1、地质构造:组成地壳或岩石圈的岩层或岩体等,在内外地质动力作用下所产生的各种变形
2、构造地质学:研究地壳上各级各类地质构造的发生、发展、演化及其与矿产分布、地震、工程稳定性、环境演化等的关系的一门学科。
3、面状构造产状要素:走向、倾向、倾角。
走向:某一倾斜构造面与任意水平面的交线。倾向:在构造面上,沿倾斜面引出垂直走向线的直线,称倾斜线,倾斜现在水平面上的投影线向下倾斜一段的方位角
倾角:构造面上的倾斜线与其在水平面上投影线之间的夹角
4、方位角法:倾向+倾角(45 °∠ 30 °)
5、象限角法:走向+倾角+倾向(N30°E, 45 ° SE)
6、线状构造产状要素:倾伏、侧伏。
7、倾伏:倾伏向+倾伏角,如:330 °∠ 20 °或 N30°W,20°
8、侧伏:侧伏角+侧伏向/构造面产状,如: 20°S／N30°E,45 °SE 。
注意:学会将方位角换成象限角
9、水平岩层与倾斜岩层的区别:①水平岩层:老下新上,沟谷老,山脊新。倾斜岩层:在没有发生倒转的前提下,顺着岩层的倾向,岩层的时代由老到新排列;②水平岩层:地质界限随着地形等高线的弯曲而弯曲。倾斜岩层在野外与地形地质图上呈条带状分布,切割地形等高线;③水平岩层的厚度等于岩层顶面与底面的标高差;④水平岩层露头宽度的变化受岩层厚度与地面坡度的影响。(地缓而宽大,地陡而窄小)。倾斜岩层:横穿沟谷的岩层倾角越大,岩层的条带越接近条带状,若岩层的倾角越小,则岩层越弯曲。
10、倾斜岩层的厚度:真厚度(h)=铅直厚度(H)×cosα (真厚度永远小于或等于铅直厚度)
11视厚度(h’)=铅直厚度(H) ×cosβ (真厚度永远小于视厚度)
12、V字形法则:①岩层的倾向与地面的坡向相反时,岩层的界限与地形等高线的弯曲方向相同,即“相反相同”,但岩层界限弯曲的曲率小于地形等高线的曲率;②当岩层的倾向与地面的坡向相同时,岩层的倾角大于地面坡度角时,岩层的露头界限与地向等高线成相反方向,即“相同相反”;③当岩层的倾向与地面的坡向相同时,岩层倾角小于地面坡度角时,岩层界限与地形等高线的弯曲方向相同,即“相同相同”,岩层界限弯曲的曲率大于地形等高线的曲率。
13、平行不整合接触特征:1假整合面上下两套岩层的产状,在大范围内彼此平行排列;2缺失部分地层有两种情况:一就是缺失地层没有沉积,二就是缺失地层沉积了,后经地壳上升被剥蚀掉了;3不整合面上、下地层之间有古生物间断;4在不整合面之上地层的底部常存在有由下部老地层组成的底砾岩;5在起伏不平的风化壳上,往往有特殊的风化残余矿产。
14、平行不整合接触形成过程:下降接受沉寂-----上升遭受剥蚀-------在下降接受新的沉积。
15、角度不整合形成过程:沉积盆地下降接受沉寂-----在地壳运动的影响下发生褶皱、断裂,往往有岩浆作用与变质作用相伴生,同时隆起上升遭受风化剥蚀-----在下降接受新的沉积。
角度不整合接触特征:1不整合面上下新老岩层之间的产状明显不同,两者呈角度接触;2不整合面上线新老岩层之间缺失某一时代的地层,存在明显的沉积间断;3在不整合面上常发育有底砾岩与古风化残余矿产;4由于长期的沉积间断,不整合面上线新老岩层的沉积条件发生变化,造成两套岩层的岩性与岩相明显差异;5不整合面以下的老岩层的变形要比上覆的年轻地层相对强烈复杂,两套岩层中的岩浆活动与变质作用往往明显不同。
16、岩体与围岩的接触关系:i侵入接触与沉积接触。
侵入接触特征:①岩体穿切围岩;岩体穿切围岩,可有冷凝边、烘烤边或接触变质与蚀变现象。②岩体内往往有围岩的捕掳体。③与侵入体有关的岩墙、岩脉穿切围岩。
17、沉积接触关系特征:(1) 没有冷凝边、烘烤边与接触变质或矿化蚀变现象;(2)岩体内的定向排列的原生构造或岩脉、矿脉被截切;(3)在岩体顶部有风化剥蚀面与古风化壳,同时,在上覆岩层的底部有岩体成分的碎屑与砾石。其它特征与角度不整合关系相似。
1、原生构造:由沉积作用与岩浆侵入或喷出作用及其在成岩过程中所形成的构造。
2、层理:由岩层内部的成分、结构、构造与颜色等反映出来的垂直层面方向突变或渐变型的成层性。
3、确定岩层层序最主要的方法:就是根据岩层中含有的古生物化石来确定岩层的形成时代,但在缺少古生物化石的岩层,可利用沉积岩层的原生构造与变形后产生的次生构造来确定岩层层序。
4、斜层理:在水成与风成的碎屑沉积中形成。方法:利用细层上部与层系界面呈角度截交,下部收敛变缓而与层系界面相切来鉴别岩层的顶、底面。
5、粒级层理:又叫递变层理。就是碎屑物在沉积过程中由于流体动力逐渐减弱而成的一种沉积结构。特征:在一个单层中,由底面到顶面粒度由粗到细,即下粗上细。
岩浆岩的原生构造:地下深部的岩浆向上运移侵入围岩或喷出地表,随着温度的降低逐渐冷凝固结成岩过程中所产生的构造。
侵入岩体的原生构造分为:线状流动构造与面状流动构造。
火山岩层顶、底面的确定:1熔岩顶部的气孔与杏仁构造大而多,呈不规则的云朵状;底部少而小。管状气孔分支指示底面;2玻璃质壳与熔渣壳指示火山岩层顶面;
1应力:就是在面力或体力作用下,物体表面或物体内部假想的面上单位面积上的一对大小相等、方向相反的力,就是作用在该面上的力的大小的度量。
2正应力:垂直于作用面的力。 3剪应力:平行于作用面的力。
4主应力:在平衡力系中,在三个互相垂直的面上只有正应力,而没有剪应力。这种面称作主平面(或主应力面),其上的正应力称作主应力。主应力的方向线称为主应力轴或主方向。主应力就是空间一点上量值最大的正应力。
5差应力:最大主应力与最小主应力之差,称为差应力(σ
1-σ
3
)。
岩石变形三阶段:弹性变形阶段、塑形变形阶段、破裂变形阶段。
6影响岩石力学性质的主要因素:1、围压:围压增大,岩石强度极限提高,延性增强。 2温度:温度升高降低岩石弹性极限与强度,促进岩石的延-脆性转化。3孔隙流体压力:降低岩石的延性、强度与弹性极限,脆性增强。4时间。5外力作用方式
7岩石破坏方式:张裂、剪裂。
张裂:垂直于最大张应力方向的破裂面。剪裂:剪应力达到或超过岩石的抗剪强度时发生的破裂1均匀应变:物体内变形前与应变主轴平行的直线,在变形后方向不变,只就是长度发生变化。(拉伸、压缩与剪切) 2非均匀应变:物体内变形前与应变主轴平行的直线,在变形后方向与长度都发生变化。(弯曲、扭转)。 3有限应变:总时间内应变的累计1褶皱:任何具有面状构造的岩石受力发生弯曲变形形成的构造叫褶皱
2褶皱作用:具有面状构造的岩石受力发生弯曲变形的过程叫褶皱作用
3背斜:褶皱核部为时代较老的岩层,两侧为时代较新的岩层。
4向斜:褶皱核部为时代较新的岩层,两侧为时代较老的岩层。
5褶皱要素:核、翼、枢纽、轴面、转折端、褶轴、轴迹、拐点、脊、槽。
枢纽:在褶皱各个横截面上,同一褶皱面上最大弯曲点的连线
轴面:连接各个相邻褶皱层面上枢纽线而成的面
转折端:褶皱从一异过渡到另一异的部分
轴迹:轴面与包含地面在内的任一平面的交线
6叠加褶皱:已经褶皱的岩层(包括具有面状构造的任何岩石)再次受到褶皱变形的构造现象。
7叠加褶皱的识别:重褶现象;倾竖褶皱群的发育;早期构造规律的变化;大褶皱的转折端更明显。
8、褶皱的分类1、位态分类或产状分类根据单个褶皱的枢纽及轴面的产状分为:
①直立水平褶皱,轴面近于直立(倾角80°～90°),枢纽近于水平(0°～10°);
②直立倾伏褶皱,轴面近于直立,枢纽倾伏角10°～70°;
③倾竖褶皱,轴面与枢纽均近于直立;
④斜歪水平褶皱,轴面倾斜(倾角20°～80°),枢纽近水平;
⑤斜歪倾伏褶皱,轴面倾斜,枢纽倾伏; ⑥平卧褶皱,轴面与枢纽均近于水平;
⑦斜卧褶皱,轴面与枢纽的倾向与倾角基本一致,轴面倾角20°～80°。
9同沉积褶皱的特征:①平缓开阔型,而每一岩层的倾角就是变化的,一般靠背斜的顶端部位比较平缓,而向下逐渐变抖②同沉积褶皱中转折断部位,同一岩层的厚度变化较大,如背斜的顶部岩层厚度变薄,有时甚至确实某些层位,而向斜中心部位岩层厚度增大。③同沉积褶皱中,同一岩层的岩石结构就是随着褶皱的部位发生变化的。一般背斜的顶部常沉积潜水的粗粒物质,而向斜的中心位置则沉积细粒物质。
第六章
1、横弯褶皱的一般特征:①横弯褶皱的岩层出于侧向拉伸装大,所以组成褶皱的每一单层都不存在中与面②由于垂向力对顶部岩层的挤压作用,拉伸作用最强,使物质由顶部向两翼流动,顶部岩层变薄,而两翼岩层加厚形成顶薄褶皱③在物质流动过程中,韧性强的岩层,在翼部形成轴面外倾斜的层间褶皱,轴面与层面所夹锐角指向邻近层相对滑动方向,与纵弯褶皱作用形成的层间褶皱相反④由于拉伸作用,在褶皱的顶部可能形成不同方位的张性断裂
2横弯褶皱与纵弯褶皱的区别:①平行层理与垂直层理受力方向不同②横弯顶薄层,纵弯顶厚层③形成的小褶皱形态不同④纵弯有虚脱作用,横弯无虚脱作用
3底劈作用:地下低密度高塑性物质在静水压力的影响下,由下向上流动的作用。
4底劈构造:由于这种作用使低密度高塑性物质上浮,造成部分或全部穿切上浮岩层,使上浮岩层工期形成穹形的构造
第七章
节理:岩石中沿破裂两侧的岩块没有位移或相对位移很小的断裂。
剪节理:由剪切应力产生的破裂面。张节理:由张应力产生的破裂面。
剪节理特征:产状稳定,延伸远;平直光滑,节理面擦痕;切过砾石与胶结物;常构成共轭节理系——棋盘格构造;常呈羽裂现象。单组节理等间距。
张节理特征:张性破裂面;产状不稳定,延伸不远,常侧列产出;粗糙不平,无擦痕;间距较大,疏密不均,很少密集成带;常绕过砾石;节理呈开口向上的楔形、节理内部脉体充填;一般在拉伸应力作用下形成的张节理呈平行排列,而在剪切应力作用下形成的张节理在平面或剖面上呈雁行排列。
节理组——同一次构造活动中形成(在同一应力场中)的产状、力学性质基本相同的节理群
节理系——两个或两个以上同期形成的节理组或某种应力方式作用下形成的其产状做有规律变化的节理群节理分期的依据:1、角度不整合面上、下岩层有不同的节理组合,不整合面以下岩层内的节理组合就是先期形成的,不整合面以上岩层内的节理组合就是后期形成的。2、后期形成的节理组合切割前期的节理组合。3、较大面积地区内垂直岩层层理的节理组合就是区域内最早形成的节理组合,产生在岩层褶皱之前,而斜交岩层层理组合就是后期形成的。
第八章
1断层:地壳内部的岩层或岩体在应力作用下产生的面状破坏或面状流变带,其两侧的岩块发生明显位移的构造。
2断层带:由许多相互平行或交织的多条脆性断层分割的条带状岩块区。
3断层分为脆性断层与韧性断层。 4断层的几何要素:断层面、断层线、断盘、擦痕。
5断层面:相邻两部分岩块沿其滑动的破裂面。 6断层线:断层面与地表的交线。
7断盘:断层面两侧沿断层面发生位移的岩块。
8擦痕:由断层两盘相互错动而产生,同时伴有阶步与沟槽出现。断层擦痕的产状用擦痕线的倾伏与侧伏来表示。
9总滑距:断层面上位移的真实距离。 10走向滑距:总滑距在平行断层面走向线上的分量。
11倾斜滑距:总滑距在平行于断层面倾斜线上的分量。
12总滑距侧伏角:总滑距与断层面走向线所夹的锐角。
13断距:被断地层在剖面上(垂直地层走向或垂直于断层走向)两盘之间的相对距离。
14如何求水平断距与前置地层断距:①同一岩层层面②在断层两盘③在相同标志层层面上的两条走向线间的垂直距离为水平断距④断层一盘某一标志层层面某一标高的走向线重合,两条走向线的标高差为铅直地层断距⑤断层两盘的底层产状保持不变
14落差:断层面上真倾斜线方向两相当层之间距离的垂直分量。
15平错:断层面上真倾斜线方向两相当层之间距离的水平分量。
16正断层:断层上盘相对于下盘做向下运动。 17逆断层:断层上盘相对于下盘做向上运动。
18平移断层:断层两盘沿断层走向作相对运动。
19成因分类:收缩断层(挤压断层)————逆断层、逆冲断层——地壳增厚;伸展断层(拉伸断层)————正断层——地壳减薄;走滑断层(剪切断层)——水平剪切
20地堑:由多条正断层组成,走向基本一致,倾向相同,形成槽形地带,地貌上表现为狭长的谷地或线形盆地或湖泊。主要就是地壳表面受区域拉伸作用的结果。
21地垒:由多条正断层组成,走向基本一致,倾向相背,构成垒形构造型式。主要就是地壳表面受区域拉伸作用的结果。
22叠瓦式逆断层:由一系列产状相近的逆(或逆冲)断层上盘依次向上逆冲,在剖面上为叠瓦状。
23野外断层识别:①断层面:摩擦镜面,擦痕(由粗深向细浅方向一般指示断层面对盘滑动方向),阶步(在断层面上与擦痕方向正交的微细陡坎叫阶步。陡坎面向对盘运动方向)②构造岩(断层带内岩石,在断层作用下发生破碎、重结晶,以致产生新的矿物,形成具有特征性组构、构造与矿物成分的岩石称为构造岩,
又叫断层岩):断层角砾岩、断层泥。③派生构造:拖曳构造(在断层两盘相对错动过程中,靠近断层附近的岩层形成的弧形弯曲。弯曲的凸向指示被拖曳岩层所在盘的滑动方向)、牵引褶皱(由于断层的错动,在断层旁侧的岩层形成一系列弯曲。牵引褶皱轴面与主断层面所夹锐角的指向代表断层相邻一侧断盘运动方向)、派生破裂(羽状张破裂与主干断层所夹锐角指示张破裂所在盘的运动方向);④构造线或地质体不连续:向、背斜,核部宽度变化。⑤地层的重复与缺失。⑥地貌标志:断层崖、断层三角面、串状湖泊或泉水、山地平原接壤、山脊、河流折线状分布、河流急转弯。
24断层效应:断层作用引起岩层的视位移。当断层切过并错开一定产状岩层就是,由于从不同剖面上观察,断层两盘位移方向与距离以及断层性质就是不同的现象
25同沉积断层的特征:①当同沉积断层的一侧快速下降沉积时,来自邻近区域的碎屑物质来不及分选与磨圆,形成角砾大小相差悬殊的、不同形状的同沉积角砾岩,沿断层的下降盘分布。②同沉积断层的上盘,即下降盘厚度明显增厚,这就是同沉积断层最基本的特征与识别标志。两盘同一地层厚度比反映同沉积断层的活动强度,生长指数越大,断层的活动强度越大。③同沉积断层一般为走向正断层,在剖面上常为上陡下缓并凹面向上的犁形④同沉积断层的断距随深度增加而加大,地层时代越老其断距越大。
第九章
1逆冲推覆构造:由低级的逆冲断层面(小于三十度)及上盘推覆体或逆冲席体构成的外来岩块(推覆距大于五千米)组成的构造。
2飞来峰:推覆体经剥蚀之后,呈孤岛状分布在原地岩块之上,即为断层圈闭的外来岩块。
3构造窗:推覆体受剥蚀后露出原地岩块,那么被断层圈闭的原地岩块为构造窗。
4构造最小推覆距离:飞来峰前缘至构造窗后缘之间的距离。
5逆冲断层组合形式:单冲型(由产状相近并向一个方向逆冲的数条逆冲断层构成)、背冲型(自一个构造单元的中部分别向外缘逆冲的两套叠瓦式逆冲断层)。
6变质核杂岩:大型犁状低角度正断层,它使较浅层次的年轻地层直接覆盖于较深层次的老地层之上,由于岩石圈的伸展、拆离、基底隆升与地表的剥蚀作用使地壳深部的岩石逐渐上身而出露地表
7拆离断层的特点:①拆离断层一般产于基地与盖层之间,其上为拆离上盘,其下为拆离下盘,上盘就是一套浅层次的正断层组合,下盘为变质核杂岩②上盘岩块经历了相当大距离的迁移,称为滑覆体,下盘的变质核杂岩就是有老片麻岩等组成的穹状隆起,外形近圆形,常有岩体侵入,更深部则畅游基性岩与岩墙群灌入③拆离断层上、下盘的变形行为明显不同,上盘为脆性伸展变形,下盘为韧性变形,形成糜棱岩带,其厚度变化较大④拆离断层的构造岩常显示就是序列变化,糜棱岩→碎裂绿泥石化糜棱岩→掺有糜棱岩碎粒的碎粉岩与碎斑岩→角砾岩。
第十章——安德森断层应力模型
第十一章
1面理(叶理):岩石内透入性要素的面状排列。
2线理:岩石内透入性要素的线状排列。 3叶理:不等轴矿物或片状矿物定向排列组成的集合体
4劈理:岩石中发育的密集潜在的破裂面。
5劈理与节理的主要区别:劈理具有细密间隔;劈理在小范围内就是均匀分布的一种贯穿性构造;板劈理与折劈理,其内部组构要素具有明显定向。
6劈理分类:破劈理、板劈理(具有矿物颗粒定向,定向性与早期面状构造无关)、折劈理。
7片理:在具有足够粗颗粒的变质岩石中片状、板状以及长轴状矿物平行定向排列标志的叶理。
8剪切带划分为三种类型:脆性、韧-脆性或脆-剪切带、韧性剪切带
9脆性剪切带:以一明显的不连续面作为剪切变形的运动面,两盘岩石被错开,其中的构造为碎裂岩。
10韧-脆性或脆-剪切带:属于脆性剪切带与韧性剪切带间的过度类型,剪切带内的连续或不连续变形可同时或先后发育
11韧性剪切带:从一盘到另一盘变形状态变化就是连续的,岩石被扭曲,但没有明显的断面,可以从一侧连续追索到另一侧,剪切带两侧岩石发生过明显位移。
第十二章
岩墙群构造:由几十条甚至上百条岩墙聚成岩墙群。
平行岩墙群:岩墙群与区域伸展方向垂直,多以基性岩为主。
放射状岩墙群:或产生与侵入体周缘,或一区域隆起为中心呈放射状展布。岩墙均与张应力垂直。
第十三章
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位 第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应_ 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩_ 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化_ 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩 *10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 _ 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 _ 15.变性:指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 *16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝_____ 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为"虎斑心" 22.玻璃样变性又称透明性变性，系指在细胞内或间质中，出现均质，半透明的玻璃样物质，在HE染色片中呈均质性红染 23.结缔组织玻璃样变性：常见于纤维瘢痕组织内。肉眼观灰白、半透明状，质地坚韧，缺乏弹性。光镜下，纤维细胞明显减少，陈旧的瘢痕组织胶原纤维增粗并互相融合成为均质无结构红染的梁状，带状或片状，失去纤维性结构 24.血管壁的玻璃样变性多发生于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。高血压病时，全身细小动脉持续痉挛，导致血管内膜缺血受损，通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，在内质细胞下凝固，呈均匀、嗜伊红无结构的物质 25.皮肤、眼睛发黄提示肝病变 第三章再生与修复 1.当组织细胞出现“耗损”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程，称为修复 2.修复可完全恢复原有细胞、组织的结构和功能，称为再生性修复或完全性修复 3.修复只能恢复组织的完整性，不能完全恢复原有的结构和功能，称为瘢痕性修复或不完全性修复 4.纤维老化形成瘢痕 5.再生：由损伤周围的同种细胞来修复的过程 6.不稳定性细胞：持续分裂、再生能力强 ①上皮细胞、间皮细胞②肌细胞、骨膜C淋巴造血C
第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念（生理、心理和社会适应能力）和新的医学模式（生理、心理、社会）以及中医治未病为指导，通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段，对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标： 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点： 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤： 1.了解和掌握健康，开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康，开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康，开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段，健康干预是关键，健康促进是目的 健康管理的五个服务流程： 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略： 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点： 1.以个体为中心，强调个体的健康责任和作用
2.以预防为主，有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术： 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素： 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机（残疾补贴、请病假的能力等） 需求管理的策略： 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点： 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和（或）其单次就诊事件为中心，而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点： 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素，制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍，能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标： 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主，防患未然
《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态：人体的机能状况下降，无法达到健康的标准，但尚未患病的中间状态，是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease：是机体在一定条件下受病因损害作用后，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡：指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准：①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应；②无自主呼吸；③瞳孔散大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学：研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律：⑴自稳调节紊乱规律；⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律； ⑶因果转化规律；⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调（增敏）、受体下调（减敏）的概念 由于信号分子量的持续性减少，或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象，称为受体上调（up-regulation）；造成细胞对特定信号的反应性增强，称为高敏或超敏。 反之，由于信号分子量的持续性增加，或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象，称为受体下调（down-regulation）。造成细胞对特定信号的反应性增强，称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L，以细胞外液减少为主的病理变化过程。（低血钠性细胞外液减少）高渗性脱水是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度＞150mmol/L，和血浆渗透压＞310mmol/L，以细胞内液减少为主的病理变化过程。（高血钠性体液容量减少）等渗性脱水水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。（正常血钠性体液容量减少）
病理学重点总结归纳精集团公司文件内部编码：（TTT-UUTT-MMYB-URTTY-ITTLTY-
第一章绪论 1.病理学：是用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。 2.病理学的主要任务和阐明：①病因学②发病学③病理变化或病变④疾病的转归和结局等。 3.病理学在医学中的地位：①病理学是基础医学与临床医学之间的桥梁②病理学（诊断）在医学诊断中具有权威性③病理学在医学科学研究中也占有重要的地位第二章细胞、组织的适应和损伤 1.机体为适应环境变化、自身代谢、结构功能发生改变 2.正常细胞的功能和结构受到基因的严密调控，保持相对稳定，称为体内平衡 第一节细胞、组织的适应和老化 1.当环境改变时，机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤，这个过程称为适应 2.发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩 3.许多的组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩，这种现象称为退化 4.萎缩的两重性：适应/损伤 5.全身营养不良性萎缩主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者 6.去神经性萎缩：骨骼肌的正常功能需要功能需要神经的营养和刺激 7.废用性萎缩：见于肢体长期不活动，功能减退而引起的萎缩 8.压迫性萎缩：由于局部组织长期受压而导致的萎缩 9.内分泌性萎缩：内分泌器官功能底下可引起相应靶器官的萎缩
※10.病理变化：①大体上萎缩的器官体积变小，重量减轻，颜色变深或褐色，功能降低②光镜下实质细胞体积缩小或数目减少，仍维持原来形状 11.结局萎缩是可逆性病变，只要消除了病因，萎缩的器官、组织和细胞便可逐渐恢复原状；老病因不能消除，萎缩的细胞通过凋亡，逐渐消失，导致器官体积变小 12.细胞、组织或器官体积的增大称为肥大。肥大通常由细胞体积变大引起，其基础主要是细胞器增大 13.由于实质细胞数量增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生 14.一种已分化成熟组织转变为另一种性质（形态、机能）相似的分化成熟组织的过程为化生 15.变性：指细胞或间质内出现异常物质或撑场物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍 ※16.水样变性病理变化：（光镜下水样变性的细胞体积增大，因胞浆内水分含量增多，变得透明、淡染，甚至出现空泡，可称为空泡变性，严重时胞核也 可淡染，整个细胞膨大如气球，故有气球样变性之称）电镜下可见胞浆基质疏松，电子密度低，线粒体肿胀 ，嵴变短变少，内质网扩张，核糖体脱失，呈空泡状 17.细胞水肿过去常称为混浊肿胀，这是因为受累脏器肿胀，边缘变钝，苍白而混浊而得名 18.脂肪变性弥漫而严重时，肝可明显肿大，色变黄，触之有油腻感，称之为脂肪肝 19.肝的脂肪变性是可复性的 20.心肌脂肪变性好发于乳头肌和心内膜下心肌 21.由于心肌血管分布的特点，心肌各部位缺氧程度轻重不一，故脂肪变性程度也不一，重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
病理重点总结 ——护理三班 绪论名词解释病理学研究疾病的病因，发病机制，病理变化(包括形态机能和代谢) ，结局和专柜的基础学科。 病理学总论——普通病理学病理学各论——系统病理学 研究方法人体病理学1尸体剖检2活体组织检查 3 细胞学检查 实验病理学1 动物实验 2 组织和细胞培养 （发展什么的随便看看吧） 第一章适应细胞和由其构成的组织，器官，对于内外环境中各种有害因子 和刺激作用而产生的非损伤性应答反应 适应形态学表现 1.萎缩已发育正常的细胞，组织或器官的体积缩小 营养性不良萎缩先皮下脂肪——四肢肌肉——靠近中线 肌肉——内脏器官（慢性消耗性疾病） 压迫性萎缩因组织与器官长期受压所致 失用性萎缩器官或组织长期工作负担减少和功能下降所 致 去神经性因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩 肉眼观体积变小重量减轻色泽变深质地变硬特征性 改变 光镜包浆缩小包核缩小脂褐素（萎缩标志，细胞内未被 溶酶体彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体心 脏萎缩标志心外膜表面出现弯曲血管脑萎缩脑 沟变宽脑回变窄 2.肥大由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞，组织或器官体积增大（通常由于实质细胞体积增大所致）代偿状态——功能增强失代偿状态——功能衰竭高血压心脏病后负荷增加或左室部分心肌坏死后周围心肌功能代偿引起的左室心肌肥大 在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持器官的原有体积。甚至造成器官和组织的体积增大——假性肥大 3.增生组织或器官内实质细胞数目增加，可分为弥漫性或局限性是细胞有丝分裂活跃的结果肿瘤性增生（移行性细胞癌） 对于细胞有丝分裂增殖能力活跃的组织器官，其肥大可以使肥大和增生的共同结果对于细胞有丝分裂增殖能力低的组织细胞，如心肌，骨骼肌，其肥大仅是单纯性肥大 4.化生一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是组织细胞是成分成熟和生长调节紊乱的形态学表现，通常发生在同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之间吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮细胞易发生鳞状上皮化生慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有潘氏细胞或杯状细胞的小肠或大肠上皮组织——肠上皮化生 损伤当机体内外环境改变超过组织和器官的适应能力，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织化学，超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 形态学变化1变性细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。细胞水肿或水变性细胞损伤中最早出现的改变，线粒体受损ATP生成减
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
构造地质学金山镇实习作业及纲要图 前言 《构造地质学》这门课程是地质学最基础的支柱性的学科，熟练掌握构造地质的基础知识是学习地质学的必备工具。我们地下水科学与工程专业是在大三上学期开这门课程，任课教师是张宏远和温长顺两位老师。 地质学是一门以地球物质组成、结构及其演化历史为研究对象的学科。地质学研究内容十分广泛，涉及的领域广阔，是关于地球物质组成、内部结构、外部特征、各层圈的相互作用和其演变历史的知识体系。根据研究内容和任务不同，以及生产要求和科学的不断发展，地质学又分为许多相互联系，又各自独立的学科。构造地质学主要从组成地壳的岩石、岩层和岩体在岩石圈中沥的作用下变形形成的各种构造。研究这些构造的几何形态、组合型式、形成机制和演化进程，探讨产生这些构造的作用力的方向、方式和性质。 本次金山镇地质剖面图和纲要图的绘制，是在第一次水平岩层、第二次倾斜岩层、第三次极射赤平投影、第四次褶皱和第五次断层实习的基础上的综合实习，它要求我们比较全面地掌握构造地质学的基本理论、知识和技能，从而提高我们分析并解决地质构造实际问题的能力，因此它是十分重要的教学实习。综合作业是使学生比较全面的掌握构造地质学的基本理论、知识和技能，从而提高学生分析并解决地质构造实际问题的能力，因此这种类型作业是重要的教学环节。综合性作业可以采用多种方式，一种方式是综合分析一幅内容广泛的地质图。这种方式对培养学生的读图、作图以及提高学生运用理论知识分析构造问题的能力都具有较好的效果。本次读图作业采用的就是这种方法，即综合分析一幅内容广泛的地质图，——金山镇地区地质图。要求在选定的图幅内进行全面的分析之后，编出一幅构造纲要图，一幅地质剖面图以及说明地质构造和构造发展史的文字概述。 由于金山镇地质图的比例尺是1：100000，而且没有等高线，这就加大了此次综合作业的难度，我们只能先找出河流和峡谷，对照各个标高点高度，粗略地确定剖面图对应的高度，因而此剖面图要求我们从海平面以下1000米开始，这样才能使剖面图更完整些。从地质图的图例上我们可以了解图区初露的地层的时代、层序和接触关系，然后浏览一下地质图，概略地认识图区新老地层的分布和延展情况，了解其地貌特征，并结合比例尺分析地形对地层露头分布形态和出露宽度的影响。结合地层新老关系和地层产状，分辨不背斜和向斜、断层，进而分析其特征。 按要求应该绘制金山镇地区A-B剖面图、河北村正断层系剖面图和陵庄岩体剖面图，可由于时间有限我只绘制了金山镇地区A-B剖面图。为了配合剖面图，我们编制了构造纲要图（金山镇地区构造纲要图），对图进行了用符号标志，把其构造层也进行了标注，不整合，岩体及岩脉明显标出。图区有3条较大的逆断层4条平滑断层4条正断层及7个向斜背斜，并且有一个明显的角度不整合，有一小块花岗岩和斑岩。在图的东南方向有条较大的河。 第一章地层 由图例可以知道，该地区由早到晚依次沉积了D2、D3、C1、C2、P1、P2、P3、T2、K1、K2共十个时代的地层，他们分别为： D2：中泥盆统砂岩、砾岩，为河流沉积，该时代地层分布于图区东南角的河北村背斜的核部，与上覆地层为整合接触。
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
名词解释 ●病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构变化。 ●疾病：机体在各种病因的作用下，因自身调节紊乱而发生的机能、代谢和形态结构异常 以及内环境紊乱，并出现一系列症状、体征的异常生命活动的过程。 ●病因：能够引起某一疾病的特定因素，决定疾病的特异性。 ●条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ●诱因：能够加强病因作用或促进疾病发生的因素。 ●脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。 ●低渗性脱水：失Na+大于失水，血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。 ●高渗性脱水：失Na+小于失水，血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。 ●脱水貌：低渗性脱水中，由于血容量减少，组织间胶体渗透压降低，组织间隙液体向血 管内转移，组织液减少，出现“皮肤弹性降低、眼窝凹陷、面容消瘦，婴幼儿前卤门凹陷”的症状。 ●脱水热：高渗性脱水中，由于细胞内脱水造成汗腺细胞脱水，汗腺分泌减少，皮肤散热 受到影响，使得机体体温升高。 ●水肿：过多的液体积聚在组织间隙或体腔内。 ●凹陷性水肿：皮下组织积聚过多的液体时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压 可有凹陷出现。 ●隐性水肿：全身性水肿的病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。 ●超极化阻滞：急性低血钾症时，由于静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降 低的现象。 ●去极化阻滞：急性高血钾症时，由于静息电位等于或低于阈电位引起的兴奋性降低。 ●标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度为38℃，血 红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。 ●阴离子间隙（AG）：血浆中为未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。 ●代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3—减少、pH降低 为特征的酸碱平衡紊乱。 ●反常性的酸性尿：一般代谢性碱中毒尿液呈碱性，在低钾性碱中毒时，由于肾泌H+增 多，尿液呈酸性。 ●缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的过程。 ●发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜澄青紫色。 ●肠源性青紫：因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。 ●发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高。 ●过热：由于体温调节障碍或散热障碍以及产热器官功能障碍，体温调节机构不能将体温 控制在与调定点相适应的水平上，引起的被动性体温升高。 ●内生致热源(EP)：产EP细胞在发热激活物的作用下产生和释放的能够引起体温升高的 物质，本质是共同信息分子。 ●发热中枢调节介质：EP作用于体温调节中枢，使其释放出能够引起体温调定点改变的 介质，包括正、负调节介质。 ●应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应 反应。 ●全身适应综合征(GAS)：应激源持续作用于机体，产生一个动态的连续过程，并最终导 致内环境紊乱、疾病。
篇一：2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去，回顾这一年，病理科在院领导的关心照顾下，在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下，病理科的工作迈上了一个更高的台阶，开创出了一个全新的局面，取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下： 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测（tct）3510人次，组织病理检测850人次，宫颈抹片850人次，白带多项检测15000人次，实现经济总收入87万多，与2012年相比增长率为45%。（2012年病理科的收入是60万），大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是，所有成果的取得，靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算，我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升，社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议，得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评，为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习，狠抓内部质量，提高诊断水平，保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了，到病理科工作已经7年，在这7年里，病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例，最终检测结果与我们一致的有37例，准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断，我们认为没有到癌，而湘东医院认为到癌了，最后湘雅同意我们的诊断，认为我们在这一病例上拿捏的比较准，得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理，为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候，我对怎样做好服务、怎样做大做强医院，以书面的形式提出了自己的一些想法，得到了院里的认可并加以实施执行，自从加入作风建设小组以后，在贺书记的直接领导下，我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查，为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料，为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求，加班加点做好了二甲复审的准备工作，加强了科室的质量体系建设和内部管理，保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺，但透过这成绩的背后，我觉得病理科还是有许多不足之处： 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一，目前来说只有一个妇科门诊，那么对病理科来说，业务的增长点几乎没有，不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入，病理科配备4个人都不为过，湘东医院8个人，他们的业务收入是150万左右，中医院3个人，他们的业务收入大概是50万左右，而病理科今年只有我一个人，业务收入已达87万多，还不包括免费和打折的。另外，虽然我自认为业务素质和业务水平比较高，但按现在的要求，我还不具备直接从事病理诊断的条件，而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺，再加上场地狭小，新的项目，新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多，甚至有的问题短时间内还不能解决，但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能，始终坚持以病人为中心，以质量为核心，以感恩、利他、成长为理念，在邹院长，贺书记的带领下秉承踏石留印，抓铁留痕的工作作风，脚踏实地的做好每一件事，实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二：病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来，在院党委、行政班子领导关心、支持下，切实转变服务理念，加强科学管理，紧扣
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1
病理学 病理学（Pathology）--- 适应和损伤:萎缩,肥大,增生,化生 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩 二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。 光镜观察:（1）实质细胞体积增大。（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心脏。内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性 增生的原因:激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间) 常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老 10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病 :可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死) degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（３）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling） 1）主要原因：感染、中毒、缺氧3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变①肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。②光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。 ③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。 1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制①脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。②甘油三酯合成或进入细胞内过多③脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例:心肌脂肪变: A．部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C．光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B．肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 D．心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A．肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B．浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C．肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。 b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。b可能是胶原蛋白变性、融合。 细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者B．玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。 1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。 ②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。 电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。 2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。 原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。（5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。 2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。 3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。 （6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。