发热疾病的诊断与鉴别诊断
一．发热相关知识的系统性回顾：
高级中枢：视前区下丘脑前部（POTH）
（一）体温调节中枢次级中枢：延髓，脊髓
大脑皮层也参与体温的行为性调节
稽留热：体温持续在39－40 0C，达数天或数周之久，24小时内体温波动不
超过1 0C。可见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病持张热：体温在24小时内波动达20C或更多。可见于结核病、败血症、局灶
性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、风湿
热、恶性网状细胞病等，也见于伤寒和副伤寒。
间歇热：体温突然上升达到39 0C以上，往往伴有恶寒或寒战，历数小时后
又下降至正常，大汗淋漓，经一至数天后又再突然升高，如此反复发
作。是间日疟、三日疟的特点，也可见于化脓性局灶性感染。
（二）常见热型波状热：体温在数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至常温或微热状态，
不久又再发热，呈波浪状起伏。可见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜
炎、周期热等。
再发热：又称回归热，热型特点是高热期与无热期各持续若干天，周期地互
相交替。可见于回归热、鼠咬热等。
不规则热：发热持续时间不定，变动无规律。可见于流感、支气管性肺炎、
渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、恶性疟、风湿热等。
双峰热：体温曲线在24小时内有两次高热波峰，形成双峰。可见于黑热病。
恶性疟、大肠埃希菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。
双相热：第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热，又突然发生第二次
热程，持续数天而完全解热。此型可见于某些病毒感染，如脊髓灰质
炎、淋巴细胞脉络从脑膜炎、登革热、麻疹以及病毒性肝炎等。
注意：1．临床上热型由于受很多因素（抗生素、激素、体质等）的影响而不具有典型性。
2．分析热型时还应注意到两种或两种以上热型同时存在或先后出现的现象。如肺炎链球菌性
肺炎合并脓胸或败血症时，热型可由稽留热转为驰张热，故临床上对此种现象应加以注意。
3．也有学者将波状热与再发热归为反复发热。
4．后发热：此型与双相热较难区分一般是指某些感染性疾病在退热后一至数天后再次出现发热。有学者提出分析后发热与第二次发热时应该考虑到以下几种情况：①其他感染性疾病
经治疗好转，但不彻底，停药复发。②细菌感染疾病抗菌显效，但病原菌并未完全消灭而
转为L型细菌再次发热。③在原发病用药控制退热后，一直未停药，随后再发热应想到药
物热。④反复发热疾病的第二次发热。⑤在原发病已经好转、控制的情况下，并发有关或
无关的新并发症。
＜1个月为短热程：这部分患者发热的原因多因感染性疾病所致，病原体可为病毒、
支原体、衣原体、立克次体、细菌、真菌等。临床上最常见的是
病毒感染引起的感冒、流行性感冒、上呼吸道感染等，大多以突
发畏寒、高热起病，伴或不伴有流涕、鼻塞、打喷嚏、咽痛等症
状，可有头痛、全身肌肉酸痛等，辅助检查可发现血常规中白细
胞总数正常或降低。此外，一些传染性病毒感染性疾病，也多以
上呼吸道症状为首发。例如：流行性腮腺炎、脊髓灰质炎、麻疹。
流行性出血热、传染性单核细胞增多症等。诊断时应注意发病的
季节、患者的生活、工作环境，是否有类似病源及疫区的接触史。
一般病毒感染所引起的感冒及上呼吸道感染的热程多在1周内
可恢复，少数可达1周以上，其他疾病发热一般亦布超过2周，
如发热2周以上仍未退则应警惕是否在原发病基础上合并并发
症或原诊断是否正确。非感染性疾病出现短热程的也并不少见，
也可表现为不同的热度。手术后的短程发热，在不超过38。C 的
情况下，多被认为是局部吸收所致。近年来对肺栓塞的认识逐渐
提高，发现在肺栓塞的患者中有43％可有一过性低热，其中有
7％的患者可伴有高热，并有血常规的增高。心肌梗死及其他组
织脏器血管栓塞的疾病也有同样类似表现。此外，部分与自身免
疫机制有关的疾病也可表现为短热程，如：亚急性甲状腺炎、强
直性脊柱炎、Reiter综合症等。
（三）热程1－3个月为中热程：1．感染性疾病：多见于原发疾病基础上合并其他感染，或原
发疾病隐匿或迁延未愈。(前者可见于病毒、支原体、衣原体基
础上的细菌感染或在一般细菌感染基础上，由于机体抵抗力下
降，药物治疗－——长期使用广谱抗生素、激素等因素引起条
件致病菌、耐药菌或真菌的感染。后者多见于一般性细菌的隐
匿性感染，如：隐源性病灶所致的感染，往往由于临床上查找
病灶困难，致使病程迁延。此类病灶可隐匿于泌尿、肝胆、盆
腔生殖系统等部位，在热型上可表现为低、中或高热，或反复
交替出现。在特异性感染中，最常见的是结核菌感染。病灶可
位于肺内或肺外，患者可表现为长期午后低热，甚至反复查找
而不能明确病位，在行试验性抗结核治疗下，体温才缓慢下降。
其他病原体及原虫感染所致的中热程可见于：螺旋体、蠕虫、
鞭毛虫、弓形虫、阿米巴原虫、血吸虫等。
2．结缔组织病：这部分疾病侵犯多器官，以皮肤、浆膜腔、
肝、肾损害为表现，热型可表现为多样性，有时常与合并症同时
出现，加之有些结缔组织病有一定的自限性，而易被临床忽视，
造成漏诊或误诊，使热程延长。在诊断这部分疾病时应注意发热
只是其疾病活动的一种征象，往往还同时伴有关节痛、肌痛、
皮疹、脱发等全身表现。
3．恶性肿瘤：均可由肿瘤本身引起发热，成为中长热程。热
型多样化，临床上更多见于合并感染所致的发热。
＞3个月为长热程：此型需注意患者的发热症状可有反复，并非是发热持续达3个月
以上，在这部分疾患中，以免疫系统疾病、肿瘤为多见，感染性
疾病相对少见，此外，也可有少数患者可有神经功能性发热。
长热程：1.感染性：最常见的可导致长热程的感染性疾病是结核杆菌感染，并以肺外结核多见，如脊柱结核、肝结核、肾结核、盆腔结核等，此类患者病灶多隐匿，临床症状不典型，近年来耐药结核菌株的出现也成为难治结核的原因之一。随着抗生素的不断进展，普通细菌感染所致的长热程在临床上已较少见，但临床上仍应警惕隐源性感染灶所致的发热。此外，临床上不可忽视AIDS患者的存在，该病可分为四期，最初在急性感染期可有高热及类似流感样症状，淋巴结肿大，2周后症状消失，进入无症状期。发展到艾滋病相关综合症期患者可再度发热，此时多为不规则低热呈中长热程，伴消瘦、腹泻、贫血等症状。进入艾滋病期，患者可合并各种病原体感染难以控制，表现出持续或间歇的各种热型。
2．恶性肿瘤：机制尚不明确，但有报道长期发热中恶性肿瘤占7％－31％，位居第二。其中各型血液系统恶性病变均可导致长期发热，其中尤以淋巴瘤和恶性组织细胞增生症为突出，热度多为高热，热型多样性。实体瘤中以原发或继发性肝癌、肺癌、肾细胞癌、甲状腺转移癌多见，尤其在肿瘤的中晚期，可表现为不规则低热、驰张热等热型，这部分患者对抗生素治疗不敏感，但对萘普生和激素治疗敏感。
3．结缔组织病:各种结缔组织病均可出现长热程的临床表现，尤以SLE、RA、风湿热、成人Still病、PM和DM等多见，这部分患者的发热症状可经治疗或自行缓解，而后反复发作。
其中，SLE活动时发热伴浆膜炎、肾炎、关节炎。RA发热多为低热，偶有高热，可伴有关节痛和肌痛。持续高热常是PM和DM的首发症状，可伴有肌痛和肌无力。成人Still病则以高热、外周血Rt中WBC增多，皮疹、关节疼痛为表现。同时仍不能忽视结缔组织病也同样存在合并感染的问题。
4．其他：在长热程中还可由重度贫血。甲状腺功能亢进，手术后低热、感染后低热、功能性低热的原因引起，重度贫血所致的发热多为低热，很少有高热出现，感染后低热多发生于病毒感染后，表现为高热后遗留低热，伴有乏力、食欲减退等症状，但体格检查及辅助检查无异常发现。功能性低热中以神经功能性低热为主，多见于女性，夏季好发，体温一般不超过38 0C，这类患者常伴有植物神经功能紊乱的表现。
注意：热程的含义并非是指发热不退所持续的时间，而是更多意义上讲发热疾病的病程，包括某些反复发热的过程。在临床上热程的提出有助于疾病的诊断。
＜380C低热：多见于病情较轻者、慢性病患者或功能性发热者。
38.10C -390C中热：大部分疾病伴发热时，体温多在此范围。
（四）热度
39.10C -410C高热:多见于急重症患者。
＞410C超高热:可见于乙型脑炎、脓毒败血症、伤寒（重症）、中暑及
中枢性高热等。
注意：临床上不应以热度来衡量疾病的轻重，在某种意义上热度的高低反应了机体的防御应急能力。但热度过高可对集体产生不良影响，特别是体温＞42o C时，往往提示患者病情严重，应积极采取措施，以避免高热对组织造成的损伤。
二．发热机制：
（一）什么是发热： 1. 诊断学上的定义是当机体在pyrogen作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。
2．病理生理学上的定义是当由于pyrogen作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5o C）时，就称之为发热。
3．其他参考书上指出发热是指身体因某种原因而使体温调节中枢机能失常产生的高体温。有的还指出：发热是指病理性的体温升高，是人体对治
病因子的一种全身性反应。
月经前期
生理性体温升高剧烈运动
应激
（二）体温升高
发热（调节性体温升高，与SP相适应）
病理性体温升高
过热（被动性体温升高，超过SP水平）
（三）发热是由发热激活物/EP诱导物作用于机体，激活产内生致热源细胞产生和释放内生致热源（EP）,再经一些后继环节引起体温升高。
1.细菌—①G+ 菌：葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌和枯草杆菌等。这
类细菌除了全菌体致热外，其代谢产物也是重要的致热物
质，如葡萄球菌释放的可溶性外毒素、A族链球菌产生的致
热外毒素、以及白喉杆菌释放的白喉毒素。
②G- 菌：典型菌群有大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌、致
贺菌属等。这类菌群的致热性除了全菌体和胞壁中之外
③分枝杆菌：典型菌群为结核杆菌。
2．病毒：常见的有流感病毒、SARS病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等。
外致热源
3．真菌：如白色念珠菌感染所致的鹅口疮、肺炎、脑膜炎、深部真菌感染以及
新型隐球菌所致的脑膜炎等。
4．螺旋体：常见的有钩端螺旋体，回归热螺旋体和梅毒螺旋体。钩端螺旋体内
含有溶血素和细胞毒因子等。
5．疟原虫：潜隐子→红细胞→裂殖子＋代谢产物（疟色素）入血。
体内产物：1.抗原抗体复合物
2.类固醇
白细胞介素-1:IL-1是由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、角质细胞和肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多肽类物质，IL-1受体广泛分布
于脑内，但密度最大的区域位于最靠近体温调节中枢的下丘脑外测。
EP 肿瘤坏死因子：据报道：葡萄球菌、链球菌等都可诱导巨噬细胞、淋巴细胞等产生和释放TNF。
干扰素：是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生。
白细胞介素-6：是由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的细胞因子，ET、病毒、IL-1、TNF、PDGF等都可诱导其产生和释放。
PGE ：也有学者提出作为PGE的前体的花生四烯酸比PGE更
有可能是发热介质
Na+/Ca+比值
正调节介质 cAMP
CRH ON
发热中枢调节介质 AVP:
是由下丘脑神经元合成的神经垂体肽类激素，也是一种与
多种中枢神经系统功能（如血管中枢和学习记忆功能）
有
负调节介质 关的神经递质。
黑素细胞刺激素(α-MSH):是由腺垂体分泌的多肽类激素。
膜联蛋白A1：是一种钙依赖性磷脂结合蛋白。在体内分布十
分广泛，但主要存在于脑、肺等器官之中。
发热发病学示意图
三．发热患者的诊断程序
（一）询问病史：临床医生应仔细询问病人一天中体温的波动情况，了解近期内体温的走行趋势，
鉴别诊断： 引起发热的疾病很多根据致病原因不同可分为两类。 21y (-)感染性疾病！21世纪药店！5E19B343FE2F54 在发热待查中占首位包括常见的各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性 感染。以细菌引起的感染性发热最常见 其次为病毒等。21yod版权所有！21世纪药店！5E19B (二)非感染性疾病21yod版权所有！21世纪药店！5E1 1?血液病与恶性肿瘤如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤结肠癌、原发性肝细胞癌等。21yod版权所有！21世纪 2?变态反应疾病如药物热、风湿热。21yod版权所有！21 3.结缔组织病如系统性红斑狼疮(SIE)、皮肌炎、结节性多 动脉炎、混合性结缔组织病(MCTD)等21yod版权所有！21 4.其他如甲状腺功能亢进、甲状腺危彖。严重失水或出血 热射病、中暑、骨折大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞组织坏死等。21yod版权 所有！21世纪药店！5E 机理21yod版权所有！21世纪药店！5E19B343FE2F5421yod
近年研究证明发热是由外致热原引起，其发生机理主要是体温调节中枢的体温调 定点上移。外致热原是使体内产生内生 致热原细胞的激活物（包括各种病原体内毒素、抗原抗体复 合物、淋巴因子类固醇产物和一些炎性物质），进人人体后， 通过各种不同途径激活产内生致热原细胞，使之产生并释放内生致热原（白细胞介素1、 白细胞介素2肿瘤坏死因子和 干扰素等）。其致发热的机理尚未完全阐明。目前认为可能是通 过某些生物活性物质如前列腺素E （PGE）、单胺（去甲基肾上腺素、5-疑色胺）环磷酸腺昔（cAMP）、钙/钠比值改变、内啡肽等作为中介作用于体温调节中枢，使体温调定点上移。对体温重新调节发岀调节冲动，作用于交感神经引起皮肤血管收缩，散热减少另一方面作用于运动神经引起骨骼肌 的周期性收缩而发生寒战，使产热增加。因皮肤血管收缩使皮温 下降刺激了冷感受器向丘脑下部发出传人冲动，也参与寒战 的发生。因此调节的结果是产热大于散热以致体温升高，上 升到与体温调定点相适应的新水平。这是感染性发热时体温升高 的基本机理关于内生致热原作用的部位，近年有学者认为在第三脑室壁的视上隐窝处， 有一特殊部位为下丘脑终板血管器 内生致热原作用于巨噬细胞后，释放的介质作用于此处而引 起发热。21yod版权所有！21世纪药店! 5E19B343FE2F5421yod 版权所有！21世纪药店！5E19B343FE2F54 非感染性发热如无菌性组织损伤（心肌梗死、肺栓塞、术后发热、胸腔或腹腔积
发热门诊常见疾病的诊断与鉴别诊断 一．发热相关知识的系统性回顾： 高级中枢：视前区下丘脑前部（POTH） （一）体温调节中枢次级中枢：延髓，脊髓 大脑皮层也参与体温的行为性调节 稽留热：体温持续在39－40 0C，达数天或数周之久，24小时内体温波动不 超过1 0C。可见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病 持张热：体温在24小时内波动达20C或更多。可见于结核病、败血症、局灶 性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、风湿 热、恶性网状细胞病等，也见于伤寒和副伤寒。 间歇热：体温突然上升达到39 0C以上，往往伴有恶寒或寒战，历数小时后 又下降至正常，大汗淋漓，经一至数天后又再突然升高，如此反复发 作。是间日疟、三日疟的特点，也可见于化脓性局灶性感染。 （二）常见热型波状热：体温在数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至常温或微热状态， 不久又再发热，呈波浪状起伏。可见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜 炎、周期热等。 再发热：又称回归热，热型特点是高热期与无热期各持续若干天，周期地互 相交替。可见于回归热、鼠咬热等。 不规则热：发热持续时间不定，变动无规律。可见于流感、支气管性肺炎、 渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、恶性疟、风湿热等。 双峰热：体温曲线在24小时内有两次高热波峰，形成双峰。可见于黑热病。 恶性疟、大肠埃希菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。 双相热：第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热，又突然发生第二次 热程，持续数天而完全解热。此型可见于某些病毒感染，如脊髓灰质 炎、淋巴细胞脉络从脑膜炎、登革热、麻疹以及病毒性肝炎等。 注意：1．临床上热型由于受很多因素（抗生素、激素、体质等）的影响而不具有典型性。 2．分析热型时还应注意到两种或两种以上热型同时存在或先后出现的现象。如肺炎链球菌性肺炎合并脓胸或败血症时，热型可由稽留热转为驰张热，故临床上对此种现象应加以注意。 3．也有学者将波状热与再发热归为反复发热。 4．后发热：此型与双相热较难区分一般是指某些感染性疾病在退热后一至数天后再次出现发热。有学者提出分析后发热与第二次发热时应该考虑到以下几种情况：①其他感染性疾病 经治疗好转，但不彻底，停药复发。②细菌感染疾病抗菌显效，但病原菌并未完全消灭而 转为L型细菌再次发热。③在原发病用药控制退热后，一直未停药，随后再发热应想到药 物热。④反复发热疾病的第二次发热。⑤在原发病已经好转、控制的情况下，并发有关或 无关的新并发症。
由于多种不同原因致人体产热大于散热,使体温超过正常范围称为发热(feｖer),临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。高热指体温超过３9．１℃、 ?一、诊断 ?(一)病史询问要点 详细询问病史,要注意: 1、诱因:发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史;近1～3周内有无传染病疫区逗留史;１个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈就是诊断败血症得线索。有传染病疫区逗留史,考虑急性传染病;腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。? 2. 发病季节:冬春季节发病,多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎;夏秋季节发病,多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑、 3、热型: ?(1)稽留热:见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等。 (2)间歇热:见于疟疾、急性肾盂肾炎、局限性化脓性感染等。?(3)弛张热:见于败血症、风湿热、重症结核、渗出性脑膜炎、化脓性炎症等。 (4)回归热:见于回归热、霍奇金病、鼠疫热等。?(5)波状热:见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、腹膜炎等。?(6)不规则发热:见于结核病、感染性心内膜炎、风湿热等、 (7)消耗热:见于脓毒血症、败血症等、 (8)双峰热:见于革兰氏阴性杆菌败血症。 4。体温升降方式: 骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等;缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等;骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者;渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。 ５、伴随症状 (1)发热伴寒战者,多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症、?(2)伴咽痛,多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎;伴咳嗽、咳痰,见于急性呼吸道感染及肺部感染。?(3)伴胸痛者,见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。?(4)伴腹痛、恶心、呕吐者,见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。 (5)伴头痛者,见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。?(6)伴肌肉痛者见于肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团病、钩端螺旋体病、药物热等、 (7)全身关节痛,见于结缔组织病、痛风、银屑病性关节炎等。?(8)伴神经障碍者,见于脑炎、脑膜炎、感染中毒性脑病、脑出血、中暑、颞动脉炎、红斑狼疮脑病等。 (9)发热伴明显中毒症状见于严重感染,尤其就是败血症、 (10)就是否伴有皮疹及出疹时间:发热1日出现皮疹见于水痘;２日出现皮疹,见于猩红热;３日出现皮疹,见于天花;4日出现皮疹,见于麻疹;５日出现皮疹见于斑疹伤寒;6日出现皮疹见于伤寒、? (二)、体格检查?应做全面得体格检查,但应注意: 1、一般状况及全身皮肤黏膜检查,注意全身营养状况。恶病质提示重症结核、恶性肿瘤、注意有无皮疹及皮疹类型:斑疹见于丹毒、斑疹伤寒;面部蝶形红斑、指端及甲周红斑提示系统性红斑狼疮(SLE);环形红斑见于风湿热;丘疹与斑丘疹见于猩红热、药物热;玫瑰疹见于伤寒与副伤寒。睑结膜及皮肤少许淤点,指端、足趾、大小鱼际肌有压痛得ｏsleｒ小结见于感染性心内膜炎。软腭、腋下有条索状或抓痕样出血点,见于流行性出血热。皮肤散在淤点、淤斑、紫癜见于再生障碍性贫血、急性白血病及恶性结缔组织病。大片淤斑提示弥散性血管内凝血;有皮肤疖肿者要考虑败血症与脓毒血症、 2. 注意全身淋巴结有无肿大、局部淋巴结肿大,质软,有压痛,考虑相应引流区域有炎症。局部淋巴结肿大,质硬,无压痛,可能为癌肿转移或淋巴瘤。全身淋巴结肿大见于淋巴瘤、急慢性白血病、传染性单核细胞增多症、系统性红斑狼疮等。?3、头颈部检查:结膜充血多见于麻疹、出血热、斑疹伤寒;扁桃体肿大,其上
由于多种不同原因致人体产热大于散热，使体温超过正常范围称为发热（fever），临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。高热指体温超过39.1℃。 一、诊断 （一）病史询问要点 详细询问病史，要注意： 1. 诱因：发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史；近1～3周内有无传染病疫区逗留史；1个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病；腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。 2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎；夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。 3. 热型： （1）稽留热：见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等。 （2）间歇热：见于疟疾、急性肾盂肾炎、局限性化脓性感染等。 （3）弛张热：见于败血症、风湿热、重症结核、渗出性脑膜炎、化脓性炎症等。 （4）回归热：见于回归热、霍奇金病、鼠疫热等。 （5）波状热：见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、腹膜炎等。 （6）不规则发热：见于结核病、感染性心内膜炎、风湿热等。 （7）消耗热：见于脓毒血症、败血症等。 （8）双峰热：见于革兰氏阴性杆菌败血症。 4. 体温升降方式： 骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等；缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等；骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者；渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。 5. 伴随症状 （1）发热伴寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。 （2）伴咽痛，多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎；伴咳嗽、咳痰，见于急性呼吸道感染及肺部感染。 （3）伴胸痛者，见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。 （4）伴腹痛、恶心、呕吐者，见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。 （5）伴头痛者，见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。 （6）伴肌肉痛者见于肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团病、钩端螺旋体病、药物热等。 （7）全身关节痛，见于结缔组织病、痛风、银屑病性关节炎等。 （8）伴神经障碍者，见于脑炎、脑膜炎、感染中毒性脑病、脑出血、中暑、颞动脉炎、红斑狼疮脑病等。 （9）发热伴明显中毒症状见于严重感染，尤其是败血症。 （10）是否伴有皮疹及出疹时间：发热1日出现皮疹见于水痘；2日出现皮疹，见于猩红热；3日出现皮疹，见于天花；4日出现皮疹，见于麻疹；5日出现皮疹见于斑疹伤寒；6日出现皮疹见于伤寒。 （二）、体格检查
发热疾病的诊断与鉴别诊断 一．发热相关知识的系统性回顾： 高级中枢：视前区下丘脑前部（POTH） （一）体温调节中枢次级中枢：延髓，脊髓 大脑皮层也参与体温的行为性调节 稽留热：体温持续在39－40 0C，达数天或数周之久，24小时内体温波动不 超过1 0C。可见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病持张热：体温在24小时内波动达20C或更多。可见于结核病、败血症、局灶 性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、风湿 热、恶性网状细胞病等，也见于伤寒和副伤寒。 间歇热：体温突然上升达到39 0C以上，往往伴有恶寒或寒战，历数小时后 又下降至正常，大汗淋漓，经一至数天后又再突然升高，如此反复发 作。是间日疟、三日疟的特点，也可见于化脓性局灶性感染。 （二）常见热型波状热：体温在数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至常温或微热状态， 不久又再发热，呈波浪状起伏。可见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜 炎、周期热等。 再发热：又称回归热，热型特点是高热期与无热期各持续若干天，周期地互 相交替。可见于回归热、鼠咬热等。 不规则热：发热持续时间不定，变动无规律。可见于流感、支气管性肺炎、 渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、恶性疟、风湿热等。 双峰热：体温曲线在24小时内有两次高热波峰，形成双峰。可见于黑热病。 恶性疟、大肠埃希菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。 双相热：第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热，又突然发生第二次 热程，持续数天而完全解热。此型可见于某些病毒感染，如脊髓灰质 炎、淋巴细胞脉络从脑膜炎、登革热、麻疹以及病毒性肝炎等。 注意：1．临床上热型由于受很多因素（抗生素、激素、体质等）的影响而不具有典型性。 2．分析热型时还应注意到两种或两种以上热型同时存在或先后出现的现象。如肺炎链球菌性
鉴别诊断: 引起发热的疾病很多根据致病原因不同可分为两类。 （一）感染性疾病 在发热待查中占首位包括常见的各种病原体引起的传染病、全身性或局灶性感染。以细菌引起的感染性发热最常见其次为病毒等。 （二）非感染性疾病 1.血液病与恶性肿瘤如白血病、恶性组织细胞病、恶性淋巴瘤结肠癌、原发性肝细胞癌等。 2.变态反应疾病如药物热、风湿热。 3.结缔组织病如系统性红斑狼疮（SIE）、皮肌炎、结节性多动脉炎、混合性结缔组织病（MCTD）等 4.其他如甲状腺功能亢进、甲状腺危象。严重失水或出血 热射病、中暑、骨折大面积烧伤、脑出血、内脏血管梗塞 组织坏死等。 机理 近年研究证明发热是由外致热原引起，其发生机理主要
是体温调节中枢的体温调定点上移。外致热原是使体内产生内生致热原细胞的激活物（包括各种病原体内毒素、抗原抗体复合物、淋巴因子类固醇产物和一些炎性物质），进人人体后，通过各种不同途径激活产内生致热原细胞，使之产生并释放内生致热原（白细胞介素1、白细胞介素2肿瘤坏死因子和干扰素等）。其致发热的机理尚未完全阐明。目前认为可能是通过某些生物活性物质如前列腺素E（PGE）、单胺（去甲基肾上腺素、5-羟色胺）环磷酸腺苷（cAMP）、钙/钠比值改变、内啡肽等作为中介作用于体温调节中枢，使体温调定点上移。对体温重新调节发出调节冲动，作用于交感神经引起皮肤血管收缩，散热减少另一方面作用于运动神经引起骨骼肌的周期性收缩而发生寒战，使产热增加。因皮肤血管收缩使皮温下降刺激了冷感受器向丘脑下部发出传人冲动，也参与寒战的发生。因此调节的结果是产热大于散热以致体温升高，上升到与体温调定点相适应的新水平。这是感染性发热时体温升高的基本机理关于内生致热原作用的部位，近年有学者认为在第三脑室壁的视上隐窝处，有一特殊部位为下丘脑终板血管器内生致热原作用于巨噬细胞后，释放的介质作用于此处而引起发热。 非感染性发热如无菌性组织损伤（心肌梗死、肺栓塞、术后
发热鉴别诊断： 一急性发热 （一）感染性发热 1呼吸道病毒性感染本组疾病占急性呼吸道疾病的70％－80％。由鼻病毒、流感病毒后流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯萨奇病毒等引起，其临床特点为多种表现。上呼吸道感染症状大多较轻而细支气管炎和肺炎的症状较重。诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年由于诊断技术的进展，可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验（ELISA）快速诊断方法可确定病原。常见有流行性感冒；普通感冒；腺咽结膜热；疱疹性咽峡炎；细支气管炎；肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。 2严重急性呼吸综合征（severe acute respire-atory 、、syndrome,SARS）该病于2002年11月首发在我国广东省，是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎，重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而死亡。对于有SARS流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征，并有肺部X线CT等异常影像改变，能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断在临床诊断的基础上，若分泌物SARS冠状病毒RNA （SARS COV RNA）检测阳性，或血清SARS COV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可确定诊断。SARS COV分离是确立病原学诊断的“金标准”但其分离只允许在防护严密的p3实验室进行，且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐，不适合临床实验室作为诊断的手段具备以下三项中的任何一项，均可诊断为重症SARS：①呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次／min且伴有下列情况之一：胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；48h内病灶面积增大＞50％且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。②出现明显的低氧血症，氧合指数＜40 kPa（300mm-Hg）③出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。 3肾综合征出血热（HFRS）主要依据：
. . 发热门诊常见疾病的诊断与鉴别诊断发热门诊常见疾病的诊断与鉴别诊断一．发热相关知识的系统性回顾： 高级中枢： 视前区下丘脑前部（POTH）（一）体温调节中枢次级中枢： 延髓，脊髓大脑皮层也参与体温的行为性调节稽留热： 体温持续在 39－40 0 C，达数天或数周之久，24 小时内体温波动不超过 1 0 C。 可见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病持张热： 体温在 24 小时内波动达 2 0 C 或更多。 可见于结核病、败血症、局灶性化脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、风湿热、恶性网状细胞病等，也见于伤寒和副伤寒。 间歇热： 体温突然上升达到 39 0 C 以上，往往伴有恶寒或寒战，历数小时后又下降至正常，大汗淋漓，经一至数天后又再突然升高，如此反复发作。 是间日疟、三日疟的特点，也可见于化脓性局灶性感染。 （二）常见热型波状热： 体温在数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至常温或微热状态，. . . . .
不久又再发热，呈波浪状起伏。 可见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎、周期热等。 再发热： 又称回归热，热型特点是高热期与无热期各持续若干天，周期地互相交替。 可见于回归热、鼠咬热等。 不规则热： 发热持续时间不定，变动无规律。 可见于流感、支气管性肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、恶性疟、风湿热等。 双峰热： 体温曲线在 24 小时内有两次高热波峰，形成双峰。 可见于黑热病。 恶性疟、大肠埃希菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。 双相热： 第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热，又突然发生第二次热程，持续数天而完全解热。 此型可见于某些病毒感染，如脊髓灰质炎、淋巴细胞脉络从脑膜炎、登革热、麻疹以及病毒性肝炎等。 注意： 1．临床上热型由于受很多因素（抗生素、激素、体质等）的影响而不具有典型性。
发热疾病的诊断与鉴别诊断一．发热相关知识的系统性回顾： 高级中枢：视前区下丘脑前部（POTH） （一）体温调节中枢次级中枢：延髓，脊髓 大脑皮层也参与体温的行为性调节 稽留热：体温持续在39－40 0C，达数天或数周之久，24小时内体温波动不超过1 0C。可见于大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病 持张热：体温在24小时内波动达20C或更多。可见于结核病、败血症、局灶性化 脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎、风湿热、恶 性网状细胞病等，也见于伤寒和副伤寒。 间歇热：体温突然上升达到39 0C以上，往往伴有恶寒或寒战，历数小时后又下 降至正常，大汗淋漓，经一至数天后又再突然升高，如此反复发作。是间 日疟、三日疟的特点，也可见于化脓性局灶性感染。 （二）常见热型波状热：体温在数天内逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至常温或微热状态，不久 又再发热，呈波浪状起伏。可见于布鲁菌病、恶性淋巴瘤、脂膜炎、周 期热等。 再发热：又称回归热，热型特点是高热期与无热期各持续若干天，周期地互相交 替。可见于回归热、鼠咬热等。 不规则热：发热持续时间不定，变动无规律。可见于流感、支气管性肺炎、渗出 性胸膜炎、感染性心内膜炎、恶性疟、风湿热等。 双峰热：体温曲线在24小时内有两次高热波峰，形成双峰。可见于黑热病。恶性 疟、大肠埃希菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。 双相热：第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热，又突然发生第二次热 程，持续数天而完全解热。此型可见于某些病毒感染，如脊髓灰质炎、 淋巴细胞脉络从脑膜炎、登革热、麻疹以及病毒性肝炎等。 注意：1．临床上热型由于受很多因素（抗生素、激素、体质等）的影响而不具有典型性。 2．分析热型时还应注意到两种或两种以上热型同时存在或先后出现的现象。如肺炎链球菌性肺炎合并脓胸或败血症时，热型可由稽留热转为驰张热，故临床上对此种现象应加以注意。 3．也有学者将波状热与再发热归为反复发热。
发热的诊断与鉴别诊断
由于多种不同原因致人体产热大于散热，使体温超过正常范围称为发热（fever），临床上按热度高低将发热分为低热、中等度热、高热及超高热。高热指体温超过39.1℃。 一、诊断 （一）病史询问要点 详细询问病史，要注意： 1. 诱因：发热前2～3周内有无皮肤外伤及疖痈史；近1～3周内有无传染病疫区逗留史；1个月内有无血吸虫病疫水接触史。皮肤外伤及疖痈是诊断败血症的线索。有传染病疫区逗留史，考虑急性传染病；腹部手术后发热应考虑腹腔、盆腔感染如膈下脓肿、肠间隙脓肿、空腔脏器瘘等。 2. 发病季节：冬春季节发病，多见于麻疹、流行性脑脊髓膜炎；夏秋季节发病，多见于乙型脑炎、疟疾、伤寒、痢疾、中暑。 3. 热型： （1）稽留热：见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等。 （2）间歇热：见于疟疾、急性肾盂肾炎、局限性化脓性感染等。 （3）弛张热：见于败血症、风湿热、重症结核、渗出性脑膜炎、化脓性炎症等。 （4）回归热：见于回归热、霍奇金病、鼠疫热等。 （5）波状热：见于布氏杆菌病、恶性淋巴瘤、腹膜炎等。 （6）不规则发热：见于结核病、感染性心内膜炎、风湿热等。 （7）消耗热：见于脓毒血症、败血症等。 （8）双峰热：见于革兰氏阴性杆菌败血症。 4. 体温升降方式： 骤升型发热见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、败血症、输液反应等；缓升型发热见于伤寒初期、结核病、布氏杆菌病等；骤降型见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎、输液反应及服用退热药者；渐降型见于伤寒缓解期、风湿热及感染性疾病经抗生素治疗有效时。 5. 伴随症状 （1）发热伴寒战者，多见于败血症、大叶性肺炎、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、药物热、急性溶血及输液反应、流行性斑疹伤寒、鹦鹉热、天花、流行性出血热、传染性单核细胞增多症。 （2）伴咽痛，多见于上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎；伴咳嗽、咳痰，见于急性呼吸道感染及肺部感染。 （3）伴胸痛者，见于肺炎、胸膜炎、心肌梗死、肺脓肿等。 （4）伴腹痛、恶心、呕吐者，见于急性细菌性痢疾、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、急性肠系膜淋巴结炎、急性出血坏死性肠炎、急性胰腺炎、急性胃肠炎等。 （5）伴头痛者，见于脑炎、脑膜炎、脑脓肿等。 （6）伴肌肉痛者见于肌炎、皮肌炎、旋毛虫病、军团病、钩端螺旋体病、药物热等。 （7）全身关节痛，见于结缔组织病、痛风、银屑病性关节炎等。 （8）伴神经障碍者，见于脑炎、脑膜炎、感染中毒性脑病、脑出血、中暑、颞动脉炎、红斑狼疮脑病等。 （9）发热伴明显中毒症状见于严重感染，尤其是败血症。 （10）是否伴有皮疹及出疹时间：发热1日出现皮疹见于水痘；2日出现皮疹，见于猩红热；3日出现皮疹，见于天花；4日出现皮疹，见于麻疹；5日出现皮疹见于斑疹伤寒；6日出现皮疹见于伤寒。 （二）、体格检查
发热待查鉴别诊断公司内部档案编码：[OPPTR-OPPT28-OPPTL98-OPPNN08]
一、感染性疾病 1、败血症：病人常有高热、畏寒寒战，明显中毒症状，查体可见皮肤粘膜瘀点瘀斑，血象白细胞显着升高，以中性粒细胞为主，抗感染治疗有效。本患者虽有高热，但无明显中毒症状，血常规白细胞不高，经头孢哌酮舒巴坦及替考拉宁抗感染治疗无效，考虑败血症可能性不大。可做血培养、中段尿培养、肺部薄层CT、腹部B超以排除菌血症、尿路感染、肺部感染、隔下脓肿等疾病。 2、感染性心内膜炎：患者常有间歇性发热，可见肢端末梢时有疼痛或瘀点瘀斑，听诊心脏原有心脏杂音性质改变或无杂音患者新出现杂音，做心脏彩超以辅助诊断。 3、病毒感染：如EB病毒感染，常见发热、咽痛、皮疹、肝功能异常，可累及肾脏，致造血系统异常，外周血涂片可见异性淋巴细胞增多。查外周血涂片，可进一步做EBV-DNA检测，以辅助诊断。 二、非感染性疾病 1、皮肌炎：患者可有发热、对称性近端肌肉乏力、疼痛和触痛，可有声音嘶哑、吞咽困难，伴特征性皮肤损害如以眶周为中心的浮肿性紫红斑，查体受累肢体肌力下降，查肌浆酶生升高，本病可能性极大，已预约肌电图，必要时做肌肉活检以辅助诊断。 2、红斑狼疮：大多数病人患有皮疹，以颧颊部水肿性蝶形红斑最常见，指（趾）节伸面暗红斑和甲周以及末节指（趾）关节屈面红斑为特征性；可累及前额、耳垂、肩胛、上臂、四肢大关节伸面、手背等处。多有发热，90%以上有关节肿痛，可呈游走性疼痛。可出现脱发，肾脏、心
脏时常受累，常累及呼吸、消化、神经等多系统。造血系统常表现为贫血、白细胞减少、血小板减少，患者目前不能排除红斑狼疮的可能，查自身抗体以辅助诊断。 3、淋巴瘤：由于病变部位及范围不同，淋巴瘤的临床表现变化多端。可有淋巴结肿大，无痛性、进行性肿大常为首发症状，尤以颈部淋巴结为多见。发热、消瘦、盗汗为主要全身症状，发热热型多不规则，可呈持续性高热，也可间歇性低热。特异性皮肤损害多见于T细胞成人白血病/淋巴瘤综合征，本病可侵及肝、脾、肾、胃肠道等多个器官。预约全身浅表淋巴结B超，必要时行淋巴结活检。并做骨髓活检以辅助诊断。 4、药物热：常有发热、皮疹、可累及血液系统，本患者有发热、血常规示两系显着下降，要考虑药物热可能。 5、血管炎：可表现为高热，通常累及小动脉、小静脉，好发于老年人。多伴有皮疹，常累及多脏器，常见肾脏损害，查自身抗体如ANCA常阳性，予查自身抗体以辅助诊断。 6、实体肿瘤：多发生于老年人，常有消耗症状，及相应脏器占位病变，可查肿瘤标记物或做相关影像学检查以排除之。 7、成人still病：表现为发热、咽痛、大关节肿痛、肝脾肿大、皮疹、WBC升高，中性粒细胞为主。
发热疾病的诊断与鉴别诊断 ．发热相关知识的系统性回顾： 高级中枢：视前区下丘脑前部（ POTH ） 大脑皮层也参与体温的行为性调节 稽留热：体温持续在 39－40 0C ，达数天或数周之久， 24 小时体温波动不超 过 1 0 C 。可见于 大叶性肺炎、伤寒、副伤寒、斑疹伤寒、羌虫病 持热：体温在 24 小时波动达 20C 或更多。可 见于结核病、败血症、局灶性化 脓性感染、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心膜炎、风 湿热、恶 性网状细胞病等，也见于伤寒和副伤寒。 间歇热：体温突然上升达到 39 0C 以上，往往伴有恶寒或寒战，历数小时后 又下降至正常， 大汗淋漓，经一至数天后又再突然升高，如此反复发 作。是间日疟、三日疟的特点，也可见 于化脓性局灶性感染。 波状热：体温在数天逐渐上升至高峰，然后逐渐下降至常温或微热状态，不 久又再发热， 呈波浪状起伏。 可见于布鲁菌病、 恶性淋巴瘤、 脂膜炎、 周期热等。 再发热：又称回归热，热型特点是高热期与无热期各持续若干天，周期地互 相交替。可见于回归热、鼠咬热等。 不规则热：发热持续时间不定，变动无规律。可见于流感、支气管性肺炎、 渗出性胸膜炎、感染性心膜炎、恶性疟、风湿热等。 双峰热：体温曲线在 24 小时有两次高热波峰，形成双峰。可见于黑热病。恶 性疟、大肠埃希 菌败血症、铜绿假单胞菌败血症等。 双相热：第一次热程持续数天，然后经一至数天的解热，又突然发生第二次 热程，持续数天 而完全解热。此型可见于某些病毒感染，如脊髓灰质 炎、淋巴细胞脉络从脑膜炎、 登革热、麻疹以及病毒性肝炎等。 注意： 1．临床上热型由于受很多因素（抗生素、激素、体质等）的影响而不具有典型性。 2．分析热型时还应注意到两种或两种以上热型同时存在或先后出现的现象。如肺炎链球菌性 一）体温调节中枢 次级中枢：延髓，脊髓 二）常见热型
发热诊断和鉴别诊断 病因分析 1．急诊重点 (1)在急性感染性疾病最多见。 (2)仍有许多患者发热诊断未明。 (3)急诊重点是尽可能明确诊断和排除下列潜在严重后果疾患 1)败血症。 2)脑膜炎，脑炎。 3)急性脑血管意外。 4)头部创伤。 5)急性心肌梗死。 6)恶性高热。 7)药物戒断。 8)甲亢危象。 9)环境相关发热性疾病。 2急性感染件疾病 (1)急性起病，伴或不伴寒战。 (2)全身不适，伴肌痛、关节痛。 (3)感染器官系统表现如咳嗽、咳痰，腹泻，尿频。 (4)急性淋巴结或脾脏肿大。 (5)血象WBC：>10000／mm3或< 4000／mm3。 3．药物热 (1)任何药物均可产生药物热。 (2)发热开始于药物治疗后7～l0天。 (3)停药后24～72h缓解。 (4)部分患者出现皮疹和嗜酸细胞增多。 (5)常见药物 1)青霉素和其他B内酰胺类药物，磺胺类药物，抗结核药物，抗肿瘤药物，卡马西平，苯妥英钠，降压药，如硝苯地平，甲基多巴，肼届嚷等，非甾体类抗炎药物，可卡因，安非他明。4．不明原因发热(FUO) (1)发热3周以上，体温超过38. 3℃。 (2)在院外检查1周后仍未明确诊断。 (3)通常不能在急诊室诊断FUO。 (4)最常见原因为感染和恶性肿瘤，其次为结缔组织疾病。 5．环境相关发热性疾病 (1)热痉挛。 1)高温下强体力劳动时或稍后发生。 2)大肌肉群痛性收缩。 3)体内缺盐，肌肉低钠血症所致。 (2)热衰竭 1)高热导致血容量耗竭，脱水。 2)中枢神经系统紊乱，如头痛，头昏，兴奋。 3)胃肠道功能紊乱．如恶心，呕吐，腹泻。
4)体温<39℃。 (3)热休克 1)过度暴露于湿热环境中。 2)高热，体温>40℃，多半无汗。 3)中枢神经系统：意识障碍，抽搐。 4)心血管系统：肺水肿，休克，心律失常。 5)肝脏系统：肝坏死。 鉴别诊断 1．体温假性升高 (1)医源性。 (2)人为造成发热假象。 2．生理性体温波动 (1)妇女排卵期，妊娠期。 (2)剧烈运动，饮食，情绪激动因素。 (3)突然进入高温环境。