心肌肥厚是心脏对慢性压力或容量超负荷产生的靶器官反应，见于高血压心脏病、肺动脉高压及慢性充血性心力衰竭等。心肌肥厚的基本变化不仅是心肌细胞的肥大与增生，也有非心肌细胞如成纤维细胞、胶原细胞、血管细胞及蛋白质、酶等的生成、增殖与增生，伴有心室形态与结构的改变和心肌机械功能的减退等。心肌肥厚中最常见的是高血压病引起的左室肥厚(LVH)，为高血压的主要靶器官损害之一。中医学中虽无心肌肥厚的名词，但有“阳化气，阴成形”，“阳生阴长”等论述。现代研究表明，LVH是一种极其重要的、独立的心血管危险因素，可使心肌缺血、心律失常、心力衰竭和淬死的几率增加6—10倍[1~3]。所以有关左室肥厚的动物模型研究有助于了解本病的病因，病机，对探讨其诊治办法，开发有效的防治药物有重要意义。现就近几年有关左心室肥厚的动物模型研究进行简单总结，以供大家参考。
1.实验动物的选择
进行心肌肥厚研究的动物以SD大鼠、白发性高血压大鼠、WKY(Wistar—kyoto)大鼠最为常用，仓鼠[4]及转基因小鼠也可制作动物模型。
2.动物模型
2.1压力负荷性心肌肥厚模型[5~7]
体重200g左右的大鼠，雄雌兼用，戊巴比妥钠(30mg/kg体重)腹腔注射麻醉，背位固定于手术台，手术野剪毛，皮肤消毒，腹正中切口，打开腹腔。在左肾动脉分叉处上方分离腹主动脉，将腹主动脉与7号或9号注射器针头(磨去针尖)共同结扎(3-0号丝线)，然后抽出注射器针头，使该部位动脉形成狭窄(狭窄程度65％~70％)，然后逐层缝合腹部切口、关腹。假手术组除不用丝线结扎腹主动脉外，其余操作步骤相同。术后每天用青霉素5万U/只肌内注射一周。一般术后3~4天大鼠心肌开始肥厚，2~3周达稳定高峰。
该模型通过缩窄部分腹主动脉，造成心脏后负荷增加而导致心肌肥厚，此外，由于肾血流量相对减少，血管紧张素Ⅱ等体液因素也参与心肌肥厚形成。
该模型形成心肌肥厚时间较短，操作方便，重复性好，应用较多。但是术后早期动物死亡率较高(约20％~30％)，可能与急性心功能不全有关。
2.2肾型高血压大鼠心肌肥厚模型[6,9]
体重200g左右的大鼠，雄雌兼用，戊巴比妥钠(30mg/kg体重)腹腔注射麻
醉后在背部或腹部切口，分离左肾动脉，在近主动脉端用U形银夹(内径为0.2~0.3mm)缩窄，可作一肾一夹型或两肾一夹型(不触及对侧肾)。假手术组除不夹肾动脉外，其余过程相同。术后第4~6周血压平稳上升到180mmHg左右，血压升高8周后可形成高血压LVH，如研究逆转LVH的药理，可在血压平稳上升后8~9周给药。
该模型属高肾素型，左肾动脉狭窄可造成肾脏缺血，导致肾内生成肾素，从而增加血中AngⅡ含量，致使血压升高，适于研究高肾素型心肌肥厚情况。肾动脉狭窄程度非常重要，夹的太松血压不升高，夹得太紧容易造成肾脏坏死。使血流量减少原水平50％~70％左右比较适宜。
2.3SHR心肌肥厚模型[6]
SHR出生后血压随鼠龄的增长而不断升高，4周龄时心肌重量即开始增加，3~4个月血压即已稳定升高，心肌肥厚亦加重。SHR心肌肥厚以LVH为主，但亦可能伴发肺动脉高压及右心室肥厚。SHR心肌肥厚心脏超微结构改变，主要为心肌细胞线粒体肿胀，形态大小不一，肌原纤维排列紊乱，细胞膜增大，染色体增多等。如果研究药物的预防作用，则需在SHR出生4周开始给药，如果研究药物逆转肥厚的效果，则需在SHR出生后10~14周龄给药，可以持续给药9~12周。本模型与临床高血压的病理生理过程最接近，是研究人类高血压心肌肥厚的重要动物模型。但是SHR需要长期饲养，约40周。饲养条件要求较高，饲料配比有特殊要求。
2.4容量负荷性心肌肥厚模型[6、13]
体重200g左右SD大鼠，雌雄兼用，实验室饲养2周后，用2.5％氯胺酮20mg/kg腹腔注射麻醉，背位固定，手术野剪毛，消毒皮肤，腹部正中线切口，切除左肾，不触及右肾，术后l周给大鼠皮下注射去氧皮质酮5mg/kg体重(溶于吐温-80，羟甲基纤维素钠和1％氯化钠中)，每周7次，共9周。常规饲料饲养，并给1％氯化钠溶液自由饮用，每周测一次空腹体重及清醒状态下尾动脉血压。术后5周，大鼠血压达160mmHg以上为高血压。术后8周，大鼠左心室已肥厚。如为预防LVH，则于LVH已稳定后的第9周给药，给药持续9周。
大鼠给予去氧皮质酮加盐水，形成容量过负荷高血压心肌肥厚模型，属内分泌型(低肾素型)高血压肥厚型，以心脏容积增大为特征，属离心性肥厚状态。该
模型建立所需时间较长，费用较大；为使大鼠血压升高，实验过程中给予1％氯化钠。
2.5大鼠动静脉造瘘致容量超负荷模型[910]
大鼠麻醉后开腹，分离腹主动脉和下腔静脉用血管夹阻断血流。用9号针头斜向上穿刺静脉壁，继续进针刺静—动脉联合壁。退出针头，9/0线缝合静脉壁的创口。松开血管夹，下腔静脉变红则证实造瘘成功。动静脉造瘘后，动脉血流入下腔静脉，回心血量增加，增加心脏容量负荷，最终导致心肌肥厚的发生。2.6异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚模型[11、12]
异丙肾上腺素0.02mg/kg，皮下注射每日2次，连续6周可引起左心室肥厚，这一作用与其激活肾上腺素受体，增加心肌细胞合成代谢以及Ca2+超负荷有关。
2.7甲状腺激素诱导大鼠左心室肥厚模型[14、15]
大量甲状腺素能提高人体基础代谢率，增强交感神经活动，增加心脏的负荷。机体高甲状腺素状态，可促进心肌细胞mRNA和蛋白质的合成，从而使心肌肥厚。给大鼠每天ip.L-甲状腺素1mg/kg，连续7天。
3.离体组织器官研究
3.1离体心脏灌流
在建立各种因素造成大鼠LVH模型基础上，急性处死大鼠，剖胸取出心脏，灌流装置为Langendorff装置，逆行恒压灌注，灌注压为85cmH2O，灌注液为Kreba-Hensele缓冲液。记录左心功能参数，包括左心室收缩压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室内舒张期压力最大变化速率(-dp/dt/pmax)、左心室内压最大变化速率(±dp/dt/pmax)。测定结束后，可观察心肌肥厚情况，并观察心肌胶原网络重构或分离心肌细胞，测定心肌细胞Ca2+浓度等[6,16]。
3.2离体心肌细胞肥厚模型[6]
无菌条件下取出生后2~4天SD大鼠心脏，将心室肌放入Hank’s液中冲洗3次后，剪成小块(约lmm2)，用0.6％的胰酶在磁力搅拌器的搅拌下分散细胞，控制温度在37℃，每10分钟收集一次细胞，离心二次后将全部细胞置于含有10％胎牛血清和90％DEME培养基的100ml培养瓶中，送入二氧化碳培养箱(5％CO2和95％空气)中培养60~90分钟，根据差率贴壁法区别心肌细胞和非心肌细胞，并加入Bromodeoxyurine以防残留非心肌细胞的生长。将生长于培
养板上静止了48小时的心肌细胞的培养液倒掉，加入不同浓度的刺激剂如ET，Ang Ⅱ，L-NAME(NO合酶抑制剂)，NE，L-甲状腺素，内皮生长因子及胰岛素等，模拟各种致肥厚因子在体体液因素的状态以形成心肌细胞肥厚，同时加入[3H]thymidine和[3H]Leucine，用液闪仪测量，以分析DNA和蛋白的合成，同时可运用成像系统和计算机处理，测定心肌细胞体积的大小，以判断心肌细胞肥厚的程度。
该技术要注意防止污染和非心肌细胞的混杂，每孔心肌细胞数约为5×104个。该模型可排除机体其它因素的干扰，可观察药物对心肌细胞的直接作用。但分析药物作用的机制时，应考虑到离体心肌细胞肥厚与在体心肌细胞肥厚有一定差异。
4.观察指标的选择范围[6]
在建立LVH动物模型的基础上，可根据实验目的要求及仪器设备条件，选择适合的观测指标[6]：
4.1心脏血流动力学的指标
主动脉血压(AP)、LVSP，±dp/dt，LVEDP,并根据公式推算出舒张期内压下降时间常数(t值)，左心功能参数；采用QXG-IVB型左右心功能同步检测分析仪测定左心排血指数(LCI)。
4.2心指数及左心室肥厚指数
心脏重量(HW)、心指数(心脏重量/体重，HW/BW)，左心室重量(LVW)、左心室肥厚指数(左心室重量/体重，LVW/BW)、左心室壁相对厚度(LVWT)。
4.3电生理学指标
观察心电图(ECG)图形，肥厚心脏左心室乳头肌动作电位时程(APD)和有效不应期(ERP)。也可利用膜片钳技术观察膜电容、动作电位(AP)、APD、瞬间外向电流(Ito)、起博电流(If)和离子通道电流改变。
4.4形态学指标
心肌胶原体积分数(CVF)，血管周围胶原面积(PVCA)；心肌血管周围胶原面积和管腔比例；光镜观察：心肌细胞形态，心肌胶原纤维形态、排列，成纤维细胞计数及左室心肌间质形态学变化。透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。4.5心肌生化指标
心肌细胞mRNA和蛋白质含量，心肌质膜Na+，K+—ATP和Ca2+，Mg2+—ATP酶活力，心肌膜内外Ca2+，Na+，K+,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胶原含量，及心肌单细胞内游离Ca2+测定。
4.6影响心肌细胞肥厚的相关因子测定及有关基因表达
蛋白质含量,Ca2+浓度、心肌胶原浓度(羟脯氨酸含量)、PKC及MAPK活性、cAMP含量、ANF、5-HT，血浆ET，NOS，NO，SOD，MDA，RT—PCR法测定心肌I型、Ⅲ型胶原mRNA的表达。
原位杂交测定左心室原癌基因c-fos mRNA表达，及TGF-β基因表达。免疫组化测定心室肌c-fos蛋白的表达。RT—PCR法测定心肌ras原癌基因及P53mRNA表达。
4.7培养心肌细胞观察指标
心肌细胞、成纤维细胞计数及心肌细胞直径面积测定，搏动率、凋亡率，细胞总蛋白含量，乳酸脱氢酶(LDH)，NO，一氧化氮合酶(NOS)，抗氧化酶(SOD，GSH-Px，GSH)和MDA测定。采用3H—亮氨酸渗入法测定心肌细胞蛋白质合成速率。
放射免疫法测定心肌及血浆肾素(PRA)、AngI和AngⅡ含量，RT—PCR法测定ATl受体mRNA，定量逆转录聚合酶链反应(PRT-PCR)测定ATlAmRNA、ATlB mRNA含量，免疫组化测定ATl受体蛋白。
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肥厚型梗阻性心肌病治疗进展（完整版） 肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy, HCM）是一种以并非完全由容量负荷异常引起的左室壁增厚为特征的疾病。主要表现为左心室壁不对称性增厚，通常不伴有心腔扩大。根据左室流出道与主动脉峰值压力阶差（left ventricular outflow tract gradient, LVOTG），分为肥厚型梗阻性心肌病（hypertrophic obstructive cardiomyopathy, HOCM）和肥厚型非梗阻性心肌病。HCM是包括运动员在内的青年猝死的最主要原因。[1] 在全球范围内发病率在0.02%-0.23%，我国成人中的发病率为0.08%。[2, 3] 在青少年和成人中，约60%的HCM为肌小节蛋白编码基因突变引起，呈常染色体显性遗传。5%-10%的成人HCM由其他遗传性疾病引起，如遗传代谢性疾病、神经肌肉疾病等。[2] 不明原因的心肌肥厚占25%-30%。[4] 长期左室流出道梗阻是HCM进展和死亡的重要因素。[5] HOCM的治疗目标为缓解症状，预防猝死，主要包括药物治疗、外科手术治疗和介入治疗。本文参考2014年欧洲心脏病学会（ESC）肥厚型心肌病诊治指南、2017年中国成人肥厚型心肌病诊治指南及相关文献，对肥厚型梗阻性心肌病的治疗进行论述。 1 药物治疗 无血管扩张作用的β受体阻滞剂为治疗HCM的一线药物。β受体阻滞
剂可通过抑制交感神经活性起到负性的变时、变力和变传导作用，从而降低负荷运动时升高的LVOTG，缓解劳力性呼吸困难等症状，降低室上性和室性心律失常的风险。[6, 7] 比索洛尔的β-1选择性高于阿替洛尔和美托洛尔，非特异性β受体阻滞剂引起的副作用更少，患者耐受性更好。[8] 对于不能耐受β受体阻滞剂或有禁忌症的患者，可给予非二氢吡啶类的钙离子通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓）。[9] 因维拉帕米具有血管扩张作用，仅应用于存在轻、中度梗阻（静息下LVOTG＜50 mmHg）患者。[8, 10] 对于LVOTG≥100mmHg、左房压力增高、窦性心动过缓或房室传导阻滞的患者应慎用。[4, 9] 单用β受体阻滞剂不能改善左室梗阻患者症状时可联合应用丙吡胺。[2] 丙吡胺是Ia类抗心律失常药物，可抑制正常人心肌收缩力，降低静息和刺激状态下LVOTG。[11, 12] 丙吡胺亦有致心律失常作用，应避免与胺碘酮、索他洛尔等延长QT间期的药物合用。[9] 2 外科室间隔心肌切除术 药物治疗效果不佳的HOCM患者，可行外科手术治疗。室间隔心肌切除术为治疗梗阻性肥厚型心肌病最常用的外科治疗方式，包括经典Morrow手术和目前应用较多的改良扩大Morrow手术。室间隔心肌切除可扩大左室容积，降低左室流出道压力阶差，减轻收缩期前向运动（systolic anterior movement, SAM）引起的二尖瓣返流，提高运动耐力，改善患者症状。[2, 13] 大量研究显示，室间隔心肌切除术后患者远
1、温度用腋下测量正常是36－37摄氏度 心率正常是60－100次/分钟 血压正常不高于140/90mmHg，不低于90/60mmHg 血液 总血量: 65--90ml/kg, 全血比重：男1.054--1.062 女1.048--1.062 血浆：1.024--1.029 渗透(量压 血胶体渗透压：21±3mmHg(2.80±0.40kPa 血晶体渗透压：280--310mOsn/kg(280--310mmol/L 红细胞数: 男(4.0--5.5×10^12/L(4.0--5.5×10^6/ul 女(3.5--5.0×10^12/L(3.5--5.5×10^6/ul 血红蛋白: 男120--160g/L(12--16g/dl女110--150g/L(11--15g/dl 红细胞压积: 男0.4--0.5(40--50vo% 女0.37--0.48(37--48vol% 红细胞平均直径: 7.33±0.29um 红细胞平均血红蛋白(H: 29.36±3.43pg(29.36±3.43uug 红细胞平均体积(V: 93.28±9.80fl(93.28±9.80um^3 红细胞平胞血红蛋白浓度(HC: 0.31--0.35(31--35% 网织红细胞数: 0.005--0.015(0.5--1.5% 红细胞平均渗透性脆性试验: 在0.44--0.47%(平均0.45%盐液内开始溶解，在0.31--0.34(平均0.32%盐液内全部溶解。 白细胞数: (4--10×10^9/L(4000--10000/ul 白细胞分类计数
中性粒细胞：0.5--0.7(50--70% 嗜酸粒细胞：0.005--0.03(0.5--3% 嗜碱粒细胞：0.00--0.0075(0--0.75% 淋巴细胞：0.2--0.4(20--40% 单核细胞：0.01--0.08(1--8% 嗜酸粒细胞直接计数: (0.05--0.30×10^9/L(50--300/ul 血小板数：(100--300×10^9/l(10--30万/ul 出血时间:(Duke法1--3min(lvy法0.5--6min 凝血时间: (毛细管法3--7min (玻片法2--8min (试管法4--12min 凝血酶原时间: 凝血酶原消耗时间>20sec为消耗正常 血块收缩时间: 30--60min开始回缩，18h后明显收缩，24h已完全收缩 部分凝血活酶时间: 35--45sec 凝血酶时间: 13--17sec 复钙时间: 1.5--3min 2、凝血活酶生成试验: 正常值在4--6min内，基质血浆凝固时间为9--11sec。病人标本与基质血浆混合后的最短时间比正常值>5sec表示不正常 简易凝血活酶生成试验: 10--15sec 全血凝块溶解试验: 正常人在24--48h内不发生溶解 优球蛋白溶解时间: 正常>120min，可疑70--90min，阳性<70min 纤维蛋白溶酶活性:0--15% 纤维蛋白溶酶原:6.8--12.8U 血浆鱼精蛋白副凝(3P试验:阴性
心脏彩超检查是肥厚型心肌病极为重要的无创性诊断方法，不仅可以确定诊断，还可以对肥厚型心肌病进行分型。心脏彩超是临床医生随诊观察判断和评估临床治疗效果、提示预后，进行鉴别诊断肥厚型心肌病的有效工具。 什么是肥厚型心肌病——肥厚型心肌病（HCM）是以左室心肌非对称性肥厚、心肌纤维排列不对称性肥大紊乱、心室腔变小为特征，以左心室血流充盈受阻、心室舒张顺应性降低，可伴有或不伴有流出道狭窄或梗阻为基本病变的原因不明的心肌病。肥厚性心肌病占原发性心肌病的10%～20%，约1/3的病例有家族史，为常染色体显性遗传疾病。各年龄组均可发病，症状大多开始于30岁以前，40岁以下者较40岁以上者症状严重。可出现眩晕、晕厥等症状，少数患者可发生心脏猝死。 肥厚型心肌病分型——肥厚型心肌病的心肌肥厚可以发生于室壁的任何部位。按肥厚部位分为三型：①非对称性肥厚型心肌病，约占90%，室间隔明显增厚＞1.5（正常成人舒张末期室间隔与左室后壁厚度≥1.3）。②对称性肥厚型心肌病，也称弥漫性肥厚型心肌病。指室间隔与左室游离壁普遍增厚，心肌可呈同心圆性肥厚，室间隔厚度/左室后壁厚度＜1.3。③特殊部位肥厚型心肌病。肥厚的心肌可局限在心室下1/3、游离壁等部位，分为心尖肥厚型（约占3%）和其他部位型心肌病（约占2%）。还有一种非对称性肥厚型心肌病，心肌肥厚常局限于室壁某一阶段，为非对称性肥厚性心肌病的一种特殊类型，称局限性心肌病。 肥厚型心肌病血液动力学改变——肥厚型心肌病中约有25%～50%患者有左室流出道（LVOT）梗阻，根据左室流出道有无梗阻所致的血液动力学改变，临床分为梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病两类。梗阻性肥厚型心肌病左室流出道狭窄，临床上较为多见。随年龄增长，病情晚期心肌纤维化加重，室壁厚度变薄，心腔狭窄程度也降低，也可扩大，伴发心力衰竭者，提示预后不良。 肥厚性心肌病在心脏彩超检查中都有哪些异常变化： 1.心室壁增厚：正常室间隔与左心室后壁的厚度平均为10毫米，两者的比值为1.0。肥厚型心肌病超声心动图最主要的特征是非对称性室间隔肥厚，室间隔厚度（IVS）＞1.5厘米，增厚的部位凸向左心室腔，病变部位心肌回声增强，不均匀，
人体各项正常生理指标 温度用腋下测量正常是36－37摄氏度 心率正常是60－100次/分钟 血压正常不高于140/90mmHg，不低于90/60mmHg 血液 总血量:65--90ml/kg, 全血比重：男1.054--1.062女1.048--1.062 血浆：1.024--1.029 渗透(量)压 血胶体渗透压：21±3mmHg(2.80±0.40kPa) 血晶体渗透压：280--310mOsn/kg(280--310mmol/L) 红细胞数:男(4.0--5.5)×10^12/L(4.0--5.5×10^6/ul)女(3.5--5.0)×10^12/L(3.5--5.5×10^6/ul) 血红蛋白:男120--160g/L(12--16g/dl)女110--150g/L(11--15g/dl) 红细胞压积:男0.4--0.5(40--50vo%)女0.37--0.48(37--48vol%) 红细胞平均直径:7.33±0.29um 红细胞平均血红蛋白(H):29.36±3.43pg(29.36±3.43uug) 红细胞平均体积(V):93.28±9.80fl(93.28±9.80um^3) 红细胞平胞血红蛋白浓度(HC):0.31--0.35(31--35%) 网织红细胞数:0.005--0.015(0.5--1.5%) 红细胞平均渗透性脆性试验: 在0.44--0.47%(平均0.45%)盐液内开始溶解，在0.31--0.34(平均0.32%)盐液内全部溶解。 白细胞数:(4--10)×10^9/L(4000--10000/ul) 白细胞分类计数 中性粒细胞：0.5--0.7(50--70%) 嗜酸粒细胞：0.005--0.03(0.5--3%) 嗜碱粒细胞：0.00--0.0075(0--0.75%) 淋巴细胞：0.2--0.4(20--40%) 单核细胞：0.01--0.08(1--8%) 嗜酸粒细胞直接计数:(0.05--0.30)×10^9/L(50--300/ul) 血小板数：(100--300)×10^9/l(10--30万/ul) 出血时间:(Duke法)1--3min(lvy法)0.5--6min 凝血时间:(毛细管法)3--7min(玻片法)2--8min(试管法)4--12min 凝血酶原时间:凝血酶原消耗时间>20sec为消耗正常 血块收缩时间:30--60min开始回缩，18h后明显收缩，24h已完全收缩 部分凝血活酶时间:35--45sec 凝血酶时间:13--17sec 复钙时间:1.5--3min 凝血活酶生成试验:
肥厚型心肌病患者的心电图特点分析 发表时间：2013-07-16T16:16:47.780Z 来源：《世界临床医学》2013年第2期供稿作者：刘卫强[导读] 随着临床医学技术的发展，肥厚型心肌病的临床检出率显著增高，这对于患者的治疗有极大的意义。刘卫强 广西北流市人民医院537400 摘要：目的分析肥厚型心肌病患者的心电图特点。方法选取我院肥厚性心肌病患者76 例，所有患者均进行心电图检查，观察肥厚性心肌病患者的心电图特点。结果病理性Q 波发生率，间隔肥厚为主组与心尖肥厚组、单纯性游离壁肥厚组和弥散性肥厚组相比，差异具有统计学意义（P<0.05），心尖肥厚组、单纯性游离壁肥厚组和弥散性肥厚组之间的比较差异不具有统计学意义（P>0.05）。QRS 波在各组中的发生率比较均无显著差异，不具有统计学意义（P>0.05）。心尖肥厚组T 波倒置的发生率显著高于间隔肥厚组，两组的比较差异具有统计学意义（P<0.05）。将间隔肥厚组的46 例患者根据流出道是否发生梗阻分为流出道梗阻组和流出道非梗阻组两个亚组对比起各项心电图指标，两组间各项心电图指标的比较差异均无统计学意义（P>0.05）。结论病理性Q 波在室间隔肥厚型的患者群体中发生率最高，T 波倒置在心尖肥厚型患者的群体中的发生率显著多于间隔肥厚型患者，但是并没有发现T 波倒置与心尖肥厚程度有显著的关联性。关键词：肥厚型心肌病；心电图；特点肥厚型心肌病指的是心肌非对称肥厚和心室腔变小的心肌病变，该疾病临床多见遗传倾向，其临床症状表现较为多样化【1】。心肌肥厚型疾病患者有突发心脏猝死的可能，肥厚性心肌病患者的心电图绝大部分的表现不正常【2】。研究分析肥厚型心肌病患者的心电图特点，对于防治患者发生猝死具有极大的意义。我院就对肥厚型心肌病患者的心电图特点进行了分析，取得了一定的效果。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2009 年1 月-2013 年2 月收治的肥厚性心肌病患者76 例，男43 例，女33 例，患者的年龄17-85 岁，患者的平均年龄为（57.96+14.94）岁，经临床诊断【3】均确诊为肥厚型心肌病患者。 1.2 临床方法 所有患者均进行心电图检查，由不同医生对患者的心电图检查结果进行分析，研究观察肥厚性心肌病患者的心电图特点【4】。 2 结果 2.1 患者一般情况和心律异常 经心电图检查发现，在76 例患者中，有7 例患者为房颤、有3 例患者为左前分支阻滞、有2 例患者为房性早搏、有2 例患者为室性早搏，有2 例患者为完全性右束支阻滞、有1 例患者为窦性心动过缓，有1 例患者为一度房室阻滞。 2.2 患者心电图特点分析 76 例肥厚性心肌病患者经过心电图检查分析之后，按照其具体发生肥厚的部位将其进行了分组，分别为间隔肥厚为主组共46 例患者，心尖肥厚组共14 例患者，单纯性游离壁肥厚组共6 例患者，弥散性肥厚组共10 例患者【5】。76 例患者中，表现出病理性Q 波的患者共计28 例，占36.84%，这其中间隔肥厚为主组就有23 例患者表呈现出了病理性Q 波，占本组的50.00%，而心尖肥厚组和单纯性游离壁肥厚组各只有1 例患者出现了病理性Q波，分别占本组7.14% 和16.67%，而弥散性肥厚组有3 例患者表现出了病理性Q 波，占本组的30.00%。病理性Q 波发生率，间隔肥厚为主组与心尖肥厚组、单纯性游离壁肥厚组和弥散性肥厚组相比，差异具有统计学意义（P<0.05），心尖肥厚组、单纯性游离壁肥厚组和弥散性肥厚组之间的比较差异不具有统计学意义（P>0.05）。而这一结果表明，病理性Q 波主要发生在以间隔肥厚为主的患者群体。QRS 波在各组中的发生率比较均无显著差异，不具有统计学意义（P>0.05）。76 例患者中，有23 例患者是符合心电图左室肥厚SV1+RV5≥4.0mV 诊断标准的，占30.30%，有34 例患者是符合RV4>RV5>RV6或RV3>RV4>RV5的标准的。有71 例患者出现ST-T 改变，占93.40%，有53 例患者的 ST段下移超过了0.1mV，占69.70%，有30 例患者的T波深倒置振幅大于0.5mV，占39.50%。结果表明，心尖肥厚组T 波倒置的发生率显著高于间隔肥厚组，两组的比较差异具有统计学意义（P<0.05）, 但研究表明，T波的倒置深度与患者的心尖肥厚程度不具有显著的相关性（P>0.05）。具体数据见表1。表 1 肥厚性心肌患者心电图特点分析
心肌肥厚是心脏对慢性压力或容量超负荷产生的靶器官反应，见于高血压心脏病、肺动脉高压及慢性充血性心力衰竭等。心肌肥厚的基本变化不仅是心肌细胞的肥大与增生，也有非心肌细胞如成纤维细胞、胶原细胞、血管细胞及蛋白质、酶等的生成、增殖与增生，伴有心室形态与结构的改变和心肌机械功能的减退等。心肌肥厚中最常见的是高血压病引起的左室肥厚(LVH)，为高血压的主要靶器官损害之一。中医学中虽无心肌肥厚的名词，但有“阳化气，阴成形”，“阳生阴长”等论述。现代研究表明，LVH是一种极其重要的、独立的心血管危险因素，可使心肌缺血、心律失常、心力衰竭和淬死的几率增加6—10倍[1~3]。所以有关左室肥厚的动物模型研究有助于了解本病的病因，病机，对探讨其诊治办法，开发有效的防治药物有重要意义。现就近几年有关左心室肥厚的动物模型研究进行简单总结，以供大家参考。 1.实验动物的选择 进行心肌肥厚研究的动物以SD大鼠、白发性高血压大鼠、WKY(Wistar—kyoto)大鼠最为常用，仓鼠[4]及转基因小鼠也可制作动物模型。 2.动物模型 2.1压力负荷性心肌肥厚模型[5~7] 体重200g左右的大鼠，雄雌兼用，戊巴比妥钠(30mg/kg体重)腹腔注射麻醉，背位固定于手术台，手术野剪毛，皮肤消毒，腹正中切口，打开腹腔。在左肾动脉分叉处上方分离腹主动脉，将腹主动脉与7号或9号注射器针头(磨去针尖)共同结扎(3-0号丝线)，然后抽出注射器针头，使该部位动脉形成狭窄(狭窄程度65％~70％)，然后逐层缝合腹部切口、关腹。假手术组除不用丝线结扎腹主动脉外，其余操作步骤相同。术后每天用青霉素5万U/只肌内注射一周。一般术后3~4天大鼠心肌开始肥厚，2~3周达稳定高峰。 该模型通过缩窄部分腹主动脉，造成心脏后负荷增加而导致心肌肥厚，此外，由于肾血流量相对减少，血管紧张素Ⅱ等体液因素也参与心肌肥厚形成。 该模型形成心肌肥厚时间较短，操作方便，重复性好，应用较多。但是术后早期动物死亡率较高(约20％~30％)，可能与急性心功能不全有关。 2.2肾型高血压大鼠心肌肥厚模型[6,9] 体重200g左右的大鼠，雄雌兼用，戊巴比妥钠(30mg/kg体重)腹腔注射麻
人体正常生理指标 温度用腋下测量正常是 36-37摄氏度 心率正常是 60-100次 /分钟 血压正常不高于 140/90mmHg,不低于 90/60mmHg 血液 总血量 : 65--90ml/kg, 全血比重:男 1.054--1.062 女 1.048--1.062 血浆:1.024--1.029 渗透 (量压 血胶体渗透压:21±3mmHg(2.80±0.40kPa 血晶体渗透压:280--310mOsn/kg(280--310mmol/L 红细胞数 : 男 (4.0--5.5×10^12/L(4.0--5.5×10^6/ul 女 (3.5--5.0×10^12/L(3.5--5.5×10^6/ul 血红蛋白 : 男 120--160g/L(12--16g/dl女 110--150g/L(11--15g/dl 红细胞压积 : 男 0.4--0.5(40--50vo% 女 0.37--0.48(37--48vol% 红细胞平均直径 : 7.33±0.29um 红细胞平均血红蛋白 (H: 29.36±3.43pg(29.36±3.43uug 红细胞平均体积 (V: 93.28±9.80fl(93.28±9.80um^3 红细胞平胞血红蛋白浓度 (HC: 0.31--0.35(31--35% 网织红细胞数 : 0.005--0.015(0.5--1.5%
红细胞平均渗透性脆性试验 : 在 0.44--0.47%(平均 0.45%盐液内开始溶解,在 0.31--0.34(平均 0.32%盐液内全部溶解。白细胞数 : (4--10×10^9/L(4000--10000/ul 白细胞分类计数 中性粒细胞:0.5--0.7(50--70% 嗜酸粒细胞:0.005--0.03(0.5--3% 嗜碱粒细胞:0.00--0.0075(0--0.75% 淋巴细胞:0.2--0.4(20--40% 单核细胞:0.01--0.08(1--8% 嗜酸粒细胞直接计数 : (0.05--0.30×10^9/L(50--300/ul 血小板数:(100--300×10^9/l(10--30万 /ul 出血时间 :(Duke法 1--3min(lvy法 0.5--6min 凝血时间 : (毛细管法 3--7min (玻片法 2--8min (试管法 4--12min 凝血酶原时间 : 凝血酶原消耗时间 >20sec为消耗正常 血块收缩时间 : 30--60min开始回缩, 18h 后明显收缩, 24h 已完全收缩 部分凝血活酶时间 : 35--45sec 凝血酶时间 : 13--17sec 复钙时间 : 1.5--3min 凝血活酶生成试验 :
人体正常生理健康指标一览 温度用腋下测量正常是36－37摄氏度心率正常是60－100次/分钟血压正常不高于140/90mmHg，不低于90/60mmHg 血液总血量: 65--90ml/kg, 全血比重：男1.054--1.062 女1.048--1.062 血浆： 1.024--1.029 渗透(量)压血胶体渗透压：21±3mmHg( 2.80± 0.40kPa) 血晶体渗透压：280--310mOsn/kg(280--310mmol/L) 红细胞数: 男(4.0--5.5)×10^12/L(4.0--5.5×10^6/ul) 女(3.5--5.0)×10^12/L(3.5--5.5×10^6/ul) 血红蛋白: 男 120--160g/L(12--16g/dl)女110--150g/L(11--15g/dl) 红细胞压积: 男0.4--0.5(40--50vo%) 女0.37--0.48(37--48vol%) 红细胞平均直径: 7.33±0.29um 红细胞平均血红蛋白(H): 29.36± 3.43pg(29.36±3.43uug) 红细胞平均体积(V): 93.28± 9.80fl(93.28±9.80um^3) 红细胞平胞血红蛋白浓度(HC): 0.31--0.35(31--35%) 网织红细胞数: 0.005--0.015(0.5--1.5%) 红细胞平均渗透性脆性试验: 在0.44--0.47%(平均0.45%)盐液内开始溶解，在0.31--0.34(平均0.32%)盐液内全部溶解。白细胞数: (4--10)×10^9/L(4000--10000/ul) 白细胞分类计数中性粒细胞：0.5--0.7(50--70%) 嗜酸粒细胞：0.005--0.03(0.5--3%) 嗜碱粒细胞：0.00--0.0075(0--0.75%) 淋巴细胞：0.2--0.4(20--40%) 单核细胞：0.01--0.08(1--8%) 嗜酸粒细胞直接计数: (0.05--0.30)×10^9/L(50--300/ul) 血小板数：(100--300)×10^9/l(10--30万/ul) 出血时间:(Duke法)1--3min(lvy法)0.5--6min 凝血时间: (毛细管
高血压性心脏病鉴别诊断与诊断 高血压性心脏病是因为长期没有控制好血压而引起的心脏 疾病。早期的时候只会有舒张压功能减退，但是如果时间久了就会导致心力衰竭。经过研究表明，有许多心力衰竭的患者大部分原因都是因为高血压而导致的，同时还有可能引起一些并发症，包括冠心病等疾病，下面我们就讲述一下高血压性心脏病鉴别诊断与诊断标准。 鉴别诊断 肥厚型心肌病：是一种原因不明的心肌疾病，特征为心室壁呈不对称性肥厚，常侵及室间隔，心室内腔变小，左心室血液充盈受阻，左心室舒张期顺应性下降。根据左心室流出道有无梗阻分为梗阻性及非梗阻性肥厚型心肌病，可能与遗传等有关。临床同样表现为左心衰症状，查体可发现心尖搏动增强，心电图有左室劳损表现，但心超检查可明确其不对称肥厚，且起病年龄一般较早，无高血压史等可鉴别。 诊断 1.病史：有高血压病史。
2.临床表现：在心功能代偿期仅有高血压的一般症状;当心功能代偿不全时，可出现左心衰竭的症状，轻者仅于劳累后出现呼吸困难，重者则出现端坐呼吸、心源性哮喘，甚至发生急性肺水肿;久病患者可发生右心衰竭最终导致全心衰竭。 3.体格检查：发现心尖搏动增强呈抬举性，心界向左下扩大，主动脉瓣区第二心音亢进可呈金属调，肺动脉瓣听诊区可因肺动脉高压而出现第二心音亢进，心尖区或(和)主动脉瓣区可闻及Ⅱ～Ⅲ/Ⅳ级收缩期吹风样杂音，左心衰竭时心尖部可闻及舒张期奔马律。 4.实验室检查：心电图检查有单侧或双侧心室肥大及(或) 劳损，P波增宽或出现切迹，V1导联中P波终末电势(PTF-V1) 增大，各种心律失常等。 以上的内容就是根据高血压性心脏病鉴别诊断与诊断标准 的介绍，希望大家看了之后会有一定的了解，这个病大部分都是因为长期血压过高而导致心脏超过负荷而引起的损伤。如果早期发现自己有高血压病的话一定要及时的吃一些降压药来控制血压，这样才不会导致病情出现并发症的现象。
人体各关节活动度正常值肩关节活动范围：A 前屈：70°—９０°，后伸：4０°,前屈上举1５0°—１70° B 外展:80°—9０°，内收:20°—40°，外展上举:1８０° C外旋：４5°－６０°内旋45°-70°， D上举１８0° Ｅ水平外或者内旋转70° F水平前屈135°水平后伸４5－5０° 肘,尺桡，腕关节活动范围:Ａ：肘关节屈曲：1３5—1５0°肘关节后伸：1０° B：尺桡关节旋前或旋后:80-90° C：腕关节桡偏:25°—30°腕关节尺偏:30°-40° D：腕关节掌屈:50°－６０°腕关节背伸:35°—6０° E：腕关节强力掌屈：９0° Ｆ：背伸:90°
手指关节活动范围:A：掌指关节屈曲：９0° Ｂ：近节指间关节屈曲：90° C：远指关节屈曲：60° D:掌指关节背伸：3０° E:拇指掌关节内收：45° F：拇指掌关节外展：4０° 髋关节活动范围：A：屈曲１３0°－1４0° B：后伸0°—１０° C：伸髋位、内旋４0°-５0 °外旋30°-40° D：屈髋位、内旋 30°—40 °外旋40°-45° E:外展30°—４5°内收20°—30° 膝踝关节活动范围： A：膝关节屈曲130°-140 °伸展5°—10° B：踝关节背屈20°-３０°跖屈40°－50°? 足和足趾活动范围: Ａ：外翻30°—３５°内翻0°—30°
Ｂ：外展0°-25°内收0°－２5° C：趾跖关节屈曲３0°-４０°伸展40°-50° 颈椎活动范围: A:前屈３5°-４5°后伸3５°-45° Ｂ：左/右侧屈曲４5° C：左／右侧旋转6０°—80° 胸腰椎活动范围： A:前屈和活动范围9０° B:左右侧屈0°—30° C:左右旋转０°—30° ...谢阅...
ＪＣｌｉｎＥｌｅｃｔｒｏｃａｒｄｉｏｌ，２００７，Ａｕｇ．１６．Ｎｏ．４ 应及时行冠状动脉造影及相应的冠脉内介入治疗。 作者简介 钟杭美，主任技师，现任职于第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所。现任中国心力衰竭协会、中国心电信息分会副主任委员、中国医药生物技术协会心电学分会委员。获军队科技进步成果三等奖３项。参编专著７部。 肥厚型心肌病以左室壁肥 厚为主，偶尔右室也可受累，患 者心电图可伴或不伴有ＳＴ段 改变。一般在疾病早期不伴ＳＴ 段改变，随着病情的进展，可以 出现继发性ＳＴ段改变。因心 肌肥厚部位及程度不同，心电 图ＳＴ段改变也不相同。一．ＳＴ段改变的诊断标准 根据国际心电学会的建议，应以ＱＲＳ波起点或ＱＲＳ波起始部的水平线（一般为ＰＲ段）为测量的基线，在ＱＲＳ波群终末６０～８０ｍｓ后处测量ＳＴ段偏移。 １．ＳＴ段下移的诊断标准 正常人ＳＴ段下移应＜０．０５ｍＶ，但在Ⅲ导联ＳＴ段下移可达０．１ｍＶ。从ＱＲＳ波起点或ＱＲＳ波起始部水平线的下缘到下移的ＳＴ段下缘的垂直距离为ＳＴ段下移值，该值超过上述正常范围时诊断为异常ＳＴ段下移（图１Ａ）。 ２．ＳＴ段抬高的诊断标准 正常人ＳＴ段位于等电位线，可有轻度抬高，肢体导联允许的ＳＴ段抬高范围为０．０５ｍＶ（Ｔ波倒置的导联）至０．１０ｍＶ（Ｔ波直立的导联）；胸前导联允许的ＳＴ段抬高范围为０．１ｍＶ（Ｖ４～Ｖ６导联）至０．３０ｍＶ（Ｖ１～Ｖ３导联）。从ＱＲＳ波起点或ＱＲＳ波起始部水平线的上缘到抬高的ＳＴ段上缘的垂直距离为ＳＴ段抬高值，该值超过正常范围时诊断为异常ＳＴ段抬高。 二．肥厚型心肌病ＳＴ段改变的机制及特点 心电图ＳＴ－Ｔ改变是肥厚型心肌病常见的心电图表现，但不具有特异性，临床还见于其他多种情况，包括左室肥大、室内传导障碍或心肌缺血所致的原发性改变等。根据对血流动力学的影响，ＨＣＭ可分为静息梗阻性、隐匿梗阻性和非梗阻性三种，但其心电图表现并无显著不同。 １．ＳＴ段改变的机制 （１）无ＳＴ－Ｔ改变：肥厚型心肌病早期仅有心肌代谢异常，如糖耐量异常或乳酸代谢异常等，心电图基本正常或仅有Ｔ波改变。 （２）继发性ＳＴ－Ｔ改变：疾病发展到中期，肥厚的心肌纤维异常粗大，排列紊乱。约１／２～２／３室间隔肥厚致心电图出现病理性Ｑ波者，同时伴有左室肥大。左室肥大使左室壁除极时间延长，使心内膜至心外膜的除极过程尚未结束时，心内膜已经开始复极（正常时心外膜先开始复极），造成ＱＲＳ向量与ＳＴ－Ｔ向量的方向相反，心电图形成倒置的Ｔ波。 （３）原发性ＳＴ－Ｔ改变：疾病晚期，患者出现进行性左室肥大，可因心肌缺血引起原发性ＳＴ－Ｔ改变，并可加重原来的继发性ＳＴ－Ｔ改变。左室肥厚时，心肌纤维体积增大，但营养心肌的血管的数目并未相应增多，而是相对减少；肥厚心肌纤维的直径增粗，其与毛细血管间的距离增加，上述原因最终造成心肌缺血缺氧，心电图出现原发性ＳＴ－Ｔ改变。 （４）Ｔａ波加重ＳＴ段下移：肥厚型心肌病患者的左室顺应性降低，将导致左房收缩时的阻力增加，引起左房肥大，若同时合并二尖瓣关闭不全，则左房肥大更加重，此时，心房复极的Ｔａ波可能使ＳＴ段下移的程度伪似加重。 ２．不同类型肥厚型心肌病ＳＴ－Ｔ改变的特点 （１）室间隔肥厚型：以Ｒ波为主的导联ＳＴ段下移最明显，一般ＳＴ段在Ｖ５～Ｖ６、ａＶＬ或ａＶＦ导联下移≥０．０５ｍＶ，同导联Ｔ波可直立、倒置或负正双向。 （２）心尖肥厚型：胸前导联ＳＴ段显著下移，在Ｖ３～Ｖ６导联下移≥０．０５ｍＶ，Ｔ波深倒置（可达１．０ｍＶ），在Ｖ２～Ｖ５导联最明显。 （３）对称性肥厚型：以Ｒ波为主的左胸导联ＳＴ段显著下移。ＳＴ段在Ｖ４～Ｖ６、Ⅰ、Ⅱ、ａＶＬ、ａＶＦ导联下 肥厚型心肌病ＳＴ段改变的特征 山西医科大学第二附属医院 王红宇 ２４８??
肥厚性心肌病与高血压性左心室肥厚超声心动图结果的异同 点对比 【摘要】目的：对比分析HCM（肥厚性心肌病）、高血压性LVH（左心室肥厚）应用超声 心动图检查结果的异同点。方法：本文收集2015年8月-2016年9月期间于我院实施治疗的HCM患者46例、LVH患者52例，分别作为HCM组和LVH组，选取同一时间段于我院体检 健康者56例作对照组，3组均应用超声心动图检查，对比分析3组检查结果，探讨HCM、LVH的异同点。结果：HCM组、LVH组LVST、LVmass、LVSTd/LVPWTd、QTmin、QTmax、 Qtd指标水平均高于对照组（p<0.05），HCM组LVST、LVSTd/LVPWTd、QTmin、QTmax、Qtd 指标水平高于LVH组（p<0.05），HCM组LVmass指标水平低于LVH组（p<0.05）。结论： 临床上应用超声心动图诊断HCM、LVH患者时，可通过判断LVST、LVmass、LVSTd/LVPWTd、Qtd等指标情况，有效避免混淆情况的发生，提升临床诊断准确率，使患者得到及时的治疗，改善疾病预后。 【关键词】LVH；HCM；超声心动图；异同点 LVH作为高血压最为常见的并发症，已经不是适应性、生理、及良性的代偿过程，已成为血 压外具有独立性的心血管事件危险因子，在很大程度上可增加患者猝死等情况的发生率，而HCM具有独特的生理、病理结构，且临床表现多样，LVH、HCM均可对患者生命安全造成影响，因而，及时治疗对患者意义重大。但是，由于LVH、HCM在病理学特点方面有相同点[1]，因而，临床诊断易出现混淆、误诊的情况，对临床诊治造成难度。本文收集我院LVH、HCM、健康体检者各52例、46例、56例作对比研究，探讨超声心动图的临床价值，为临床诊治提 供有效诊断方式，具体结果报道如下： 1资料与方法 1.1一般资料 本文收集2015年8月-2016年9月期间于我院实施治疗的HCM患者46例、LVH患者52例、健康体检者56例分为作为HCM组、LVH组、对照组，3组研究对象均于研究知情同意，HCM组男、女例数各30例、16例；年龄35-73岁、中位年龄51.5岁；LVH组男、女例数各35例、17例；年龄36-72岁、中位年龄52.6岁；HCM组和LVH组均经临床表现及实验室检 查确诊；对照组男、女例数各37例、19例；年龄35-72岁、中位年龄50.9岁；对比分析三 组年龄等一般资料（p>0.05），符合临床对比条件。 1.2方法 应用二维超声心动图，测量患者LVDId等指标，该检查结束后，于患者安静、没有应用药物 的条件下，同步记录3组研究对象12导联心电图（记录条件包括基线无干扰且平稳，图形 显示清晰、25mm/s的走纸速度）[2]。 1.3观察指标 LVSTd（舒张末期室间隔厚度）、LVDId（左室舒张末期内径）、LVPWTd（舒张末期左室后壁厚度），LVmass（左室心肌重量）=[（上述3项指标之和）×1.04]3×0.8+0.6；QTmin、QTmax，Qtd=后者-前者[3]。 1.4统计学方法 本文应用SPSS20.0，对三组研究数据进行统计分析，（）描述超声心动图各项指标，应用t 检验，若结果显示，p<0.05，表示，有统计学意义。
人体各项正常的生理指标 温度用腋下测量正常是 36-37摄氏度 心率正常是 60-100次 /分钟 血压正常不高于 140/90mmHg,不低于 90/60mmHg 血液 总血量 : 65--90ml/kg, 全血比重:男 1.054--1.062 女 1.048--1.062 血浆:1.024--1.029 渗透 (量压 血胶体渗透压:21±3mmHg(2.80±0.40kPa 血晶体渗透压:280--310mOsn/kg(280--310mmol/L 红细胞数 : 男 (4.0--5.5×10^12/L(4.0--5.5×10^6/ul 女 (3.5--5.0×10^12/L(3.5--5.5×10^6/ul 血红蛋白 : 男 120--160g/L(12--16g/dl女 110--150g/L(11--15g/dl 红细胞压积 : 男 0.4--0.5(40--50vo% 女 0.37--0.48(37--48vol% 红细胞平均直径 : 7.33±0.29um 红细胞平均血红蛋白 (H: 29.36±3.43pg(29.36±3.43uug 红细胞平均体积 (V: 93.28±9.80fl(93.28±9.80um^3 红细胞平胞血红蛋白浓度 (HC: 0.31--0.35(31--35%
网织红细胞数 : 0.005--0.015(0.5--1.5% 红细胞平均渗透性脆性试验 : 在 0.44--0.47%(平均 0.45%盐液内开始溶解,在 0.31--0.34(平均 0.32%盐液内全部溶解。白细胞数 : (4--10×10^9/L(4000--10000/ul 白细胞分类计数 中性粒细胞:0.5--0.7(50--70% 嗜酸粒细胞:0.005--0.03(0.5--3% 嗜碱粒细胞:0.00--0.0075(0--0.75% 淋巴细胞:0.2--0.4(20--40% 单核细胞:0.01--0.08(1--8% 嗜酸粒细胞直接计数 : (0.05--0.30×10^9/L(50--300/ul 血小板数:(100--300×10^9/l(10--30万 /ul 出血时间 :(Duke法 1--3min(lvy法 0.5--6min 凝血时间 : (毛细管法 3--7min (玻片法 2--8min (试管法 4--12min 凝血酶原时间 : 凝血酶原消耗时间 >20sec为消耗正常 血块收缩时间 : 30--60min开始回缩, 18h 后明显收缩, 24h 已完全收缩 部分凝血活酶时间 : 35--45sec 凝血酶时间 : 13--17sec 复钙时间 : 1.5--3min
肥厚型心肌病诊断及治疗指南 一、肥厚型心肌病的定义和流行病学 1958年Teare首先对“肥厚型心肌病”进行了详细描述，随后概念不断演变发展，该病基本特征是心肌肥厚及猝死发生率高。目前认为，HCM是一种以心肌肥厚为特征的心肌疾病，主要表现为左心室壁增厚，通常指二维超声心动图测量的室间隔或左心室壁厚度≥15mm，或者有明确家族史者厚度≥13mm，通常不伴有左心室腔的扩大，需排除负荷增加如高血压、主动脉瓣狭窄和先天性主动脉瓣下隔膜等引起的左心室壁增厚。 一些来源于特定人群的患病率调查发现HCM并不少见。中国HCM患病率为80/10万，粗略估算中国成人HCM患者超过100万。HCM是青少年和运动员猝死的主要原因之一。心脏性猝死(SCD)常见于10～35岁的年轻患者，心衰死亡多发生于中年患者，HCM相关的心房颤动(房颤)导致的卒中则以老年患者多见。在三级医疗中心就诊的HCM患者年死亡率为2%~4%，SCD是最常见的死因之一。 二、肥厚型心肌病的分型 根据超声心动图检查时测定的左心室流出道与主动脉峰值压力阶差(LVOTG)，可将HCM患者分为梗阻性、非梗阻性及隐匿梗阻性3种类型。安静时LVOTG≥30mmHg为梗阻性;安静时LVOTG正常，负荷运动时LVOTG≥30mmHg为隐匿梗阻性;安静或负荷时LVOTG 均<30mmHg为非梗阻性。 另外，约3%的患者表现为左心室中部梗阻性HCM，可能无左心室流出道梗阻，也无收缩期二尖瓣前向运动(SAM)征象。有研究认为这类患者的临床表现及预后与梗阻性HCM 相同，甚至更差。 梗阻性、隐匿梗阻性和非梗阻性HCM患者比例约各占1/3。这种分型有利于指导治疗方案选择，是目前临床最常用的分型方法。 此外根据肥厚部位，也可分为心尖肥厚、右心室肥厚和孤立性乳头肌肥厚的HCM。2013年世界心脏基金会对心肌病采用了新的综合分型系统，称为MOGE(S)分型。该分型保留了对心脏形态功能的识别，同时强调了疾病的遗传基础，但应用尚不成熟，仅供参考。 三、肥厚型心肌病的诊断 1.症状 HCM临床症状变异性大，有些患者可长期无症状，而有些患者首发症状就是猝死。儿童或青年时期确诊的HCM患者症状更多、预后更差。症状与左心室流出道梗阻、心功能受损、快速或缓慢型心律失常等有关，主要症状如下。
肥厚性梗阻型心肌病临床路径 （2010年版） 一、肥厚性梗阻型心肌病临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肥厚性梗阻型心肌病：（ICD- 10:l42.101 ）。 行经皮腔室间隔心肌消融术PTSMA : （ICD-9-CM-3:3 7.34）。 （二）诊断依据。 根据《心肌病诊断与治疗建议》（中华医学会心血管病 学分会，2007年）及2003年ACC/ESC 相关指南。 1.临床发作特点：劳力性呼吸困难、胸痛、室上性或室性心律失常、晕厥、黑朦或短瞬间头晕、猝死。 2.超声心动图特点：室间隔非对称性肥厚，左心室流出道压力阶差，伴SAM现象。 3.心电图特点：T波倒置、ST段改变、异常Q波，可有多种心律失常。 （三）选择治疗方案的依据。 根据《心肌病诊断与治疗建议》（中华医学会心血管病 学分会，2007年）及2003年ACC/ESC 相关指南。 1.基础药物治疗：B受体阻滞剂、维拉帕米。
2.经皮经腔室间隔心肌消融术（PTSMA）:药物治疗效果 不佳，左心室流出道压力阶差（LVOTPG）静息时》50mmHg 或LVOTPG 静息时＜50mmHg，应激时》70m Hg,心脏血管 解剖适于行PTSMA。 3.外科室间隔心肌切除术：药物治疗效果不佳，左心室 流出道压力阶差（LVOTPG）静息时＞50mmHg。 4.有恶性室性心律失常者，建议安装埋藏式心脏复律器。 5.双腔起搏器（DDD ）治疗：药物治疗效果不佳，不适 宜PTSMA或手术不成功，特别是合并缓慢性心律失常者。 （四）标准住院日为11 - 14天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:14 2.101肥厚性梗阻型心肌 病疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但住院期间不需要特 殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入 路径。 （六）术前准备（术前评估）1- 3天。 1.必需的检查项目： （1）血常规+血型、尿常规+酮体、大便常规+潜血；
高血压性心脏病 郭卜乐CPO生理健康网https://www.doczj.com/doc/384767575.html, 什么叫高血压心脏损害 血压长期升高往往累及心脏，使心脏的结构和功能发生改变。首先，早期出现左心室肥厚，使心脏性猝死、心力衰竭及室性心律失常的危险性明显增加，因此，高血压一旦出现左心室肥厚，应及早进行抗高血压病的治疗，使肥厚的心肌得以逆转。另外，流行病学研究证明，高血压是冠心病的主要危险因素，高血压患者冠心病发病率比血压正常者高两倍，若高血压同时伴有其它危险因素如高脂血症、吸烟等则冠心病发病率更高。同时研究证明高血压与心力衰竭密切相关，70％的左心衰竭由高血压所致；另外，随血压的升高，左心衰竭的发生也明显增多。血压急性升高或有冠状动脉粥样硬化的患者，在血压较高的情况下容易出现心力衰竭。 为什么会出现心脏损害？ 高血压所致的左心室肥厚与血压水平有一定关系，但有些血压显著升高者，不一定会出现左心室肥厚。高血压可致不同类型的心室肥厚，因此，认为左室肥厚的致病因素并非单一，一些心身因素及体力活动较多等也与左心室肥厚有关。另外，血容量过多及神经内分泌激素等因素也参与左心室肥厚。心室肥厚发生后，心肌缺血，心脏舒张功能下降等共同作用，诱发心律失常的发生。高血压时外周阻力明显增加，心脏负荷加重；同时心肌肥大，供血相对不足均可致心功能严重损害出现心力衰竭。高血压常与动脉粥样硬化并存。究其原因：过高的压力通过影响血管壁内膜细胞的结构及功能，使内膜通透性增加，管壁增厚，若同时伴有高脂血症，脂质沉积于动脉壁则易形成动脉粥样硬化斑块，使冠心病的发病率明显高于非高血压患者。 高血压心脏损害的分类 心脏损害与高血压有密切关系，高血压时外周血管阻力增加，左心室负荷增加。长时间后，则左心房因左心室顺应性下降而首先扩大，继而左心室因代偿而逐渐肥厚，最终也发生扩张。左心室肥厚是冠心病独立危险因素，出现在心力衰竭之前，当代偿功能失调时可出现左心衰竭和全心衰竭。在排除其它足以引起左心室病变的原因后，则可论断为高血压病III期，左心衰竭或全心衰竭。 超声心动图可以准确地测量左房、左室、室间隔和左室后壁厚度及心脏收缩和舒张功能，超声心动图可将左心室肥厚分为以下几种类型： 向心性对称性肥厚。左心室压力负荷增加可引起心脏向心性肥厚，心脏重量与容积的比值增大，心室腔扩大。高血压病时的左心室肥厚大多是对称性的，但以1/3左右的以室间隔增厚为主，室间隔肥厚常长端先出现，提示高血压时最先影响左室流出道。 不对称性左心室肥厚。约14％的高血压病患者可表现为不对称性左心室肥厚。 离心性左心室肥大〔又称为扩张性心室肥厚〕。长期严重的压力负荷过重伴有进行性心肌肥厚，同时当前负荷增加，致左室腔扩大，引起扩张型肥厚。该型X线检查心影明显扩大伴肺淤血。临床上可出现呼吸困难、组织水肿及心肌灌注不足的表现。 老年高血压性肥厚型心肌病 因此，高血压患者已引起左心室肥厚者，应认真控制血压，力争使肥厚的左室逆转。 高血压心脏损害时的注意事项及处理原则 左心室肥厚早期时不影响心功能，患者无明显不适，到中晚期可出现心功能不全、心律失常，患者可有劳力性呼吸困难，开始多在重体力劳动时出现，逐渐发展为轻体力劳动时亦呼吸困难甚至出现夜间阵发