一、总论
1.药理学：是研究药物与机体之间相互作用规律的一门学科。
2.药效学：全称药物效应动力学，是研究药物对机体的作用及其作用机制的学科。
3.个体差异：在不同的群体中，同一药物达到相同效应所需剂量不同，这种差异通常称为个体差异。
4.治疗作用：指药物所产生的符合用药目的的作用，使利于防病、治病的作用。根据治疗效果可分为对因治疗和对症治疗。
5.对因治疗：使消除原发致病因子的治疗，如用青霉素治疗大叶性肺炎。
6.对症治疗：使改善疾病症状的治疗，可缓解或解脱这些症状给病人带来的痛苦甚至生命的危害，如用阿司匹林等解热镇痛药和抗惊厥药处理大叶性肺炎的高热惊厥。
7.不良反应：指不符合药物治疗目的，并给病人带来不适、痛苦的有害反应。主要有：副作用、毒性反应、后遗效应、变态反应。
8.副作用：是指药物在治疗量时产生的与治疗目的无关的作用。
9.毒性反应：是指在剂量过大或用药时间过长，药物蓄积过多时发生的严重不良反应。根据用药时间短长，可分为急性毒性和慢性毒性。
10.变态反应：是指药物引起的不正常免疫反应，即药物本身、药物的代谢产物、药物制剂中的杂质等作为抗原或半抗原，经过接触一定时间的敏感化过程后，当再次与抗原接触时而引发的反应，也称过敏反应。
11.治疗指数：在动物实验中，常以LD50/ED50的比值来大致估计药物的安全性，称为治疗指数。其愈大，表示药物愈安全。
12.效价强度：是指达到同等效应时，所需药物剂量的大小。
13.效能：是指药物发挥药理效应的极限，此时剂量再增加，效应也不再继续增强。效能又称为药物作用的最大效应。
14.激动药：（1）完全激动药：对受体有较强的亲和力和较强的内在活性（α=1），能产生最大药理效应，如肾上腺素。（2）部分激动药：对受体有亲和力，但内在活性较低（β＜1），与受体只能产生较弱的效应。
15.拮抗药：（1）竞争性拮抗药：与激动药并用时，共同竞争性地结合相同的受体，其结合时可逆的。（2）非竞争性拮抗药：这种拮抗药与激动药并不争夺相同受体，但它与受体结合较牢固，相对不可逆。
16.药动学：全称为药物代谢动力学，时研究机体对药物影响的一门学科。主要研究药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、生物转化、排泄及其血药浓度随时间变化的规律，并以数学公式定量地描述这个随时间改变的动态变化过程。
17.被动转运的特点：顺浓度差，不耗能量，不需载体，也无饱和及竞争性抑制现象。分为：简单扩散与膜孔扩散。
18.药物的吸收：是指药物从给药部位进入血液循环的过程。如硝酸甘油首过消除明显，口服疗效差，需舌下给药。
19.首过消除：有些药物口服后，在未进入体循环之前首先在胃肠道、肠粘膜细胞和肝脏被代谢灭活一部分，导致进入血液循环的实际药量减少、药效降低，这种现象称为首过消除。
20.药物的分布：是指药物吸收后，通过各种生理屏障到体内各部位（器官和组织）的过程。大多数药物在体内的分布时不均匀的，这是因为药受到多种因素的影响，主要有以下几个方面：血浆蛋白结合率；组织亲和力；体液的pH值和药物的理化性质；体内屏障。
21.药物的转化（代谢）：是指药物在体内发生的化学变化，又称为生物转化或代谢。体内能够使药物发生转化的器官主要使肝脏。
22.药酶诱导剂：能增强肝药酶活性或合成加速，使某些药物的降解加快二出现疗效降低的药物。如苯巴比妥、利福平。特别是苯巴比妥对药酶诱导作用很强，不仅可使其他药物如抗凝血药双香豆素代谢加速，疗效下降。同时也能加速自身的代谢而产生耐受性。
23.肝药酶抑制剂：能降低药酶活性或减弱药酶合成速度的药物。如氯霉素、异烟肼等，可使苯妥英钠等药物的转化减慢，血药浓度升高，甚至引起毒性反应。故肝功能不全或同时使用药酶抑制剂时均应酌情减量。
24.药物的排泄：是指药物在体内经吸收、分布、生物转化后，最终以原形或代谢产物通过不同途径排除体外的过程。其影响因素包括：（1）肾脏排泄：a肾小球滤过，药物自肾小球滤过的转运机制为膜孔扩散，其过滤的速度受肾小球滤过率和药物与血浆蛋白结合程度的影响；b近曲小管的主动分泌：肾小管分泌药物是主动转运机制，需要载体参与；c远曲小管的重吸收，影响因素为尿量和尿液的pH值。（2）胆汁排泄：肝肠循环。（3）其他排泄途径：a乳腺，乳汁偏酸性，弱碱性药物易进入乳汁；b唾液腺、汗腺，如利福平；c肺脏，挥发性药物，如乙醇。
25.肝肠循环：许多药物可经过肝随胆汁排入肠腔，其中大多数药物随粪便排出，但有些药物在肝细胞内与葡萄糖醛酸等结合后进入胆汁中，然后随胆汁排入肠腔，又被肠粘膜细胞吸收，经肝门静脉重新进入血液循环，这种肝、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。在具有此种循环的某些药物中毒时，要设法打断肝肠循环，如口服消胆胺可用于解救强心苷过量的中毒。
26.半衰期：是指血浆中药物浓度下降一半所需要的时间。
27.一级动力学消除：是指药物的消除速率（dc/dt）与血药浓度（C）成正比，即单位时间内药物消除的比例相等，又称恒比消除。绝大多数药物属于一级动力学消除，其意义为病人所受药物在体内消除的能力范围之内，t1/2是固定不变的。
28.零级动力学消除：是指单位时间内药物消除量相等，又称恒量消除。它与血药浓度无关，但其半衰期可以随着药量增加而延长。其意义为病人所接受的药物剂量过大超过了机体消除能力时导致体内血药浓度升高，甚至发生过量中毒。
29.稳态血药浓度（Css）：在一级动力学中，每次用药量间隔时间相等，给药过程中血药浓度先呈锯齿形逐渐上升，逐渐趋于平衡。当经过4~5个t1/2后，给药量与机体消除量几乎达到相等时，锯齿形曲线则维持在某一水平范围内波动，即到达稳态血药浓度，又称坪浓度。其临床意义为：①稳态浓度的高低与每日给药总量成正比，总量加倍，稳态血药浓度也提高一倍。②Css的高限与低限之间的差距与每次用药量成正比。
30.耐受性：是指连续用药后出现的疗效逐渐下降，需要加大剂量才能达到原有的效应。但在停药一段时间后，机体又可以回复原有的敏感性，如镇静催眠药苯巴比妥等。
31.耐药性：是指病原体、寄生虫和肿瘤细胞等对药物敏感性降低，使药物的疗效下降甚至无效的现象，主要使由于病原体等通过基因变异而产生。此时需再加大药物剂量才可能有效，或改用其他有效药物。所以，临床用药时，要特别注意防止耐药性的发生与传播。
二、作用于外周神经系统的药物
1.传出神经系统的受体及生理效应
2.毛果芸香碱：
【药理作用及机制】能选择性地激动M胆碱受体，产生M样作用。由于该药全身用药毒性较大，对眼和腺体地M胆碱受体选择性高，故临床上仅用作眼科局部用药。（1）眼：有缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等药理作用。a缩瞳：毛果芸香碱滴眼后，可激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔缩小。b降低眼内压：毛果芸香碱地缩瞳作用，使虹膜向中心拉紧，虹膜后根部变薄，从而使前房角间隙扩大，房水回流加快，从而使眼内压降低。所以，降低眼内压使缩瞳地结果。c调节痉挛：毛果芸香碱滴眼后，兴奋睫状肌上的M受体，使之向瞳孔中心方向收缩，结果使悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，成像于视网膜前，故视远物模糊，但视近物清楚。（2）腺体：毛果芸香碱吸收后能激动腺体上的M受体，尤其以汗腺和唾
液腺分泌增加最明显。
【临川用途】（1）青光眼：毛果芸香碱局部滴眼后，使瞳孔缩小，前房角间隙扩大，从而迅速降低眼内压，用以治疗闭角型青光眼。但对开角型青光眼的疗效较差，可用于开角型青光眼的早期，通过扩张巩膜静脉窦周围的小血管以及收缩睫状肌后，使小梁网结构发生改变而降低眼内压。（2）虹膜睫状体炎：该药可与阿托品等扩瞳药交替使用，使瞳孔不断地缩小或扩大，以防止虹膜于晶状体的粘连。
3.新斯的明：
【药理作用及机制】该药对骨骼肌及胃肠、膀胱平滑肌的兴奋作用较强，对心血管、腺体、眼和支气管的作用较弱。（1）兴奋骨骼肌其作用机制为：a能可逆性一直AChE活性，使ACh破坏减少，突触间隙中ACh增多，简介作用于骨骼肌上的N2受体；b直接激动骨骼肌运动终板上的N2受体。(2)兴奋胃肠、膀胱平滑肌：该药可有效提高胃肠平滑肌张力，促进蠕动，增进小肠、大肠，尤其使结肠的蠕动，促进肠内容物的推进。(3)抑制心脏：新斯的明可简介兴奋心脏上的M受体，使心率和传导速度减慢。
【临床用途】(1)重症肌无力：皮下或肌内注射新斯的明后15分钟即可减轻症状。(2)术后腹气胀和尿潴留：间接兴奋胃肠和膀胱平滑肌上的M受体，使其蠕动和张力增强。(3)阵发性室上性心动过速：间接使心率减慢，但一般应在压迫眼球或颈动脉窦等兴奋迷走神经措施无效时再使用。(4)非去极化型肌松药如筒箭毒碱过量时的解救。
4.有机磷酸酯类
【中毒症状】分急性中毒和慢性中毒两类。（1）急性中毒：又分轻、中、重度。轻度重度以M样症状为主，中度中毒可同时出现M和N样症状，严重中毒时除外周M和N样症状外，还出现中枢神经系统中毒症状。（2）慢性中毒：主要症状为头痛、头晕、失眠、乏力等神经衰弱和腹胀、多汗、偶有肌束震颤及瞳孔缩小等。
【解救方法】（1）急性中毒：除按一般急性中毒的解救原则处理外，应及早、足量、反复使用有机磷酸酯类的特效解救药物——阿托品及胆碱酯酶复活药。a消除毒物：对经皮肤中毒者，应用温水或肥皂水彻底清洗皮肤；经口服中毒者，应首先抽出胃液和毒物，并立即用2%~5%碳酸氢钠溶液反复洗胃，然后再给硫酸镁导泻。b使用特殊解毒药：阿托品为有机磷酸酯类中毒时的特异性、高效能解毒药。c对症处理：如有惊厥者可用抗惊厥药，血压低者可用升压药，呼吸困难者应吸氧或人工呼吸。（2）慢性中毒：暂无有效疗法，只有定期测定胆碱酯酶活性。
5.阿托品：
【药理作用及机制】概要的作用机制为竞争性拮抗ACh或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用，对M1、M2、M3受体均有阻断作用，故具有M受体阻断的全部药理效应。其具体作用为：（1）松弛平滑肌：阿托品可阻断平滑肌上的M3受体，故对多种内脏平滑肌均具有松弛作用，尤其对过度兴奋或痉挛状态的皮哦那个花季松弛作用更为显著。（2）抑制腺体分泌：阿托品可阻断腺体上的M3受体，故对多种腺体的分泌均具有抑制作用，其中对唾液腺和汗腺的抑制作用最明显。（3）对眼的作用：a扩瞳：阻断虹膜括约肌上的M3受体；b升高眼内压：扩瞳使前房夹角间隙变窄，从而阻碍房水回流，造成眼内压升高；c调节麻痹：阻断睫状肌上的M3受体，终使近物成像于视网膜后，故视近物模糊，又称为调节麻痹。（4）对心血管的作用：a心脏：心率加快，加快房室传导；b血管与血压：较大剂量可使皮肤血管扩张，环节休克症状。（5）兴奋中枢：较大剂量可轻度兴奋延髓和大脑。
【不良反应】常见的副作用有口干、皮肤干燥发热潮红、瞳孔扩大、视近物模糊、心悸、排尿困难、便秘等，一般停药后可逐渐消失。
6.山莨菪碱：具有明显的外周抗胆碱作用、平滑肌解痉和心血管的抑制作用。
7.东莨菪碱：其外周作用于阿托品相似，其特点是对中枢神经的抑制作用最强，小剂量主要表现为镇静，较大剂量引起催眠，甚至浅麻醉作用。连外，抑制腺体分泌和扩瞳作用强于阿托品。此外，药理实验中可用东莨菪碱皮下或腹腔注射，造成动物记忆障碍模型，以供开发研究益智药。
8.去甲肾上腺素：
【临床用途】（1）休克：休克治疗的关键应是补充血容量、扩张血管、改善微循环。去甲肾上腺素利用兴奋α1和β1受体作用，主要用于某些休克早期血压骤降时，如早期神经源性休克、心源性休克、局麻药蛛网膜下腔麻醉和药物中毒引起的低血压状态等。（2）上消化道出血：利用其兴奋α1受体，收缩世道或胃内黏膜血管而产生止血效果。
【不良反应】（1）局部组织坏死：静滴时间过长、浓度过高或药液外漏，可使局部血管强烈收缩，造成局部组织坏死。（2）急性肾功能衰竭：静滴时间过长或剂量过大，使肾血管强烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤而致急性肾功能衰竭。【使用方法】临床一般采用静脉滴注给药。而用于上消化道出血时，取去甲肾上腺素1~3mg，用适量胜利盐水稀释后口服。
9.异丙肾上腺素：
【药理作用及机制】一并肾上腺素使一个经典的β1、β2受体激动药，对β1、β2受体均有很强的激动作用，而对α受体几无作用。（1）心脏：对心脏上的β1受体有强大的激动作用，使心肌收缩力增强、心率加快、传导加速、心排出量增加，心肌耗氧量明显增加。（2）血管与血压：激动β2受体，使骨骼肌和冠状血管扩张，小动脉扩张，外周阻力下降，故舒张压下降；激动β1受体，心排出量增加，收缩压升高，故脉压增大。（3）支气管平滑肌：激动β2受体，使支气管平滑肌松弛，此作用比肾上腺素略强，也具有抑制组胺等炎性介质释放的作用。（4）其他：增加组织耗氧量、升高血中游离脂肪酸、升高血糖、中枢兴奋。
【临床用途】（1）支气管哮喘：采用舌下含或气雾吸入给药，用于控制支气管哮喘的急性发作，起效快而强。（2）房室传导阻滞：采用舌下含或静滴给药，用于治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。（3）心脏骤停：常与α受体激动药如去甲肾上腺素或间羟胺合用，作心室内注射，抢救心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。
10.肾上腺素：
【药理作用及机制】肾上腺素能同时激动α和β受体，产生较强的α和β受体激动效应。（1）心脏：肾上腺素能激动心脏上的β1受体，使心肌收缩力增强，心率加快，传导加快，心排出量增加；同时又能署长冠状血管，增加心肌血液供应，且作用迅速，是一个强效心脏兴奋药。（2）血管：激动α1受体时，使皮肤、年末、肾脏中的毛细血管前阻力血管及其静脉血管明显收缩；当激动β2受体时，使骨骼肌血管、冠状动脉舒张。（3）血压：可升血压，但与剂量有关。（4）松弛平滑肌：舒张支气管平滑肌，收缩支气管黏膜血管，抑制肥大细胞释放组胺和慢反应物质等过敏介质，对其他平滑肌也有一定松弛作用。（5）提高代谢：使肝糖原分解，加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高。
【临床用途】（1）心脏骤停：用于溺水、麻醉和手术以外、传染病、房室传导阻滞、药物中毒等所致的心脏骤停。（2）过敏性休克：为治疗过敏性休克的首选药。（3）支气管哮喘：肾上腺素解除支气管痉挛的作用快而强大。但仅用于支气管哮喘的急性发作。（4）牙龈、鼻及手术出血：可用0.1%盐酸肾上腺素的棉球或纱布填塞局部而止血。
11.多巴胺：
【药理作用及机制】多巴胺不仅能激动α、β受体，还能激动DA受体。（1）兴奋心脏：直接激动心脏上的β1受体，使心肌收缩力加强，心排出量增加。大剂量使心率加快。（2）舒张或收缩血管：低浓度静滴，主要与肾、肠系膜及冠状血管上的D1受体结合，导致肾、肠系膜及冠状血管扩张；大剂量时，激动α受体占优势，皮肤、黏膜、肾和肠系膜血管收缩。【临床用途】（1）休克：各种休克首选药，尤其使用语抢救伴有心肌收缩力减弱或尿量减少的休克患者。（2）急性肾功能衰竭：激动DA受体，使肾血管扩张，肾血流量和肾小球滤过率增加，与利尿药合用可治疗急性肾功能衰竭。
12.酚妥拉明：
【药理作用】该药既能阻断突出后膜的α1受体，又能阻断突出前膜的α2受体，主要作用为：（1）舒张血管；（2）兴奋心脏：使心收缩力加强，心率加快，心排出量增加；（3）其他作用：该药有拟胆碱作用，兴奋肠胃平滑肌上的M受体，使胃肠蠕动加强和胃酸分泌增加。还有组胺样作用，使皮肤潮红。
【临床用途】（1）外周血管痉挛性疾病：如雷诺氏症；（2）去甲肾上腺素外漏：可用酚妥拉明5mg溶于10~20ml生理盐水中，作皮下浸润性注射，以防止局部组织因血管收缩发生缺血坏死；（3）休克：使皮肤、黏膜及内脏血管舒张，血压降低，而反射性兴奋交感神经，使心肌收缩力加强，心排出量增加，共同发挥抗休克作用；（4）顽固性心衰：用于治疗其他药物无效的急性心肌梗死及顽固性心衰；（5）嗜铬细胞瘤及阳痿。
13.β肾上腺素受体阻断药：
【分类】（1）β1、β2受体阻断药：1A类：为无内在活性的β1、β2受体阻断药，如普萘洛尔等；1B类：为有内在活性的β1、β2受体阻断药，如吲哚洛尔等。（2）β1受体阻断药：2A类：为无内在活性的β1受体阻断药，如阿替洛尔等；2B类：为有内在活性的β1受体阻断药，如醋丁洛尔等。（3）β1、β2、α受体阻断药，如拉内洛尔。
【药理作用】（1）β受体阻断作用：该类药物可通过竞争性阻断β受体的作用，对心脏、支气管平滑肌等产生的效应有：a 抑制心脏：降低心脏的兴奋性，使心收缩力减弱、心率减慢、心排出量减少、心肌耗氧量降低、心房和房室结的传导减慢；
b降低血压；c收缩支气管：作用较弱；d减少肾素释放：通过阻断肾小球旁器细胞上的β1受体；e抑制脂肪分解及降低血糖。（2）内在拟交感活性：某些β受体阻断药与β受体结合后，除能阻断β受体外，还能部分激动β受体，这称为内在拟交感活性，这种作用较弱，副作用也轻。（3）膜稳定作用：稳定心肌细胞膜，产生抗心律失常作用。（4）抑制血小板凝集，减少房水形成。
三、作用于中枢神经系统的药物
1.地西泮：
【药理作用】（1）抗焦虑：在较小剂量时即可明显改善紧张、忧虑、恐惧、激动、市面等焦虑症状。（2）镇静催眠：表现为明显缩短入睡时间，延长睡眠持续时间，但可延长NREMS时相的第Ⅱ期，明显缩短第Ⅳ期。（3）抗惊厥、抗癫痫：较小剂量可明显对抗戊四氮等药物引起的惊厥。（4）中枢性肌肉松弛：地西泮对猫去大脑僵直和人大脑损伤所引起的肌肉僵直均有明显环节作用，表现除较强的肌肉松弛作用。（5）还用于麻醉前给药。
【临床用途】（1）抗焦虑：对各种原因引起的焦虑症均有显著疗效。（2）镇静催眠：目前临床上已取代巴比妥类药物成为最常用的镇静催眠药，还可用于麻醉前给药，以减轻患者的紧张情绪。（3）抗惊厥、抗癫痫：临床可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥等。（4）中枢性肌肉松弛：用于几岁损伤、脑血管以外、局部关节病变、腰肌劳损等中枢或局部病变引起的肌强直或肌肉痉挛等症状。
【不良反应】可见头昏、嗜睡、乏力、记忆力下降等症状，也可见精神迟钝、视物不清、头痛、恶心、口干、便秘、排尿困难等。地西泮与乙醇或其他中枢抑制药同时使用时可明显增强其毒性反应。治疗量地西泮毒性小，安全范围较大。地西泮使用时间较长时可产生耐受性，尤其用于催眠时耐受性产生较快。长期使用该药还可产生躯体的神经依赖，如突然停药可出现兴奋、焦虑、失眠、心动过速、呕吐、出汗、震颤甚至惊厥等戒断症状。
2.巴比妥类：
【分类及其代表药物】（1）长效：巴比妥、苯巴比妥；（2）中效：戊巴比妥、异戊巴比妥；（3）短效：司可巴比妥；（4）超短效：硫喷妥钠。
【药理作用】巴比妥类药物对中枢表现出普遍性抑制作用，随着剂量的增加，一次可出现镇静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。中毒剂量可抑制心血管运动中枢和呼吸中枢，甚至导致呼吸麻痹而死亡。（1）镇静、催眠：小剂量巴比妥类可引起安静，并可缓解焦虑、烦躁不安的状态；中等剂量可导致催眠，表现为缩短入睡时间、减少觉醒次数和延长睡眠时间。（2）抗惊厥、抗癫痫。（3）麻醉及麻醉前给药：硫喷妥钠为超短效的巴比妥类药物，静脉注射可用于诱导麻醉；长效及中效巴比妥类药物可用于麻醉前给药，以消除人手术前的紧张情绪。（4）对呼吸系统的影响：大剂量巴比妥类药物对芫荽呼吸中枢有明显抑制作用。治疗量如静脉注射速度过快时也可引起呼吸抑制。（5）对心血管系统的影响：静脉注射较大剂量时，可导致心排出量减少，血压下降，并反射性增加血管外周阻力及加快心率。
3.氯丙嗪：
【药理作用】（1）对中枢神经系统的影响：a抗神经病作用：治疗剂量的氯丙嗪给正常人服用，可使其活动减少，趋于安静，注意力下降，答话迟缓，对周围食物反应淡漠，但理智正常。精神病患者用药后，除出现上述镇静安定作用外，还可使躁狂症状消失，呈现良好的抗精神病作用。连续用药后可消除经生病患者的幻觉和妄想等症状，使病人回复理智，情绪安定，生活自理。b镇吐作用：小剂量氯丙嗪通过阻断延髓催吐化学感受区的DA受体，大剂量可直接抑制呕吐中枢，产生较强的镇吐作用。但氯丙嗪对刺激前庭所致的呕吐无效。c对体温调节的影响：可抑制下丘脑体温调节中枢，导致体温调节机制失灵，使体温可随外界温度的变化而升降。（2）对自主神经系统的作用：可阻断α肾上腺素受体，并且对血管平滑肌有直接舒张作用；还可抑制血管运动中枢。因而导致血管舒张，血压下降。（3）对内分泌系统的作用：DA可促使下丘脑分泌催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子和黄体生成素释放因子，使催乳素释放增加，促性腺急速分泌减少，引起乳房肿大、泌乳、排卵延迟等现象。还可抑制糖皮质激素和垂体生长激素的分泌。
【临床用途】（1）精神分裂症：氯丙嗪主要用于精神分裂症的治疗，对急性患者疗效良好，也可用于缓解其他精神病伴有的兴奋、紧张、幻觉和妄想等症状。（2）呕吐和顽固性呃逆。（3）人工冬眠：氯丙嗪配合物理降温措施可使患者体温降至正常体温以下，同时与其他中枢抑制药合用组成“冬眠合剂”，可使患者处于深睡状态。
【不良反应】（1）一般不良反应：主要为嗜睡、乏力等中枢抑制症状及视物模糊、眼内压增高、鼻塞、口干、便秘、心动过速、直立性低血压等自主神经系统症状。（2）椎体外系症状：其主要表现为三种反应：a帕金森综合征，b急性肌张力障碍，c静坐不能。长期服用氯丙嗪后，部分患者还可出现一种特殊而持久的运动障碍，表现为口面部不自主的吸吮、舔舌、咀嚼等刻板运动以及广泛性舞蹈样手足徐动症，停药后症状仍长期不消失，称为迟发性运动障碍。（3）内分泌系统反应：长期服用可引起内分泌功能紊乱，患者出现乳房增大、泌乳、月经紊乱、儿童生长迟缓等。（4）过敏反应：常见皮疹、接触性皮炎及光敏性皮炎等。（5）其他：氯丙嗪可诱发癫痫，有惊厥和癫痫史者慎用；冠心病患者易致猝死，应慎用；伴有动脉硬化的老年患者慎用。
*4.丙咪嗪：
【使用】正常人服药后，可出现镇静、思睡、头晕、血压稍降、口干、视物模糊等作用。抑郁症患者使用后，可使患者情绪提高、精神振奋，明显改善抑郁症状。
5.吗啡：
【药理作用】（1）中枢神经系统：a镇痛、镇静：吗啡对急性锐痛、慢性钝痛和内脏绞痛都有效，对持续性慢性钝痛作用大于间断性锐痛。b抑制呼吸：治疗量即可易致呼吸，使呼吸频率减慢、潮气量降低，每分通气量减少。c缩瞳。d镇咳：直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失，产生强大的镇咳作用。e其他：兴奋脑干化学感受区。(2)平滑肌：a胃肠道平滑肌：使胃蠕动减慢和排空延迟，抑制消化腺的分泌，提高回盲瓣及肛门括约肌张力，因而易引起便秘。b胆道平滑肌：治疗量吗啡引起但到奥狄括约肌痉挛性收缩，严重者引起胆绞痛。c其他平滑肌：降低子宫张力，提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，治疗量吗啡对支气管平滑肌兴奋作用不明显，但大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。（3）心血管系统：能扩张血管，降低外周阻力，当患者由仰卧位转为直立时可发生直立性低血压。血管扩张和促进组胺释放有关。吗啡对脑循环影响很小，但因抑制呼吸使体内CO2蓄积，引起脑血管扩张和阻力降低，导致脑血流增加和颅内压增高。（4）免疫系统：吗啡对免疫系统的作用主要表现为免疫抑制。
【临床用途】（1）疼痛：吗啡对多种疼痛均有镇痛作用。一般仅用于其他镇痛药无效时的疼痛。若已休克，则不用。（2）心源性哮喘：用于左心衰竭突发急性肺水肿所致呼吸困难。（3）腹泻：适用于急、慢性消耗性腹泻以减轻症状，如为细菌感染，应同时服用抗菌药物。
【不良反应】（1）一般治疗量吗啡可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压等。（2）耐受性和依赖性：连续用药超过1周，且剂量越大，给药间隔越短，产生耐受性和依赖性也越快。（3）急性中毒：病人主要表现为昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小、血压下降、严重缺氧以及尿潴留。呼吸麻痹使致死的主要原因。应进行人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮等。
6.哌替啶（度冷丁）：
度冷丁与吗啡比较：相似：镇痛、镇静、呼吸减弱、血压降低、恶心，但作用都较吗啡弱。
不同：无镇咳、无缩瞳、不延长产程、不引起便秘。可用于人工冬眠，2-4h
7．阿司匹林：
【药理作用及机制与临床用途】（1）解热、镇痛：对感冒发热，可使体温降到正常。阿司匹林对轻、中度的体表疼痛，尤其使炎性疼痛如头痛、压痛、神经痛、月经痛和术后创口痛等有明显镇痛作用。（2）抗炎抗风湿：临床上治疗风湿或类风湿性关节炎时，所需水杨酸的血药浓度较高，高浓度时还能清楚炎性组织的过氧化物、羟基及其他自由基。（3）抗血栓形成：血小板产生的血栓素A2使强大的血小板释放及聚集的诱导物，小剂量的阿司匹林可显著减少TXA2水平而对PGI2水平无明显影响，故可最大限度的抑制血小板聚集，较大剂量的阿司匹林能抑制血管壁内PGI2合成酶的活性而减少PGI2的合成，血栓则容易形成。也可使一过性脑缺血发作患者的脑卒中发生率和病死率降低。
【不良反应】（1）胃肠道反应：a口服对胃黏膜有直接刺激作用，引起恶心、呕吐、上腹部不适等，b较大剂量时能兴奋延髓催吐化学感受区引起呕吐，c长期服用阿司匹林可致不同程度的胃黏膜损伤，也可使原有溃疡病的患者症状加重，甚至胃出血。（2）凝血障碍：长期使用者凝血酶原合成减少，凝血时间延长。（3）过敏反应：有些哮喘患者服用阿司匹林后可诱发支气管哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。（4）瑞夷综合征：对病毒性感染伴有发热的儿童和青年，服用阿司匹林有发生该症的危险。（5）水杨酸反应：是指阿司匹林剂量长期过大引起的中毒反应，表现为头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣，以及实力和听力减退等，应立即停药，静脉滴注碳酸氢钠以碱化尿液，加速水杨酸盐从尿排出。
四、作用于循环和血液系统的药物
1.钙通道阻滞药：
【分类】Ⅰ类：选择性作用于L型钙通道的药物：又分为三个亚类：Ⅰa类（二氢吡啶类）：硝苯地平、氨氯地平；Ⅰb类（地尔硫类）：地尔硫卓；Ⅰc类（苯烷胺类）：维拉帕米。Ⅲ类：非选择性钙通道调节药：氟桂利嗪、普尼拉明。
【药理作用】（1）心脏抑制：a负性肌力：心肌细胞内钙离子减少，心肌收缩力下降，耗氧量降低；b负性频率和负性传导：钙离子内流减少，传导性降低，自律性降低。（2）血管：a舒张血管平滑肌：对动脉作用强，对静脉作用弱；b扩张血管：其作用大于心脏抑制，反射性的兴奋心脏，还能保护血管内皮细胞，逆转血管重构Ca2+增加。（3）其它：a 心室重构：过度生长心脏的各种成分增强；b对心肌的保护作用：对缺血心肌具有良好的保护作用。
2.强心苷类：
【药理作用及机制】（1）正性肌力作用：即强心苷对心脏有高度的选择性，能够增强正常和衰竭心肌的收缩力。a加强心肌的最高张力和缩短心肌的收缩期；b增加衰竭心脏的输出量：心肌收缩力增强，外周血管反射性的扩张，而使心排出量增加；c能降低衰竭心脏的耗氧量心肌收缩力增强，心排出量增加，心室容积减小，室壁张力的降低及心率的减慢，心肌的总耗氧量是降低的。强心苷正性肌力的作用机理：强心苷的正性肌力作用仅与兴奋－收缩耦联的关键物质钙离子密切相关。强心苷能提高心肌细胞店内钙离子的含量，这是强心苷正性肌力作用的基本机制。（2）负性频率作用：即减慢窦性频率，该作用继发强心苷正性肌力作用，是反射性迷走神经活性增强和交感神经活性降低的共同结果。（3）影响心肌电生理特性：a降低窦房结的自律性；b提高浦肯野纤维的自律性；c降低房室节的传导性；d缩短心房肌的有效不应期；e缩短浦肯野纤维的有效不应期。（4）对心电图的影响。（5）影响神经-内分泌功能：a增强迷走神经的活性；b降低交感神经的活性；c血浆肾素和NA分泌减少；d心钠素和内皮松弛因子增加。（6）利尿作用：a心肌收缩力增强，心输出量增加，肾
血流量增加，尿量增加；b直接抑制钠钾A TP酶，减少肾小管对钠的重吸收，产生利尿作用。
【临床用途】（1）CHF：强心苷对多种原因引起的CHF均有治疗作用。（2）心房颤动。（3）心房扑动。（4）阵发性室上性心动过速。
【不良反应】强心苷的不良反应主要为中毒反应。（1）心脏毒性：最为严重，导致各种心率失常，如快速性室性心律失常、缓慢性心率失常。（2）神经系统表现：眩晕、头痛、失眠、疲倦、谵语等症状。（3）胃肠道反应：有厌食、恶心、呕吐、腹泻等症状。（3）视觉障碍：可见黄视绿视和视力模糊等症状。
【中毒的防治】（1）去除中毒诱因：低血钾、高血压等。（2）停药及某些合用药。（3）肺心病：老年人应减量。
3.抗心绞痛药：
【分类及代表药】（1）硝酸酯类及亚硝酸酯类：硝酸甘油等。（2）β受体阻断剂：普萘洛尔、美托洛尔。（3）钙通道阻滞药：硝苯地平、地尔硫卓。
4.硝酸甘油：
【药理作用及机制】硝酸甘油能在平滑肌细胞中和硝酸酯受体结合，被受体的巯基还原成NO，NO能激活平滑肌细胞上的鸟苷酸环化酶，进而增加平滑肌细胞内的cGMP的含量，cGMP再激活平滑肌细胞内中依赖c GMP的蛋白激酶，促使肌球蛋白去磷酸化，而松弛平滑肌。（1）选择性舒张全身静脉：心肌前后负荷降低，心肌耗氧量降低。（2）舒张冠状动脉，增加缺血区的血流量。（3）重新分布冠状动脉的血流量：增加心内膜缺血区的血流量。（4）舒张全身小动脉（作用较弱）。（5）可抑制血小板的聚集和黏附，有利于心绞痛和冠心病的治疗。
【临床用途】（1）心绞痛：a预防：缓解急性发作，病作为预防用药，还可用作诊断性的治疗；b适用于各种类型的心绞痛，劳累型效果较好；c疗效确切。（2）急性心肌梗塞：减少心肌耗氧量、增加缺血区血流量、减小梗死范围、
【不良反应】（1）舒张血管引起的不良反应：面颊发红、搏动性头痛、眼内压升高、反射性心率加快。（2）大剂量服用时可引起高铁血红蛋白血症。（3）快速的耐受性。
五、作用于内分泌系统的药物
1.胰岛素：
【药理作用】（1）对代谢的影响：a糖代谢：促进G的转运，加速G的氧化和降解，促进糖原的合成，抑制糖原的分解，减少糖异生；b脂肪代谢：增加脂肪酸的转运，促进脂肪的合成和贮存，减少脂肪的分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成；c增加氨基酸的转运，促进蛋白质的合成，抑制蛋白质的分解。（2）其它：对钾离子的影响，激活Na+~K+ ATP酶，促进细胞外的钾离子进入细胞内，加快心率，心肌收缩力增加，肾血流量减少。
【应用】（1）Ⅰ型糖尿病。（2）II型糖尿病，经饮食控制及口服降糖药未能控制者。（3）Ⅱ型糖尿病出现合并症时，重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤、手术的各型糖尿病，同时出现心、脑、肾、眼等疾病。（4）糖尿病发生各种急性或严重并发症时，酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷。（5）胰岛素休克：精神病。
【不良反应】（1）低血糖反应：注意鉴别低血糖昏迷、酮症酸中毒昏迷及非酮症性糖尿病昏迷。（2）过敏反应：异体蛋白进入人体所致。（3）反应性高血糖：低血糖代偿性导致生长激素、NA、胰高血糖素、糖皮质激素分泌增多，出现高血糖。（4）局部反应：脂肪萎缩。（5）胰岛素耐受性。
2.糖皮质激素类药
【分类及代表药】（1）短效：可的松、氢化可的松。（2）中效：泼尼松、泼尼松龙。（3）长效：地塞米松、曲安奈德。（4）外用药物：氟轻松、氟氢可的松。（5）吸入剂：倍氯米松。（药物从短效到长效，抗炎作用增强，影响水盐代谢增强）【药理作用】（1）抗炎作用：特点：a迅速、强大；b对各种原因所引起的炎症都有强大的非特异性抑制作用；c对炎症反应的各阶段均有抑制作用；d抗炎作用的双重性。（2）免疫抑制作用：特点：a对细胞免疫和体液免疫均有抑制作用；b对免疫反应各环节均有抑制作用；c两重性——治疗作用和不良反应。（3）抗内毒素作用：GC能提高机体对细菌内毒素的耐受力，但不能中和与破坏细菌内毒素，对外毒素也无防御作用。（4）抗休克：超大剂量的皮质激素类药物已广泛用于各种严重休克，特别是中毒性休克的治疗。（5）影响血液与造血系统：皮质激素对淋巴组织有明显影响，能使淋巴组织萎缩，血循环中淋巴细胞减少；同时，也能使血中单核细胞和酸性粒细胞减少，使红细胞、血红蛋白含量增加，血小板及纤维蛋白原浓度提高。（6）其他作用：a中枢神经系统：能提高中枢神经系统的兴奋性，降低体温调节中枢对体内致热原的敏感性（忘却作用）；b消化系统：能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化，但大剂量应用可诱发或加重溃疡病。（7）影响水盐代谢：不良反应：a醛固酮样作用：保水保钠排钾；b影响钙磷代谢：吸收作用减弱，排泄增强。
【临床用途】（1）严重感染或炎症：a严重急性感染：可短期应用大剂量糖皮质激素作辅助治疗，有利于病人度过危险期，但必须合用足量、有效地抗菌药物，但对严重病毒感染仅作突击治疗；b防止炎症后遗症：减少合并症。（2）自身免疫性疾病及过敏性疾病：a自身免疫性疾病：不能根治，需长期使用，常采用隔日疗法；b器官移植：常与环孢素等免疫抑制剂合用；c过敏性疾病：过敏性鼻炎、过敏性休克，一般首先以肾上腺素受体激动药和抗组胺药治疗，病情严重或无效时，才合用糖皮质激素。（3）各种休克：使综合治疗休克的措施之一，对感染中毒性休克，过敏性休克，低血容量性休克效果好。（4）血液病：用于治疗急性淋巴细胞性白血病、再障、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜等。（5）局部应用：对接触性皮炎、湿疹、牛皮癣等都有疗效，宜外用氢化可的松、泼尼松龙或氟轻松。（6）替代疗法：小剂量，急、慢性肾
上腺皮质功能减退症、脑垂体前叶功能减退、肾上腺次全切除术后。
【不良反应】（1）长期大量应用引起的不良反应：a医源性肾上腺皮质功能亢进症（库欣病）：因长期大剂量使用肾上腺皮质激素所致的三大物质代谢和水盐代谢紊乱，表现为向心性肥胖、满月脸、红色双颊、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、骨质疏松、高血糖倾向、消化性溃疡等；b诱发或加重感染：为糖皮质激素抑制机体防御功能所致，因糖皮质激素还可使原已静止的结核病灶扩散、恶化，故结核病患者必要时应并用足量有效的抗结核药；c消化系统并发症：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，降低胃肠粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔；d 心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化；e骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓：促进多种组织蛋白质分解、抑制其合成，减少肠道钙的吸收及增加钙、磷排泄；f神经系统症状：可兴奋中枢神经系统，出现欣快、失眠、易激动等，有精神病、癫痫病史者可诱发精神失常、癫痫病；g青光眼、白内障。（2）停药反应：a肾上腺皮质萎缩或功能不全：长期应用可引起不同程度的肾上腺皮质萎缩和功能不全，发生恶心、呕吐、乏力、低血压甚至发生昏迷、休克等，可适当缓慢停药，连续应用ACTH 7天；b反跳现象：指突然停药或减量过快而致原有疾病复发或恶化，是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制所致。
【用法及疗程】应根据治疗目的和病人病情的性质，结合药物的作用和不良反应，确定制剂、剂量、用药方法及疗程。（1）大剂量突击疗法：主要用于严重中毒性感染及各种休克的治疗。（2）一般剂量长期疗法：用于肾病综合症、顽固性支气管哮喘等，可分为治疗、减量、维持三个阶段：一般开始时口服泼尼松10~20mg，每日3次，当产生临床疗效后，逐渐减量指最小维持量，持续数月。（3）小剂量替代疗法：一般采用维持量，可用可的松12.5~25mg/d，或氢化可的松10~20mg/d。（4）隔日疗法：即将2日的总要两在隔日早晨7~8时一次给予，常采用中效制剂如泼尼松、泼尼松龙。
六、化学治疗药物
1.抗微生物药：时用于治疗病原微生物感染性疾病的药物，能抑制或杀灭病原微生物，包括抗菌药、抗真菌药和抗病毒药。
2.化学治疗：对病原体（微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞）所致疾病的药物治疗，统称为化学治疗，简称化疗。
3.抗菌谱：药物的抗菌范围称为抗菌谱。某些抗菌药物抗菌范围较窄，仅作用于单一菌种或局限于一属细菌，称之为窄谱抗菌药，如异烟肼只对抗酸分枝杆菌有效。另一些药物抗菌范围广泛，称为广谱抗菌药，如四环素和氯霉素不仅对革兰阳性细菌和革兰阴性细菌有抑制作用，且对衣原体、肺炎支原体、立克次体及某些原虫等也有高度抑制作用。
4.抗菌药物后效应：时指当抗菌药物与细菌短暂接触后，即使药物浓度逐渐降低，甚至低于最小抑菌浓度，仍然对幸存的细菌生长有抑制作用。青霉素后效应较强。
5.青霉素类：
A．天然青霉素
【构效关系】青霉素类分为天然青霉素及半合成青霉素两大类，其基本结构时主核6-氨基青霉烷酸（6-APA）和侧链R-两部分组成。侧链上的R经不同化学结构替换，形成了一些列抗菌谱广、或可口服、或耐酶的半合成青霉素。该类抗生素对人毒性小，但可发生过敏反应，且全部的青霉素类间有完全交叉过敏反应。
【抗菌谱】（窄谱）对青霉素敏感的致病菌包括革兰阳性菌、革兰阴性球菌、螺旋体和放线菌等。无效：革兰阴性杆菌、阿米巴原虫、立克次体、支原体、衣原体、真菌、病毒。
【药理作用机制】起作用机制为抑制转肽酶的活性，干扰细菌细胞壁粘肽的合成。青霉素与其他β-内酰胺类抗生素作用机制相似。其作用的靶位时一些列存在于细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（PBPs），也时细菌细胞壁粘肽的合成酶，又称转肽酶。粘肽时由两股线性多糖连（GNAC）与N-乙酰胞壁酸（MNAC）在转肽酶参与下，通过台联交联而成。青霉素含有高活性的β-内酰胺环，与连接MNAC五肽的最后二肽，即D-丙氨酰-D-丙氨酸结构非常相似，因此，转肽酶被青霉素乙酰化使转肽酶不能发挥作用，交叉联结受阻，粘肽不能正常生物合成，从而使细菌胞壁缺损。由于菌体内渗透压高，水分不断内渗，致使菌体肿胀、变形，在自溶酶激活影响下，最终细菌崩解死亡。由此可知青霉素的作用特点：（1）对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱；（2）对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性菌作用弱；（3）对人和动物毒性小，对真菌无效。【耐药性】目前对青霉素耐药的金黄色葡萄球菌已占70%~80%。耐药肺炎链球菌等耐药菌的数量也在不断增加。耐药机制：（1）细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶）；（2）耐酶的药物与酶结合不能进入菌体；（3）PBPs的改变；（4）胞壁或胞膜通透性改变，影响药物进入。
【不良反应】（1）过敏反应：总发生率为0.7%~10%，严重表现为过敏性休克，皮肤过敏、血清病样多见。抢救：肌注（稀释后静注或静滴）肾上腺素，氧气，人工呼吸，氢化可的松等。（2）局部刺激：肌注引起局部疼痛、红肿、硬结等。（3）赫氏反应：（青霉素脑病）。（4）高钾、高钠血症。
B．半合成青霉素
【分类及代表药物】（1）耐酸：苯唑西林、绿唑西林、氟氯西林。（2）广谱耐酸：氨苄西林。（3）抗铜绿假单胞菌（广谱）：羧苄西林。
6.头孢菌素类：
【类别及其代表药与特点】（1）第一代头孢菌素：包括头孢羟氨苄。其特点为：a抗菌谱：对革兰阳性菌有效，包括抗青霉素金葡菌，作用小于PG，部分革兰阴性菌有效；b对β-内酰胺酶稳定性较差，小于第2、3代；c对肾脏有一定毒性；d
不易进入CNS（对脑膜炎效果差）。（2）第二代头孢菌素：包括头孢呋辛、头孢克洛。其特点为：a抗菌谱：对革兰阳性菌作用小于第一代，革兰阴性菌作用较强，对绿脓杆菌无效；b对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定作用大于第一代；c肾毒性小于第一代。（3）第三代头孢菌素：包括头孢曲松。其特点为：a抗菌谱：革兰阳性菌、革兰阴性菌均有效，绿脓杆菌、厌氧菌有效；b对革兰阳性菌作用比第1、2代弱；c对β-内酰胺酶稳定性高；d对肾基本无毒；e半衰期常，分布广；f穿透力强，易进入CNS。
7.氨基苷类抗生素：
【抗菌谱】（广谱）布流鼠痢大、变肺绿产沙、结核效最佳。对革兰阴性菌活性强，在碱性条件下抗菌作用增强，对部分革兰阳性菌有效，但作用小于PG。
【体内过程】口服难吸收，口服用于胃肠道感染及消毒。胃肠吸收极少或不吸收，约90%以原形经肾小球排出。蛋白结合率低，主要分布于细胞外；脂溶性低，不易进入中枢。
【不良反应】（1）损害第八对脑神经：临床反应可分为两类：以为前庭功能损害，可有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和平衡障碍等。另一为耳蜗神经损害，表现为听力减退，甚至耳聋。（2）肾毒性：不同程度可逆性肾损害，常见于连续用药。（3）神经肌肉阻断作用：表现与剂量有关：小剂量：口唇麻木、四肢麻木；大剂量：静脉给药。（4）过敏反应：可引起嗜酸性粒细胞增多及皮疹、发热等过敏症状，严重者发生过敏性休克，尤其是链霉素引起的过敏性休克发生率仅次于青霉素G应引起警惕。
【代表药物】（1）链霉素：用于结核病：与其他抗结核药联合应用于结核病的早期治疗。（2）庆大霉素：主要用于革兰阴性杆菌感染，口服用于肠道感染或术前准备。（3）阿米卡星：突出有点时对许多肠道革兰阴性菌和铜绿假单胞菌所喊声的钝化酶稳定。（4）新霉素：毒性大，仅作局部使用。
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体得生理功能及病理状态，用于预防、诊断与治疗疾病得物质. 药理学：研究药物与机体（含病原体)相互作用规律得学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学）：就是研究药物对机体得作用及作用机制得生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体得初始作用,就是动因。 药理效应：就是药物作用得结果,就是机体反应得表现。 治疗效果:也称疗效，就是指药物作用得结果有利于改变病人得生理、生化功能或病理过程,使患病得机体恢复正常. 对因治疗:用药目得在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目得在于改善症状。 药物得不良反应：与用药目得无关，并为病人带来不适或痛苦得反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现得与治疗无关得不适反应,可以预知但就是难以避免． 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生得危害性反应，比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存得药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病得加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生得不正常得免疫反应，又称过敏反应。 ６、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量—效曲线. 最小有效量:最低有效浓度，即刚能引起效应得最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度得增加，效应也增加,当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应得极限称为最大效应，也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50％得效应量）得相对浓度或剂量，其值越小则强度越大. 质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度得增减呈连续性量得变化，而表现为反应性质得变化. 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大得比小得药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导得功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合，并通过中介得信息放大系统,出发后续得生理反应或药理效应.能与受体特异性结合得物质称为配体,能激活受体得配体称为激动药,能阻断受体活性得配体称为拮抗药。受体得特性：灵敏性,特异性,饱与性，可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定得一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力，还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性得药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应. 拮抗药:有较强得亲与力,但缺乏内在活性.分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生得信息分子.有环磷腺苷(cＡMP)、环磷鸟苷（ｃＧMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学（药动学):研究药物在体内得吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内得动态规律。
药理学总结 第一章绪论 药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。 第二章药物代谢动力学 药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。 药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜表面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。 药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。 吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。 （一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。 （二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药 分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。 代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官 排泄：肾是最重要的排泄器官 一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。 零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度 半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。 当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积 经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度 第三章药物效应动力学 凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应 不良反应： 副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。 毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。 后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。 药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系 药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点： 最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 最大效应（E max）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。 效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。 如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点： 半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。 药物安全性评价指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。 根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。 拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。
药理 糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)： 1.构效关系有四：基本结构为甾核 1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需； 2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH； 3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱； 4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。 2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类) 4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克 5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞ˉ，治急性淋巴细胞性白血病。 2）红细胞?、血红蛋白?，治再障。 3）血小板?，治血小板减少症。 4）中性粒细胞?，治粒细胞减少症。 6.不良反应： （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。 2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。3）一缓：伤口愈合迟缓。 4）一反：停药反跳现象。 （二）四诱发： 1）诱发或加重感染。 2）诱发或加重糖尿病、高血压。 3）诱发或加重溃疡病。 4）诱发或加重精神病。 7.四用法： 1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。2）大量突击：严重感染或休克。 3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。 4）两日总量一次晨用。 胰岛素小结： 1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。 2.药动学三特点： 1）口服无效，加蛋白制剂禁注射； 2）加蛋白或锌为中，长效； 3）肝肾功能差影响灭活。 3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾； 4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。 5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。 甲状腺激素及抗甲状腺药关系图： 甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿） ↓ 2.粘液性水肿（成人）补充 ↓ 单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿； ↓↓ 2.慢：口眼刺激症； 甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢； ↓↓ ↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备 甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗； 3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应） 强心甙小结 1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。 2.体内过程： 口服吸收率.慢效 ... 蛋白结合率洋地黄毒甙》中效.. 肝肠循环地高辛》速效 显效时间西地兰 维持时间毒K
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
药理学复习归纳总结 各章节名词解释汇总 1、药理学（pharmacology）：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2、药物效应动力学：主要研究药物对机体的作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 3、药物代谢动力学：主要研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化（或称代谢）及排泄的过程，特别是血药浓度随时间而变化的规律。 4、药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因；药理效应是药物作用的结果，是机体的表现。 5、简单扩散（simple diffusion）：脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜，又称脂溶性扩散，是一种被动转运方式，绝大多数药物按此方式通过生物膜。 6、吸收（absorption）：药物自用药部位进入血液循环的过程。 7、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或者胆汁排泄量大，则进入全身血液循环的有效药物量明显减少，这种作用称为首关消除。 8、分布（distribution）：药物吸收后从血液循环到达机体各个器官和组织的过程。 9、代谢（metabolism，生物转化）：药物作为外源性物质在体内经酶或其他作用使药物的化学结构发生变化的过程。 10、排泄（excretion）：是药物以原形或代谢产物的形式经不同途径排出体外的过程。 11、肠肝循环（enterohepatic cycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠之间的循环。 12、一级动力消除学：是体内药物按恒定比例消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 13、零级消除动力学：是体内药物按恒定的量消除，即恒定的速率，不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物的量不变。 14、药物不良反应（adverse raaction）：凡是与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦的反应。 15、后遗效应（residual effect）：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 16、停药反应（withdrawal reaction）：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 17、效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 18、解离常数K D：是指引起50%最大效应时所需的药物剂量/浓度。K D与药物-受体之间的亲和力成反比，K D越小，药物与受体之间的亲和力越大。 19、PD2：药物-受体复合物解离常数K D的负对数（-lgK D）为PD2，PD2值与药物和受体之间的亲和力成正比。 20、肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药能选择性与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素的作用。即它们能够将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。 21、内在拟交感活性（ISA）：有些β肾上腺素受体阻断药能阻断β受体外，对β受体亦有部分激动作用的活性，这种作用较弱，通常被β受体阻断作用掩盖，具有内在拟交感活性的β受体阻断药可减少由于β受体阻断而导致的支气管收缩、心衰和房室传导阻滞等不良反应。 22、膜稳定作用：是指药物抑制细胞膜对离子的通透性。膜稳定作用在常规剂量下并不显著，只有在过量时才比较明显。 23、镇静催眠药：是一类抑制中枢神经系统功能、起镇静催眠作用的药物。 24、癫痫（epilepsy）：是由脑组织局部病灶的神经元异常高频放电，并向周围扩散，导致大脑功能短暂失调综合征，主要临床表现为突然发作，短暂运动、感觉、意识、精神异常，反复发作，发作时伴有异常脑电波。 25、中枢神经系统退行性疾病：是指一组由慢性进行性中枢神经组织退行性变性而产生的疾病的总称，主要包括帕金森病（PD）和阿尔茨海默病（AD）。
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
第六章胆碱受体激动药 M胆碱受体激动药： --烟碱（兴奋N M 胆碱受体） 第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶（ AChE ）复活药 2. 毒扁豆碱：毒扁豆碱作用与新斯的明相似，但无法直接激动受体作用。眼内局部应用时，其作用类似于毛果芸香碱，但较强而持久，表现为瞳孔缩小，眼内压下降。治疗青光眼。调节痉挛。 3. 安贝氯铵：主要用于重症肌无力治疗。 4. 地美溴按：主要用于青光眼治疗。
：1.碘解磷定；2.氯解磷定（减轻N样症状）。 第八章胆碱受体阻断药（Ⅰ）
2. 东莨菪碱：治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制，主用于麻醉前用药。 3. 山莨菪碱：中枢兴奋作用弱。对血管平滑肌和内脏平滑肌的解痉作用选择性较高。主要用于感染性休克，也可用于内脏绞痛。 第十章肾上腺素受体激动药 2. 间羟胺：收缩血管、升高血压，升压作用比 NA 弱、缓慢而持久。可静滴也可肌内注射，临床作为去甲肾上腺素代用品。 a 、β肾上腺素受体激动药
β肾上腺素受体激动药 主要激动β1 受体，用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。 第十一章肾上腺素受体阻断药 a 肾上腺素受体阻断药 短效类:酚妥拉明/妥拉唑林 1.非选择性a受体阻断药长效药：酚苄明 分类 2.选择性a1受体阻断药：哌唑嗪 3.选择性a2受体阻断药：育亨宾 哌唑嗪---可用于各种程度的高血压治疗，但对轻、中度疗效明确。主要不良反应为首剂现象（低血压）。
β肾上腺素受体阻断药： 拉贝洛尔 药理作用和临床用途：1.镇静催眠（较少用于镇静催眠，因其安全性小于苯二氮卓类，较易发生依赖性）；2.抗惊厥；3.麻醉。过量中毒可致死。 三．非苯二氮卓类： 1.水合氯醛：口服吸收迅速，不缩短快动眼睡眠时间，大剂量有抗惊厥作用。
药理学实验及作业第一部分：绪论及总论 1、药物：用于疾病治疗、预防或诊断的安全、有效和质量可控的化学物质。 2、毒物：对动物机体产生能损害作用的物质。 3、兽药：指用于预防、治疗、诊断动物疾病，以及有目的地调节动物生理机能的物质 4、药物利用度：指药物制剂被机体吸收的速率和吸收程度的一种度量。 5、药物的来源：药物可分为天然药物、合成药物和生物技术药物，天然药物包括植物、动物、矿物及微生物发酵产生的抗生素，合成药物包括各种人工合成的化学药物、抗菌药物等，生物技术制药即通过基因工程、细胞工程等分子生物学技术生产的药物。 6、剂型：这些药物的原料一般不能直接用于动物疾病的治疗或预防，必须进行加工，制成安全、稳定和便于应用的形式，称为药物剂型。 7、兽医药理学：是研究药物与动物机体之间相互作用规律的一门学科，是为临床合理用药、防治疾病提供基本理论的兽医基础学科。 8、药效学：研究药物对机体的作用规律，阐明药物防治疾病的原理，称为药效学。 9、药动学：研究机体对药物的处置过程，即药物在体内的吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。 10、兴奋：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能增强的效应。 11、抑制：机体在药物作用下，使机体器官、组织的生理、生化功能减弱的效应。 12、局部作用：药物在吸收进入血液以前在用药局部产生的作用。 13、吸收作用：药物经吸收进入全身循环后分布到作用部位而产生的作用，又称全身作用。 14、直接作用：药物对直接接触到的器官、组织、细胞的作用。 15、间接作用：由于机体的整体性，会对药物的直接作用产生反射性或生理性调节，即为药物的间接作用。 16、药物作用的选择性：指药物在一定剂量范围内只作用于某些组织和器官，对其他组织和器官没有作用。 17、对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 18、对症治疗：用药目的在于改善症状，称对症治疗，或称治标。 19、药物的不良反应：与用药目的无关的或对动物产生损害的作用。包括副作用、毒性作用、、变态反应、继发性反应、后遗效应、停药反应。 20、副作用：药物在常用治疗剂量时产生的与治疗无关的作用或危害不大的不良反应。 21、毒性作用：是有用药剂量过大或用药时间过长对机体产生的有害作用。 22、变态反应：又称过敏反应，药物和血浆蛋白或组织蛋白结合后作为抗原而引起的机体体液性或细胞性的免疫反应，并对机体造成一定程度上的损害。 23、药物的构效关系：药物的药理作用与其化学结构之间的关系。 24、药物的量效关系：定量分析与阐明药物的剂量与效应之间的变化规律 25、LD50：引起半数动物死亡的量称半数致死量。 26、ED50：对50%个体有效的药物剂量称半数有效量。 27、治疗指数：药物LD50与ED50的比值称为治疗指数。 28、安全范围ED95～LD5之间的距离或95%有效量～5%致死量 29、受体：对特定的生物活性物质具有识别能力并可选择性结合的生物大分子。 30、受体的功能：与配体结合、传递信息。 31、受体的特性：饱和性、可逆性、特异性、灵敏性、多样性。 32、受体的调节：增敏调节和脱敏调节 33、占领学说：药物与受体间的相互作用是可逆的；药效与被占领受体的数量成正比，当全部受体被占领时，就会产生最大药理效应；药物浓度与效应关系服从定量作用定律；药
精选教育类试题和其他应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，祝您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020最新《护理药理学》知识点归纳整理 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可 １
以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 ２
药理学 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：5050，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性：灵敏性，特异性，饱和性，可逆性，多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素，其调节方式有脱敏和增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动受体产生效应。 激动药：既有亲和力双有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。 第二信使：为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷()、环磷鸟苷( )、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学
[药理学重点笔记]药理学各章节重点总结 58.胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动 过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59.钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌 细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢 反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动 过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60.钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首 过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力 降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉 痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独 用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良 者慎用。 61.钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为 苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻 及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传 导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62.抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛 花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于 抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。
1．阿托品治疗胃肠痉挛时引起的口干称为药物的 A. 毒性反应 B. 副作用 C. 治疗作用 D. 变态反应 E. 后遗效应 2．服用巴比妥类药物后次晨的“宿醉”现象称为药物的 A.副作用 B．毒性反应 C．后遗效应D．变态反应 E．特 异质反应 3．注射青霉素引起的过敏性休克称为药物的 A. 副作用 B. 毒性反应 C. 后遗效应 D. 停药反应 E.变态反应 4. 副作用的产生是由于 A.病人的特异性体质 B.病人的肝肾功能不良 C.病人的遗传变异 D.药物作用的选择性低 E.药物的安全范围小 5. 感染病人给予抗生素杀灭体内病原微生物为 A. 全身治疗 B. 对症治疗 C. 局部治疗 D. 对因治疗 E.补充治疗 6. 药物的治疗指数是指 A.ED 50与LD 50 的比值 B.LD 50 与ED 50 的比值 C.LD 50 与ED 50 的差D.ED 95 与LD 5 的比值E. LD 5与ED 95 的比值 7. 下列哪种给药方式可能会出现首过效应 A．肌内注射 B．吸入给药 C．舌下含服D．口服给药E．皮下注射 8．大多数药物通过细胞膜转运的方式是 A.主动转运 B.简单扩散 C.易化扩散 D.滤过 E.膜动转运 9. 药物在体内作用起效的快慢取决于 A. 药物的吸收速度 B. 药物的首关消除 C. 药物的生物利用度 D. 药物的分布速 度 E.药物的血浆蛋白结合率 10．下列给药途径中吸收速度最快的是 A．肌肉注射 B．口服 C．吸入给药 D．舌下含服 E．皮内注射 11．药物与血浆蛋白结合后 A．排泄加快 B．作用增强 C．代谢加快D．暂时失去药理活性 E.更易透过血脑屏障 12．苯巴比妥过量中毒为了加速其排泄,应: A.碱化尿液, 使解离度增大, 增加肾小管再吸收 B.碱化尿液, 使解离度减小, 增加肾小管再吸收 C.碱化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 D.酸化尿液, 使解离度增大, 减少肾小管再吸收 E.酸化尿液, 使解离度减少, 增加肾小管再吸收 32. 对α和β受体均有较强激动作用的药物是 A．去甲肾上腺素 B．异丙肾上腺素 C．可乐定D．肾上腺素E．多巴酚丁胺 33. 对α和β受体都有阻断作用的药物是 A.普萘洛尔 B.醋丁洛尔 C.拉贝洛尔 D.阿替洛尔 E.