2000年全国肝炎专家组在事先广泛征求意见的基础上,将草案提交西安全国第十届病毒性肝炎会议大会充分讨论,最后修订了我国病毒性肝炎防治方案。该方案将我国病毒性肝炎分为急性肝炎;慢性肝炎;重型肝炎;淤胆型肝炎;肝炎肝硬化等五个临床类型。其中重型肝炎又分为三个临床型,即:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎。
一、重型肝炎的具体诊断标准
(一)急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病≤2周，出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。
(二)亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者。黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常值10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。
(三)慢性重型肝炎其发病基础有(1)慢性肝炎或肝硬化病史;(2)慢性乙型肝炎病毒携带史;(3)无肝病史及无HBsAg携带,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置);(4)肝组织病理学检查支持慢性肝炎。慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其它肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其它型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%,血清总胆红素大于正常10倍)。
为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚3期(1)早期:符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水;(2)中期:有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度≤30%~20%;(3)晚期:有难治性并发症和肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿,凝血酶原活动度≤20%。
急性乙肝疑似病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. HBsAg阳性+近期出现无其他原因可解释的乏力和消化道症状，可有尿黄、眼黄和皮肤黄疸。 2. HBsAg阳性+肝脏生化检查异常，主要是血清ALT和AST升高，可有血清胆红素升高。 急性乙肝确诊病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. 疑似乙肝+有明确的证据表明6个月内曾检测血清HBsAg阴性。 2. 疑似乙肝+抗-HBc IgM阳性1:1000以上。 3. 疑似乙肝+肝组织学符合急性病毒性肝炎改变。 4. 疑似乙肝+恢复期血清HBsAg阴转，抗HBs阳转。 慢性乙肝疑似病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. 慢性肝病患者的体征如肝病面容，肝掌、蜘蛛掌和肝、脾肿大等+ 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月 2. 慢性肝病患者的体征如肝病面容，肝掌、蜘蛛掌和肝、脾肿大等+ HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性 3. HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性+ 血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高 慢性乙肝确诊病例诊断（符合任何一项即可诊断）： 1. 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月+ 血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因 2. 急性HBV感染超过六个月仍HBsAg阳性或发现HBsAg阳性超过6个月+ 肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因 3. HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性+ 血清ALT反复或持续升高，可有血浆白蛋白降低和（或）球蛋白升高，或胆红素升高+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因 4. HBsAg阳性持续时间不详，抗-HBc IgM阴性+ 肝脏病理学有慢性病毒性肝炎的特点+ 血清HBsAg阳性或可检出HBV DNA，并排除其他导致ALT升高的原因
重型肝炎的护理 重型肝炎是以大量肝细胞坏死为主要病理特点为表现的一种严重肝脏疾病，可引起肝衰竭甚至危及生命，是肝病患者病故的主要原因之一。在我国，引起重型肝炎的最常见原因为乙型肝炎病毒感染，约占所有重型肝炎的三分之二，此外，甲型、丙型、丁型重型乙肝及戊型肝炎病毒亦能引起重型肝炎，其它病毒如巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、疱疹病毒、腺病毒、登革热病毒、Rift-vnlley病毒也可以引起，药物性肝损害、酒精性肝炎、自身免疫性肝病所引起的重型肝炎在临床中也时有出现，尤其是药物性肝衰竭，在美国重型肝炎中占有较高的比例。随着乙肝抗病毒领域药物的推广，乙型肝炎所致的重型肝炎在我国也在下降，因此使药物性肝炎、酒精性肝炎所致的重型肝炎比例上升，此外，妊娠急性脂肪肝也是一种特殊类型的重型肝炎。重型肝炎疾病的特点：病情重、合并症多、预后差、死亡率高。 发病机制 重型肝炎的发病机制复杂，从细胞损伤、功能障碍，直到细胞凋亡、坏死，其机制至今未完全阐明。对于病毒感染引起的重型肝炎，其发病机制既与病原有关，也与机体的免疫有关。 发病机制与病原关系：病毒可直接引起肝细胞损害，最后形成大块肝细胞坏死，例如甲型与戊型肝炎发病时，肝细胞的严重病变（溶解和坏死）是这些病毒在肝细胞内大量复制的直接后果，也就是说被感染破坏的肝细胞数越多，病情越严重。就乙肝而言，感染的病毒量多是一个因素，但病毒的基因突变也是另一个因素，基因突变后导致病毒数上升，也与乙型重型肝炎的发生相关。 发病机制与免疫关系：乙型肝炎患者发生重型肝炎占重肝的2/3，但并非是这些重型肝炎患者体内乙肝病毒很多，更重要的机制是乙型肝炎病毒所引起的免疫反应异常所致，由乙肝病毒激发机体的过强免疫时，大量抗原-抗体复合物产生并激活被体系统，以及在肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、内毒素等参与下，导致大片肝细胞坏死，发生重型肝炎。[1] 病因分类 重型肝炎的病因及诱因复杂，最常见的是机体免疫状况改变后免疫激活，乙型肝炎基础上重叠戊型、甲型肝炎感染、乙肝基因突变、妊娠、过度疲劳、精神刺激、饮酒、应用肝损害药物、合并细菌感染、伴有其它疾病如甲亢、糖尿病等。其分类主要按病情发展速度分急性、亚急性和慢性重型肝炎。其中，慢性又分为慢加急肝衰竭和慢性肝衰。 分类：根据病理组织学特征和病情发展速度，重型肝炎可分为四类： （1）急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）：又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis），特征是起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状。发病多有诱因。本型病死率高，病程不超过三周。 （2）亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）：又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15天～26周内出现肝衰竭症状。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称为脑病型；首先出现腹水及其相关症候（包括胸水等）者，称为腹水型。晚期可有难治性并发症，如脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调。白细胞升高，血红蛋白下降，低血糖，低胆固醇，低胆碱酯酶。一旦出现肝肾综合征，预后极差。本型病程较长，常超过3周至数月。容易转化为慢性肝炎或肝硬化。 （3）慢加急性肝衰竭（acute-on-chronic liver failure，ACLF）：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。 （4）慢性肝衰竭（chronic liver failure，CLF）：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代
甲型病毒性肝炎诊断标准甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲型肝炎病毒（HAV）引起的常见消化道传染病。本病主要经粪口传染，不但终年散发，同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行，从而危害人民健康。是我国乙类法定传染病之一。 1、诊断依据 1.1.流行病学史 发病前2周~7周内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史；或当地出现甲型肝炎爆发或流行，或有甲型肝炎流行区旅行史。 1.2.临床表现 1.2.1.发热、乏力和纳差、恶心、呕吐或者腹胀、便秘等消化道症状；肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 1.2.2.有巩膜、皮肤黄染并排除其他疾病所致黄疸者。 1.3.实验室检查 1.3.1.血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）明显升高。 1.3. 2.血清总胆红素（TBIL）大于正常上限数值一倍以上和（或）尿胆红素阳性。 1.3.3.血清学检测：抗-HAV IgM阳性或抗-HAV IgG双份血清呈4倍升高。 2、诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等进行综合分析和
诊断。因为甲型肝炎的临床表现与其他急性病毒性肝炎极其相似，确诊依赖于特异性的血清学检查。 3.诊断标准 甲型肝炎分为急性无黄疸型和急性黄疸型。 3．1.急性无黄疸型肝炎 3．1．1流行病学：发病前2周~7周内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史；或当地出现甲型肝炎爆发或流行，或有甲型肝炎流行区旅行史。 3．1．2.症状：近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐或者腹胀、便秘等消化道症状。 3.1.3.体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 3．1.4肝功能检查：谷丙转氨酶（ALT）明显异常，血清总胆红素（TBIL）大于正常上限数值一倍以上和（或）尿胆红素阳性。 3．1．5HAV标志检测：血清抗HAV－IgM阳性或抗HAV－IgG 双份血清呈4倍升高者 疑似病例：3．1．2＋3．1．4。 确诊病例：疑似病例加3．1．5。 3．1．2急性黄疸型肝炎 凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件，且血清胆红素大于17μmO1／L，尿胆红素阳性，或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。 3．2淤胆型肝炎
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行， 人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析， 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。
慢性乙型肝炎中医诊疗方案 慢性乙型肝炎是一种严重危害人类生命健康的传染病，流行范围之广、传播途径之复杂、发病率之高、危害性之大，居各种传染病之首。由乙型肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的全身性疾病。中医学虽无病毒性肝炎的病名，但散见于“胁痛”、“黄疸”、“鼓胀”、“症积”、“肝瘟”、“疫毒”等病的记载中。 一、慢性乙型肝炎诊断： 以2000年中华医学会肝病学分会、传染病与寄生虫病学分会修订的《病毒性肝炎防治方案》为依据。 二、慢性乙型肝炎中医治疗： （一）辨证论治：使用中医药疗法治疗病毒性肝炎亦收到很好的效果，结合我科临床实际，我们总结常见的几种证型： 1.肝胆湿热证： 临床表现为胁胀脘闷，恶心厌油，纳呆，身目发黄而色泽鲜明，尿黄，口粘口苦，大便粘滞秽臭或先干后溏，或饮而不多，肢体困重，倦怠乏力，舌苔黄腻，脉象弦数或弦滑数。 治法：清化湿热疫毒。 方药：协定方清肝Ⅰ号。苦参，土茯苓，赤芍，虎杖，云茯苓，炙鸡内金，炒柴胡各15g，郁金，野菊花，蛇舌草各20g，茵陈，益母草各30g，同时可随证加用车前草，垂盆草，鸡骨草。 2.肝郁脾虚证： 表现为胁肋胀满疼痛，胸闷太息，精神抑郁，性情急躁，纳食减少，口淡乏味，脘痞腹胀，午后为甚，少气懒言，四肢倦怠，面色萎黄，大便溏泻或食谷不化，每因进食生冷油腻及不易消化的食物而加重，舌质淡有齿痕，苔白，脉沉弦。 治法：疏肝解郁，健脾和中。 方药：逍遥散或柴芍六君子汤化裁。柴胡、枳壳、焦术、香附、佛手、生麦芽、生谷芽各10g，白芍、茯苓、党参各15g，山药30g，炙甘草6g。 3.正虚邪留证： 临床表现较轻微，仅有1~2个脾虚症状，无热象，无肝郁症状。 治法：扶正解毒。 方药：本院制剂健肝散加减。黄芪20g，枳实15g、苦参20g、茵陈20g、丹参15g，香
乙型肝炎诊断标准 乙型肝炎的临床表现形式多样，诊断的依据除病人症状，体征外，须根据流行病学，实验室检查和/或肝活检等手段进行综合分析，动态观察诊断。 1.急性型肝炎 1)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤其是性接触。 2)症状：近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 3)体征：A. 肝肿大，伴有触痛或叩痛。B. 皮肤，巩膜黄染。 4)肝功能检查：A. 谷丙转氨酶（ALT）明显增高。B. 血清胆红素（Bil）大于17.1μmol/L（大于1mg/dL）和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。 5)HBV标记物检查：乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性，抗HBc-IgM高滴度（1:1000稀释仍阳性），两项阳性或仅后者阳性。 疑似病例：1-2）+ 1-3）+ 1-4）； 确诊病例：疑似病例+ (三）1-5）如患者皮肤，巩膜无黄染，肝功能检查血清胆红素正常，尿胆红素阴性为急性无黄疸性乙型肝炎，反之为急性黄疸性乙型肝炎。 2.慢性迁延型肝炎（简称慢迁肝） 1)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者：如无急性乙肝史，乙肝病程超过半年未痊愈者；病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者 2)肝功能检查ALT持续或间歇异常 3)HBV标记物检查：符合慢性乙肝的病原学指标，抗HBc-IgM滴度低于1:32或阴性，血清HBsAg或HBV-DNA任何一项阳性，病程持续半年以上。 4)肝脏病理组织检查可出现三类情况：慢性小叶性肝炎主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死；慢性间隔性肝炎主要是汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔；慢性门脉性肝炎门脉区有少量炎性细胞浸润，致使门脉区增大。 疑似病例：2-1）+ 2-2）+ 2-3）。 确诊病例：疑似病例+ 2-4）或2-3）+ 2-4）。 3.慢性活动性肝炎（简称慢活肝）有明显的肝炎症状。 1)体征：可有肝病面容，肝掌，蜘蛛痔，脾肿大或黄疸（排除其他原因） 2)肝功能检查：ALT反复和/或持续升高，血浆蛋白降低，A/G蛋白比例失常，r-球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。 3)HBV标记物检测：同2-3）。 4)肝脏病理组织学特征：临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别，确诊须借助病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。慢活肝的病理改变以碎屑状坏死为主要特征，小叶内点状或灶状坏死，甚至灶性融合性坏死以及变性和炎症反应。并依据坏死程度分为轻型，中型和重型慢活肝。 疑似病例：3-1）+ 3-2）+ 3-3）+ 3-4）。 确诊病例：疑似病例+ 3-5）或3-4）+ 3-5）。 4.重型肝炎 1)急性重肝 A.既往无乙肝病史，以急性黄疸型肝炎起病，并在起病后10天内迅速出现精神神经症状（II度以上的肝性脑病），黄疸迅速加深，严重的消化道症状。 B.体征：肝浊音界迅速缩小等。
乙型肝炎病毒抗体诊断（胶体金法SOP） 测定标准操作程序 编写者：宿金涛 日期：2012年3月1日 一. 原理：乙型肝炎病毒表面抗原、表面抗体、e抗原、e抗体、核心抗体检测试剂盒（胶体金法）采用胶体金免疫层析分析技术、将五个诊断意义相关的试剂通过一个包装组合在一起，同时进行乙型肝炎病毒五项标志物的检测，在不影响各自性能的情况下，便于客户的储存和使用。 HBsAg检测试剂采用双抗体夹心法，试剂含有被事先固定于膜上测试区(T)的抗体。 测试时，标本滴入试剂加样处，标本与预包被的胶体金颗粒结合的抗HBsAg抗体反应。然后，混合物随之在毛细效应下向上层析。如是阳性，胶体金抗体在层析过程中先于标本中的HBsAg结合，随后家何物会被固定在膜上的抗HBsAg抗体结合，在测试区内（T）会出现一条紫红色带。这条带是HBsAg抗体-HBsAg-HBsAg抗体金标粒子的复合物在膜上结合形成的。如是阴性，则测试区内（T）将没有紫红色带。无论HBsAg是否存在于标本中，一条紫红色带都会出现在指控内（C）。质控区内（C）所显现的紫红色条带是判定是否有足够标本，层析过程是否正常的标准，同时也作为试剂的内控标准。 HBsAb检测试剂双抗原夹心法，试剂含有被事先固定于膜上测试区（T）的乙肝表面抗体。 测试时，标本滴入试剂加样处，标本与预包被的胶体金颗粒结合的HBsAg反应。然后，混合物随之在毛细效应下向上层析。如是阳性，胶体金抗体在层析过程中先于标本中的HBsAg结合，随后结合物会被固定在膜上的HBsAg抗体结合，在测试区内(T)会出现一条紫红色条带。这条带是HBsAg-HBsAb-HBsAg金标粒子的复合物在膜上结合形成的。如果阴性，则测试区内(T)将没有紫红色条带。无论HBsAg是否存在于标本中，一条紫红色条带都会出现在质控区内(C)。质控区内(C)所显现的紫红色条带是判定是否有足够标本，层析过程是否正常的标准，同时也作为试剂的内控标准。 HBeAg检测试剂采用双抗体夹心法，试剂含有被事先固定于膜上测试区（T）的乙肝e抗体。 测试时，标本滴入试剂加样处，标本与预包被的胶体金颗粒结合的HBeAg抗体反应。然后，混合物随之在毛细效应下向上层析。如是阳性，胶体金抗体在层析过程中先于标本中的HBeAg结合，随后结合物会被固定在膜上的HBeAg抗体结合，在测试区内(T)会出现一条紫红色条带。这条带是HBeAg抗体-HBeAg-HBeAg抗体金标粒子的复合物在膜上结合形成的。如果阴性，则测试区内(T)将没有紫红色条带。无论HBeAg抗体是否存在于标本中，一条紫红色条带都会出现在质控区内(C)。质控区内(C)所显现的紫红色条带是判定是否有足够标本，层析过程是否正常的标准，同时也作为试剂的内控标准。 HBeAb,HBcAb检测试剂才有竞争抑制法，试剂含有被事先固定于膜上测试区(T)的抗体。
北京中医药２００８年２月第２７卷第２期ＢｅｉｊｉｎｇＪｏｕｒｎａｌｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，Ｆｅｂｒｕａｒｙ，２００８．Ｖｏｌ．２７，Ｎｏ．２ 从以上结果可以推论，乙型慢重肝的证候组合规律有如下３种情况：其一，肝胆热毒炽盛证、肝脾肾气虚证、肝脾血瘀证、肝肾阴虚证相兼，可归纳为热毒瘀血胶着、肝脾肾气阴两虚证；其二，肝胆热毒炽盛证、肝脾肾阳虚证、肝脾血瘀证、肝肾阴虚证、肝血不足证相兼，可归纳为热毒瘀血胶着、肝脾肾气血阴阳俱虚证；其三，湿毒壅盛证、肝脾肾气虚证或肝脾肾阳虚证、肝脾血瘀证、肝肾阴虚证相兼，可归纳为湿毒瘀血胶着、肝脾肾气阴或阴阳两虚证。 ５讨论 通过对乙型慢重肝病因病机的理论探讨［４］，认为“毒邪”致病有以下共同特征：急骤酷烈、脏腑形气败坏、病情复杂危重、顽固难愈，若为疫毒还具有传染性。本病的病因病机可概括为“毒损肝体”，具体可归纳为：肝胆热毒炽盛，或湿毒壅盛，毒瘀胶着，肝体肝用俱损，脾肾气阴或阴阳两伤。本研究发现，本病有肝脾血瘀证、肝肾阴虚证、肝胆热毒炽盛证、肝脾气虚证、肾气虚证５个证候，核心证候为肝脾血瘀证、肝肾阴虚证、肝胆热毒炽盛证３证；证候兼夹则以六至八证相兼为多；聚类分析的结果表明，本病３个标志证均有“毒邪”（热毒或湿毒），肝脾血瘀证和肝脾肾气阴两虚在３类证候中普遍存在，第２、第３类证候尚可兼夹肝脾肾气血阴阳俱虚或阴阳两虚证。可见，“ 毒邪”是本病发生首要病因，且本病临床证候较多，表现为多证相兼，证候组合呈现毒瘀胶着、虚实错杂、气阴或气血阴阳俱虚的局面，主要病理因素涉及毒邪、血瘀、气虚、阴虚，病位涉及肝胆脾肾，证候复杂，证情严重，与“毒损肝体”的病因病机理论有关论述相符。根据文献报道，聂广等［５］的研究将重型肝 炎按黄疸、腹水、出血、昏迷等分为１２个证候，综合分析，包括肝胆热毒炽盛、湿热壅盛、气滞血瘀、阳虚水泛、肝肾阴虚、热毒入营、脾不统血、阴阳离脱等八个方面，热毒、 血瘀、阴虚、阳虚、水泛等病理因素与与本研究结果相近。同时，本研究结果还提示，乙型慢重肝临床证候较多，且多见六至九证相兼，具体证候组合复杂，故治疗上应考虑重病重药，快速截断，多法联用，突出重点，才能取得显著疗效。参考文献 ［１］中华医学会传染病与寄生虫病分会．病毒性肝炎防治方案［Ｊ］．中华肝病杂志，２０００，８（６）：３２４－３２９． ［２］陈巧真．重型肝炎的预后与血清学指标的关系［Ｊ］．临床医药实践杂志，２００４；１３（５）：３４１－３４２． ［３］沈耕荣，余书文．重症肝炎［Ｍ］．天津科学技术出版社， １９９０：４１． ［４］张秋云，刘绍能，李秀惠．慢性病毒性乙型重型肝炎病因病机探讨［Ｊ］．北京中医，２００６，２５（１）：４８－５０． ［５］ 聂广，余绍勇，江福生，等．重型肝炎中医辨证分型标准的初步研究［Ｊ］．中国中西医结合急救杂志，２００１；８（３）： １７２－１７６． 作者简介：张秋云，女，１９６２年生，医学博士，硕士生导师。现任首都医科大学副教授，主持校局级科研项目３项，参加国家自然基金及北京市自然基金项目研究工作各１项，主要从事中医肝胆病证治规律研究，发表科研及教学论文２０余篇，出版专业著作共９部，兼任世界中医药联合会肝胆病专业委员会及亚健康专业委员会理事。 （收稿日期：２００７－１０－２３） 相关链接 慢性重型肝炎的临床诊断标准 发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病毒携带史；③无肝病史及无ＨＢｓＡｇ携带史，但有慢性肝病体征（如肝掌、 蜘蛛痣等）、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变（如丙种球蛋白升高，白／球蛋白比值下降或倒置）；④肝穿检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或丙型肝炎，或慢性ＨＢｓＡｇ携带者重叠甲型、戊型或其他肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达到重型肝炎诊断标准（凝血酶原活动度低于４０％，血清总胆红素大于正常１０倍）。 为便于判定疗效及估计预后，亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚三期。（１）早期：符合重型肝炎的基本条件，如严重乏力及消化道症状，黄疸迅速加深，血清胆红素大于正常１０倍，凝血酶原活动度≤４０％；或经病理学证实，但未发生明显的脑病，亦未出现腹水。（２）中期：有量度肝性脑病或明显腹水、出血倾向（出血点或瘀斑），凝血酶原活动度≤３０％。（３）晚期：有难治性并发症如肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向（注射部位淤斑等）、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或量度以上肝性脑病、脑水肿、凝血酶原活动度≤２０％。 （源自《中华肝病杂志》） """"""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""""" ９０??
重型肝炎的治疗研究进展 重型肝炎病情进展迅速、并发症多、病死率很高，对人类身体健康及生命构成极大威胁，由于重型肝炎的确切发病机制仍未完全阐明，因此治疗难度较大，本文主要介绍近年来有关重型肝炎患者治疗方面的研究进展。 标签：重型肝炎；治疗；研究进展 重型肝炎是在各种诱因作用下短期内大片肝细胞坏死或严重变性致肝功能衰竭的一类危重综合征，其特点是进展迅速、病情凶险、并发症多，常可导致多脏器功能衰竭而死亡，有研究报道其病死率可达50%～80%以上[1]。目前国内重型肝炎主要由病毒感染所引起，重型病毒性占相当高的比例，其他病因还有药物性肝炎、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎等，由于对重型肝炎具体发病机制尚未完全阐明，而且发病后除了肝功能严重受损外，常伴随其他严重并发症，因此给临床治疗造成较大难度。本文就近年来重型肝炎的临床治疗研究进展综述如下。 1 基础对症支持治疗 患者入院后需绝对卧床休息，并给予严密监护、观察患者病情变化，同时给予对症治疗，包括预防感染、加强营养支持、补充新鲜血浆或白蛋白、补充足量维生素、维持血容量和胶体渗透压及纠正水电解质酸碱平衡等，防止上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等并发症的发生。 使用促进肝细胞生长药物有助于促进坏死肝细胞再生及组止血氧自由基的损害。促肝细胞生长素（PHGF）是一种特异性肝细胞生长刺激因子，具有稳定肝细胞膜、促进肝细胞再生、改善肝微循环及调节机体免疫功能等作用，谢林红[2]将84例重型肝炎患者随机分组后分别给予常规综合治疗及加用促进肝细胞生长药物（PHGF和还原型谷胱甘肽），结果治疗组总有效率（76.2%）明显高于对照组（45.2%）。观察指标如丙氨酸氨基转移酶（ALT）、血清总胆红素（TBIL）、凝血酶原时间（PT）改善更优，且安全性好。国外的前瞻性研究显示使用重组人肝细胞生长因子的重型肝炎患者在试验结束时仍然存活，而未使用者在29～66 d内死亡，且反复使用中未发现任何明显的不良反应[3]。其他促进肝细胞生长的药物有阿思欣泰、思美泰、多烯磷脂酰胆碱等。 前列腺素E1（PGE1）具有改善肝脏微循环、促进受损肝细胞修复与再生、增强肝脏对黄疸代谢等作用。秦桂来[4]使用PGE1治疗亚急性乙型重型肝炎33例，结果与常规治疗相比，有效率从70.0%提高到了81.8%，血清TBIL改善更明显，提示在常规治疗基础上加用PGE1能明显改善亚急性乙型重型肝炎的疗效。 2 抗病毒治疗 国内大部分重型肝炎患者由乙型肝炎病毒（HBV）引起，在重型肝炎发病
《慢性乙型肝炎防治指南》（2015年版） 慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗指南 中华医学会肝病学分会、中华医学会感染病分会 2015年10月22日 本指南为规范慢性乙型肝炎的预防、诊断和抗病毒治疗而制定，涉及慢性乙型肝炎其它治疗策略和方法请参阅相关的指南和共识。中华医学会肝病学分会和感染病学分会于2005年组织国内有关专家制定《慢性乙型肝炎防治指南》（第一版），并于2010年第一次修订。近5年来，国内外有关慢性乙型肝炎的基础和临床研究取得很大进展，为此我们对本指南进行再次修订。本指南旨在帮助临床医生在慢性乙型肝炎诊断、预防和抗病毒治疗中做出合理决策，但不是强制性标准，也不可能包括或解决慢性乙型肝炎诊治中的所有问题。因此，临床医生在面对某一患者时，应在充分了解有关本病的最佳临床证据、认真考虑患者具体病情及其意愿的基础上，根据自己的专业知识、临床经验和可利用的医疗资源，制定全面合理的诊疗方案。我们将根据国内外的有关进展情况，继续对本指南进行不断更新和完善。本指南中的证据等级分为A、B和C 三个级别，推荐等级分为1和2级别（表1，根据GRADE分级修订）表1 推荐意见的证据等级和推荐 一、术语 1．慢性HBV感染 (chronic HBV infection)—HBsAg和（或）HBV DNA阳性6个月以上。 2．慢性乙型肝炎 (chronic hepatitis B)—由乙型肝炎病毒持续感染引起的肝脏慢性炎症性疾病。可以分为HBeAg阳性慢性乙型肝炎和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。
3．HBeAg阳性慢性乙型肝炎 (HBeAg positive chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBV DNA阳性，ALT持续或反复升高，或肝组织学检查有肝炎病变。4．HBeAg阴性慢性乙型肝炎 (HBeAg negative chronic hepatitis B)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA阳性，ALT持续或反复异常，或肝组织学检查有肝炎病变。5．非活动性HBsAg携带者 (inactive HBsAg carrier)—血清HBsAg阳性，HBeAg阴性，HBV DNA低于检测下限，1年内连续随访3次以上，每次至少间隔3个月，ALT均在正常范围。肝组织学检查显示：组织学活动指数(HAI)评分< 4或根据其他的半定量计分系统判定病变轻微。 6．乙型肝炎康复 (resolved hepatitis B)—既往有急性或慢性乙型肝炎病史，HBsAg阴性，HBsAb阳性或阴性，抗-HBc阳性，HBV DNA低于最低检测限，ALT在正常范围。7．慢性乙型肝炎急性发作 (acute exacerbation or flare of hepatitis)—ALT升至正常上限10倍以上。 8．乙型肝炎再活动 (reactivation of hepatitis B)—常常发生于非活动性HBsAg携带者或乙型肝炎康复者中，特别是在接受免疫抑制治疗或化疗时。在HBV DNA持续稳定的患者，HBV DNA升高≥2 log10 IU/mL，或者基线 HBV DNA 阴性者由阴性转为阳性且≥100 IU/mL，或者缺乏基线HBV DNA者HBV DNA≥20 000 IU/mL。往往伴有肝脏炎症坏死再次出现，ALT升高。 9．HBeAg阴转 (HBeAg clearance)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失。10．HBeAg血清学转换 (HBeAg seroconversion)—既往HBeAg阳性的患者HBeAg消失、抗-HBe出现。 11．HBeAg逆转 (HBeAg reversion)—既往HBeAg阴性、抗-HBe阳性的患者再次出现HBeAg。 12．组织学应答 (histological response)—肝脏组织学炎症坏死降低≥2分，没有纤维化评分的增高；或者以Metavir评分，纤维化评分降低≥1分。 13．完全应答 (Complete response) 持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转。 14．临床治愈 (Clinical cure)：持续病毒学应答且HBsAg阴转或伴有抗-HBs阳转、ALT 正常、肝组织学轻微或无病变。 15．原发性无应答(Primary nonresponse)－核苷类药物治疗依从性良好的患者，治疗12周时HBV DNA较基线下降幅度＜1 log10IU/mL或24周时HBV DNA较基线下降幅度＜2 log10 IU/mL。 16．应答不佳或部分病毒学应答(suboptimal or partial virological response)－依从性良好的患者，治疗24周时HBV DNA较基线下降幅度＞1 log10 IU/mL，但仍然可以检测到。 17．病毒学应答 (virological response)—治疗过程中，血清HBV DNA低于检测下限。18．病毒学突破 (virological breakthrough)—核苷类药物治疗依从性良好的患者，在未更改治疗的情况下，HBV DNA水平比治疗中最低点上升1个log值，或一度转阴后又转为阳性，并在1个月后以相同试剂重复检测加以确定，可有或无ALT升高。19．病毒学复发(Viral relapse)－获得病毒学应答的患者停药后，间隔1个月两次检测HBV DNA均大于2 000 IU/mL。 20．临床复发(Clinical relapse)－病毒学复发并且ALT＞2 x ULN，但应排除其他因素引起的ALT增高。 21．持续病毒学应答(sustained off-treatment virological response)－停止治疗后血清HBV DNA持续低于检测下限。
[ 关键词 ]重型肝炎肝炎 健康网讯 : 北京佑安医院人工肝治疗培训中心段钟平 目前，国内将重型肝炎分为三型，即：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性 重型肝炎。急性重型肝炎是指自出现黄疸到肝性脑病的发生病程少于 2 周；亚急性重型肝炎指发病 2 周以上 24 周以内发生肝衰竭症状，有脑病者称脑病型，有腹水而无脑病者称为腹水型；慢性重型肝炎临床表现与亚急性重型肝炎相似，但有慢性肝 炎或肝炎肝硬化的证据。现将 2000 年 9 月全国病毒性肝炎防治方案有关重型肝炎的诊 断依据介绍如下。 一、重型肝炎的临床分型与诊断标准 1急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病， 2 周内出现极度乏力，消化道症状明 显，迅速出现Ⅱ度以上（按Ⅳ度划分）肝性脑病，凝血酶原活动度低于40%并排除 其他原因者，肝浊音界进行性缩小，黄疸急剧加深；或黄疸很浅，甚至尚未出现黄 疸，但有上述表现者均应考虑本病。 2 亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病，15 天至 24 周内出现极度乏力，消 化道症状明显，肝性脑病，同时凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度低于40% 并排除其他原因者，黄疸迅速加深，每天上升＞μmm ol/L或血清胆红素大于正 常值 10 倍。首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者，称脑病型（包括脑水肿、脑疝等）；首 先出现腹水及其相关症状（包括胸水等）者，称为腹水型。 3慢性重型肝炎其发病基础有：①慢性肝炎或肝硬化病史；②慢性乙型肝炎病 毒携带史；③无肝病史及HBsAg携带史，但有慢性肝炎体征（如肝掌、蜘蛛痣等） 、影像学改变（如脾脏增厚等）及生化检测改变者（如丙种球蛋白升高，白/ 球比例下降或倒置）；④肝穿刺检查支持慢性肝炎；⑤慢性乙型或慢性HBsAg携带者重 叠甲型、戊型或其他型肝炎病毒感染时要具体分析，应除外由甲型、戊型或其他型 肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。 慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎，随着病情发展而加重，达
重型肝炎的诊治 一、重型肝炎的定义及临床分型 急性病毒性肝炎发生AHF者称急性重型肝炎，在慢性病毒性肝炎的基础上发生AHF者称慢性重型肝炎。急性重型肝炎又可根据发生急性肝衰竭的(通常以肝性脑病为标志)缓急程度再分为暴发性和亚急性重型肝炎，前者指于发病的10天内发生急性肝衰竭，而后者指于发病后10天至2个月(8周) 内发生的急性肝衰竭。 二、重型肝炎的病原学 1，甲肝病毒(HAV) 单纯HAV引起重型肝炎较少见，约占10％，而多见于在原有HBV，HCV 感染的基础上重叠感染。 2，乙肝病毒(HBV) HBV是引起重型肝炎的主要病因。 3，丙肝病毒（HCV） 能否引起急性重型肝炎尚有争论。 4，戊肝病毒（HEV） HEV感染引起重型肝炎主要发生于孕妇患者。 5，庚肝病毒（HGV）和TTV HGV和TTV的致病性目前尚难定论，多数学者认为，HGV和TTV 是其它病毒性肝炎病程中一种“伴随感染”或是一个“旁观者”。 6，其他病毒感染 其他能引起重型肝炎的病毒如巨细胞病毒（cytomegalovirus, CMV）、腺病毒（adenovirus）、人类细小病毒(human parvovirus, HPV）、EB病毒(Epstein-barr virus, EBV)、单纯疱疹病毒（herpes simplex, HSV）、 水痘带状疱疹病毒(varicella zoster)等，这些病毒引起重型肝炎多见于器官移植术后、免疫抑制治疗、肿瘤化疗后。
7，混合感染 两种或两种以上的病毒混合感染易引起重型肝炎，HDV／HBV的同时或重叠感染引起重型肝炎是典型例子。在HBV和HCV慢性感染的基础上,均有可能合并HAV感染，且发生于后者的病情似更严重，也有HBV合并HIV感染者，在拉米夫定治疗过程中出现耐药或中途停药者发生重症肝炎的报道。迄今为至，尚有一些未知的病毒可引起重型肝炎。 四、重型肝炎的临床表现 1，急性重型肝炎 又称暴发性肝炎，一般指在急性病毒性肝炎起病后10天内发生肝衰竭。其特点是起病急骤、发展迅速。早期以精神神经症状最突出，如性格改变、嗜睡、行为异常、意识障碍等，同时可有肝浊音界缩小，出血倾向加重，扑翼样震颤、踝阵挛、肝臭，肝功能生化指标显著异常，呈酶一疸分离。凝血酶原活动度<40％。 2，亚急性重型肝炎 急性病毒性肝炎发病后10天至8周内出现肝衰竭。在急性肝炎的基础上具有以下特点即应考虑。(1)极度乏力、精神萎靡。(2)严重消化道症状(频繁恶心、呕吐)。 (3)高度腹胀，可有腹部胀气或大量腹水。(4)黄疸迅速加深，数日内血清胆红素达170umol/L 以上。(5)明显出血倾向如皮肤大片瘀斑、消化道出血等。(6)出现Ⅲ度以上肝性脑病。⑺凝血酶原活动度<40％，酶-疸分离。以上特点在各个病人可表现轻重不等，可不必同时都具备。3，慢性重型肝炎 为重型肝炎中最多见的一种，约占70~80％。是在慢性活动性肝炎或活动性肝硬变的基础上病情恶化所致。故临床表现必有慢性肝炎或肝硬变的特点。有部分病例起病稍急、病史较短、酷似急性肝炎发展而来、实则原有肝炎隐匿发展，症状虽不明显，但具有慢性肝炎或肝硬化的体征、化验特点。 六、重型肝炎的诊断要点 1.既往肝炎病史。
2000年全国肝炎专家组在事先广泛征求意见的基础上,将草案提交西安全国第十届病毒性肝炎会议大会充分讨论,最后修订了我国病毒性肝炎防治方案。该方案将我国病毒性肝炎分为急性肝炎;慢性肝炎;重型肝炎;淤胆型肝炎;肝炎肝硬化等五个临床类型。其中重型肝炎又分为三个临床型,即:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎。 一、重型肝炎的具体诊断标准 (一)急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病≤2周，出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分)肝性脑病,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。 (二)亚急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病,15天至24周出现极度乏力,消化道症状明显,同时凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度低于40%,并排除其它原因者。黄疸迅速加深,每天上升≥17.1μmol/L或血清总胆红素大于正常值10倍,首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者,称脑病型(包括脑水肿、脑疝等);首先出现腹水及其相关症候(包括胸水等)者,称为腹水型。 (三)慢性重型肝炎其发病基础有(1)慢性肝炎或肝硬化病史;(2)慢性乙型肝炎病毒携带史;(3)无肝病史及无HBsAg携带,但有慢性肝病体征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像学改变(如脾脏增厚等)及生化检测改变者(如丙种球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置);(4)肝组织病理学检查支持慢性肝炎。慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg携带者重叠甲型、戊型或其它肝炎病毒感染时要具体分析,应除外由甲型、戊型和其它型肝炎病毒引起的急性或亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病时的临床表现同亚急性重型肝炎,随着病情发展而加重,达到重型肝炎诊断标准(凝血酶原活动度低于40%,血清总胆红素大于正常10倍)。 为便于判定疗效及估计预后,亚急性重型和慢性重型肝炎可根据其临床表现分为早、中、晚3期(1)早期:符合重型肝炎的基本条件,如严重乏力及消化道症状,黄疸迅速加深,血清胆红素大于正常10倍,凝血酶原活动度≤40%~30%,或经病理学证实。但未发生明显的脑病,亦未出现腹水;(2)中期:有Ⅱ度肝性脑病或明显腹水、出血倾向(出血点或瘀斑),凝血酶原活动度≤30%~20%;(3)晚期:有难治性并发症和肝肾综合征、消化道大出血、严重出血倾向(注射部位瘀斑等)、严重感染、难以纠正的电解质紊乱或Ⅱ度以上肝性脑病、脑水肿,凝血酶原活动度≤20%。
重型肝炎的临床诊治和研究进展 编者按:本专题讲座,由我刊副总编辑聂青和博士组稿并承担多讲的撰稿,共14 讲,约6 万8 千字。 第一讲重型肝炎的临床分型及诊断标准(周永兴) ; 第二讲重型病毒性肝炎的病理学特点及研究现状(郎振为) ; 第三讲内毒素血症在重型肝炎发病中的地位(聂青和) ; 第四讲重型肝炎实验室检测的临床意义(罗新栋,聂青和) ; 第五讲重型肝炎并发肝性脑病的诊治进展(聂青和,毛青) ; 第六讲重型肝炎并发上消化道出血的诊治进展(申德林,王全楚,焦栓林) ; 第七讲重型肝炎并发肝肾综合征的诊治进展 (焦成松,聂青和) ; 第八讲重型肝炎并发自发性细菌性腹膜炎的诊治进展(王全楚,聂青和) ; 第九讲重型肝炎的综合支持治疗(宋喜秀) ; 第十讲重型乙型肝炎的抗病毒治疗新进展(江河清) ; 第十一讲糖皮质激素在治疗重型肝炎中的应用及评价(张绪清,聂青和) ; 第十二讲重型肝炎水、电解质紊乱和酸碱失衡的诊断与治疗(张绪清,聂青和) ; 第十三讲重型肝炎的人工肝支持治疗(王英杰) ; 第十四讲重型肝炎的外科治疗———肝移植(管文贤) 。 重型肝炎的临床分型及诊断标准 周永兴作者单位:710038 西安市第四军医大学唐都医院全军感染病诊疗中心 我国是病毒性肝炎的高发区,甲、乙、丙、丁、戊五型典型病毒性肝炎广泛存在,仅就病毒性乙型肝炎来说,其HBsAg 携带率达10 % ,现症患者约3000 多万,其中60 %以上为慢性乙型肝炎。这些携带者和慢性肝炎患者常有恶化或发展成晚期肝病的可能。据统计由乙型肝炎病毒导致成重型肝炎占重型肝炎的81 % ,甲型肝炎病毒仅占1～6 % ,丙型肝炎病毒致重型肝炎不同地区报道参差不一,约13 %～44 %;戊型肝炎病毒仅在感染妊娠妇女时易发生重型肝炎,可达20 %;而两种或以上肝炎病毒混合感染时也是造成重型肝炎的重要原因,约50 %以上[1～3 ] 。由此看来在我国由肝炎病毒引起重型肝炎不仅发病率高而且病情复杂,这就给临床工作中的诊断和分型造成了很大的困难。 1978 年以前病毒性肝炎的临床分型是两期六型,两期为急性期与慢性期,急性期中分为急性黄疸型、急性无黄疸型和重型,重型显得不突出。而此后随着乙型肝炎的传播及发生发展,其它肝炎病毒或非嗜肝病毒的检出,使临床上重型肝炎发生率升高,临床医生们感到重型肝炎的重要性,要求对其诊断和治疗从学术上制订指导原则。至1983 年即将重型肝炎独立成一个型。又经几次变更终成2000 年西安会议版本。 2000 年全国肝炎专家组在事先广泛征求意见的基础上, 将草案提交西安全国第十届病毒性肝炎会议大会充分讨论,最后修订了我国病毒性肝炎防治方案。该方案将我国病毒性肝炎分为急性肝炎;慢性肝炎;重型肝炎;淤胆型肝炎;肝炎肝硬化等五个临床类型[4 ] 。其中重型肝炎又分为三个临床型,即:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎。 一、重型肝炎的具体诊断标准 (一) 急性重型肝炎以急性黄疸型肝炎起病, ≤2 周出现极度乏力,消化道症状明显,迅速出现Ⅱ度以上(按Ⅳ度划分) 肝性脑病,凝血酶原活动度低于40 % ,并排除其它原因者,肝浊音界进行性缩小,黄疸急剧加深;或黄疸很浅,甚至尚未出现黄疸,但有上述表现者均应考虑本病。
乙型病毒性肝炎诊断标准（WS299-2008） 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎（简称乙肝）的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断。 本标准适用于全国各级各类医疗卫生机构及其工作人员对乙型病毒性肝炎的诊断、报告。 2 术语和定义 下列术语和定义适用于本标准 2.1 乙肝病毒 hepatitis B virus HBV 属嗜肝脱氧核糖核酸病毒科，其核酸由不完全双链DNA组织，约3200个核苷酸，能引起人类乙型病毒性肝炎。 2.2 乙肝病毒表面抗原 hepatitis B surface antigen HBsAg HBV外膜蛋白的主要成分，是感染乙肝病毒的标志之一。 2.3 乙肝病毒e抗原hepatitis B e antigen ,HBeAg 是HBV前C区和C区基因编码的分泌型蛋白，分子量约15kD，是HBV DNA 复制的标志之一。 2.4 乙肝病毒核心抗体 antibody to hepatitis B core antigen(HbcAg),HBc 是HBV感染后核心抗原（HBcAg）刺激机体产生的抗体，提示HBV的现症感染或既感染，其中抗HBC IgM阳性表明患者为急性HBV感染，抗HbcIgG阳性，但抗HbcIgM阴性或低水平表示慢性或既往感染。 2.5 乙肝病毒脱氧核糖核酸hepatitis B virus deoxyribonucleic acid,HBV DNA 是HBV的基因组，含有HBV的全部遗传信息，是反映病毒复制的指标。 2.6 丙氨酸氨基转移酶alanine aminotransferase,ALT 主要存在于各种组织的细胞中，以肝细胞中含量最高，当肝细胞炎症、坏死或肝细胞膜通透性增加时，ALT可释放入血，使血中该酶的活性显著升高，故此酶是反映肝细胞损伤的血清生化指标。 3 诊断原则