系统病理学病例分析：任选其中一例，作为成绩考核依据。要求手写，拒收打印稿。14周之前上系统病理学专业自选课时交杨星老师处。 病例1 病例摘要 患者xxx，男，53岁。辽宁省人，职业：干部。 主诉：腹泻3个月。 现病史：入院前3个月开始腹泻，黄色水样便，每日10～15次，每次量约20～50ml。无脓血便和里急后重感。曾自服黄连素、氟哌酸和肌注庆大霉素等。效果不佳。先后在当地医院检查血、尿、大便常规，肝功能等均无异常。发病以来无发热、咳嗽、盗汗、腹痛、尿频、尿急等症状。近来消瘦明显，体重下降约5kg，精神不佳，食欲差。 既往史：30年前患肠伤寒，治愈。16年前轻度慢性肝炎（慢性迁延性肝炎）未愈。1年前患急性腹膜炎，治愈。 体格检查：发育正常，营养不良，神智清楚。皮肤粘膜无黄染、出血点、蜘蛛痣及肝掌。表浅淋巴结无肿大。巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，对光反射良好。颈软，气管居中，甲状腺无肿大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及罗音。心率70次/分，律齐，各瓣膜区听诊无杂音，心音有力。腹平软，无腹壁静脉曲张，肝在右肋下缘下可触及，全腹无压痛、反跳痛。肠鸣音活跃。下肢无水肿，生理反射存，病理反射未引出。 实验室检查（入院时）：血常规：Hb 111g/L,RBC 3.63x1012/L,WBC 0.91x109/L, 其中嗜中性粒细胞占69%，淋巴细胞31%。出血时间（BT）5min，凝血时间（CT）3min。尿常规：pH 6，尿蛋白（+）。大便常规：黄色，潜血试验（0B）++++。肝功能：总蛋白（A+G）64g/L,白蛋白（A）34g/L,球蛋白（G）30g/L，丙氨酸氨基转移酶（GPT）141U/L，总胆红素正常。肝炎病毒学检测：抗HAV+，HBsAg+，抗HBe+,抗HBc-IgG+,抗 HBc-IgM+。大便培养：大肠埃希菌50%，甲粪球菌20%,粪链球菌30%。甲胎蛋白（AFP）检测：843μg/L
病理与病理生理病例集 Revised by Petrel at 2021
肉芽组织（PBL） 1、肉芽组织的组成成份有哪些？分别在图中认出。 2、肉芽组织的形态结构是什么？并结合图讲解。 3、肉芽组织的功能有哪些？ 4、肉芽组织的结局如何？ 肺淤血、肝淤血 1、肺淤血的发生原因是什么？ 2、肺淤血的病理变化是什么（认图）什么是心力衰竭细胞 3、临床表现有哪些？ 1、肝淤血的发生原因是什么？ 2、肝淤血的病理变化是什么（认图）。什么是脂肪肝，什么是槟榔肝 局部血液循环障碍 病例：患者，男，20岁，建筑工人，某日施工中不慎右脚掌被锈钉扎伤，逐渐出现伤脚红肿，并蔓延到右下肢。以后又反复发作多次，一个月后，在厕所内排便中突然大叫一去声口吐白沫，抽搐死亡。 尸体检查：肺A及主干有凝血块样物质。 讨论： 1.此患者死亡的原因是什么？ 2.疾病是如何发生发展的？ 3.经验教训是什么？ 血栓形成 病例摘要： 某一大面积烧伤病人，住院期间输液时曾行大隐静脉切开插管。患者后因感染性休克而死亡，死后尸检了现髂外静脉内有血栓形成。 分析问题及答案：
1、该患者血栓形成的原因是什么？ 答：大量失液后血液浓缩，各种凝血因子和纤维蛋白原增加，同时血中释放大量幼稚血小板，粘性增加，易于发生粘集形成血栓。 2、血栓是何种类型并描述其大体及镜下特点？ 答：属红色血栓。 大体：呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，表面光滑，干燥后，无弹性、质脆易碎。 镜下：在纤维蛋白网眼内有大量红细胞和少量白细胞，呈条索状。 引申：血栓形成的条件血栓的类型 高血压 病例摘要： 患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。 预设问题及答案： 1、做出病理诊断及根据？ 答：原发性高血压缓进型，右侧脑桥出血。依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（＋）。 2. 分析各种病变的关系？ 答：高血压－心脏肥大－心力衰竭；高血压－脑出血；高血压－肾功能不全。 3. 试解释临床主要症状和体征？ 答：颅内压升高→剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血→右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全→双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全(肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾)→尿蛋白(+)。 引申：何为高血压？ 动脉粥样硬化 病史摘要：患者，男，53岁，干部。因心前区疼痛6年，加重伴呼吸困难10小时入院。入院前6年感心前区疼痛，痛系膨胀性或压迫感，多于劳累、饭后发作，每次持续
病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用；②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础；③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖：查明病因，提高临床工作质量，减少同种疾病的漏诊与误诊率；通过尸体解剖，积累教学、科研素材；帮助解决法律纠纷等；②活检：及时准确诊断疾病，判断疗效，并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究；③动物实验：复制疾病的模型，了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等；④组织培养和细胞培养：可以观察细胞和组织病变的发生发展过程，了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段；②来源于古希腊哲学的病理学：古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学，都对疾病的来源作了阐述，但未对医疗实践起到理论指导作用；③器官病理学的建立：1761年，意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书，从而创立了器官病理学，标志着病理形态学的开端；④细胞病理学的建立：1858年，德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变，提出了细胞病理学的理论，认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础，并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系；⑤现代病理学的发展：a 超微结构病理学—从亚细胞（即细胞器）水平观察病变；b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分；c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制；d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨；e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制；f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小；2)外形变化可以不明显；3)重量减轻；4)颜色变深；5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少；2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少；2)自噬小体增多；3)脂褐素。 试以肾盂积水为例，说明萎缩的发生常是综合性因素所致，并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良
病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为'‘冠心病？”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题：在这种情况下，应如何处理？ 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检査结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法泄监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指立医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 病历摘要 男,49岁，今年4月份因腹部灼饶，不适，总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降，伴餐后腹胀，有时，一天要大便2-3次，便澹.如吃较油腻食物，如鸡汤、件头汤后，便会引起腹泻，通常要持续4-5天，但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑, 轻度红白相间。 分析题： 1.该病例临床诊断是什么？ 2.为何出现澹便样腹泻？ 参考答案： 1.慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩一胃酸、胃蛋白酶分泌减少一胃消化功能下降一澹便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）?病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患髙血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻, 龙路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死, 左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g,左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉, 管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论：
尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要： 某男，70岁，以“胸闷、气短一小时”为主诉入院，诊断为“冠心病”，给予扩冠、营养心肌等治疗，病情略缓解，之后突然出现呼吸、心跳停止，经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明，对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题： 在这种情况下，应如何处理 参考答案： 1、医院需保留完整的临床资料，包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问，发生医疗纠纷的病例，应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意，签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内，由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行，有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告，组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查：肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题： 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案： 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，
心血管系统 病例分析一 男，53岁。因心前区疼痛6年，加重伴呼吸困难10小时入院。入院前6年感心前区疼痛，多于劳累、饭后发作，每次持续3?5分钟，休息后缓解。入院前2月，痛渐频繁，且休息时也发作，入院前10小时，于睡眠中突感心前区剧痛，并向左肩部、臂部放射，且伴大汗、呼吸困难，咳出少量粉红色泡沫状痰液，急诊入院。 体格检查：体温37.8 C，心率130次/min，血压80/40mmHg。呼吸急促， 口唇及指甲发绀，不断咳嗽，咳粉红色泡沫状痰液，皮肤湿冷，颈静脉稍充盈，双肺底部可闻有湿鸣，心界向左扩大，心音弱。入院后经治疗无好转，于次日死亡。 分析讨论： 1. 本病例的主要疾病是什么？死因是什么？ 2. 患者临床症状及体征的病理改变基础是什么？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）动脉粥样硬化伴冠状动脉粥样硬化性心脏病及心功能衰竭 1. 冠状动脉粥样硬化，管腔11~ IV度狭窄 2. 心肌梗死贫血性 3. 心源性肝硬化 4. 四肢水肿 5. 主动脉粥样硬化伴钙化、出血及腹主动脉粥样溃疡形成。 （二）双肺曲菌感染小脓肿形成，左胸腔积液。 二、死因：冠心病、心肌梗死伴心力衰竭。
病例分析二 患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛头晕，健忘等症状，血压150/95mmHg 服用降压药后自觉上述症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90mmHg,双下肢浮肿， 颈静脉怒张、尿蛋白（+ ）。 分析讨论： 1、做出病理诊断及根据？ 2、分析各种病变的关系？ 3、试解释临床主要症状和体征？ 参考答案： 1. 原发性高血压（缓进型），右侧脑桥出血。依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊、呕吐及右侧神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压140/90mmHh,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（+）0 2. 高血压--心脏肥大--心里衰竭；高血压--脑出血;高血压--肾功能不全。 3. 颅内压升高一＞剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血一＞右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全一＞双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全（肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾）一＞尿蛋白（+）
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分 BP：120/90mmHg
十二道《病理生理学》病例分析(附答案) 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱）
限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO- 3]40mmol/L,[Na+]140mmol/L,[Cl-]90mmol/L. 病例二：某慢性肾功能不全患者，因上腹部不适呕吐而急诊入院，血气分析及电解质测 定结果如下：pH7.40，PaCO25.9kPa(44mmHg),[HCO3-]26mmol/L,[Na+]142mmol/L, [Cl-]96mmol/L。 病例三：某重症肺心病伴下肢浮肿患者应用速尿治疗两周后，作血气分析及电解质测定， 结果如下：pH7.34,PaCO28.8kPa(66mmHg),[HCO3-]36mmol/L,[Na+]140mmol/L, [Cl-]75mmol/L. 三、病例思考（缺氧） 患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2 小时后被其丈夫发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5℃，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(100/70mmHg).神志不清，口唇呈樱红色。其他无异常发 现。实验室检查：PaO212.6kPa,血氧容量10.8ml%,动脉血氧饱和度95%，HbCO30%。入院后立 即吸O2，不久渐醒。给予纠酸、补液等处理后，病情迅速好转。 请问： 1、致患者神志不清的原因是什么？简述发生机制。 2、缺氧类型是什么？有哪些血氧指标符合？ 四、病例思考（发热） 病例一：李××，男，19岁，因“转移性右下腹痛1天”入院，有右下腹压痛，结
病理学病例分析
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约 500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温 36.9℃，脉率 80/min，呼吸 22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮 8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA 法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么？诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G 1.3，总胆红素27.9μmol/L，直接胆红素8.5μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮 8.10mmol/L，肌酐120μmol/L，葡萄糖7.60mmol/L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳； 6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑ 临床病理联系：1、门脉高压：由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严重后果。晚期，代偿失调，可引起如下不良后果：（1）脾肿大（2）胃肠淤血、水肿；（3）腹水（4）侧支循环形成；2、肝功能不全由于肝细胞反复受损，肝细胞不能完全再生补充和代偿而出现肝功能不全现象，主要有：（1）对雌激素的灭活作用减弱（2）出血倾向（3）蛋白质合成障碍（4）黄疸（5）肝性脑病
《病理生理学》病例讨论1 患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。 体检：T 39℃，R 34次/分，BP 10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。 化验：RBC 5.1 ×10 12 /L，Hb 140g/L，WBC 1.98 ×10 9 /L，N 80%，L19%，M 1%，血清K+ 3.3mmol/L，Na+ 140mmol/L，pH 7.20，BE–5mmol/L，AB 18mmol/L，CO 2CP 17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO 24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。 入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH 7.4，AB=SB=23mmol/L，BE 2mmol/L，CO 2 CP 27.5mmol/ L，住院一周后出院。 思考与讨论： 患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？ 答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。
病案分析一 男，63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木，活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹，无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中，其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案： (1)可能发生的改变：①脑萎缩；②脑梗死。 (2)病变特点：①肉眼脑体积缩小，重量减轻，脑沟加深，脑回变窄，皮质变薄；左大脑半球有一软化灶；②光镜神经细胞体积缩小、数量减少，软化灶周有脑水肿，中性粒细胞和吞噬细胞浸润，并可见泡沫细胞。 (3)机制：①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩；②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者，患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年，一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动，医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案： 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。
2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子，脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男，48岁，因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天，痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等，自述“心窝”和腹上区经常性疼痛，近来咳嗽时有加重。体格检查：体温38.3℃，脉搏82次/ min，呼吸21次/ min，血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg)，消瘦，左锁骨上淋巴结大，质稍硬，不活动。实验室检查：外周血白细胞0.85 ×10 9 / L，血红蛋白90 g/ L。X线胸片：左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜：胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血，余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法，并作出可能的诊断。 参考答案： (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查，如有癌转移，则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌；胃镜取活体组织检查以排除胃癌，因肺部占位近肺门，可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质；如仍无法确定且患者可耐受手术，则可作手术，术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围，并将切除组织送检；术前应进一步作胸片(正、侧位)，有条件可作CT检查，以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂，并无明显肿块，结合病史该病例诊断可能为：左下肺癌(由于位于中央，类型多系鳞状细胞癌)。
组织细胞的适应与损伤（一）-病例分析 男，65岁李某。现病史：死者生前患高血压二十多年，半年前开始双下肢发凉，发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。近一个月右足剧痛，感觉渐消失，足趾发黑渐坏死，左下肢逐渐变细，三天前生气后，突然昏迷，失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉，管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股动脉及胫前动脉有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。 讨论： 1、有哪些病变? 2、右足发黑坏死的原因是什么? 3、左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因类型是什么? 4、死亡原因是什么? 参考答案： 1、①心脏增大，左心室增厚，心腔扩张（高血压心脏） ②主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑，散在大小不等黄白色斑块，右胫前动脉及足背动脉壁不规则增厚，左股动脉及胫前动脉不规则黄白色斑块（动脉粥样硬化）。 ③右胫前动脉及足背动脉管壁不规则增厚，有处管腔阻塞(动脉粥样硬化伴血栓形成)，右足趾变黑、坏死（梗死、坏疽)。左下肢肌肉变细（缺血性萎缩）。左大脑内囊大片出血（脑出血）。 2、动脉粥样硬化→血栓形成→梗死→继发腐败菌感染→坏疽 3、（1）高血压→左心室克服外周阻力→代偿肥大扩张（2）缺血性萎缩 4、脑出血。 组织细胞的适应与损伤（二）-病例分析 病例摘要： 男性，67岁，既往有高血压病病史25年。尸检见：左、右冠状动脉粥样硬化，且以左支为重，左心室壁厚1.5cm，有苍白色病灶。镜下大片心肌细胞核溶解消失，胞浆均质红染，病灶周围部分心肌细胞体积增大，染色变深，部分心肌细胞体积缩小，核周有褐色颗粒样物。心肌间质中脂肪组织丰富，由心外膜伸入至心肌细胞间。脾小体中央动脉和肾入球小动脉管壁增厚、均匀粉染，管腔狭窄。 分析题： 请问该心脏、脾脏和肾脏发生了哪些基本病变？
病理学病例分析 炎症-病例分析 病史摘要患者，男，23岁，医务工作者，×年7月1日入院。7月3日死亡。主诉：右足拇跌伤化脓数天，畏寒发烧二天。入院前数天右足拇趾跌伤感染化脓，在未麻*醉下用酒精烧灼的小刀自行切开引流。入院前二天即感畏寒发烧，局部疼痛加剧，入院当天被同宿舍职工发现高烧卧床，神志不清，急诊入院。 体格检查：体温39.5℃，脉搏130次/min，呼吸40次/min，血压80/50mmHg。急性病容，神志模糊，心跳快，心律齐，双肺有较多湿啰音，腹软，肝脾未扪及。全身皮肤有多数瘀斑，散在各处，右小腿下部发红肿胀，有压痛。 实验室检查：血常规：红细胞3.5×1012/L，白细胞25.0×109/L，分类计数：嗜中性粒细胞0.75，单核细胞0.02，淋巴细胞0.23。 入院后即使用大量激素、抗生素，输血二次，局部切开引流。入院后12小时血压下降，处于休克状态，病情持续恶化，经多方抢救无效，病员于入院后第三日死亡。 尸检摘要患者发育正常，营养中等，躯干上半部有多数皮下瘀斑散在，双膝关节有大片瘀斑，右下肢踝关节内下有外科切开引流切口，从足底向上24cm，皮肤呈弥漫性红肿。拇趾外侧有一1.5cm之外伤创口，表面有脓性渗出物覆盖。双肺上叶后份及胸壁有灶性纤维性粘连。双肺重量增加，广泛充血、变实，有多数大小不等的出血区及多数灰黄*色粟粒大的脓肿，切面肺普遍充血，有多数出血性梗死灶伴小脓肿形成。双肺上叶有硬结性病灶，右上叶硬结内有一0.8cm大之空洞，镜下见空洞壁由类上皮细胞，朗汉斯巨细胞、淋巴细胞及成纤维细胞构成，近腔面有干酪样坏死，抗酸染色查见少许结核杆菌。全身内脏器官明显充血，心、肝、肾、脑实质细胞变性，心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏有散在出血点。在肺及大隐静脉血管内均找到革兰阳性链球菌及葡萄球菌。 [分析讨论] 1．死者生前患有那些疾病（病变）？ 2．这些疾病（病变）是如何发生、发展的？ 3．通过讨论，请归纳出炎症的结局有哪些，本例属于何类结局？ 参考答案： 一、病理解剖诊断 （一）脓毒血症 1．右拇趾急性化脓性炎（外伤创口长1.5cm）。 2．右小腿急性蜂窝织炎，右踝内下手术切口。 3．双肺多数出血性梗死，细菌性栓塞伴脓肿形成（败血性梗死）。 4．躯干、双膝多数性瘀斑。
亚健康状态-病例分析 病例摘要: 某男,33岁,工作勤奋,经常加班,甚至到深夜,久而久之,她逐渐感觉周身疲乏无力,肌肉关节酸痛,食欲不振,到医院做了全面检查之后,未发现阳性体征与检验结果。 分析题: 1、请问她得身体状况处于何种状态？ 2、就是否需要治疗？ 参考答案: 1、处于亚健康状态。 2、因为她在体检后没有发现疾病得存在,但又有疲劳、食欲不振等表现,并不属于健康状态,所以她就是处于疾病与健康之间得第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态得个体不需要治疗,但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状,使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要: 患者,王某, 男,47岁,急性淋巴细胞性白血病,经连续化疗8周,自觉症状减轻,但食欲减退,轻度脱发,有低热。抽血,分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳,常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定,发现:DNA电泳谱呈梯状条带;电镜检查发现:细胞皱缩,胞膜及细胞器相对完整,核固缩;核酸内切酶活性显著增强。 分析题: 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案: 病人淋巴细胞发生凋亡改变,依据就是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某,男,15个月,因腹泻、呕吐4天入院。发病以来,每天腹泻6～8次,水样便,呕吐4次,不能进食,每日补5%葡萄糖溶液1000ml,尿量减少,腹胀。 体检:精神萎靡,体温37.5℃(肛)(正常36、5-37.7℃),脉搏速弱,150次/分,呼吸浅快,55次/分,血压86/50mmHg(11、5/6、67KPa),皮肤弹性减退,两眼凹陷,前囟下陷,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝,四肢凉。 实验室检查:血清Na+125mmol/L,血清K+3、2mmol/L。 问:该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案: 患儿发生了低渗性脱水与低钾血症。 一、低渗性脱水: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食,4天后才入院,大量失液、只补水,因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检:皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷,为脱水貌得表现。 3、实验室检查:血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症: 1、病史:呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾得主要途径就是胃肠道);补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检:精神萎靡,腹胀,肠鸣音减弱,腹壁反射消失,膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低得表现。
病理学病例分析教学法探讨 东莞卫生学校基础教研组袁锦玉 摘要为了激发学生学习病理课的兴趣，提高病理学课堂教学效果，笔者采用病例分析为主线的课堂教学法，通过分析讨论疾病的发病机理、临床特征与病理学之间的联系，激活了课堂教学；通过对其教学效果的对比性研究，发现该教学法不仅能引导学生有效的掌握病理学知识，更能提高学生的综合分析能力，有利于促进病理学教学质量的提高。 关键词病例病理学教学质量 Use case discussion to improve the teaching quality of pathology Abstract In order to arouse students initiative in pathology study and improve the teaching quality,we have developed the case discussion lessons which are based on practical clinic cases. By means of discussing and analyzing the relationships between clinic features and pathologic changes of the diseases,we have active ambience in pathological lessons,so that the students canmaster the pathological knowledge more effectively.It also improves their abilities in comprehensive analyzing and the teaching quality of pathology. Key words clinic case pathology teaching quality 病理学是病理学是基础医学与临床医学之间的重要桥梁学科，如何引导学生将所学的基础医学知识与临床有机的结合，培养学生综合分析、思考问题、解决问题的能力，提高病理学教学效果，是病理教学中的一项重要任务[1]，开设病例分析教学法是达到上述目的的一种非常有效的病理教学方法，笔者根据实际情况，针对不同层次的学生开展了相应的病例教学[5]，收到较好的教学效果。 1 病例资料的收集与整理 平时注意收集病例，可取材于临床出院病历、临床尸解病例及临床外检病案等（病案中有完整的病史摘要、体检化验、入院处理等），并对所收集的病例进行筛选和加工，将具有典型性、适用性、现实性的病例作为基本素材，充分利用多媒体技术，把整个病例及其相关的病理图片、尸体解剖结果制成教学课件，以备课堂教学使用。 2 病例教学法的实施技巧
《十二道《病理生理学》病例分析(附答案)》 ?《十二道《病理生理学》病例分析（附答案）》 病理生理学》病案分析试题 一、病例思考（水电） 患者女性，16岁，因心慌、气短1年，咳嗽、咯血、腹胀和尿少2周入院。 入院后经各种检查诊断为：风湿性心脏瓣膜病，心功能Ⅳ级，肺部感染。实验室检查： 血K+4.6mmol/L,Na+144mmol/L,Cl-90mmol/L,HCO- 329mmol/L。住院后给予强心、利尿（氢氯 噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消 失，心衰明显改善。 治疗18天后，心衰基本控制，但一般状况无明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜唾、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少等，并有脱水现象；血K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO- 335.7mmol/L。立即给予静脉补充含氯化钾的 葡萄糖盐水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力恢复，尿量亦逐渐正常；血 K+4.4mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-91mmol/L,HCO- 330mmol/L。 讨论题： 1、引起患者出现低血钾、低血钠的原因有哪些？ 2、哪些症状与低血钾有关？说明其理由。为什麽需补钾5天后病情才好转？ 3、患者是否合并酸碱平衡紊乱？是何原因引起？为何种类型？ 二、病例思考（酸碱） 限于篇幅，不再另加病例。病例一、二、和三分别见A型选择题30、31和32。请分别 分析这些患者体内的酸碱平衡状况。 病例一、某慢性肺气肿患者，血气分析及电解质测定结果如下：pH7.40,PaCO2 8.9kPa(67mmHg),[HCO-
患者，男，61岁，退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”，患者于1小时前进食晚餐后出现恶心，呕出鲜红色血液，量约300ml，无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml，头昏、乏力，次晨共解柏油样便2次，每次约150g。患者有乙肝病史多年，确诊“肝硬化”1年余。入院体检：体温℃，脉率80/min，呼吸22/min，血压105/70mmHg，慢性病容，颈侧见2处蜘蛛痣，巩膜清，有肝掌、腹膨软，肝肋下未及，脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性。实验室检查：肝肾功能：总蛋白L，白蛋白L，球蛋白L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L。乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg 阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜：食管中下段静脉中-重度曲张。B超：提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大，中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理：未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果，你诊断是什么诊断依据。 2、肝硬化的概念，了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何叙述其临床病理联系。 答：1诊断：门脉性肝硬化（晚期） 依据： 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣，巩膜清：激素代谢障碍； 3脾肋下3cm，腹部移动性浊音阳性：脾肿大和腹水 4肝肾功能：总蛋白48.1g/L，白蛋白27.6g/L，球蛋白20.5g/L，A/G ，总胆红素μmol/L，直接胆红素μmol/L，谷丙转氨酶120U/L，尿素氮L，肌酐120μmol/L，葡萄糖L：物质代谢障碍； 5乙肝标志物测定(ELISA法)：HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性：大三阳；6提示肝硬化，门静脉高压，脾肿大：肝硬化失代偿期； 7未见癌细胞：排除肝癌 2肝硬化：指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。 机制：1、病毒性肝炎；2、慢性酒精中毒；3、营养缺乏；4、毒性物质作用，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化：早期：肝体积正常/增大，质地正常或稍硬。 镜下：（1）假小叶形成：①肝细胞索排列紊乱；②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区；③肝细胞变性、坏死、再生。（2）纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑
亚健康状态-病例分析 病例摘要： 某男，33岁，工作勤奋，经常加班，甚至到深夜，久而久之，他逐渐感觉周身疲乏无力，肌肉关节酸痛，食欲不振，到医院做了全面检查之后，未发现阳性体征和检验结果。 分析题： 1、请问他的身体状况处于何种状态？ 2、是否需要治疗？ 参考答案： 1、处于亚健康状态。 2、因为他在体检后没有发现疾病的存在，但又有疲劳、食欲不振等表现，并不属于健康状态，所以他是处于疾病和健康之间的第三种状态即亚健康状态。处于亚健康状态的个体不需要治疗，但需要通过自我调节如适当休息、放松、增加睡眠等逐步消除这些症状，使机体早日恢复健康。 细胞凋亡-病例分析 病史摘要： 患者，王某，男，47岁，急性淋巴细胞性白血病，经连续化疗8周，自觉症状减轻，但食欲减退，轻度脱发，有低热。抽血，分离淋巴细胞作DNA琼脂糖电泳，常规透射电镜检查及核酸内切酶活性测定，发现：DNA电泳谱呈梯状条带；电镜检查发现：细胞皱缩，胞膜及细胞器相对完整，核固缩；核酸内切酶活性显著增强。 分析题： 病人淋巴细胞发生什么病理改变？为什么？ 参考答案： 病人淋巴细胞发生凋亡改变，依据是DNA琼脂糖电泳、电镜检查及核酸内切酶活性测定。
水、电解质代谢紊乱-病例分析 王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。 实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？ 参考答案： 患儿发生了低渗性脱水和低钾血症。 一、低渗性脱水： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。 2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。 3、实验室检查：血清Na+125mmol/L(<130mmol/L) 二、低钾血症： 1、病史：呕吐、腹泻、不能进食-----钾摄入不足、消化道丢失钾(小儿失钾的主要途径是胃肠道)；补葡萄糖使细胞外钾转移到细胞内。 2、体检：精神萎靡，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝--神经肌肉兴奋性降低的表现。
患者,男,61岁,退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”,患者于1小时前进食晚餐后出现恶心,呕出鲜红色血液,量约300ml,无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml,头昏、乏力,次晨共解柏油样便2次,每次约150g。患者有乙肝病史多年,确诊“肝硬化”1年余。入院体检:体温36、9℃,脉率80/min,呼吸22/min,血压105/70mmHg, 慢性病容,颈侧见2处蜘蛛痣,巩膜清,有肝掌、腹膨软,肝肋下未及,脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性。实验室检查:肝肾功能:总蛋白48、1g/L,白蛋白27、6g/L,球蛋白20、5g/L,A/G 1、3,总胆红素27、9μmol/L,直接胆红素8、5μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8、10mmol/L,肌酐120μmol/L,葡萄糖7、60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜:食管中下段静脉中-重度曲张。B超:提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大,中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理:未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。 1、根据提供的病史及检查结果,您诊断就是什么？诊断依据。 2、肝硬化的概念,了解发病机制？ 3、门脉性肝硬化的病理变化如何？叙述其临床病理联系。 答:1诊断:门脉性肝硬化(晚期) 依据: 1呕鲜血约500ml: 上消化道出血; 2 两处蜘蛛痣,巩膜清:激素代谢障碍; 3脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性:脾肿大与腹水 4肝肾功能:总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G 1、3,总胆红素27、9μmol/L,直接胆红素8、5μmol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8、10mmol/L,肌酐120μmol/L,葡萄糖7、60mmol/L:物质代谢障碍; 5乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性:大三阳; 6提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大:肝硬化失代偿期; 7未见癌细胞:排除肝癌 2肝硬化:指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死,纤维组织增生与肝细胞结节状再生,而导致的肝结构改建,肝变形、变硬。 机制:1、病毒性肝炎;2、慢性酒精中毒;3、营养缺乏;4、毒性物质作用,如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等 3门脉性肝硬化的病理变化:早期:肝体积正常/增大,质地正常或稍硬。 镜下:(1)假小叶形成: ①肝细胞索排列紊乱;②中央静脉偏位、缺如、两个以上可有汇管区;③肝细胞变性、坏死、再生。(2)纤维间隔内可见慢性炎细胞浸润及假胆管、胆管↑ 临床病理联系:1、门脉高压:由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用,可无严重后果。晚期,代偿失调,可引起如下不良后果:(1)脾肿大(2)胃肠淤血、水肿;(3)腹水(4)侧支循环形成;2、肝功能不全由于肝细胞反复受损,肝细胞不能完全再生补充与代偿而出现肝功能不全现象,主要有:(1)对雌激 素的灭活作用减弱(2)出血倾向(3)蛋白质合成障碍(4)黄疸(5)肝性脑病 病史摘要: 患者,男,38岁,工人。咳嗽,消瘦1年多,加重1月入院。1年前患者出现咳嗽,多痰,数月后咳嗽加剧,并伴有大咯血约数百毫升,咯血后症状日渐加重。反复出现畏寒、低热及胸痛,至3个月前痰量明显增多,精神萎靡,体质明显减弱,并出现腹痛与间歇交替性腹泻与便秘。10年前其父因结核性脑膜炎死亡,患病期间同其