超微结构病理（亚细胞病理）
virchous在19世纪中期奠定了细胞病理学说。随着科学信息的进步发展，建立了亚细胞病理，通过对疾病发生发展中超微结构的认识，扩大和加深了对疾病的理解。
一细胞膜
细胞膜是包于细胞表面，将细胞与周围环境隔开的弹性薄膜，厚约7.5~9.0mm，液态镶嵌模型（双分子脂质和蛋白质构）
(一）细胞之间连接方式的变化成
1、肿瘤细胞的变化
癌细胞之间的各种连接在数量上比正常细胞间的少，而且细胞之间的间隙扩大。
鳞癌——桥粒数目减少
疣细胞之间、角化棘皮瘤——桥粒增多、丰富
基底细胞癌——癌细胞之间保存着密切的相互黏着。
连接结构的变化对区别未分化癌和肉瘤有所帮助。
有桥粒存在——癌的可能性较大
间胚叶肿瘤——不典型桥粒，类似中间结构。
2、损伤和炎症的变化
正常人的滑膜之间没有中间连接，但在损伤和风湿性关节炎以及绒毛结节性滑膜炎增生时，可出现桥粒或类桥粒。
胞浆中出现桥粒
多核巨细胞中出现——巨噬细胞融合
角化棘皮瘤进行分裂的角化不良细胞中亦可出现。
微绒毛见于正常的肾曲管和肠黏膜上皮。在病理情况下发生数量上的多或少，形态上的气球样变和融合。
肝细胞、胆管上皮细胞微绒毛的变化
微绒毛增加：小鼠肝炎、兔注射抗原抗体之后。
微绒毛消失：肝癌失分化的细胞。
小鼠部分肝切除，胆小管微绒毛消失或减少
微绒毛形态变化：CCl4，30分钟后，微绒毛气球样变。
肠绒毛变化：（中轴含有微丝）
脂肪泻——变短、变宽和融合，排列也不规则。（其它吸收不良时，变化不显著）。
给氨甲喋呤后——扩张和形成水泡。
霍乱弧菌——球状绒毛，毒素及水分通过微绒毛逸出。
毛细胞性白血病，毛细胞有许多突起，甚至在红细胞表面也有分支或不分支的细胞突起。（还出现于特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血、何杰金氏病）这种细胞吞饮作用增高。
环境中缺少某些因子或存在某种刺激因子。
（三）纤毛的变化
细胞表面游离面伸出的能摆动的细胞突起，比微绒毛粗而长。
1、复合绒毛表现为纤毛中有许多轴微管存在于共同的基质和一个膜的包绕中。这种变化出现在第三脑室胶样囊肿的衬里上皮、卵巢恶性多囊性畸胎瘤、卵巢癌、鼻乳头状瘤、重度吸烟、支气管癌上皮、过敏状态的上颌窦黏膜、聋子的中耳黏膜
2.、纤毛肿胀，微管脱失和膜的空泡变
纤毛脱落后不再生
二.线粒体Mitochondria
线粒体嵴是能量代谢的明显指征，但嵴的增多未必均伴有呼吸链酶的增加。急性损伤——嵴破坏，慢性的或缺氧——嵴形成障碍
特殊形态变化
1、新月形、球形、螺旋形或同心圆嵴的形成
同心圆状嵴——特发性心肌病伴心肌糖原氧化磷酸化（高代谢状态）、肌肉疾病、横纹肌肉瘤
新月形或同心圆的管状嵴出现于小鼠卵巢的卵泡膜基体细胞和注射螺旋内脂固醇后的肾上腺
2.之字型嵴线粒体的嵴弯曲成角
出现在肥大的心肌、非甲亢的肌肉病变
3.裂隙状嵴——出现在代谢活动高的动物组织
4．纵裂的嵴——出现在冬季蛙肾近曲管上皮、高浓度氧的小鼠、甲状腺素中毒的肝脏、甲状腺素治疗的骨胳肌、肾细胞癌、人的卵巢癌、急性白血癌的周围血。
（二）线粒体基织中致密颗粒的变化。
致密颗粒数目和体积增加——缺血的心肌（狗）Ccl4中毒（大鼠的肝脏）冷存的移植肾，破伤风毒素中毒的肌肉等
致密颗粒减少和消失———离体15分钟后的肝脏、结扎肠糸膜上动脉后的回肠粘膜上皮
（三）线粒体内钙化——
出现在缺镁（大鼠心肌）和给付甲状腺抽提物后的小鼠肾脏
（四）线粒体的肿胀——有两种
被动肿胀——渗透压的作用，水份进入
主动肿胀——促肿胀物质（磷，钙，汞离子，脂肪酸，甲状腺素，催产素，加压素，胰岛素，氢化考的松）。
电镜表现——被动肿胀：变的清晰，基质稀，崤变短，回缩到细胞器边缘
主动肿胀：致密，浓缩，内外两层膜合并为一层，崤消失，在密度高的基质中（异蛋白的注射）
线粒体的肿胀是个可逆性变化。
如大鼠饥饿几天后产生的线粒体肿胀，在喂食后24小时即恢复到正常体积。
在同一细胞内同时可见到肿胀的线粒体和形态,体积,密度完全“正常”的线粒体，因此肿胀的机理是不能完全用渗透压来解释。
（五）线粒体的肥大和增生
体积增大，基质没有稀释，嵴的密度在正常范围或增加——出现在功能增加的心肌，妊娠时子宫平滑肌，锻炼的骨骼肌。
线粒体肥大——心肌纤维肥大
线粒体数目下降和肿胀——心力衰竭
（六）巨大线粒体——基质中进行性蛋白沉积
刚开始时与肥大难以区别，特征是嵴的溶解和消失，基质可表现为致密。——出现在维生素缺乏，尤其是维生素E和核黄素。（线粒体体积可超过核）。在给核黄素后即恢复正常，巨大线粒体可由于融合或生长而形成。
端端融合或侧侧融合，嵴的融合，髓鞘样变化，致密颗粒形成，结晶或类脂沉着——融合往往出现在心肌缺氧时，心肌病，药物（利血平、奎尼丁）和铅中毒。
（七）线粒体的破坏和清除——不可逆变化
表现为线粒体膜变为单层
嵴空泡变、碎裂、或消失
基质变为粗糙颗粒、纤丝——出现在严重的肝、肾病变。
（八）线粒体外形的变化
环状或帽状线粒体，C形、U形、O形。
正常情况：见于鼠的睾丸间质细胞、胰岛的B细胞。
病理情况：Ccl4 、酒精中毒的肝细胞。
肿瘤：肾透明细胞癌、人白血病细胞。
(九) 线粒体病——进行性肌营养不良
大线粒体型（线粒体大、巨大线粒体）
小线粒体型（线粒体小、数量多）
（十）线粒体内异常物质出现和浓缩
电镜：可观察到线粒体内有：（1）蛋白质（2）脂类（3）金属（银、铁、钠、钾）（4）染料（中性红）（5）脱氢酶（6）病毒样颗粒（7）不明性质的物质伴同出现双层变单层，嵴变短或消失，沉积物消失
1、糖原沉积——嵴和膜间隙的基质中，大的可沉积于单层膜上——出现在核黄素
缺乏的小鼠肝细胞、人的肌肉瘤和心肌病。
2、脂类沉积——嵴破坏而形成
磷中毒时肝匀浆的线粒体有脂类沉积
3、结晶沉积——这种结晶是一种蛋白质。
人：阻塞性黄疸，病毒性肝炎，酒精中毒，巨大线粒体中
鼠：甲硫氢喋呤和碘化钾治疗的甲状腺滤泡。
4、铁沉积——红细胞破坏，被巨噬细胞吞噬，铁蛋白进入线粒体。
铁颗粒很细，沉积在嵴之间。——出现在地中海贫血的骨髓网状细胞中。
（十一）肿瘤和病毒感染时的线粒体的变化
癌细胞内线粒体变化有（1）数量下降，少数增加（2）嵴减少，偶尔增加（3）体积变小（除了细胞水肿）（4）基质密度增高，类似于胚胎细胞中没有分化成熟的线粒体和过度活跃状态的线粒休。
上述变化很常见，但既不恒定也不特殊。
病毒感染：禽痘病毒牛痘，单纯疱疹—线粒体变化
流感病毒，脑膜肺炎病毒则不引起明显变化
三高尔基体：Golgi complex Golgi body
（一）肿瘤细胞中的高尔基体：
未分化的细胞中高尔基体发育差，在组织培养中，生长快速的细胞和未分化的肿瘤细胞中高尔基体发育差
例外：成熟的红细胞无高尔基体，成熟的粒细胞高尔基体极度委缩或消失
具体表现：
（1）快速增长的未分化肿瘤，高尔基体发育差，甚至难以辨别。
（2）同一类型的肿瘤，肿瘤细胞的分化和高尔基体的大小大致相等。
（3）如果亲代细胞有发育好的高尔基体，那么子代细胞亦可见到发育好的高尔基体。
（通常是良性肿瘤或低度恶性肿瘤）
（4）有些肿瘤（如人肝癌、Rous肉瘤、实验性垂体腺瘤）——高尔基体肥大、扩张、
变形。
（二）高尔基体的肥大和萎缩
肥大——体积增大，成分扩大，单位数目增多——细胞活动增强。
萎缩——体积减小，成分塌陷——关节炎的滑膜细胞中。
(三) 高尔基体中的脂类、脂蛋白沉积
Ccl4中毒，胆碱减少导致脂肪肝，脂质沉积，但主要在内质网。
四、.内质网endoplasmic reticulum
（一）内质网的扩大和成泡
糙面内质网扩大和成泡伴同脱颗粒时，很想光面内质网
细胞水肿、伴线粒体肿胀
纤维母细胞、软骨细胞、滑膜细胞和浆细胞的粗面内质网储存分泌产物也可使
内质网的扩大和成泡。
饥饿、胆碱缺乏、Ccl4、鳞、乙硫氨酸、二硝基苯酚、二甲基亚硝胺造成肝细胞损伤时，肝细胞内质网的扩大和成泡
其它疾病、缺氧、放射线、给激素等。
（二）粗面内质网脱颗粒
实验：CCL4、乙硫氨酸、给大鼠可造成内质网脱颗粒。
（三）多核糖体的解聚（正常呈菊花团）
是一个有意义的形态信号：表示蛋白质合成抑制或停顿。
如大鼠CCL4中毒时，伴脱颗粒现象。
（四）螺旋状多核糖体及核糖体结晶
在用黄曲霉素后10分钟出现，几小时后消失，胚胎组织低温培养时出现核糖体结晶
（五）肿瘤细胞的内质网
大鼠：分化良好生长较慢的肿瘤，内质网发育完善程度同正常一样，
未分化、生长快的肿瘤，偶然见到泡状粗面内质网
人：多发性骨髓瘤，有丰富的粗面内质网
（六）蛋白质样颗粒和结晶内含物
——分泌物质浓集粗面内质网，形成中等密度、高密度颗粒，有时并形成结晶。
肿瘤：胰巨细胞瘤、乳腺肿瘤、高分化骨肉瘤
类风湿性关节炎：滑膜B型细胞。
（滑膜上有两种细胞：A型粗面内质网少或缺如
B型粗面内质网丰富）
正常时以A型为主，在损伤性关节炎、类风湿关节炎，以B型或中间型为主，同时滑液增加。
(七) 类脂沉积（和高尔基体相似）
CCL4、乙硫氨酸、乳清酸、黄磷中毒的肝细胞，多时即形成脂肪肝。
（八）病毒颗粒
风疹病毒、虫媒病毒可在内质网中找到。
（九）粗面内质网的肥大和萎缩
增多；妊娠鼠，粗面内质网增多；吞噬细胞在活动时，出现较多的糙面内质网，粗面内质网增多，反映合成增多。
萎缩：结扎导管后，大鼠颌下腺
五.溶酶体
（一）残余体：相当于光镜下的脂褐素——心肌褐色萎缩时，心肌细胞核两端出现。
（二）髓鞘样小体——
1.先天性代谢障碍或沉积病时大量出现，（先天性溶酶体病、溶酶体沉积病）
2.药物（如氯奎、重氮胆固醇、红霉素）也可造成髓鞘样小体。
(三) 铁溶酶体（sidrsomes）
红细胞被吞噬，被溶酶体酶分解，以含铁血黄素形式储存在残余体中，铁蛋白大致是球形，有一个蛋白质的壳（阿扑铁蛋白）——巨噬细胞（如心衰细胞）、滑膜和关节软骨细胞也可见到。
（四）红细胞内的溶酶体（质溶酶体，cytolysosomes）
偶尔见于正常人，约0.1~0.3%的红细胞中有质溶酶体，血液病患者多10倍，脾切除后更多。
溶血性贫血、脾切除后，16.3%红细胞中有质溶酶体
血红蛋白细胞病，36.5%
脾能去掉铁溶酶体而不破坏红细胞，这个过程称为“Pitting”
（五）白细胞中的溶酶体
1.中性白细胞中的溶酶体胞浆中富含中性颗粒，相当于电镜下的溶酶体。中性白细胞含三种颗粒，噬天青颗粒、特殊颗粒、第三种同噬天青颗粒——一种含含硫酸粘多糖和酸性水解酶、不含过氧化酶）当吞噬细菌、酶菌、纤维素、IC 后，形成吞噬体，然后三种颗粒均融入吞噬体，白细胞崩解。
2.嗜酸性白细胞中的溶酶体嗜酸性颗粒，含酸性磷酸酶和其它水解酶——是一种溶酶体的变异。
（六）病变中的溶酶体
1、结肠黑变病中的溶酶体——泻药中蒽基损伤作用形成质溶酶体和含脂褐素残余体所造成的色素（具有黑色素和脂褐素的组织化学反应）
2、类风湿关节炎中的溶酶体
滑膜细胞中的数量显著增加，这由于吞噬了 -球蛋白和类风湿因子。
形态学研究显示，滑膜细胞吞噬纤维素、细胞残屑和红细胞
动物实验：在关节内注射刚果红，抑制溶酶体水解酶，或注射多糖（如壳质），可造成类似风湿性关节炎的形态变化（如滑膜增生、绒毛形成、浆细胞浸润等）。
3、肿瘤宿主的肝内溶酶体
溶酶体数量和体积均增加
（1）实验性诱发大鼠肉瘤，（2）大鼠移植性皮肤癌、乳腺癌，（3）肝癌、何杰金氏病、肾癌和胃癌病人。
（七）溶酶体中沉积物
1、金属：铁、铜、银、铅、汞、金。
Wilson氏病、肝细胞溶酶体铜增加，
慢性关节积血的滑膜和关节软骨中含有含铁溶酶体，
2、胶元
在胚胎中形态发生和动物变态、创伤愈合和子宫复旧的情况下，可见到溶酶体中有胶元成分。
3、糖原
心肌、骨骼肌病，如多发性肌肉炎、慢性肌肉病
红白血病的红细胞、
结肠黑变病的黏膜上皮细胞
六.细胞浆内包涵体
这种包涵体有分泌颗粒、色素颗粒、蛋白质（结晶样包涵体）、脂肪（类脂滴）、碳水化合物（糖元）
（一）糖原：
出现在变性的软骨细胞、老年的中性白细胞和萎缩的细胞
糖原数量增多，表示利用减少
（二）脂类：脂滴的电子密度可以透光到很深的密度，这取决于饱和和未饱和脂肪酸的比例，愈不饱和与澳结合多——密度深
（三）结晶样包涵体（蛋白质颗粒）
Down氏综合征的周围淋巴球
长春硷处理的培养细胞
（四）纤维素：
正常细胞胞浆中没有纤维素
病理情况下：肝切除后的再生肝细胞、实验性高血压心肌
这是由于血浆逸出，进入细胞浆，而损伤的细胞释放某些因子使纤维蛋白原变为纤维素。
（五）病毒包涵体：通常是小球形，大小约红细胞，嗜酸性染色均质或细颗粒状，周围常有一透明晕。如病毒性肺炎，可见于胞核内（如腺病毒）或胞浆中（如呼吸道合胞病毒）或两者均有（麻疹病毒）。
七、.细胞核
（一）形状：核在电镜下是不规则的形状。
（这并不是人为的变化，因为在厚的切片中，突起重叠掩盖，使核边缘呈现出光滑的外貌）
薄的切片中：核突起成锯齿状，核的不规则，使核与胞浆的接触面增加。核浆交流增加，增强代谢作用。
（二）染色质
染色质集结可表现为
（1）周边或边缘染色质，
（2）染色质在中央，
（3）核仁边缘染色质，
（4）核仁内染色质。
各种动物的染色质是一定的，但是常染色质和异染色质比例不同。高代谢细胞，核染色淡是由于异染色质少。（浆细胞例外，核染色深。浆细胞功能单一，只需要少量DNA去参与胞浆中的合成活动。
染色质靠边——（1）不可逆性的损伤的早期表现
（2）生理情况如：软骨细胞老化。
（三）染色质之间与染色质旁颗粒
染色质旁颗粒——单个球形电子密度高的颗粒，与染色质之间有一个电子透
亮区隔开，乳房硬癌中增多。
染色质之间颗粒——外形有角，成堆存在，但也有单个或短线排列，
在肿瘤细胞中增多。
（四）核膜与核孔
二层核膜总共厚200-300 A ，外层上有核糖体附着,在制作良好的切片中可见到它与粗面内质网延续，有的地方二层合并成窗，窗孔大小300-1，000A ，即为核孔。孔的数目与代谢活力一致。
1、核孔增多：肝癌细胞中核孔数目增多。
2、核膜增厚、增生、复制：出现在病毒感染，疱疹病毒、腺病毒，有时内层膜增生形成泡，其中含病毒颗粒。
3、核膜的起泡和陷入
起泡是核浆交流现象，是生理现象，还是损伤或患病的表现尚有争论。
（五）核仁
增殖细胞（胚胎细胞、干细胞、肿瘤细胞和产生丰富蛋白质的细胞（如胰腺上皮细胞））有明显的核仁。
1、核仁大——肿瘤细胞常见现象，
2、核仁内空泡——随年龄增长，空泡数目增多——蛋白质合成受抑制，
3、环行核仁——出现在人的淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、未分化淋巴肉瘤及成熟的平滑肌细胞。表示核仁内合成核糖体减少，但仍在合成。
4、核仁靠边——蛋白质合成增多的信号，多见于肿瘤细胞，
5、核仁成分的分隔——纤维成分靠边和颗粒成分分隔是可逆的，进一步则成为核仁的分解。
6、核仁帽——致密的纤维成分形成新月形的半圆或帽状覆盖在颗粒成分上，多见于放线菌素D治疗或疱疹病毒。
（六）核内假包涵体和真包涵体
假包涵体是胞浆内容物的褶入，在年轻的动物很少，随年龄增多而增多。
1.糖原包涵体：呈大、不规则形或圆形，围绕于纤维物质，出现于糖尿病、甲亢、何杰金氏病，传肝、糖原沉积病、红斑狼疮、开心手术的心肌等。
2、类脂包涵体——最常见的真包涵体：见于正常的肝、滑膜衬里细胞和肿瘤
细胞。
3、结晶包涵体（蛋白质）——病毒感染、称为病毒结晶，是否是宿主蛋白质还是病毒蛋白质。
4、核内血红蛋白包涵体: 出现在肝和造血组织中的原红细胞。
5、核内同心圆成层包涵体
出现于唇的唾腺、腮腺腺瘤，产生黏液的未成熟细胞。
6、核内铅包涵体
约80-90%的铅残余在核内与蛋白结合，形成包涵体，
7、核内病毒包涵体
病毒性肺炎（腺病毒）
Burkitt 氏淋巴瘤，其他淋巴瘤，淋巴白血病，恶性贫血的粒细胞，肺癌、病毒感染的粒细胞、淋巴细胞、单核细胞。
八.细胞骨架
细胞骨架乃胞浆中一组由纤维状结构组成的网架，具有决定细胞形状和牢固性的功能。
已知成分有微丝、微管和中间丝三种。
微丝粗约6nm——生化、免疫细胞化学——肌动蛋白细丝，
微管直径约20-26nm，13根纵列原丝构成。
中间丝界于两者之间，7-11nm，化学性质各异，在不同细胞内不同的蛋白质及多肽组织。
上皮细胞——前角蛋白、细胞角蛋白(cytokertine)
间叶性细胞——波形蛋白(vimentine)
肌细胞——桥连蛋白(desmine)
神经细胞——神经原丝(neurofilamen)
神经胶质细胞——胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)
当细胞变异为肿瘤细胞时，仍不改中间丝的化学和抗原特异性，故可利用其特性，借助免疫组化法对肿瘤进行分类和鉴别诊断。
秋水仙碱能抑制微管形成——引起有丝分裂障碍，
酒精中毒时肝细胞中——玻璃样小体（MALLORY小体），即由中间丝中的前角蛋白细丝堆积而成。
细胞的基本结构 【真核细胞的结构】 细胞壁：1、化学成分：主要是纤维素和果 胶（植物）、几丁质（真菌）（原核：肽聚 糖）。去除植物细胞壁的方法：用纤维素酶 和果胶酶（酶解法） 2、作用：支持和保护。 【细胞结构图像的辨别】 （1）显微、亚显微图像的判断 ①图像中表示出细胞器的内部结构，则为电子显微镜下的亚显微结构图 ②图像中未表示出细胞器的内部结构，则为普通光学显微镜下的显微结构图 （2）真核细胞、原核细胞图像的判断 ①有成形细胞核（或核膜），则为真核细胞 ②无成形细胞核（或核膜），则为原核细胞 （3）动植物细胞图像的判断
细胞膜--系统的边界知识点1：细胞膜的探索历程
知识点2：细胞膜的成分 提醒：1、细胞膜的组成元素：C、H、O、N、P 2、糖蛋白的位置只有一个——细胞膜的外侧，细胞器膜和细胞膜内侧不存在，可用于确定膜内外位置；有润滑、保护、 识别作用（细胞器膜及核膜上无糖蛋白） 3、膜蛋白来源于固着核糖体，载体蛋白－物质运输，受体蛋白（大多是糖蛋白）－信息交流 4、细胞膜的组分也会发生变化，如癌细胞膜上糖蛋白含量下降，产生甲胎蛋白和癌胚抗原等物质。 【典例1】下列关于细胞膜的叙述，不正确的是（B） A.细胞膜主要由脂质和蛋白质组成 B.不同功能的细胞，其细胞膜上蛋白质的种类和数量相同 C.组成细胞膜的脂质中，磷脂最丰富 D.癌细胞的恶性增殖和转移与癌细胞膜成分的改变有关 【典例2】诺贝尔化学奖获得者——赫尔什科和他的同事发明了一种新的科研方法，叫免疫化学法。 若对细胞膜进行化学免疫标记，则标记的物质可能是（C） A.磷脂 B.固醇 C.蛋白质 D.糖类 【典例3】（2012广东卷)有关生物膜结构与功能的叙述，正确的是 ( C ) A.膜载体蛋白的合成不需要ATP B.葡萄糖跨膜运输不需要载体蛋白 C.线粒体外膜与内膜的主要功能不同 D.变形虫和草履虫的细胞膜基本组成成分不同
内质网病变的超微结构观察 徐娇等 摘要：电镜技术的应用使人们对细胞的超微结构有了更深入的了解。各种细胞器的结构以及其病理状况时发生的改变为人们判断疾病的发生提供了直观科学的依据。本文主要概述了投射电镜观察下内质网的各种超微病理变化。 关键词：电镜；内质网；病理变化 20世纪30年代，德国的RUSKA第一次发现了电子显微镜，随后利用刚刚形成的电子显微镜技术第一次看到了烟草花叶病毒[1]。随着电子显微镜技术的不断完善和发展，电镜的应用使人们对细胞的研究逐步深入到亚细胞结构，各种细胞器的结构也不断被人们认知。同时，在医学科研和诊断疾病中做出了重要贡献。例如，Gyorkey[2]等在2000例肿瘤诊断中8%要靠电镜帮助诊断。Kuzela[3]等对49例肿瘤的诊断结果分析，11例电镜可进一步提供明确的诊断，占22%，纠正6%的错误诊断，确诊率28%。国内周晓军[4]报道223例肿瘤电镜诊断，电镜确诊135例，占60%，纠正原病例诊断11例，占5%。有诊断价值者占65%。有由此可见，电镜技术在诊断疾病中的应用价值。 电镜分为扫描电镜和投射电镜。由于其分辨率高，放大倍数大，而且使用较为方便，电镜已经成为研究细胞微观结构最有效的方法之一[5]。本文所的总结的内质网超微结构变化主要通过投射电镜来观察。 1 内质网的超微结构及生理功能 内质网（endoplasmic reticulum），ERKR. Porter、A. Claude 和EF. Fullam等人于1945年发现，是细胞质内由膜组成的一系列片状的囊腔和管状的腔，彼此相通形成一个隔离于细胞基质的管道系统，为细胞中的重要细胞器。它实际上是一个连续的膜囊和膜管网，可分为粗面内质网（RER，Rough Endoplasmic Reticulum）和滑面内质网（SER，Smooth Endoplasmic Reticulum）两大部分。粗面内质网上附着有大量核糖体，合成膜蛋白和分泌蛋白；滑面内质网上无核糖体。 内质网是哺乳细胞中一种重要的亚细胞器。膜分泌性蛋白、氨基多糖、磷脂、胆固醇及钙信号等的代谢均与内质网功能直接相关，例如分泌性蛋白的合成与空间折叠、蛋白质糖基化修饰、蛋白质分泌等均在内质网内发生。目前研究认为，胰腺细胞、心肌细胞、神经元细胞等内质网功能障碍可能分别是糖尿病、心脑组织缺血梗塞、退行性神经疾病等发生的重要原因[6-8]。 真核细胞的内质网具有四个主要的生理功能：合成膜蛋白和分泌蛋白；折叠形成蛋白质正确的三维空间构象；储存Ca2+；参与脂质和胆固醇的生物合成[9]。 2 内质网的病理性变化形态观察 2.1内质网增多内质网的多少可以反应细胞病变状况。例如在蛋白质合成及分泌活性高的细胞（如浆细胞、胰腺腺泡细胞、肝细胞等）以及细胞再生和病毒感染时，粗面内质网有增多现象。 李颖智[10]等研究了脊髓损伤后继发骨质疏松的骨组织超微结构，发现进行手术后第11w，胫骨成骨骨细胞核空化，粗面内质网增多。熊娟[11]等观察了锯缘青蟹病毒感染的超微病理变化，发现其胃细胞中粗面内质网肿胀增多。 2.2内质网减少和水祥[12]等用秋水仙素灌大鼠慢性肝损伤大鼠，用电镜观察细胞，发现胞浆内内质网减少。谢学军[13]等研究了糖尿病大鼠视觉系统三级神经元的病理变化，发现糖尿病大鼠视皮质，神经细胞胞浆中，粗面内质网减少且变形。山羊冰川棘豆中毒[14]，缺血[15，16]等也可导致细胞内粗面内质网减少。
《超微病理学》课程主要内容 超微结构病理学( Ultrastructural pathology),简称超微病理学，它是在超微水平或分子水平上观察研究病理状态下细胞的超微变化,在超微水平和分子水平上揭示疾病的发生机理及疾病的发生、发展和转化的规律。 随着现代化电镜和分子生物学技术的迅猛发展，医学基础理论取得了许多重要进展，利用细胞超微病变方法来认识、观察某些器官和组织的超微结构和超微病变,并根据需要将细胞病理学的理论和方法应用于科学研究之中。电镜技术是打开微观世界大门的一把钥匙,它是当今分子病理学不可缺少的研究手段,因此人们把它喻为超微观世界(或分子世界)的眼睛。超微病理学等新学科的出现,标志着病理学已不仅从细胞和亚细胞水平、而且深入到从分子水平、以及人类遗传基因突变和染色体畸变去认识疾病,发现疾病的起因。超微病理学就是从细胞超微结构水平以至分子水平研究疾病的病因、发病机理、病理变化和探索疾病防治的重要基础课程。 开设此课程的目的，就是使学生通过学习了解掌握人体基本组织和病变，进而了解掌握细胞和重要器官常见病超微病理的基本知识、方法和理论，拓宽学生视野，提高分析问题和解决问题的能力，为今后独立科研推进中医药现代化打好基础。 本课程中的基本教学内容包括：电子显微镜原理、细胞的超微结构及其基本病变、肝脏超微病理学、心血管系统常见疾病的超微病理学、肾脏超微病理学、神经肌肉系统常见疾病的超微病理学、呼吸系统常见疾病的超微病理学、电镜生物样本制作等8个主要的学习内容。 电子显微镜原理是介绍了超微病理学的发展史、电子显微镜与光学显微镜的区别、电子显微镜的常见类型、透射和扫描电子显微镜的成像原理。 细胞的超微结构及其基本病变是讲述细胞膜、细胞核、各种细胞器的基本超微结构和功能及常见的超微病理变化。 心血管系统常见疾病的超微病理学是讲述正常心肌细胞的超微结构、心绞痛、心肌梗死、动脉粥样硬化等疾病的超微结构变化特点。 肝脏超微病理学是介绍肝细胞、肝窦状隙和窦周隙的基本结构及其基本病变；
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
一、大叶性肺炎：大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。（一）病因和发病机制：1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，（二）病理变化：1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。2、分期及特点：（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。（3）灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。（4）溶解消散期（三）并发症：1、肺肉质变（pulmonary carnification）：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。2、肺脓肿及脓胸或脓气胸3、纤维素性胸膜炎4、败血症或脓毒败血症5、感染性休克二、小叶性肺炎：小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。（一）病因和发病机制：常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。（二）病理变化：1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。（三）并发症：心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。（四）临床病理联系：咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。（一）病因：病毒、支原体感染。（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。
超微结构病理（亚细胞病理） virchous在19世纪中期奠定了细胞病理学说。随着科学信息的进步发展，建立了亚细胞病理，通过对疾病发生发展中超微结构的认识，扩大和加深了对疾病的理解。 一细胞膜 细胞膜是包于细胞表面，将细胞与周围环境隔开的弹性薄膜，厚约7.5~9.0mm，液态镶嵌模型（双分子脂质和蛋白质构） (一）细胞之间连接方式的变化成 1、肿瘤细胞的变化 癌细胞之间的各种连接在数量上比正常细胞间的少，而且细胞之间的间隙扩大。 鳞癌——桥粒数目减少 疣细胞之间、角化棘皮瘤——桥粒增多、丰富 基底细胞癌——癌细胞之间保存着密切的相互黏着。 连接结构的变化对区别未分化癌和肉瘤有所帮助。 有桥粒存在——癌的可能性较大 间胚叶肿瘤——不典型桥粒，类似中间结构。 2、损伤和炎症的变化 正常人的滑膜之间没有中间连接，但在损伤和风湿性关节炎以及绒毛结节性滑膜炎增生时，可出现桥粒或类桥粒。 胞浆中出现桥粒 多核巨细胞中出现——巨噬细胞融合 角化棘皮瘤进行分裂的角化不良细胞中亦可出现。
微绒毛见于正常的肾曲管和肠黏膜上皮。在病理情况下发生数量上的多或少，形态上的气球样变和融合。 肝细胞、胆管上皮细胞微绒毛的变化 微绒毛增加：小鼠肝炎、兔注射抗原抗体之后。 微绒毛消失：肝癌失分化的细胞。 小鼠部分肝切除，胆小管微绒毛消失或减少 微绒毛形态变化：CCl4，30分钟后，微绒毛气球样变。 肠绒毛变化：（中轴含有微丝） 脂肪泻——变短、变宽和融合，排列也不规则。（其它吸收不良时，变化不显著）。 给氨甲喋呤后——扩张和形成水泡。 霍乱弧菌——球状绒毛，毒素及水分通过微绒毛逸出。 毛细胞性白血病，毛细胞有许多突起，甚至在红细胞表面也有分支或不分支的细胞突起。（还出现于特发性血小板减少性紫癜、恶性贫血、何杰金氏病）这种细胞吞饮作用增高。 环境中缺少某些因子或存在某种刺激因子。 （三）纤毛的变化 细胞表面游离面伸出的能摆动的细胞突起，比微绒毛粗而长。 1、复合绒毛表现为纤毛中有许多轴微管存在于共同的基质和一个膜的包绕中。这种变化出现在第三脑室胶样囊肿的衬里上皮、卵巢恶性多囊性畸胎瘤、卵巢癌、鼻乳头状瘤、重度吸烟、支气管癌上皮、过敏状态的上颌窦黏膜、聋子的中耳黏膜 2.、纤毛肿胀，微管脱失和膜的空泡变 纤毛脱落后不再生 二.线粒体Mitochondria
第二节细胞器——系统内的分工合作 分离各种细胞器的方法：差速离心法 一、细胞器之间分工 （1）双层膜 叶绿体：进行光合作用，“能量转换站”，双层膜，分布在植物的叶肉细胞。 线粒体：细胞进行有氧呼吸的主要场所。双层膜（内膜向内折叠形成脊），分布在动植物细胞体内。 （2）单层膜 内质网：蛋白质合成和加工，以及脂质合成的“车间”，单层膜，动植物都有。 高尔基体：对来自内质网的蛋白质进行加工、分类和包装，单层膜，动植物都有，参与了植物细胞壁的形成。 液泡：主要存在与植物细胞中，内有细胞液，含糖类、无机盐、色素和蛋白质等物质，可以调节植物细胞内的环境，充盈的液泡还可以使植物细胞保持坚挺。单层膜。 溶酶体：内含有多种水解酶，能分解衰老、损伤的细胞器，吞噬并杀死侵入细胞的病毒或病菌，单层膜。 （3）无膜 核糖体：无膜，合成蛋白质的主要场所。 中心体：动物和某些低等植物的细胞，由两个相互垂直排列的中心粒及周围物质组成，与细胞的有丝分裂有关，无膜。 八大细胞器：内质网，液泡，线粒体，高尔基体，核糖体，溶酶体，叶绿体，中心体 光镜能看到：细胞质，线粒体，叶绿体，液泡，细胞壁 在细胞质中，除了细胞器外，还有呈胶质状态的细胞质基质。 实验：用高倍显微镜观察叶绿体和线粒体 健那绿染液是将活细胞中线粒体染色的专一性染料，可以使活细胞中的线粒体呈现蓝绿色。材料：新鲜的藓类的叶 二、分泌蛋白的合成和运输 有些蛋白质是在细胞内合成后，分泌到细胞外起作用，这类蛋白叫分泌蛋白。如消化酶（催化作用）、抗体（免疫）和一部分激素（信息传递） 核糖体内质网高尔基体细胞膜
（合成肽链）（加工成蛋白质）（进一步加工）（囊泡与细胞膜融合，蛋白质释放）分泌蛋白从合成至分泌到细胞外，经过了哪些细胞器活细胞结构？ 答：附和在内质网的核糖体→内质网→高尔基体→细胞膜 内质网鼓出由膜形成的囊泡，包裹着要运输的蛋白质，离开内质网到达高尔基体，与高尔基体膜融合，成为高尔基体膜的一部分。 三、生物膜系统 1、概念：细胞膜、核膜，各种细胞器的膜共同组成的生物膜系统 2、作用：使细胞具有稳定内部环境物质运输、能量转换、信息传递；为各种酶提供大量附着位点，是许多生化反应的场所；把各种细胞器分隔开，保证生命活动高效、有序进行。
生物电镜技术在生物医学领域中的应用 摘要: 随着现代医学细胞超微结构及分子生物学等学科的迅速发展，电子显微镜技术并未像某些人预测的那样随着免疫组化技术的发展而进入了末日。相反,电子显微镜技术也正向超,高分辨率、生物分子及原子水平发展。口述（近年来越来越多的事实证明电镜在人体各种疾病的诊断中仍然发挥着重要的作用。）生物电镜技术在生物和临床医学疾病诊断中作出了巨大的贡献, 并不断开辟着生物医学研究的新领域, 主要从细胞、亚细胞的形态结构上阐明疾病的发生、发展及转归规律, 丰富了传统病理学的知识。口述比如：1.通过对亚细胞结构和病原体的观察, 在生物医学领域利用高性能的电子显微镜观察细胞中各种细胞器正常的和病理的超微结构, 诸如内质网、线粒体、高尔基体、溶酶体、细胞骨架系统等, 对探明病因和治疗疾病有很大帮助。2.通过研究细胞结构和功能的关系, 也可以研究细胞的通讯与运输、分裂与分化、增殖与调控等生命活动的规律, 电子显微镜也可结合各种制样技术观察病毒、细菌、支原体、生物大分子等的超微结构, 是现代生物医学研究不可替代的工具。口述（随着电镜技术的不断改进以及与多种研究手段相结合, 电子显微镜将在生物医学领域应用会更加广泛。） 口述：引言：首先，我们需要知道的是生物电镜技术是医学生物学工作者深入研究机体的超微结构及其功能的有利手段之一。所谓超微结构，一般指光学显微镜所不能分辨的组织、细胞的细微形态结构（亚显微结构）以及生物大分子的结构。在形态学科，如解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、病理学、微生物学、寄生虫学等等之中，电子显微镜技术已成为研究结构的常规方法。在某些机能学科，如生理、生物化学、病理生理、药理等。此外，在临床医学、环境保护科学以及中草药的研究等，电镜技术也做出了重要的贡献，并不断开辟着生物医学研究的新领域，主要从细胞，亚细胞的形态结构上阐明疾病的发生，发展及其病理转归规律。而随着电镜技术的不断改进以及与多种研究手段相结合，电镜技术在生物医学的应用将更加广泛。下面，我们小组将对生物电镜技术在生物医学领域中的应用稍作讲解。分为两个部分。 正文： 一．生物电镜技术在生物和医学中的研究历史 电子显微镜诞生于二十世纪30年代，德国的 Bruche和 Johannson根据电子光学原理，以电子束为介质用电子柬和电子透镜代替传统的光束和光学透镜，
肺炎 一、大叶性肺炎： 大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。 (一)病因和发病机制： 1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。 2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低， (二)病理变化： 1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。 2、分期及特点： (1)充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。 (2)红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。 (3)灰色肝样变期：肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。 (4)溶解消散期 (三)并发症： 1、肺肉质变(pulmonary carnification)：某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。 2、肺脓肿及脓胸或脓气胸 3、纤维素性胸膜炎 4、败血症或脓毒败血症 5、感染性休克 二、小叶性肺炎： 小叶性肺炎(lobular pneumonia)主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎(bronchopneumonia)。 (一)病因和发病机制： 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。 (二)病理变化： 1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。 2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。 (三)并发症： 心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。 (四)临床病理联系： 咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑
读图术语：嗜锇性板层小体、酶原颗粒、腺腔、毛细血管、粗面内质网、肾小囊腔、基底膜、足细胞胞体、毛细血管、肾小囊壁层 1、脱水：固定后的组织块含有游离水，不能与包埋剂混合，必须用中间介质（脱水剂）驱除水分，以利于包埋剂浸透渗入。常用脱水剂为酒精或丙酮。市售无水酒精和丙酮往往含有少量水分而纯度不够，可事先加入无水硫酸钠或硫酸铜等干燥剂吸去水分。脱水的时间可根据样品的不同而适当延长或缩短。 2、基膜：上皮细胞基底面与深部编译组织之间的细胞间质形成的薄膜，包括透明层、基板、网版。功能：支持、连接、固定。 3、质膜：亦称为细胞膜。它是细胞与周围环境、细胞与细胞间进行物质交换和信息传递的重要通道。细胞膜的厚度约为7-10nm ，在低倍tem 下观察质膜时，它呈一条致密的细线。在高倍TEM 下，质膜呈现出“两暗一明”的三夹板式结构，称为单位膜。 4、景深：景深不是一种固定的数值，而是与放大倍数和分辨率有关的，用以表达纵深方向层次细节程度的度量。扫描电镜景深大，图像立体感强。扫描电镜的景深比光学显微镜大几百倍，比投射电镜大10 倍左右。 ★线粒体：线粒体的形状多种多样，一般呈线状、粒状或短杆状。光镜下，线粒体直径为0.5-1.0um ，长短不一。电子显微镜下，线粒体由内外两层膜组成。内、外膜之间的腔隙称线粒体外室，内膜围成的腔称线粒体内室。线粒体内膜向内折叠形成[ 山脊] 膜之间的间隙称“[ 山脊] 间隙”，与外室想通。 ★主要功能：是进行氧化磷酸化，合成ATP ，为细胞生命活动提供能量。 ★病理：线粒体对有害因素敏感，易出现超微结构上的异常改变，且在一定范围内又是可逆的，故线粒体是电镜下观察细胞受损的重要形态指标，有人称之为“细胞病变指示器”，是分子细胞病理学检查的重要依据。1. 肿胀，有室内肿胀和室外肿胀；2. 肥大及增生；3. 巨大线粒体及环形、杯形线粒体；4. 线粒体间疝形成；5. 包含物；6 线粒体固缩；7. 急支颗粒增多、增大。 ★高尔基体：在电镜下，不同细胞中高尔基复合体的形态、大小和分布均有很大差异。但其最基本的成分主要包括扁平囊泡、小囊泡和大囊泡三个基本部分组成。扁平囊泡是高尔基复合体的主体部分，一般由3-8 层堆成，表面光滑，囊腔宽约15-20nm ，囊间距约为15-30nm 。小囊泡直径约为40-80nm ，界膜厚约为6nm （和ER 膜接近）。数量较多，与一般吞饮小泡类似，散布于扁平囊泡周围，常见于形成面附近。大囊泡直径为0.1~0.5um ，其界膜约8nm ，其厚度和质膜相近，在一般切面上多见于扁平囊泡扩大的末端，有时可见与之项链，或见于分泌面，所以也称之为分泌泡或浓缩泡。 ★主要功能：1.形成和包装分泌物；2.蛋白质和脂类的糖基化；3.蛋白质的加工改造；4.膜的转化。 ★病理：1. 高尔基复合体肥大；2 猥琐、破坏、消失；3高尔基复合体扩张；4. 内容物的改变。 电镜的类型：超高压电、高压电经、高分辨电镜、普及型电镜、简易型电镜。 样品制备：# 取材、# 固定、脱水（固定后的组织块含有游离水，不能与包埋剂混合，必须用中间介质（脱水剂）驱除水分，以包埋剂浸透渗入。常用脱水剂为酒精或丙酮）、浸透和包埋（一般是石蜡包埋后再用普通的石蜡切片机切片，或是不经石蜡包埋，直接将组织作冷冻切片）、超薄切片术（是应用超薄切片机制备出供投射电镜观察的超薄切片的专门技术。要切除可供透射电镜观察的超薄切片是很不容易的。它取决于浸透包埋的成功与否、切片机的质量和玻璃刀的正确选用，以及操作者的经验等多种因素。 取材： 取材正确与否直接关系到制备出的标本能不能符合观察的要求，取材的要点是：
细胞的基本结构 一、学习目标 （一）知识目标 1、简述细胞的基本结构； 2、举例说出线粒体、叶绿体、高尔基体、溶酶体、中心体、液泡等主要细胞器的结构和功能，以及不同细胞器之间的协调配合。 （二）能力目标 通过自学，小组合作探究，提高学生的分析思维能力，识图比较以及归纳总结能力。（三）情感态度与价值观目标 认同结构与功能、部分与整体相适应的观点。 二、学习重点 几种主要细胞器的结构和功能。 三、学习难点 1、叶绿体和线粒体在结构上的比较； 2、细胞器之间的协调配合。 四、教具：学案、多媒体、细胞器的模型。 五、教法：学案导学，小组合作探究。 六、教学过程 （一）导入 我们首先来看在光学显微镜下观察到的动物和植物的显微结构，回忆初中所学过的动物细胞有哪些结构组成？植物细胞有哪些结构组成？并思考动物与植物细胞在结构上的异同点。动植物细胞不同的结构有细胞壁、叶绿体和液泡，但是区分的根本标准是先看细胞壁，因为在某些植物细胞中是不含有叶绿体和液泡的，比如根尖的分生区细胞。动植物细胞都有细胞膜、细胞质和细胞核，我们将这单部分结构统称为原生质体，原生质是指原是具有生命的物质，相当于一个简单的动物细胞，植物细胞为什么不能称为一个原生质体呢？对于细胞膜和细胞核后面有专门的章节学习，而细胞质又可以分为细胞质基质和细胞器。细胞质基质呈透明的胶状，是细胞新陈代谢的主要场所。细胞器是指具有一定形态特点并执行特定功能的结构。本节课我们主要探讨细胞器的结构与功能。（板书：细胞器） （二）自主探究 我们先来观察在电子显微镜下呈现的动植物细胞的亚显微结构。一共有8中细胞器,它们分别是1线粒体2叶绿体3内质网4高尔基体5液泡6核糖体7中心体8溶酶体。 一、线粒体和叶绿体 我们首先来探究线粒体和叶绿体（多媒体展示叶绿体和线粒体图片），这是线粒体（左边）和叶绿体（右边）的亚显微结构，现实细胞中除了叶绿体和部分液泡外，其它细胞器都没有颜色。请仔细观察结合课本的18页线粒体和19页叶绿体的插图和文字，还有给你们的模型自主探究线粒体和叶绿体分布在动物细胞还是植物细胞、结构几层膜以及功能并完成学案。我们来看这是一个线粒体的模型，线粒体呈短棒状或圆球状（圆不隆冬的），现在我请一位同学介绍一下线粒体分布在植物细胞还是动物细胞，结构几层膜、功能。分布在动植物细胞，两层膜，有氧呼吸的主要场所，为生命活动提供能量，动物细胞需要能量吗？植物细胞需要能量吗？所以线粒体存在于动植物细胞。两层膜分别是外膜和内膜，内膜有什么特点，内膜向内折叠形成的结构叫嵴，它增大了内膜面积，在它上面有很多的呼吸氧化酶，所以线粒体是有氧呼吸的主要场所，体现了细胞结构与功能的高度统一。除了外膜、内膜和嵴之外，线粒体还有一个结构是线粒体基质，也就是说线粒体包括四个结构。请位同学在总结线粒体
精品文档 由于大气环境的恶化，可吸入微浮尘颗粒，的增加，导致肺病发病率的增加，以下为大家介绍关于肺炎的病理生理极其临床表现。 病理生理 多种细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。 临床表现 多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3患病前有上呼吸道感染。病程7~10天。 （一）寒战、高热：典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达39℃~40℃，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。 （二）咳嗽、咳痰：初期为刺激性干咳，继而咳出白色粘液痰或带血丝痰，经1~2天后，可咳出粘液血性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。 （三）胸痛：多有剧烈侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可放射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激隔胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。 （四）呼吸困难：由于肺实变通气不足、胸痛以及毒血症而引起呼吸困难、呼吸快而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。 (五）其他症状：少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。 .
细胞超微结构病理学 Virchow在19世纪中期所奠定的细胞病理学说，通过近代对细胞及其病变的超微结构以及结构与功能相结合的研究，已经获得了新的更广更深的基础，扩大和加深了对疾病的理解。 细胞是一个由细胞膜封闭的基本生命单元，内含一系列明确无误的互相分隔的反应腔室，这就是以细胞膜为界限的各种细胞器，是细胞代谢和细胞活力的形态支柱。 细胞内的这种严格分隔保证各种细胞器分别进行着无数的生化反应，行使各自的独特功能，维持细胞和机体的生命活动。细胞器的改变是各种病变的基本组成部分。 一、细胞核 细胞核(nucleus）是遗传信息的载体，细胞的调节中心，其形态随细胞所处的周期阶段而异，通常以间期核为准。 细胞核外被核膜。核膜由内外二层各厚约3nm的单位膜构成，中间为2～5nm宽的间隙（核周隙）；核膜上有直径约50nm的微孔，作为核浆与胞浆间交通的孔道，其数目因细胞类型和功能而异，多者可占全核表面积的25％；在肝细胞核据估算约有2000个核孔。 核浆主由染色质构成，其主要成分为DNA，并以与蛋白质相结合的形式存在，后者由组蛋白与非组蛋白组成。染色质的DNA现在已可用多种方法加以鉴定和定量测定。 核内较粗大浓缩的、碱性染料深染的团块状染色质为异染色质，呈细颗粒状弥散分布的、用普通染色法几乎不着色的染色质则为常染色质。一部分异染色质也可以上述两种状态存在。从生化角度看，异染色质不具遗传活性，相反，常染色质则大部分具遗传活性。 间期核的染色质模式还反映细胞的功能状态。一般而言，大而淡染的核（浓缩染色质少）提示细胞活性（如蛋白质和酶的合成）较高；小而深染的核（浓缩染色质较多）则提示细胞活性有限或降低。 （一）细胞损伤时核的改变 1、核大小的改变 核的大小通常反映着核的功能活性状态，功能旺盛时核增大，核浆淡染，核仁也相应增大和（或）增多。如果这种状态持续较久，则可出现多倍体核或形成多核巨细胞。多倍体核在正常情况下亦可见于某些功能旺盛的细胞，如肝细胞中可见约20％为多倍体核。在病理状态下，如晚期肝炎及实验性肝癌前期等均可见多倍体的肝细胞明显增多。 核的增大除见于功能旺盛外，也可见于细胞受损时，最常见的情况为细胞水肿。这主要是细胞能量匮乏或毒性损伤所致，是核膜钠泵衰竭导致水和电解质运输障碍的结果。这种核肿大又称为变性性核肿大。 相反，当细胞功能下降或细胞受损时，核的体积则变小，染色质变致密，如见于器官萎缩时。与此同时核仁也缩小。2．核形的改变 光学显微镜下，各种细胞大多具有各自形状独特的核，可为圆形、椭圆形、梭形、杆形、肾形、印戒形、空洞形以及奇形怪状的不规则形等。在电镜下由于切片极薄，切面可以多种多样，但均非核的全貌。核的多形性和深染特别多见于恶性肿瘤细胞，称为核的异型性（atypia）。 3.核结构的改变 细胞在衰亡及损伤过程中的重要表征之一是核的改变，主要表现为核膜和染色质的改变。 核浓缩（karyopyknosis）：染色质在核浆内聚集成致密浓染的大小不等的团块状，继而整个细胞核收缩变小，最后仅留下一致密的团块，是为核浓缩。这种浓缩的核最后还可再崩解为若干碎片（继发性核碎裂）而逐渐消失。 核碎裂(karyorrhexis)：染色质逐渐边集于核膜内层，形成较大的高电子密度的染色质团块。核膜起初尚保持完整，以后乃在多处发生断裂，核逐渐变小，最后裂解为若干致密浓染的碎片。 核溶解(karyolysis)：变致密的结成块状的染色质最后完全溶解消失,即核溶解。核溶解也可不经过核浓缩或核碎裂而一开始即独立进行。在这种情况下，受损的核很早就消失。 上述染色质边集（即光学显微镜下所谓的核膜浓染）、核浓缩、核碎裂、核溶解等核的结构改变为核和细胞不可复性损伤的标志，提示活体内细胞死亡（坏死）。 4.核内包含物（intranuclear inclusions） 在某些细胞损伤时可见核内出现各种不同的包含物，可为胞浆成分（线粒体、内质网断片、溶酶体、糖原颗粒、脂滴等），亦可为非细胞本身的异物，但最常见的还是前者。 这种胞浆性包含物可在两种情况下出现：①胞浆成分隔着核膜向核内膨突，以致在一定的切面上看来，似乎胞浆成分已进入核内，但实际上大多仍可见其周围有核膜包绕，其中的胞浆成分常呈变性性改变（如髓鞘样结构，膜碎裂等）。这
《细胞的基本结构》知识点梳理 第一节 细胞膜------系统的边界 一、细胞膜的成分：主要是脂质（约50％）和蛋白质（约40％），还有少量糖类 （约2％--10％） 二、细胞膜的功能： ①、将细胞与外界环境分隔开 ②、控制物质进出细胞 ③、进行细胞间的信息交流 三、植物细胞还有细胞壁，主要成分是纤维素和果胶，对细胞有支持和保护作用；其性质是全透性的。 第二节 细胞器----系统内的分工合作 一、相关概念： 细胞质：在细胞膜以内、细胞核以外的原生质，叫做细胞质。细胞质主要包括细胞质基质和细胞器。 细胞质基质：细胞质内呈液态的部分是基质。是细胞进行新陈代谢的主要场所。 细胞器：细胞质中具有特定功能的各种亚细胞结构的总称。 二、八大细胞器的比较： 、线粒体：（呈粒状、棒状，具有双层膜，普遍存在于动、植物细胞中，内有少量DNA和RNA内膜突起形成嵴，内膜、基质和基粒中有许多种与有氧呼
吸有关的酶），线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所，生命活动所需要的能量，大约95%来自线粒体，是细胞的“动力车间” 2、叶绿体：（呈扁平的椭球形或球形，具有双层膜，主要存在绿色植物叶肉细胞里），叶绿体是植物进行光合作用的细胞器，是植物细胞的“养料制造车间”和“能量转换站”，（含有叶绿素和类胡萝卜素，还有少量DNA和RNA，叶绿素分布在基粒片层的膜上。在片层结构的膜上和叶绿体内的基质中，含有光合作用需要的酶）。 3、核糖体：椭球形粒状小体，有些附着在内质网上，有些游离在细胞质基质中。是细胞内将氨基酸合成蛋白质的场所。 4、内质网：由膜结构连接而成的网状物。是细胞内蛋白质合成和加工，以及脂质合成的“车间” 5、高尔基体：在植物细胞中与细胞壁的形成有关，在动物细胞中与蛋白质（分泌蛋白）的加工、分类运输有关。 6、中心体：每个中心体含两个中心粒，呈垂直排列，存在于动物细胞和低等植物细胞，与细胞的有丝分裂有关。 7、液泡：主要存在于成熟植物细胞中，液泡内有细胞液。化学成分：有机酸、生物碱、糖类、蛋白质、无机盐、 色素等。有维持细胞形态、储存养料、调节细胞渗透吸水的作用。 8、溶酶体：有“消化车间”之称，内含多种水解酶，能分解朽迈、损伤的细胞器，吞噬并杀死侵入细胞的病毒或病菌。 三、分泌蛋白的合成和运输： 核糖体（合成肽链）→内质网（加工成具有一定空间结构的蛋白质）→ 高尔基体（进一步修饰加工）→囊泡→细胞膜→细胞外 四、生物膜系统的组成：包括细胞器膜、细胞膜和核膜等。 第三节
细胞的基本结构测试题及 解析 Prepared on 22 November 2020
第3章 综合测试 一、选择题(每小题2分，共60分) 1．下列组织是由死细胞构成的是 () A．筛管B．导管 C．根尖生长点D．叶片的表皮 答案：B 解析：生长点细胞具有分裂能力，是生活细胞；表皮细胞虽然向外一面细胞壁上有透明的、不易透水的角质层，但仍是生活细胞；筛管是由管状细胞上下连接而成，成熟后细胞核消失，细胞质仍存在，相邻细胞通过横壁上的筛孔彼此相通，所以构成筛管的细胞是活细胞；构成导管的细胞，细胞核和细胞质都消失了，是死细胞。 2．(2010·全国卷Ⅱ)下列关于高尔基体的叙述，错误的是 () A．高尔基体膜具有流动性 B．抗体从合成到分泌不经过高尔基体 C．高尔基体膜主要由磷脂和蛋白质构成 D．高尔基体具有对蛋白质进行加工的功能 答案：B 解析：抗体是分泌蛋白，其加工需要高尔基体。 3．组成细胞膜的磷脂和蛋白质分子的排布有下述特点，其中描述细胞膜基本支架特征的是 () A．膜两侧的分子结构和性质不尽相同 B．磷脂分子排布成双分子层 C．蛋白质分子附着和镶嵌于脂质分子层中 D．蛋白质和磷脂分子具有相对侧向流动性 答案：B 解析：细胞膜的主要成分是蛋白质和磷脂。其中，磷脂分子以疏水端相对，构成脂质双分子层，这是膜的基本支架。 4．某种毒素侵入人体后，妨碍了细胞呼吸而影响人体的正常生理活动，这种毒素可能作用于 () A．核糖体B．细胞核 C．细胞膜D．线粒体 答案：D 解析：首先应清楚选项中各结构的功能，然后再作出判断。核糖体是合成蛋白质的场所；细胞核是遗传物质储存和复制的场所；细胞膜具有控制物质出入细胞的作用；而线粒
骨骼肌细胞的超微结构特点 肌肉和肌纤维周围均包有结缔组织，按其位置不同分为肌外膜、肌束膜和肌内膜。 包在整块肌肉外面的致密结缔组织，称肌外膜。 若干条肌纤维集成束，束的外周包有较厚的结缔组织，称肌束膜。 分布在每条肌纤维周围的少量结缔组织，称肌内膜。 骨骼肌纤维表面附有肌卫星细胞，肌纤维损伤后肌卫星细胞分化形成肌纤维。 （一）骨骼肌纤维的光镜结构 骨骼肌纤维呈长圆柱形，一条肌纤维内含多个细胞核，核呈扁椭圆形，位于肌膜下方； 肌浆内含大量肌原纤维，每条肌原纤维上都有明暗相间的横纹，后者由明带和暗带组成明带又称Ι带，其中部为Z线 暗带又称A带，其中部较浅的窄带称H带，H带中央为M线 * 肌节（sarcomere）为两条相邻Z线之间的一段肌原纤维，由?I带+A带+?I带组成；是骨骼肌收缩的基本结构单位 肌膜外有基膜紧贴，肌膜与基膜间有肌卫星细胞，肌纤维损伤后，肌卫星细胞分化形成肌纤维。 （二）骨骼肌纤维的超微结构 肌原纤维、横小管和肌浆网等是骨骼肌纤维最主要的超微结构。 1．肌原纤维（myofibril） 由粗、细两种肌丝（myofilament）规律排列组成。 粗肌丝位于肌节的暗带，中央固定在 M线上，两端游离。 细肌丝位于肌节两端，一端附于Z线，另一端伸至粗肌丝间，末端游离，止于H带外侧； Ι带仅有细肌丝；H带(A带中部) 仅有粗肌丝；H带两侧的A带既有粗肌丝，又有细肌丝； （1）粗肌丝的分子结构： 由肌球蛋白分子组成，肌球蛋白形似豆芽，分头和杆两部分，头部具有ATP酶活性。 （2）细肌丝的分子结构： 细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌原蛋白组成。 骨骼肌肌纤维的结构 骨骼肌由骨骼肌纤维组成。骨骼肌纤维呈长圆柱状，其大小因肌肉类型和生理活动的状况而不同，一般长度约3－－40mm，镫骨肌纤维最短，长约lmm；缝匠肌纤维长达125mm。肌纤维的宽度约为10－－100μm，加强体育锻练能使肌纤维体积增粗。
绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology），包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位 病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。 4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊