【摘要】目的探讨肺母细胞瘤的影像学特点、诊断和鉴别诊断方法报告2例和复习国内文献78例的影像学表现，80例全部摄胸部正侧位片，29例CT扫描，其中13例增强CT扫描，9例MRI检查。结果左肺38例，右肺42例;其中周边型68例，中央型12例;圆形椭圆形软组织肿块，边缘光滑，密度均匀或密度稍高61例，空洞性肿块7例，肺门区肿块12例，伴阻塞性炎症或肺不张8例;胸腔不同程度积液14例。CT清楚显示病灶周边征象和内部结构，增强扫描有不规则斑片状强化。结论放射学检查对此瘤的诊断起较重要的作用。X线胸部正侧位片、CT扫描检查可准确定位，在定性诊断上，CT优于普通平片、尤以增强扫描有助定性诊断。
Key words pulmonary blastoma imaging diognosis X-CT
肺母细胞瘤（pulmonary blastoma，PB）又称肺胚胎瘤，或胚胎性癌肉瘤，是临床罕见，恶性度很高的肿瘤，病情发展迅速，预后差，在性别及左右侧差别上差异无显著性。发病率占肺原发恶性肿瘤
的0.25%～0.5%，通常在手术不能明确诊断，易与原发性肺癌、肺结核球相混淆。本文对2例临床和影像学表现及文献报告的78例影像学表现进行综合分析，旨在提高对本病的认识，减少误诊率和术前影像学诊断的正确率。
1 临床资料
1.1 一般资料
报告2例的影像学表现和国内报道48篇文献的78例患者的影像学表现分析，男51例，女29例，年
龄最小4月，最73岁，3岁以下婴幼儿4例，17岁以下青少年15例，平均年龄49.8岁。
1.2 全部病例
均做胸部X线检查，29例做胸部CT检查，其中13例CT增强扫描，9例MRI检查，显示为短T 1 、长T 2 信号。
1.3 临床症状
以胸痛、咳嗽、咯血等最多，1例出生4个月婴儿表现为发热、咳嗽、气促，反复对症治疗无效，胸片诊断胸膜炎并液气胸。
1.4 病例报告
例1，患者，男，68岁，因咳嗽、咳痰1个月，对症抗炎治疗效果不明显，查胸片见左肺门区5cm×3.5cm软组织肿块，密度均匀，边缘清楚，内缘与肺动脉分界不清，CT显示左上叶支气管开口处软组织肿块密度均匀，与主动脉弓及左肺动脉分界不清，纵隔多发淋巴结肿大，两下肺弥漫性网格状改变，诊断左中心型肺癌伴肺门纵隔淋巴结转移，两肺间质性感染。支气管镜检查见左上叶支气管开口分叶嵴处粘膜增厚充血，未见明显肿物，取活检4处均未见肿瘤细胞，上叶各支气管开口狭窄。CT引导穿刺活检见瘤细胞呈纵横交错排列，癌细胞呈卵圆形或梭形，核深染，可见核分裂象，胞浆红染并见有坏死。免疫组化显示:波形蛋白（++），CK （广）（++），S—100（-），SMA（-），诊断为成人型肺母细胞瘤。因并发高血压、冠心病、肺内感染等多系统疾病，2个月后死亡。
例2，患者，女，42岁，咳嗽2个月，加重伴咳血1个月，每次咳血量约10ml，鲜红色，时有小血块。对症治疗反复发作。查体:左下肺叩诊实音，呼吸音低。实验室检查无异常。X线检查:左肺下后基底段
可见8cm×7cm大小的密度均匀、边缘光整、类圆形较高密度肿块阴影，内上方有分叶。CT平扫:左肺下后基底段可见一实质性软组织密度肿块，边界清楚，内前方欠光整，并可见小点状密度减低区，纵隔肺门未见肿大淋巴结。手术及病理所见:左肺下叶后基底段肿块约8.5cm×7.5cm×5.5cm大小，无包膜，类圆形;切面灰白色，质稍硬，有坏死。镜下肿瘤组织由腺管样结构的上皮成分和肉瘤样间质结构组织混合而成，上皮细胞特别丰富，类似胚胎肺组织，坏死、出血明显。病理诊断:肺母细胞瘤。
2 结果
2.1 病变部位
左上叶21例，左下叶17例，右上叶14例，右中叶5例，右下叶23例。周边型68例，中心型12例。2.2 X线胸片表现（1）圆形椭圆形软组织肿块，边缘光滑，密度均匀或密度稍高61例。（2）空洞性肿块7例，其中5例巨大肿块坏死液化明显，内壁呈不规则结节状类似肺脓肿。X线表现，厚壁空洞型肿块1例，节段实变形伴多发空洞1例。（3）肺门区肿块12例，其中4例病灶巨大，基本占居整个或大部分胸腔;伴阻塞性炎症或肺不张8例。（4）胸腔不同程度积液14例。
2.3 CT显示
肿块密度均匀13例，密度在20～43Hu之间，密度不均匀16例，其中显示斑点状钙化2例、明显钙化2例，斑点、斑片状低密度影7例，坏死液化，呈囊实性改变9例。11例边缘清楚光滑，6例见病灶边缘部分较大的浅分叶状，13例CT增强扫描，其病变实性软组织部分均显示不同程度的不均匀强化。4例在疾病过程中间隔1～2个月复查CT见病变增大。1例病灶内见散在少量脂肪密度影。
2.4 病灶形态
病灶最小直径为2cm，边缘光滑，类似良性错构瘤。最大30cm×14cm×10cm，平均9cm×11.6cm，空洞性肿块7例，5例巨大肿块坏死液化，腔内可见气液平面，内壁呈不规则结节状。
2.5 术前诊断
大多误认为肺癌，2例小儿因肿块巨大，占居整个胸腔，其内较大气—液平面，胸片误诊为胸腔感染伴液—气胸，曾行胸腔闭式引流。5例误认为肺脓肿，2例误诊肺结核，1例左上叶开口处8cm×9cm圆形病灶，胸片显示边缘清楚，密度均匀，气管受压向右移位，左侧主支气管分叉向下移位，病灶随呼吸轻度变形，误诊为支气管囊肿，其它误诊为后纵隔神经源性肿瘤、纵隔畸胎瘤、纵隔肿瘤、脂肪肉瘤等。
3 讨论
3.1 发病机制及临床病理特点
肺母细胞瘤由上皮和恶性间叶细胞成分构成，其镜下见:在细胞性的间质中出现分化好的腺管，间质细胞为未分化的小卵圆形或梭形细胞，总体表现似胚胎期60～90天的肺组织。1961年Spencer ［1］认为肺癌来源于原始多能的胚层芽，因其同肾母细胞瘤的发生相似，而命名为肺母细胞瘤。一般儿童发病则不仅肺部受累，尚可累及纵隔和胸膜［2］，故称胸膜肺母细胞瘤。本病发病机制目前多以Wilms提出的“返祖”学说结合Spencer和Waddell的理论解释。在瘤组织内可能含有向上皮和间叶两个方向分化的多潜能细胞，在特定的条件下“返祖”，并过度增生，结果形成本瘤。在成熟的间胚叶组织内，含有未分化细
胞，种细胞有时能返回到胚胎状态，增生繁殖为本瘤。好发在肺的周围，多为球形，直径大于5cm，瘤组织质软，灰白色，鱼肉样，常伴有中央出血、坏死。偶尔有息肉状突起突向较大支气管管腔［3］。
3.2 临床表现
常无特殊不适，但可压迫气管及侵犯胸膜或心包，从而出现相应的临床症状。可发生于任何年龄，以成年人为多，儿童甚至新生儿亦可见到。根据生长部位的不同，癌肉瘤可分为:（1）周围型（又称肺实质型）及中心型（又称支气管腔内型），其临床表现亦不相同［2］。（2）中心型一般症状出现早，主要根据其支气管阻塞程度而不同，出现阻塞性肺炎、肺不张等可出现相应症状。在肺外周病变
出现症状晚且无特异性，主要临床表现为咳嗽、血痰、胸痛等。多病人病程较长，瘤体生长缓慢，早期少有症状，随病情进展可出现咳嗽、患侧胸闷、胸痛。当肿瘤破溃入支气管管腔时，常有咳血。支气管管腔阻塞伴有继发性感染时，咳嗽加重，痰血量增多，体温升高，晚期则有呼吸困难。侵犯喉返神经时可有声音嘶哑，压迫上腔静脉则出现面部水肿及颈胸浅静脉怒张，酷似晚期肺癌临床表现。查体时可发现局部叩浊音，呼吸音减低、消失或有哮鸣音。本病恶性度高，病情发展迅速，预后差，国外统计5年生存率大约是16% ［3］，影响预后的主要因素与肿瘤复发和最先转移的器官、肿瘤大小及淋巴结是否转移有关。上皮型肺母细胞瘤的恶性度低于双相型肺母细胞瘤，肝脏、中枢神经系统、骨是肺母细胞瘤远处转移最常见的部位。
3.3 胸部X线表现
胸透和X线平片可发现肿瘤部位、范围，肺叶、肺段的通气障碍、肺不张和膈肌运动情况。断层片可了解病变形态、密度或均匀程度，了解实性、囊性或浸润性，可显示肿瘤与主支气管、叶或段支气管的关系，以往无论胸透、平片、CT、MRI等影像学检查对定性无帮助［4］。本文通过对80例病例进行回顾性分析研究，总结经验及误诊的原因，认为影像检查除了准确定位，而且在定性诊断上也有很大帮助。本病X线可为多种多样化，主要表现有:（1）肿块型:张则勋等［4］统计国内31例，61.3%X线表现为单发圆形椭圆形阴影，边缘光滑、界限清楚、密度均匀或稍高的软组织肿块，无毛刺，可见分叶，多发生在肺内，多位于周边部;单发多见，也可多发，肿块大小不一，一般病变较大，70.9%肿瘤直径大于5cm，可在1～20cm之间，本组除1例最小病灶直径2cm外，其他病灶均大于5cm，最大20cm×14cm×10cm，平均9cm×11.6cm，与文献报道一致。少数呈大片状或节段状改变。（2）肿块伴空洞，由于病变呈膨胀性生长，病灶较大，边缘相对光滑，其内的空洞的壁相对光滑，这不同于肺脓肿和结核性空洞，肺脓肿周边伴发炎症感染性改变，结核呈浸润性改变，普通肺癌的空洞不规则，洞腔多偏心且相对小。巨大病变占居整个胸腔后，发生坏死液化与支气管相通，易与胸膜炎或脓胸合并液气胸相混淆。（3）多发结节型:相对少见，李国业等［5报道占2%，表现为两肺呈散发大小不等圆形阴影，以中下肺为密集，酷似肺转移瘤，针刺活检能明确诊断。（4）胸腔积液，占17.5%，多为病变累及胸膜所致，可单独以胸腔积液的形式存在，国外有病例报道，反复胸痛，局限性积液，最后病理证实为肺母细胞瘤。（5）发生在大气管可表现为阻塞性肺炎、肺不张等继发性变化，体层可见支气管腔内软组织肿块。（6）纵隔和（或）肺门淋巴结肿大7例，该肿瘤不易出现纵隔、肺门淋巴结及远处转移，否则提示预后差。
3.4 CT表现
圆形、椭圆形肿块呈膨胀性生长，密度在20 ～40Hu之间，45%密度均匀，30%边缘光滑、清楚，2 0%伴边缘有较大的浅分叶状改变，不同于肺癌的分叶征伴灶周细毛刺状改变，由于肿瘤后期生长效快，致瘤内造成液化坏死，部分与支气管相通，形成囊实性、空洞性病灶，多为厚壁且内壁不光滑，也看见灶内气液平面。CT密度分辨率较高，对病变内部结构和边缘和辨认优于普通胸片和断层，4例CT显示病灶内
斑点状钙化斑点和7例斑片状低密度影，平片未能够观察到。增强CT扫描病灶内实性软组织部分可表现为不均匀的斑片状强化，灶周显示清楚、锐利。CT有助本病的定性诊断。
3.5 诊断和鉴别诊断
术前诊断主要依据临床表现和放射学检查，纤支镜检查，取活检可确定病灶性质。支气管造影及肺动脉造影帮助不大，超声检查可了解病灶内结构，但不能定性诊断。放射学检查对本病的诊断起较重要的作用，X线平片、断层及CT均能明确显示肿块的位置、形态、病灶内部结构及密度等，尤其肺增强CT扫描了解病变的血供情况，对定性诊断有帮助。
参考文献
1 马锴，赵晓红，葛冰.肺母细胞瘤（附3例报告）.齐鲁医学杂志，2001，16（3）:229.
2 赵晓红，董岩，王芬娟.成人型肺母细胞瘤临床病理分析.罕少疾病杂志，2002，9（3）:9-10.
3 Lee BY，Guerra VJ，cAGagirB，et al.Pulmonary blastoma presenting as a solitary lip meta stasis:case report and review of the literature.Jspinal Cord Med，1995，18（3）:203.
4 余辉，吴一龙，戎铁华，等.肺母细胞瘤4例临床分析及文献复习.中国肿瘤临床，2001，28（1）: 64-66.
5 李国业，李顺平，陆骊工，等.肺母细胞瘤.临床放射学杂志，1996，（15）增刊:47-49.
作者单位:100089北京解放军第466医院
肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2] 我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以上老年组中,肺栓塞最多见原因是心血管病,其次恶性肿瘤、下肢静脉病变；40--60岁的患者中，除下肢静脉病变、手术、恶性肿瘤等因素外骨折、糖尿病、肾病及乘飞机也是常见危险因素[7]
肺栓塞心电图 一、肺栓塞的定义（pulmonary embolism，PE）:以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的临床综合征的总称.包括肺血栓栓塞（pulmonary thromboembolism ，PTE）、脂肪栓塞，羊水栓塞、空气栓塞等。临床上以PTE最为常见。 二、肺栓塞的临床表现： 缺乏特异性。典型的胸痛、咯血、呼吸困难三联征仅存在于很少数患者中。 1. 呼吸困难和胸痛：发生率达80％以上，与心肌梗塞非常类似。 2. 咯血：见于慢性肺栓塞患者。 3. 晕厥：常常是肺栓塞的征兆。 三、心电图改变的病理生理学基础 由于栓子的大小、堵塞的部位，堵塞的速度不同，所产生的病理生理学、血流动力学改变千变万化。小到无任何改变，大至全肺无血流，无心输出致患者猝死。心电图变化亦随之表现多样化。......感谢聆听 病理生理改变与心电图的关系：右室负荷增加肺循环阻力增高，右心室、右心房压力增高、扩张，导致心电图出现右室负荷增加的表现。右心室扩张，使左室相对受压，右心输出量下降，使左心容量负荷下降，使左室心输出量下降，血压下降、休克；冠状动脉灌注压下降，心肌缺血，造成心电图ST-T改变；右室扩张、压力升高，出现下壁、右室缺血性ST-T改变。......感谢聆听 四：心电图改变 （一）胸前导联T波倒置：急性肺栓塞后较早出现、且发生频率最高的一种心电图改变。 发生机制：由于快速增加的右室压力负荷使右室膨胀和游离壁伸展及心内膜缺血。据许多临床研究分析，其发生率高于SⅠQⅢTⅢ。......感谢聆听 胸前导联T波倒置的特点： 发生的导联：V1-V4最常见，且T V1-T V3倒置深度>T V4常见。 形态：T波呈尖锐对称性倒置，深度可达1.7mV。 时间：多在急性肺栓塞后1～2h内开始出现，24h内最多见，并有动态变化，病情好转越早，T波倒置恢复越早。......感谢聆听 出现的顺序：依次为T V1-TV2，T V3-TV4。当溶栓或其他治疗使病情好转时，恢复顺序为T V4，T V3，T V2，T V1。......感谢聆听 胸导出现T波倒置临床意义：多见于较大块肺栓塞，如肺动脉主支、大
肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。
脊柱结核治疗指南 脊柱结核(spinal tuberculosis)因循环障碍及结核感染引起椎体病变所致。受累的脊柱表现有骨质破坏及坏死，有干酪样改变和脓肿形成，椎体因病变和承重而发生塌陷，使脊柱形成弯度，棘突隆起，背部有驼峰畸形，胸椎结核尤为明显。脊柱结核约占骨关节结核总数的一半，其中以儿童和青少年发生最多，所有脊椎均可受累。以腰椎为多见，胸椎次之，胸腰段占第三位，颈椎和骶椎较少见。其中，椎体结核约占 99%、椎弓结核占 1%左右。 疾病分类 一、根据病程对脊柱结合进行了新的分期： 1.活动期，表现发热、盗汗、消瘦、腰背疼痛、僵硬、神经功能障碍、窦道等; 2.稳定性，脊柱结核病灶已稳定，临床上已经不需要抗结核治疗。如没有形成严重后凸畸形，没有神经受压功能障碍，没有脊柱不稳时为临床治愈;如出现后遗症时(如逐渐形成后凸畸形、神经功能障碍和脊柱不稳)需进一步治疗。我们治疗的目的就是运用各种方法将活动期的脊柱结核顺利进入稳定期，临床大多数求治的患者大多数是属活动期，约占85%—95%。 二、脊柱结核还有从CT 的影像分为四型: 1.碎片型:椎体破坏后留下小碎片，其椎旁有低密度的软组织阴影，其中常有散在的小碎片; 2.溶骨型:椎体前缘或中心有溶骨性破坏区; 3.骨膜下型:椎体前缘有参差不齐的骨性破坏，椎旁软组织中常可见环形或半环形钙化影像; 4.局限性骨破坏型:破坏区周围时有硬化带。 三、最常见分型以初起病变所在的部位不同，而将脊柱结核分为四型。 1.椎体中心型(The center of the vertebral body type) 病变起于椎体中心松质骨，椎体破坏后塌陷呈楔形，小儿多见因此又称幼儿型，椎体周围软骨成份多，中心骨化部分病变发展后可有塌陷。早期椎间隙尚在。此型应与椎体肿瘤特别是转移癌鉴别。 2.椎体边缘型(The edge of the vertebral body type)
肺栓塞的影像学检查方法 写在课前的话 近年来随着影像学技术和方法学研究的进展的，使得多种影像学技术在肺动脉栓塞诊断中的地位逐步趋于程式化和标准化，对肺动脉栓塞影像学检查的方法选择也成为现今的一个热门研究课题。通过本课件的学习，学员将能了解肺栓塞诊断的各种方法，掌握不同方法的适用范围以及优缺点。 一、流行病学 肺栓塞临床症状和体征缺乏特异性，临床上容易误、漏诊。在美国每年发病人数是30～60万，因本病死亡的人数＞10万。我国肺栓塞协作组统计40家医院的肺栓塞病例数，比90年代增加了近10倍。安贞医院2002-2008年病例数近千例，平均每年百例以上，且为逐年上升的趋势。及时诊断加正确的治疗，可大大降低致残率和死亡率。 诊断肺栓塞常用的检查方法有十几种；不同检查方法的优点和缺点各有哪些呢？ 哪些属于有创检查，哪些是无创的？哪些是可以确诊，哪些只能作为参考呢？ 二、检查方法 肺栓塞的检查方法有：D-二聚体检测、心电图、胸片、超声心动图、放射性核素肺通气/灌注显像、肺动脉造影、CT 肺动脉成像（CTPA ）、磁共振肺动脉成像（MRI 、MRPA 、MRPP ）。 （一）D-二聚体 对于怀疑PE 的门急诊病人，D-二聚体<500μg/L 者可除外PE ，>500μg/L 者应安排进一步检查。该指标比较敏感。D-二聚体诊断肺栓塞的局限性是其特异性不高，肿瘤、手术、创伤、感染、脑卒中、心肌梗死等都可造成D- 二聚体增高，其阴性结果有助于排除诊断,结果为阳性时则必须除外上述疾病才有意义。 （二）心电图
70% 以上的肺栓塞病人可表现有心电图异常, 且多在发病后即刻出现, 但其表现缺乏特异性。其用于肺栓塞诊断的意义在于它的动态变化上——观察到心电图的动态改变较 之静态异常对于提示肺栓塞的诊断具有更大意义。心电图无异常仅 说明本病的可能性相对较小，但不能除外本病。 （三）胸部X线平片 胸部X线平片为可供参考的筛选手段，阳性表现几率小，敏感 性、特异性均较差，不能直接显示肺动脉栓塞，只能提示非特异性 的间接征象，如：肺门增大、肺门结构不对称、区域性肺纹理减少， 甚至伴有梗死性肺内阴影、胸腔积液等。 （四）超声心动图 肺栓塞时可以发现右心室壁局部运动幅度降低、右心室和(或) 右心房扩大、三尖瓣返流以及室间隔运动异常、肺动脉干增宽等，这些征象均可提示肺动脉高压、右心室高负荷（非直接征象）。经胸的超声心动图可用于诊断肺动脉主干的栓塞，经食道超声（TEE）对于肺栓塞诊断的敏感度、特异度明显提高，除可诊断主肺动脉、左右肺动脉主干的栓塞以外、对肺叶动脉主干近段的栓塞也有直接的诊断意义。由于只能提供部分的直接诊断信息，因此不能作为肺栓塞的确定诊断指标。 （五）肺通气/灌注显像 关于肺通气/灌注显像诊断肺栓塞，说法错误的是？ A. 无创、安全、结果比较可靠 B. 敏感度较高 C. 特异度较高 D. 空间分辨率较低
骨母细胞瘤的影像学诊断 许尚文,曾建华,张雪林,彭旭红,赵云辉,段刚 (广州第一军医大学南方医院影像中心广东广州510515) =摘要>目的:评价影像学检查对骨母细胞瘤的诊断价值。方法:对18例经手术病理证实骨母细胞瘤的影像学表现进行回顾性分析。18例均摄了平片,6/18例均行C T平扫和增强、10/18例均行MR平扫和增强。结果:脊柱6例,颅骨4例,胫骨2例,股骨2例,肱骨、骨盆、距骨、软组织各1例。骨母细胞瘤以脊柱及长管状骨好发。平片和CT多表现、膨胀性囊状骨破坏,病灶内常有钙化、骨化,边缘常有轻度硬化缘;MRI检查多呈不均匀性长T1、T2囊状膨胀性骨质破坏,增强扫描多呈不均匀性强化,部分见液平和软组织肿块;一般无骨反应。结论:CT、MRI对骨母细胞瘤诊断较平片有优势,综合影像学检查能提高诊断符合率。 =关键词>肿瘤;骨母细胞瘤;X线诊断;体层摄影术,X线计算机;磁共振成像 中图分类号:R738.1;R814.42文献标识码:A文章编号:1006-9011(2005)01-0028-03 Imaging diagnosis of osteoblastona XU Shang-wen,ZE NG Jian-hua,Z HANG Xue-lin,et al.Departaent o f Ra diology,N an fang H os-pita l,First Milita ry Me dical University,Guan gzhou510515,China =Abstract>Objective:To assess the value of i maging in diagnosing osteoblastoma.Methods:A retrospective analysis was made on i maging of18patien ts with pathologically approved osteoblastoma.Imaging materials includes radiographs(n=18),CT scan(n=6)and MRI(n=10).Results:Of18cases,the lesions were located at spi ne i n6,at skull in4and at hu merus,pelvic,talus,soft ti ssue mass in1respecti vely.Predilections site of osteoblastoma were found i n spine and long tubular bone.On plain film and C T i mages,the lesions presented cystic destruction of bone,small do-t patchy and macular calcifacation with edge lightly scleroses.On MRI images,the lesion presented expanding bony destruction,and MR images always showed a multicystic appearance with inhomogeneous low intensi ty in T1WI and inhomogeneous high intensity in T2WI.After contras t the lesions showed inhomogeneous enhancement.Predilections site of osteoblas-toma were found i n spine and long bones.Fluid-fluid level and/or soft tissue mass were found partial patients but no periosteal reaction was found.C onclusion:C T and MRI are superior to the plain film.It contributes to diagnosing osteoblastoma combining with plain film,C T and MRI. =Key words>Tu mor;Osteoblastoma;Radiographic diagnosis;Tomography,X-ray computed;Magnetic resonance imaging 骨母细胞瘤(osteoblastoma)属少见肿瘤,国内、外文献报道不多,多以个案形式报道[1,2],有关其CT、MRI表现报道就更少了。本文收集我院从1995年1月~2004年2月共收治18例经手术病理证实骨母细胞瘤,分析总结骨母细胞瘤的影像学资料,旨在提高术前诊断水平。 1材料与方法 18例经证实的骨母细胞瘤患者中男10例,女8例,年龄11~56岁,平均2916岁。病程最短三个月,最长达6年余。临床无特异症状,多因疼痛或局部肿块来就诊。8例出现明显神经压迫症状,2例有明确外伤史,1例有鼻咽癌放疗史,碱性磷酸酶 作者简介:许尚文(1973-),男,福建省永定县人,毕业于第一军医大学,医师,在读硕士研究生,主要从事CT和M RI影像诊断工作增高3例。 18例骨母细胞瘤均摄了正侧位X线平片; Sie mens的Somatom Plus4全身螺旋C T检查平扫6例,均做静脉团注法增强扫描,采用各部位常规扫描法,层厚和间隔3~10mm;SSie mens的115T Magnetom Vision Plus VB33A超导型全身磁共振扫描仪检查10例,均做了静脉团注法Gd-DTPA增强,均采用各部位常规扫描法,层厚4~8m m。 2结果 18例中恶性4例(图1~3),良性14例。其中脊柱6例(颈椎2例、胸椎2例、腰椎2例且均为恶性),颅骨4例(额眶骨1例、颞骨鳞部1例、蝶骨1例、上颌骨1例),胫骨2例(恶性1例),股骨2例,肱骨、骨盆(恶性)、距骨、软组织各1例。 全部为单发,形态均为不规则;最大819c m@ 28 医学影像学杂志2005年第15卷第1期J M ed Imaging Vol.15No.12005
【诊断】 PTE的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查： 1.血浆D-二聚体(D-dimer)敏感性高而特异性差。急性PTE时升高。若其含量低于500μg/L，有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法。 2.动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P↓(A-a)O↓2]增大，部分患者的血气结果可以正常。 3.心电图 ●大多数病例表现有非特异性的心电图异常 ●最常见的改变为窦性心动过速
●当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V↓1～ V↓4的T波倒置和ST段异常、S↓ⅠQ↓ⅢT ↓Ⅲ征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q 波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等●对心电图改变，需作动态观察，注意与急性冠 状动脉综合征相鉴别 4.X线胸片 可显示： ●①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或 消失，肺野透亮度增加； ●②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干 增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大； ●③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端 指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液 意义：X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助5.超声心动图
1.透视检查的基础是利用X线的是： A光学作用B生物作用C穿透作用D电离作用E荧光作用 2.CR与普通X线成像比较其优点，叙述错误的是： A提高了图像密度分辨率B提高了图像显示能力C降低X线曝光量D提高了图像空间分辨率E曝光宽容度增加 3.蝶鞍侧位片可测量其前后径及深径，其平均值分别为： A10.5mm，9.5mm B11.7mm，9.5mm C12.0mm，10.0mm D5.0mm，10.0mm E10.0mm，20.0mm 4.观察上颌窦首选X线投照位置为： A头颅正位B头颅侧位C颅底位D华氏位E柯氏位 5.肺癌引起的阻塞性肺炎与一般肺炎区别有以下几点，不正确的是： A体积缩小B有支气管充气征C同一部位反复发作D合并肿块E常有淋巴结肿大6.构成肺门阴影最主要的结构是： A肺动、静脉B神经C主支气管D肺组织E淋巴结 7.肺部空腔性病变常见于： A肺癌B结核厚壁空洞C虫蚀样空洞D支气管扩张E气胸 8.下列关于病变空洞的描述，错误的是： A肺气囊：薄壁空洞B肺脓肿：均匀厚壁空洞C浸润性肺结核：薄壁空洞，有卫星灶D 肺癌：偏心空洞，有壁结节 E慢性纤维空洞性肺结核：纤维厚壁空洞 9.下列支气管扩张的影像特点，不正确的是： A局部肺纹理增多B环状或蜂窝状影C斑片状、索条样影D可有葡萄征、手套征E 普通胸片正常可除外本病 10大叶性肺炎的典型影像学变化可见于病变的： A充血期B实变期C消散期D消散期之初E病变全程 11.肺内球形病灶称为肿块的直径应大于 A2cm B3cm C4cm D5cm E6cm 12.两肺粟粒性病变除肺结核外，还可见于： A小叶性肺炎B过敏性肺炎C支原体肺炎D吸入性肺炎E中央型肺癌 13.无壁空洞最常见于： A周围性肺癌B干酪性肺炎C肺转移瘤D肺脓肿E浸润性肺结核 14.粟粒型肺结核是指： A原发性肺结核B浸润性肺结核C慢性纤维空洞型结核D结核性胸膜炎E血行播散型肺结核 15.急性血行播散型肺结核的特点为 A渗出病灶为主B增殖性病灶为主C纤维性病灶为主D钙化病灶为主E混合性病灶为主 16.游离性胸腔积液在胸部摄片上就可见到，一般体积应为： A10ml B30ml C100ml D200ml E300ml 17.厚壁空洞的洞壁厚度超过： A3mm B5mm C7mm D9mm E10mm 18.中央型肺癌的直接征象不包括： A肺门增大B肺门肿块C阻塞性肺不张D支气管壁增厚E支气管狭窄 19.胸片上所示的密度减低阴影是指病变密度低于：
原发性肺淋巴瘤CT诊断 发表时间：2013-03-05T13:41:27.357Z 来源：《中外健康文摘》2012年第49期供稿作者：万载鑫[导读] 结论原发性肺淋巴瘤CT表现缺乏特征性误诊率极高，结合临床表现、影像表现、治疗情况，综合分析，才有可能做出正确的诊断，提高早期诊断率。万载鑫（丹东市中医院CT科 118000）【中图分类号】R733 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）49-0189-02 【摘要】目的分析原发性肺淋巴瘤的CT特征。方法搜集了经病理证实的原发性肺淋巴瘤7例，并分析其CT表现。结果CT平扫表现为肺的单发肿块3例，多发结节3例，多发片状影l例，5例出现充气支气管征，周围间质浸润4例，4例行增强扫描，病灶增强明显，。结论原发性肺淋巴瘤CT表现缺乏特征性误诊率极高，结合临床表现、影像表现、治疗情况，综合分析，才有可能做出正确的诊断，提高早期诊断率。必要时应积极行穿刺病理明确诊断。【关键词】原发性肺淋巴瘤 CT 淋巴瘤为常见的多发生于纵隔及浅表淋巴结的全身性疾病，极少原发于肺内[1]。原发性肺淋巴瘤起源于肺内淋巴组织,是结外淋巴瘤的一种罕见类型,约占淋巴瘤0.4%[2],约占肺肿瘤的0.5%[3]。原发性肺淋巴瘤的影像学表现多样，缺乏特异性,笔者搜集了经病理证实的原发性肺淋巴瘤7例着重分析其影像学表现，以提高其早期诊断率。 1 资料与方法 本组7例女3例，男4例，年龄41-74岁，平均年龄52岁，临床症状主要有咳嗽、咳痰6例，胸痛5例,胸闷、气短4例和发热2例，1例无任何不适。7例均经病理检查证实,其中手术病理 3例，病灶穿刺活检病理4例。7例患者均符合原发性肺淋巴瘤的诊断标准。CT扫描采用美国GE螺旋CT进行常规胸部扫描，3例2毫米薄层扫描，4例行增强扫描。 2 结果 1）病理结果本组7例中，霍奇金淋巴瘤l例，非霍奇金淋巴瘤6例，其中支气管黏膜相关淋巴组织低度恶性小B细胞淋巴瘤5例和弥漫性大B细胞淋巴瘤1例。 2）CT平扫表现为肺的单发肿块3例，多发结节3例，多发片状影l例，5 例出现充气支气管征,网格样或磨玻璃样周围间质浸润影4例，全部病例纵隔无淋巴结肿大。7例均未见胸膜渗出改变及肺门或纵隔淋巴结增大。4例行增强扫描，病灶增强明显。 3 讨论 肺淋巴瘤是指淋巴瘤对肺的侵犯,根据始发部位和病因不同分为三类: 原发性肺淋巴瘤、继发性肺淋巴瘤及免疫缺陷相关的肺淋巴瘤。原发性肺淋巴瘤诊断必须具备以下条件：(1)经病理证实；(2)x线检查肺部受累，无明显纵隔或肺门淋巴结肿大；(3)无肺及支气管外其他部位淋巴瘤的证据。1993年Cordier等[4]在此标准上结合临床实际应用作如下修改：(1)影像学显示肺、支气管受累，但未见纵隔淋巴结肿大；(2)既往没有胸外淋巴瘤诊断的病史；(3)无肺及支气管外其它部位的淋巴瘤或淋巴细胞性白血病的证据；(4)发病后3个月仍未出现胸外淋巴瘤的征象。同时满足上述4点者可诊断为原发性肺淋巴瘤。原发性肺恶性淋巴瘤的影像学表现为双侧或单侧肺内，单发或多发结节或片状影，边缘模糊或清楚，密度较低且不均匀，内常见有充气支气管征。充气支气管征的形成是淋巴细胞浸润肺间质使之增厚压迫邻近肺泡所致，被认为肺原发性恶性淋巴瘤的较具特征性表现；病灶内空洞或支扩、胸水或局部胸壁侵犯少见；肺门和纵隔淋巴结肿大罕见。充气支气管征及周围间质浸润的发生率较高[5，6]，有关文献报道，肺原发性恶性淋巴瘤在免疫功能缺陷的人群中发病率较高,而本组病例中无1例免疫功能异常,影像学表现与本组病例相似[8,9,10]。 4 鉴别诊断 当表现为肺内单发肿块时，应和肺癌及结核鉴别，肺癌: 多表现为肺内不规则肿块，边缘常有分叶及细小毛刺征,癌肿邻近肺野内的改变较明显，支气管肺泡癌开始以肺周围结节或含气支气管像的肺实变为主要征象，与原发性肺淋巴瘤不易鉴别,但前者呼吸道症状较重、病变进展快，咳泡沫样痰,且痰中可查到癌细胞，实变区充气支气管像常扭曲,有不规则狭窄等有助于鉴别。肺结核好发于上叶尖后段及下叶背段,可有长毛刺、钙化及空洞，周围常见卫星灶。当表现为肺内多发结节时，应与转移瘤及结缔组织病肺浸润鉴别，结缔组织病肺浸润和转移瘤均可表现为肺内多发结节，但前者临床症状和实验室检查具有一定的特异性，转移瘤有原发恶性肿瘤的病史，结合临床一般不难鉴别。当表现为肺内实变，伴有支气管充气征时，应与肺部炎性病变，细菌性肺炎一般抗炎治疗后均有不同程度的吸收，多有相应的临床症状，如发热等，白细胞升高。 综上所述，原发性肺淋巴瘤误诊率极高，应该结合临床表现、影像表现、治疗情况，综合分析，才有可能做出正确的诊断，提高其早期诊断率。参考文献 [1] 陈星荣,沈天真.全身 CT 和 MRI[M].上海:上海医科大学出版社,1994.438～439. [2] Frraro P，Trastek VF，Adlakha H，et al.Primary non-hodgkins lymphoma of the lung[J].Thorac Surg，2000,69(1):993-997. [3] 黄孝迈,秦文翰.现代胸外科学[M].第2版.北京:人民军医出版社,1997.362-364. [4] Cordier J F，Chailleux E ，Lanque D,et al. Primary pulmonary lymphomas: a clinical study of 70 cases innonimmunocompromised patients.Chest,1993,103(1):201. [5] Ahmed S，Kussick S J，Siddiqui A K,et al. Bronchial associated lymphoidtissue lymphoma: a clinical studyof a rare disease. Eur J Cancer,2004,40(9):1320. [6] Cardinale L，AllasiaM，CataldiA，etal. CT findings in primary pulmonarylymphomas. RadiolMed，2005，110(5) : 554. [7] Polish LB，Cohn DL，Ryder JW，et al.Pulmonary non-Hodgkin’s lymphomain A IDS. Chest，1989，96 (6) : 1321. [8] Ray P，AntoineM，Mary2krauseM，etal. AIDS-related primary pulmonarylymphoma. Am. J. Respir. Crit.CareMed，1998，158 (4) ，1221. [9] BazotM，Cadranel J，Benayoun S，etal. primary Pulmonary AIDS-relatedLymphoma radiographic and CTFindings. Chest，1999，116 (5) :1282.
基本概念 肺栓塞（pulmonary embolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis）指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞相鉴别。深静脉血栓形成（deep venous thrombosis,DVT): 纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）。 静脉血栓栓塞症（venous thrombolism,VTE): PTE 和DVT是同一疾病过程中两个不同阶段，统称为VTE. 肺梗死（pulmonary infarction,PI): 是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。 肺栓塞后发生肺梗死者不到10％。 肺栓塞后肺组织不易发生坏死，其原因是肺组织有四重血液供应：肺动脉、支气管动脉、肺循环和支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。 肺梗死常发生于外周小肺动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。 既往有心肺疾病者易发生肺梗死。 血栓形成的三个基本条件 ?血流淤滞（肥胖、妊娠、卧床、心衰等） ?血液凝固性增高（AT-Ⅲ缺乏、蛋白c 缺乏、蛋白s缺乏、肿瘤、口服避孕药等）?静脉血管内皮损伤（静脉炎、导管、外伤、手术等） ?以上称魏尔啸三联征(Virchow Triad) 危险因素 1、原发危险因素：由遗传变异引起 ?V因子Leiden突变（活性蛋白C抵抗） ?蛋白C缺乏、蛋白S 缺乏 ?抗凝血酶缺乏 ?先天性异常纤维蛋白原血症 ?血栓调节因子异常 ?高同型半胱氨酸血症 ?抗心脂抗体综合征 ?纤溶酶原激活物抑制因子过量 ?凝血酶原20210A基因变异 ?XII因子缺乏 2、继发性高危因素 ?长时间不动：卧床不起、长途旅行 ?创伤/骨折（髋部骨折、脊髓损伤） ?外科手术（疝修补术、腹部手术、冠脉搭桥） ?既往静脉血栓栓塞史 ?妊娠/产褥期 静脉血栓栓塞易患因素 强易患因素（OR＞10） 骨折（髋部或腿） 髋或膝关节置换