急性心梗命系1小时百姓就医有三个误区
首都医科大学心血管疾病研究所所长胡大一
编者按：
本报153期24版刊发《胸痛打车去医院，错!》一文后，引起读者极大关注。有胸痛就要去医院吗？“时间就是心肌”，抢救时间对急性心梗病人为何如此重要？读者纷纷致电编辑部，想了解更多详细内容。为此，本版特别组织这一稿件，以飨读者。
我送大家一句警言“有胸痛上医院”。冠心病最常见的表现为胸痛，急性心梗半数以上无先兆，而以突发的胸闷胸痛为表现。从血栓形成到血管供应的心肌组织坏死，在人身上最晚是6～12个小时，这就是医学上常说的时间窗———即抢救的黄金时间。时间窗没抓住，病人将付出致残、致死的代价。我们要求在最短的时间内尽快开通导致梗死的“罪犯”血管，溶栓要求在到达医院后半小时内进行，PT-CA(经皮穿刺冠脉腔内成形术)要求在到达医院后60～90分钟之内进行。治疗越早，挽救的心肌越多，挽救的生命越多。所以时间就是心肌，时间就是生命，丢失了时间就是丢失了生命。
目前即使在发达国家，如瑞典是全民保健，急救设施和措施十分完备，真正能早期及时实行PTCA干预的医院仍很少。我们目前也差得很远，病人到医院，会碰到不同水平的医生，往往是病人来得越早，临床表现越不典型，从看急诊———办手续———交钱———确诊———监护室———导管室，其中有很多消耗宝贵时间的致命薄弱环节。1995年，我最先呼吁并建立起心血管病抢救的绿色通道，由心脏专科的医生24小时全天候诊，导管室的钥匙直接握在手中，对病人家属讲明急性心梗的致命性和可救性，讲明费用，不预收费用，先抢救生命，后补交费用，因为急性心梗病人命系1小时，中间环节太多，生命就没有了。
目前，在相当多的百姓中间存在着三个误区：一是忽视心梗的紧急信号———胸痛。因为心梗的发生常在后半夜至凌晨，患者往往因不愿叫亲属而等到天亮，坐失良机。二是一向没病、没有胸痛的人突发胸痛时，以为是胃疼，挺挺就过去了，这一挺把命挺没了。三是心梗发生在白天时，患者也去了医务室，基层医疗单位顾虑转诊有危险将其转到有抢救条件的大医院，使宝贵的时间窗终于关闭。因此，有胸痛上医院，不是上医务室，而是尽快呼叫急救系统，要去有抢救条件的大医院。
(首都医科大学心血管疾病研究所所长胡大一)
网址：https://www.doczj.com/doc/3e5957002.html, 第 1 页，共 1 页
案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。 心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。 化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。 入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级 2、原发性高血压 3、糖尿病
4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。 三、护理措施 （一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器官的氧要求，控制心梗范围。 4、保持大便通畅由于患者病情危重，需绝对卧床休息，而患者年老体弱，胃肠
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。
心肌梗死患者的临床治疗体会 心肌梗死是心肌的缺血性坏死，简称心梗，是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉血供急 剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久的急性缺血而导致心肌坏死，是冠心病的严重类型。典型表现为持续性前胸剧烈压榨性疼痛，休息或用硝酸酯类药物效果差；伴有发热、白细胞 计数增高，规律性动态变化的血清心肌坏死标记物增高和心电图异常；可发生严重心律失常、休克或心力衰竭等并发症，属冠心病的严重类型。近年来此病在我国发病呈增高趋势。2009 年7月～2010年7月，我科对20例心肌梗死患者实施静脉溶栓治疗，取得了满意的效果， 现总结报告如下。 1资料与方法 1.1 一般资料 收集2009年7月～2010年7月之间我院治疗的心肌梗死患者20例，其中女性9例，男性 11例；年龄26～78岁。平均年龄52岁。起病至入院时间1小时～1周，其中发病1～12小 时入院者4例，发病12小时～3天入院者9例，发病3天～1周入院者5例；以晕厥、体克、心衰入院者1例，无症状者1例。 1.2 诊断标准 所有患者均符合WHO制定的AMI诊断标准。根据持续剧烈胸痛>30分钟，含服硝酸甘油片 无效，特征性的心电图改变、血心肌坏死标记物增高及其动态变化，诊断本病并不困难。对 于非典型胸痛或以严重心律失常、休克、心力衰竭为首发表现者，应及时进行心电图检查、 血心肌坏死标记物和血清心肌酶测定并动态观察以确定诊断。对非ST段抬高的心肌梗死主要依据血心肌坏死标记物诊断。鉴别诊断要考虑与其他引起严重胸痛和心电图ST-T抬高的疾病 鉴别，如心绞痛、急性心包炎、急性肺动脉栓塞、急腹症、主动脉夹层等。 1.3 治疗方法 接诊患者后要立即给予常规心电图检查，下壁心肌梗死患者加做后壁及右室导联。初步确定 诊断后送急诊抢救室，给患者吸氧、心电监护。溶栓前还一定要确定好适应证和禁忌证。适 应证：确诊急性ST段抬高心肌梗死者，起病<6h，患者年龄<75岁。禁忌证：①既往发生过 出血性脑卒中，1年内发生过缺血性卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期有活动性出血； ④可疑主动脉夹层瘤；⑤入院时严重且未控制的高血压，血压>24/14．7kPa(180/110mmHg)； ⑥目前正使用抗凝治疗或已知有出血倾向者；⑦近期有外伤史或手术史。药物溶栓的方法，尿激酶30min内静脉滴注150万～200万U。重组型纤溶酶原激活剂(r-tPA)100mg在90min 内静脉给予，首先静脉注射15mg，然后50mg在30min内静脉滴注完，最后35mg在60min 内静脉滴注完。溶栓药物使用结束后，后续给予肝素700～1000U/h持续静脉滴注48h，之后可以给低分子肝素7500U，2/d，3～5d。 2结果 本组患者经过治疗后溶栓组临床判断再通16例，再通率为80%。再通的病例GPK和CP-MB 峰值提前，分别距发病10～15小时与8～14小时；抬高的ST段在2～3小时内恢复到正常 或接近等电位线，溶栓后1～2小时内胸痛缓解；溶栓2～4小时内有不同程度的心律失常。20例患者在治疗中仅观察到尿检镜下血尿(+～++)2例，轻微牙龈出血1例、鼻衄1例，皮肤 黏膜出血1例，无过敏反应及脑出血等严重不良反应发生，本组患者经治疗后无死亡病例。 3讨论 近20年来，由于治疗水平和加强监护的提高，心肌梗死住院病死率明显降低，从30％左右 降低至10％以下。但再梗死或多次梗死的患者增多，成为心肌梗死后死亡的主要原因之一。
· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临
床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ
急性心肌梗死溶栓疗法指南 一、原则 应在急性心肌梗塞发病后,争分夺秒,尽力缩短患者入院至开始溶栓的时间,目的是使梗塞相关血管得到早期、充分、持续再开通。 二、选择对象的条件 1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0.1mV、胸导>0.2mV。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。 三、禁忌证 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/1 3.3kPa(160/100mmHg)者。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史,>6小时至半年内有缺血性脑卒中(包括TIA)史。 5.有出血性视网膜病史。
6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 四、溶栓步骤 溶栓前检查血常规、血小板计数、出凝血时间及血型。 (一)即刻口服水溶性阿司匹林0.15～0.3g,以后每日0.15～ 0.3g,3～5日后改服50～150mg,出院后长期服用小剂量阿司匹林。 (二)静脉用药种类及方法: 1.尿激酶(UK):150万IU (约 2.2万IU/kg)用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,30分钟内静脉滴入。尿激酶滴完后12小时,皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。 2.链激酶(SK)或重组链激酶(rSK):150U用10ml生理盐水溶解,再加入100ml 5%～10%葡萄糖液体中,60分钟内静脉滴入。 3.重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):用rt-PA前先给予肝素5000U 静脉滴注。同时按下述方法应用rt-PA: (1)国际习用加速给药法:15mg静脉推注,0.75mg/kg(不超过50mg)30分钟内静脉滴注,随后0.5mg/kg(不超过35mg)60分钟内静脉滴注。总量≤100mg。 (2)近年来国内试用小剂量法:8mg静脉推注,42mg于90分钟内静脉滴注。总量为50mg。rt-PA滴毕后应用肝素每小时700～1000U,静脉滴注48小时,监测APTT维持,在60～80秒,以后皮下注射肝素7500U,每12小时一次,持续3～5天。
心肌梗死病人的护理 心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。临床特点为持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变，甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型。 本病的基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成管腔严重狭窄和心肌供血不足，而侧支循环尚未充分建立，此时，一旦血供急剧减少或中断，致相应的心肌严重而持久的急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗死。心肌梗死的原因多数是不稳定粥样斑块破溃，继而出血或管腔内血栓形成，使血管腔完全闭塞，少数情况是粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，促使冠状动脉完全闭塞。促使粥样斑块破溃出血及血栓形成的诱因有：休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常使心排量骤降，冠脉灌流量锐减；饱餐特别是大量脂肪餐后血黏度增高；重体力劳动、情绪激动、用力排便及血压剧升使心肌氧耗骤增，冠脉供血明显不足。 【护理评估】 （一）健康史 询问病人有无冠心病危险因素及心绞痛发作史；有无休克、脱水、出血、外科手术及严重心律失常等；有无重体力活动、情绪激动、血压突然升高、饱餐及用力排便等诱因。 (二)身体状况 1．先兆大多数病人发病前数日可有乏力、胸部不适、活动时心悸、气急、烦躁及心绞痛等前驱症状，以新发心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显，疼痛时伴有恶心、呕吐、大汗和心动过速，或伴有心功能不全、严重心律失常、血压大幅波动等，同时心电图示ST段一过性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时住院处理，可使部分病人避免发生心肌梗死。 2．症状 （1）疼痛：为最早出现的最突出的症状，多发生于清晨。疼痛的性质和部位与心绞痛相似，但多无明显诱因，程度较重，持续时间较长，可达数小时或数日，休息和含服硝酸甘油多不能缓解。病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。少数病人无明显疼痛，或疼痛不典型，如上腹痛、颈背痛。 （2）全身症状：发病1～2天后可有发热、心动过速、白细胞增高及血沉增快等，体温一般在38℃左右，很少超过39℃，持续1周左右。 （3）胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴恶心、呕吐、上腹部胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。 （4）心律失常：见于75%～95%的病人，多发生于起病后1～2天，24h内最多见，以室性心律失常尤其是室性期前收缩最多见，如室性期前收缩频发（每分钟5次以上）、成对出现或短阵室性心动过速、多源性或落在前一心搏的易损期（RonT现象），常为心室颤动的先兆。下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞。 （5）休克：见于约20%的病人，多在起病后数小时至1周内发生，表现为收缩压低于80mmHg，烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、尿量减少、神志迟钝甚至昏厥。 （6）心力衰竭：发病率约为32%～48%，主要为急性左心衰竭，可在起病最初几日内发生，或在疼痛、休克好转阶段发生。表现为呼吸困难、咳嗽、发绀
突发心肌梗塞急救方法 1、安静：应就地平卧，松解领口，头部侧左或侧右，室内保持安静和空气流通，不可搀扶病人走动或乱加搬动以免加重病情。有条件可立即吸氧。发病4小时内，发生心室颤动和猝死的危险性最大。 2、镇痛：舌下含硝酸甘油片一片（0.3—0.6mg），或用消心痛/冠心苏合丸一粒（5—10mg）、速效救心丸10粒舌下含服；有条件可肌注杜冷丁50—100毫克，以缓解疼痛，同时立即拨打120呼叫急救中心。 ●如病人发生休克，应把病人头放低，足稍抬高，以增加头部血流。烦躁不安时可服用安定等镇静止痛药。暂不给吃食物，少饮水，要保暖。 ●如病人突然意识丧失、脉搏消失，应立即口对口呼吸和胸外心脏按压。 3、抢救过后：须留院卧床观察三到七天，坚持几天才能动，不可随意乱走动。 心肌梗死：是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。多发生于中年以后。发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。发病后应立即进行监护救治。 发病前兆： 急性心肌梗塞约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。 护理方法： 1.心理治疗：平时病人精神上要保持舒畅愉快，应消除紧张恐惧心情，注意控制自己的情绪，不要激动。并避免过度劳累及受凉感冒等。因这些因素都可诱发心绞痛和心肌梗塞。 2.饮食宜清淡：要吃易消化、产气少，含适量维生素的食物如青菜、水果和豆制品等，每天保持必需的热量和营养，少食多餐，避免因过饱而加重心脏负担，忌烟、酒。少吃含胆固醇高的食物，如动物内脏、肥肉和巧克力等，有心功能不全和高血压者应限制钠盐的摄入。同时正确记录出入水量。 3.心绞痛和心肌梗塞一旦发生，首先庆让病人安静平卧或坐着休息，不要再走动，更不要慌忙搬动病人。如给平内舌下含硝酸甘油片不见效而痛未减轻时，应观察病人脉搏是否规律，若有出冷汗、面色苍白和烦躁不安加重的情况，应安慰病人使之镇静，去枕平卧，有血压表的可以测量血压。然后可请卫生站或地段医院医师出诊，初步处理平稳后再转送医院治疗。如病人发生心脏突然停跳，可在其胸骨下段用拳头叩击，进行胸外挤压及人工呼吸。
一、急性心肌梗死定义的变迁 （一）透壁梗死、非透壁梗死和心内膜下梗死 透壁和非透壁本来为病理诊断，但却使用心电图判断，如心电图出现QS波，则认为是透壁梗死，如果仍有r(R)波，则为非透壁梗死；如果没有Q波形成，仅仅表现为明显的ST段压低或者T波倒置（>24小时），一般认为心内膜下心肌梗死。此分类方法与病理实际情况非常不符，甚至有些诊断为心内膜下心肌梗死的病人实际上不是心肌梗死，后被抛弃。 （二）Q波心肌梗死（QwMI）和非Q波心肌梗死（NQMI） 是正在使用的心肌梗死的定义方法。实际上在心肌梗死病人，能否形成Q波是回顾行的，对于心肌梗死的快速诊断和再灌注治疗没有实际意义；而且由于再灌注疗法的应用和普及，许多ST段抬高的心肌梗死可以不形成Q波，反之，即便是ST段不抬高的心肌梗死，有些病人最终也可以形成Q波（图1）。 图1 急性冠状动脉综合征（ACS）旧的分型 （三）ST段抬高的心肌梗死（STEMI）和ST段不抬高的心肌梗死（NSTEMI） 此分型或者定义方法既考虑了心电图变化的快速直观性，也考虑了ST段抬高与ST段不抬高心肌梗死在病理生理基础、治疗及预后方面的明显差别。 ST段抬高者多是血栓闭塞冠状动脉的结果，血栓成分是以纤维蛋白为主的红色血栓；而ST段不抬高的病人，往往是非闭塞性以血小板成分为主的血栓形成的结果。 两者的治疗方法以及预后也明显不同，ST抬高者应尽早行再灌注治疗（溶栓或者直接PTCA），开通已经闭塞的冠状动脉；而ST段不抬高者不宜溶栓，应对这类病人进行危险分层，在有效抗栓治疗的基础上冠状动脉造影，高危者早期介入干预，防止病情进展导致冠状动脉闭塞。 二、ST段不抬高的心肌梗死
急性心肌梗死的症状远离急性心肌梗死来源：三九养生堂 相信大家一定都听说过急性心肌梗死这种疾病，但是对急性心肌梗死并不算了解，今天就来和大家说说急性心肌梗死的症状吧，帮助大家了解急性心肌梗死的形成原因，还有我们如何预防急性心肌梗死。 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 那么急性心肌梗死的症状到底有哪些呢?下面就一起来看看吧，了解急性心肌梗死的症状，才能让我们更好的治疗急性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 1、先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒臵或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2、急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛 是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 (2)全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常 见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生
关于心肌梗死的研究综述摘要：随着社会的发展和生活水平的提高，近年来我国冠心病发病率逐年升高且趋向年轻化，严重威胁者人类健康。急性心肌梗死常导致冠心病患者心率失常及心脏骤停，严重可导致患者猝死。患者由于冠状动脉病变，动脉内粥样斑块破裂，使冠状动脉供血不足而导致心肌急性坏死。其治疗原则为及时、充分开通闭塞的血管，以挽救存活及频死心肌。本文综述关于心肌梗死的相关研究 检测血清超敏C反应蛋白在冠心病、心肌梗死中的临床意义[2]目的：探讨血清超敏c反应蛋白（hs-CRP）与冠心病（CHD）、心肌梗死（AMI）等疾病发生的关系。方法：收集冠心病 （CHD）患者80例，心肌梗死（AMI）患者60例作为患 者组（排除同时引起hs-CRP水平升高的其他疾病）；收集 健康人60例作为对照组。在日立7600全自动生化分析仪 上应用免疫比浊法测定血清中hs-CRP的浓度和心肌酶谱，心肌梗死组同时用化学发光法测定cTnl,并分析对照组与患 者组、患者组治疗前后的hs-CRP水平的差异及hs-CRP与 心肌酶谱、cTl的关系。结果：冠心病与心肌梗死患者的 hs-CRP浓度与对照组相比明显升高，差异具有统计学意义 （p<0.01）。hs-CRP与心肌酶谱、心肌肌钙蛋白（cTnl）的 水平呈正相关。结论：冠心病与心肌梗死患者血清hs-CRP 水平明显升高，监测hs-CRP对冠心病与星际梗死的辅助诊
断、疗效观察与预后判断具有重要价值。 一、左旋卡尼汀改善陈旧性心肌梗死患者心肌供血的疗效观察 目的：观察左旋卡尼汀对心肌梗死患者心肌供血的影响， 以探讨改善心肌代谢类药物的抗缺血疗效。方法：选取2005 年10月至2006年3月中国医科大学盛京医院心内科收治 的陈旧性心肌梗死患者共58例病史1.2~4.6年，其中30例 在常规治疗基础上加用左旋卡尼汀（卡尼汀组），以心肌缺 血总负荷为指标通过动态心电图仪检测，并与对照组（28 例）比较，来研究其对陈旧性心肌梗死患者心肌缺血改善 的疗效。结果：卡尼汀组（30例）与对照组（28例）相比 24h总心率、平均心率、缺血次数差异无显著性意义。卡尼 汀组缺血总负荷低于对照组。其对患者改善胸闷、胸痛、 乏力、气促、心悸症状，减轻心脏缺血程度方面具有一定 的作用，同时应用左旋卡尼汀副反应发生几率较小。结论：左旋卡尼汀对于心肌梗死患者心肌供血的改善具有一定作 用。 二、43例老年糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因分析 目的：探讨老年2型糖尿病合并急性心肌梗死死亡原因和防治对策。方法：对43例死亡的老年2型糖尿病合并急性心肌梗死患者临床资料进行回顾性分析，另设同期住院的43例老年非糖尿病合并急性心肌梗死生存病例作对照。结果：无痛性心肌梗死病例组13例（℅），对照组6例（13.9℅）；再梗死病例组7
秦皇岛市骨科医院内一科 急性心肌梗死的溶栓治疗 溶栓治疗的适应症 1、缺血性胸痛持续>30min，含硝酸甘油不缓解。 2、至少2个相邻的胸前导联或II、III、avF 3个肢体导联中的两个出现ST 抬高0.1mv。 3、发病在12小时内。 溶栓治疗的禁忌症 1、已知的出血倾向。 2、活动性溃疡出血。 3、2个月内的大手术、创伤。 4、出血性脑卒中，6小时－6个月缺血性脑卒中，或TIA。 5、SBE 6、高度怀疑有主动脉夹层动脉瘤。 7、肝或肾功能不全。 8、妊娠。 9、严重的未控制的高血压。 10、最近的头颅外伤，已知的颅内肿物和血管畸形。 11、无法压迫的血管穿刺。 注：短时间（10min）的心肺复苏如无肋骨骨折，不是溶栓的禁忌症。
溶栓药物的选择、剂量和给药方法 选择：1、下壁心梗合并明显的低血压，链激酶不作为首选。 2、年轻，梗死面积大，首选t－PA。 3、病人的经济承受力。 剂量：尿激酶、链激酶：150万u，30min内静脉滴入。 t－PA：总量50mg。先8mg 6分钟静脉推入后，42mg按每分钟0.5mg 静点，共用90min。 再通的判定 （一）冠脉造影：标准的观察时间是溶栓治疗开始后90min梗死相关冠脉血流为TIMI 2－3级灌注时为开通或再通。 （二）临床判定： 1、溶栓治疗开始后2小时内胸痛减轻或消失。胸痛缓解>50％以上。 2、开始给药后半小时内心电图ST段抬高最明显的导联迅速下降>50％。 3、溶栓治疗开始后2－3小时内出现再灌注心律失常。 4、CK-MB峰值提前至发病14小时内，或CK提前至发病16小时内。 注：单独具备1+3不能判定为再通。
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（AMI）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗（NSTAMI）和非ST段抬高的心梗（STAMI），根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 1NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 2STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 （1）心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（P CI）。如果发病在3小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接PCI两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗： ①有外科支持的熟练PCI技术和条件，尤其是入院能在90min 内将梗死血管开通的；②高危ST段抬高心肌梗死患者，心源性休克, 急性心肌梗死的心力衰竭（killip分级3级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过3h;⑤不能确定ST段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt — PA）、重组葡激酶（r — SAK）。 ②冠状动脉介入治疗（PCI）PCI治疗能降低病死率、各种 终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI?在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。 3药物治疗：主要包括扩冠、抗凝、稳定斑块、改善左室重构等药
急性心肌梗死全程心肌保护治疗及进展 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是全球民众健康的头号威胁，发病率在我国呈不断上升趋势。始于1990年的美国国家心肌梗死注册登记研究(NRMI1－5)是目前延续时间最长的AMI前瞻性研究队列，通过不断总结、分析AMI发病、救治模式及预后，使美国AMI 救治质量大幅度提高，从1994年至2006年期间AMI的死亡率从8.5％下降到3.3％，之后死亡率进入了平台期。随着“中国AMI规范化救治项目”的开展，我国AMI死亡率亦从原来的8％左右降至3.8％左右（STEMI Ⅱ期第一阶段总结）。尽管如此，AMI后心力衰竭的发生率仍然居高不下，多年来欧美及我国均维持在25％左右。 影响AMI后心力衰竭的发生率最重要的一个因素是心肌梗死面积。研究发现心肌梗死面积越大，院内心力衰竭的发生率越高。如何减少心肌梗死的面积成为降低AMI后心力衰竭的一个关键因素。近年来随着AMI早期再灌注率不断提高，门球时间（D2B）不断缩短，AMI死亡率及HF发生率进入了平台区，这就推动了AMI救治观念的转变：从关注早期再灌注到着眼于AMI全程心肌保护，减少获得性心肌再梗死，围绕心肌保护关键技术，挽救更多的缺血心肌，降低AMI后HF发生率、改善AMI患者预后。
AMI的心肌保护从广义上来说是减轻缺血和再灌注所导致的所有损害，包括心律失常、心肌收缩功能受损、冠脉血流受限以及心肌梗死等，狭义上来说就是减少缺血和再灌注期间心肌细胞死亡数量。AMI的全程心肌保护主要包括再灌注前、再灌注期及再灌注后心肌保护三方面，在各个阶段利用各种手段减轻获得性心肌损伤。 再灌注前的心肌保护策略根据其发展历程大概可以总结为三个阶段，第一阶段为倾向药物无效阶段，主要有抗氧化剂、抗炎、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂等。虽然一些单中心、小样本随机研究认为别嘌呤醇、依达拉奉可以减少氧化应激、改善LVEF，降低心肌梗死面积，但是多中心随机研究发现在PCI术前给予超氧化物歧化酶并未改善患者4－6周时的左室射血分数。因此，抗氧化剂的心肌保护作用目前尚无定论，仍需大样本多中心的研究结果。针对抗炎药物及钙超载的心肌保护作用的研究结果也是令人失望的，比如针对抗CD18抗体、抗CD11抗体、P选择素、抗C5补体结合抗体、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂所开展的研究均被证实不能改善AMI临床终点事件及降低心肌梗死面积。第二阶段为争议阶段，代表药物主要是尼可地尔。多项研究结果认为PCI前静脉注射尼可地尔可以改善微循环及临床终点事件，但是Kitakaze M等人开展的多中心、随机研究（J－WIND研究）却认为PCI前注射尼可地尔并不能降低AMI的死亡率及心肌梗死面积。其他措施包括极化液治疗、镁离子、治疗性低体温均未证明具有显著的心肌保护作用。第三阶段为倾向
急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1．病史采集：重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2．体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1．心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R。和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10—30 min后复查。 2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3．影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。 3.急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。
龙源期刊网 https://www.doczj.com/doc/3e5957002.html, 心肌梗死及其药物治疗 作者：曾斌张丽吕萍叶碧莲 来源：《中国实用医药》2008年第16期 心肌梗死（AMI）是指冠状动脉突然堵塞或近乎堵塞所造成的部分心肌缺血性坏死。不同国家、不同地区、不同种族中，本病发生率常不完全一致。近来，我国的调查报告表明：急性心肌梗死(AMI)发病率为0．28‰~0．64‰。在美国，每年约有100万人患AMI。AMI发病后，约有半数患者于第1小时内死亡。因此，本病是一种较常见，并危及生命的严重心脏疾病。 1 症状 约半数以上的急性心肌梗死在起病前1~2 d或 1~2周有前期症状。最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型；既往从无心绞痛，突然出现心绞痛，且发作频繁，持续时间较长，程度严重。从未经历过心绞痛的患者常对后一种情况不了解或未引起重视，并继续工作或照常活动，直至发生心肌梗死才被送去医院。典型的心肌梗死症状包括突然发作胸骨后难忍的压迫性疼痛，和心绞痛类似，但比心绞痛的程度严重得多，持续不能缓解，有时放射至咽喉、下颌左上肢或后背。常伴大汗、乏力、面色苍白、恶心、呕吐，含硝酸甘油无效。体格检查时，轻型患者常无阳性体征，较重者可表现脸色苍白、肢端发凉、皮肤有冷汗，血压常轻度下降，心脏听诊可发现心音减弱，常可闻房性奔马律，肺底可闻少许湿性啰音，不少患者表现心律失常，病情严重者合并心力衰竭或休克。 2 病因 90%以上的心肌梗死由冠状动脉粥样硬化引起。较少见的病因有冠状动脉痉挛、冠状动脉搭桥术或冠状动脉成形术、冠状动脉栓塞(血栓、气体栓塞、心内膜炎时含有细菌的赘生物脱落引起栓塞等)，更少见的病因有冠状动脉开口的堵塞(梅毒性主动脉炎或主动脉夹层动脉瘤所致)及冠状动脉炎等。除上述基本病因之外，心肌梗死的发生常有一些诱因，包括体力过劳、精神紧张、情绪激动、寒冷、过饱、大出血、严重缺氧等。但是约1/3的患者无诱因可寻。
2012年8月45-29日在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义,现就更新版的主要内容和更新点作一个简单解读。 1 有关心肌梗死定义的更新 2007年10月由欧洲心脏病学会(ESC、美国心脏病学会(ACC、美国心脏学会(AHA和世界心脏联盟(WHF全球心肌梗死的统一定义,将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡,此定义在新版中没有变化。新版定义的心肌梗死标准为:血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白升高(至少超过99%参考值上限,并至少伴有以下一项临床指标: (1缺血症状; (2新发生的缺血性ECG改变[新的ST-T改变或左束支传导阻滞(LBBB]。 (3ECG病理性Q波形成; (4影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常; (5冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容,其意义是强调一旦发生心肌梗死后在就职的过程中,应积极行冠状动脉造影来验证心肌梗死的原因,并尽早开始冠脉在通的治疗。从07版和12版的定义还可以看出,血清肌钙蛋白水平的改变对诊断心肌梗死具有绝对重要的价值。血清肌钙蛋白水平升高可见于I型和II型心肌梗死,但仅仅是心肌缺血而没有坏死时,血清肌钙蛋白水平没有多大改变。新版中强调,如果患者有典型的急性心肌缺血临床症状并伴有血清肌钙蛋白水平升高,就可以确诊为心肌梗死,因为血清肌钙蛋白水平升高标志着缺血的心肌开始死亡。通过分析急性冠脉综合症病人的血清心肌标志物(主要是肌钙蛋白水平的变化,对指导我们采用何种治疗措施很有帮助。 2 心肌梗死的临床分型
新版心肌梗死的临床分型与2007年定义大致相同。 1型:由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成,从而导致自发性心肌梗死; 2型:继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压导致缺血的心肌梗死; 3型:疑似为心肌缺血的突发心源性死亡,或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB 的心源性死亡。由于死亡已经发生,患者来不及采集血样进行心肌标志测定。 4型(4a和4b:与PCI相关的心肌梗死,其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型; 5型:与CABG相关的心肌梗死。 1型和2型心肌梗死的区别在于:1型心梗患者的冠脉内膜是不稳定的,血栓形成是心梗发生的主要原因,需要进行溶栓、抗栓和抗血小板等积极治疗;2型心梗则没有血栓形成,扩张冠状动脉和改善心肌供氧是治疗的主要措施。 4型心肌梗死与PCI相关,现在将4型心肌梗死分为4a型和4b型。4a型心梗定义为PCI 过程所致的心肌梗死,包括球囊扩张和支架植入过程,标准是:术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99%参考值上限的5倍,并且有其中之一:心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。4b型心梗定义为支架血栓形成的心肌梗死,标准是:冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成,血清心肌标志物升高至少超过99%参考值上限。 5型心肌梗死定义为:心肌梗死与CABG有关,患者的肌钙蛋白要超过99%参考值上限10倍,并伴有一下之一:ECG新出现的病理性Q波或LBBB、造影证实新的桥(静脉桥或动脉桥内堵塞、新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。 3 诊断定义与技术指标
急性心肌梗死的临床治疗 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】急性心肌梗死临床治疗 (一)院前救治 对于急性心肌梗死患者院前及时诊治可提高患者存活率，降低死亡率及改善患者预后，所以对于心肌梗死相关知识的普及，18导联心电图的记录，心肌梗死的早期及时准确的诊断，规范、必要和合理的急诊治疗，缩短就诊时间早期溶栓非常重要。 (二)一般治疗 入住监护病房，卧床休息，吸氧，心电监护连续监测心率、心律、血压和血氧饱和度，监测心电图变化，密切观察心律、心率、血压、呼吸、胸痛和一般情况。建立静脉通道，清淡的流质或半流质饮食，防止便秘。卧床休息时间应根据病情决定，对无并发症及血流动力学稳定者，可卧床休息1~3天，对病情不稳定、有并发症的患者应适当延长卧床时间。 (三)止痛治疗 1.止痛剂对心肌梗死患者，有效的止痛治疗可稳定患者情绪，
降低心肌耗氧量，避免诱发心律失常。常用吗啡3mg，静脉注射，每5-10分钟可以重复使用，总量不超过15mg，使用中注意检测血压和呼吸频率。也可以应用哌替啶，50-100mg肌肉注射。 2.硝酸酯类药物减少静脉回心血量，降低心脏前负荷，扩张动脉使周围血管阻力降低，心脏后负荷降低，而使心肌耗氧减少。通过扩张冠状动脉，扩张侧支血管，心肌血流增加，解除冠状动脉痉挛，而增加心肌供氧。常用药物有硝酸甘油、5-单硝酸山梨酯、硝酸异山梨醇酯。 3.β受体阻滞剂它可降低血压，减慢心率而降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，减小梗死面积，降低病死率。可静脉注射，继而口服。药物有美托洛尔25-50mg，2-3次/d，阿替洛尔6.25-25mg，2次/d 等，用药宜从小剂量开始，逐步增加剂量，及早使用。未控制的心力衰竭、房室传导阻滞、低血压、心动过缓及慢性阻塞性肺病者禁忌使用。 4.其他立即口服(嚼服更好)阿司匹林150-300mg。注意保持水电、酸碱平衡。 (四)梗死血管的再灌注治疗 1.直接FFCA如具有完备的导管室和相应设备，操作熟练经验丰富的医生以及能达到相关的标准进行PTCA的，可考虑直接PTCA 作为急性心肌梗死的优选治疗方法。其适应证是在发病6-12小时以内或超过12小时，有症状或静脉溶栓有禁忌证；梗死相关动脉严重狭窄；S-T段抬高和新出现左束支传导阻滞等；若证实血管腔内有大