急性心肌梗塞的症状
1.先兆症状
急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2.急性心肌梗死临床症状
(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。
(2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。
(3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
(4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全
性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞;前壁心肌梗死若发生房室传导阻滞时，说明梗死范围广泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情况严重，预后较差。
(5)低血压和休克：疼痛期中常见血压下降，若无微循环衰竭的表现仅能称之为低血压状态。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病人，主要是心源性，为心肌广泛(40%以上)坏死，心排血量急剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内死亡，一般持续数小时至数天，可反复出现。
(6)心力衰竭：发生率30%～40%，此时一般左心室梗死范围已>20%，为梗死后心肌收缩力明显减弱，心室顺应性降低和心肌收缩不协调所致。主要是急性左心衰竭，可在发病最初数天内发生或在疼痛、休克好转阶段出现，也可突然发生肺水肿为最初表现。病人出现胸部压闷，窒息性呼吸困难，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、发绀、烦躁等，严重者可引起颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭的表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。
3.急性心肌梗死的体征根据梗死大小和有无并发症而差异很大。梗死范围不大无并发症者常无异常体征，而左室心肌细胞不可逆性损伤>40%的病人常发生严重左心衰竭、急性肺水肿和心源性休克。
(1)生命体征：
①神志：小范围心肌梗死病人，或无痛型心肌梗死，神志可清晰;剧痛者有烦躁不安，恐惧等;并发休克的病人神志可迟钝，甚至昏厥;并发肺梗死者可出现意识模糊、嗜睡、谵妄;并发脑血管意外或心跳骤停者，可出现昏迷。
②血压：发病后半小时内，病人呈现自主神经失调，前壁梗死多表现为交感神经亢进，心率增快至100次/min，血压可升高到<160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明显降低者，则血压明显降低。下壁梗死多为副交感神经亢进，如心率减慢，<60次/min，血压降低，收缩压<100mmHg(13.3 kPa)。以后随着心肌广泛坏死和(或)血管扩张剂的应用，几乎所有病人均有血压降低。心动过缓、心动过速、心源性休克或右室梗死及同时并脑血管意外者，血压会降得更低。这种血压降低以后多不能再恢复到梗死前水平。
③体温：梗死后多数病人出现低热(38℃左右)。此为心肌坏死物
质吸收所致的全身反应，多持续3～4天，一般在1周内自行消退。1周后体温仍高者可能为：A.再梗死或梗死延伸;B.并发感染。
④呼吸：急性心肌梗死病人多数呼吸较快，主要是由于疼痛、焦虑和紧张刺激交感神经活动亢进所致。有急性左心衰竭伴肺水肿时，或心肌梗死并发急性肺栓塞、休克时，呼吸可达40～50次/min;并发脑血管意外可见潮式呼吸、陈施呼吸或Biot呼吸。应用吗啡、哌替啶时可有呼吸抑制。
⑤脉搏：心肌梗死病人脉搏可正常、增快或减慢，节律多整齐，严重左心衰竭时可出现交替脉，期前收缩时可有间歇，休克时脉搏细速触不到，出现心室扑动、心室颤动或电机械分离时，脉搏消失。
(2)心脏体征：主要取决于心肌梗死范围以及有无并发症。梗死范围不大，无并发症时可无阳性体征。望诊见心前区饱满时，提示有大量的心包积液，颈静脉间歇性巨大搏动波提示一度或三度房室传导阻滞，如梗死范围大、室壁扩大、多次梗死，并有高血压或心力衰竭者，心脏向左扩大。心尖搏动弥散，常可触到收缩期前充盈波(A波)，与听诊第4心音(S4)时间一致，早期左室舒张期快速充盈波，与第3心音(S3)时间一致，不常能触到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏动最明显的上内侧触到早期、中期或晚期收缩期搏动，此动力异常区域如持续至梗死发病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若触及胸骨
左缘新近出现的收缩期震颤，提示室间隔穿孔，触及心前区摩擦感，提示心包炎。叩诊心界可正常或轻至中度扩大。
听诊心尖第1心音(S1)减低，约见于1/4的病人，可能由于存在一度房室传导阻滞或大范围梗死降低了左室dp/dt。并有高血压者常有主动脉区第2心音(S2)亢进，主动脉瓣钙化明显者S2可呈金属音。S2反向分裂，提示完全性左束支传导阻滞或左心衰竭;S2宽分裂，提示完全性右束支传导阻滞;大炮音，提示出现三度房室传导阻滞。房性或收缩期前奔马律在发病24h内几乎绝大多数病人均能听到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室顺应性降低。左侧卧位，钟形听诊器听诊最清楚，但过于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺气肿的病人，不易听清楚。心室奔马律较房性或收缩期前奔马律为少见，它常是心肌严重受损，心力衰竭的指征，预示肺动脉舒张压或左室舒张末压升高。前壁梗死有室性奔马律较无此舒张期额外音者，病死率增高1倍。室性奔马律大多在数天内消失。有的病人同时有S4和S3呈四音律。
心包摩擦音出现于发病2～5天内。由于梗死处外有纤维蛋白性心包炎，常不伴有明显的心包积液，见于10%～15%的病人，多是较广泛的透壁心肌梗死。用膜式听诊器稍加压、病人坐位稍向前倾听得最清楚。摩擦音受呼吸的影响，有的是在吸气时加强，有的则在呼气时加强，似皮革擦刮音或嘎吱声，易与乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全相混淆。摩擦音有时在广泛心前区听到，有时仅在胸骨左缘
处听到，有时可持续数天，或很短暂即消失。摩擦音的出现需与肺栓塞相鉴别。如心包摩擦音在发病后10天开始出现，应考虑为梗死后综合征的可能性。
心尖部新近出现的粗糙的收缩期杂音，或伴有收缩中晚期喀喇音，提示乳头肌功能不全或腱索断裂，多为乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全所致，约见于55%的病人。由于乳头肌缺血或坏死引起，杂音响度多变，时强时弱或消失。乳头肌功能不全的杂音呈喷射状，常为全收缩期杂音，在心尖部最为明显，如后瓣受累放射到胸骨左缘或主动脉区，易与室间隔穿孔或主动脉瓣狭窄杂音混淆，如前瓣显著受累杂音常向背部、胸椎或颈椎处放射。前瓣乳头肌因有双支冠状动脉供血，后瓣乳头肌仅单支冠状动脉供血，因而后者受累多于前者。乳头肌功能不全引起二尖瓣关闭不全，大多数无血流动力学的重要性。乳头肌断裂发生相似的杂音则立即发生肺水肿。胸骨左缘3～4肋间新出现的收缩期粗糙杂音，提示室间隔穿孔。
(3)肺部体征：最初观察时即应注意两肺有无湿性啰音。有些老年人或有慢性支气管炎的病人平时即有湿性啰音，在病程中密切观察对比，以便及时发现病情的变化。心功能不全时，肺部出现湿性啰音，继发于肺静脉压增高，漏出液进入肺间质或肺泡内，随体位而改变，侧卧时肺底侧啰音增多，向上的一侧肺啰音减少或消失。若单侧肺部局限性湿性啰音或双肺湿性啰音不对称，且不随体位的改变而变化，
但因咳嗽而改变，则可能是由于呼吸原因引起。
诊断
急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变、血清酶升高、胸痛等临床症状进行诊断。
1.病史典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛。有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。
2.心电图肯定性改变为出现异常、持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断。不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流;②T 波对称性倒置;③一过性病理性Q波;④传导障碍。
3.血清酶肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低。这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系。心脏特异性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦认为是肯定性变化。不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。
(1)明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性
血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死。心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型。急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。
(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例、不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。
心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。
根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变，以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗、冠状动脉腔内成形术)以来，应争取早诊断、早治疗以取得好的治疗效果。由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死，往往发病急骤，症状严重，但不一定为典型胸痛，病人因症状重来院就诊早，心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一过性冠状动脉痉挛所致，虽然血清酶尚未到升高时间，即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗。一些病人原有心绞痛病史，近期症状加重，可有典型胸疼，疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重，心电图表现为ST段下降，无典型的心肌梗死表现。这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂
形成不完全堵塞性血栓，引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死，也可进展为Q波性心肌梗死。故对此类病人应严密观察症状，动态观察心电图、血清心肌损伤标记酶的变化，以免漏诊。对突然出现上腹部、颈部、咽部、下颌或牙齿疼痛，而无局部相应的病症者也应警惕本病。特别是老年病人突然发病，原因不明的休克、严重的心律失常、晕厥、心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心、呕吐、出汗者，应考虑本病的可能。对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变，以免漏诊。心电图为左束支传导阻滞、预激综合征和安装永久起搏器者，易掩盖心肌梗死的图形，或出现假梗死图形，此时应仔细观察ST-T的动态演变，结合临床及血清心肌损伤标记酶升高，可做出急性心肌梗死的诊断。青年人患急性心肌梗死者虽少见，但近年来有上升趋势，并且起病急，亦应警惕该病的发生。
【病情观察】 1.心律失常：（1）室性心律失常：心室颤动（室颤）或持续多形性室速。（2）房颤：房颤发 生可诱发或加重心力衰竭。（3）AVB：下壁心肌梗死引起的AVB通常为一过性，其逸搏位 点较高，呈现窄QRS波逸搏心律，心室率的频率往往大于40次/min。（详见急性ST段抬 高型心肌梗死诊断和治疗指南）。 2.心源性休克：表现为低灌注状态，包括四肢湿冷、尿量减少或精神状态改变；严重持续低 血压伴左心室充盈压增高，心脏指数明显降低。（详见急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治 疗指南）。 3.心力衰竭：临床上常表现呼吸困难（严重时可端坐呼吸，咯粉红色泡沫痰）、窦性心动过 速、肺底部或全肺野啰音及末梢灌注不良。（详见急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指 南）。 1. 注意有无呼吸困难，烦躁、咳嗽、紫绀、心率加快，舒期奔马律等心力衰竭的早期症状。 2. 使用镇静止痛药如吗啡、杜冷丁时注意观察有否呼吸抑制及血压变化，使用肝素钠、华法
令等抗凝后观察皮肤粘膜有无出血点以及穿刺点的出血情况等。 3. 经皮腔冠脉成形术（PDCA）及支架植入术后观察病人神志、视力、心率、心律、体温、 血压的变化，二便的颜色，及术口有无渗血、出血，双下肢动脉搏动、皮肤温度、颜色的 变化等。 【对症护理】 1.疼痛患者绝对卧床休息，注意保暖。并遵医嘱给予解除疼痛的药物，观察 药物的反应，疼痛缓解程度。 2.心源性休克应将患者头部及下肢分别抬高30-40度，高流量吸氧，密切观 察生命体征、神志、尿量，必要时留置导尿管观察每小时尿量，保证静脉输液通畅，有条件者可以通过中心静脉或肺微血管契压进行监测。 3.经溶栓治疗，冠状动脉再通后又再堵塞，或虽再通但仍有重度狭窄者，可紧 急性经皮腔冠状动脉成形术放支架扩病变血管。 4. 心律失常要密切观察心电图的变化，及时用药，必要时给予电除颤。 5. 心力衰竭严密控制入量，嘱患者卧床休息，给予强心利尿药，做好抢救准备。 【一般护理】 1. 病室经常通风换气，保持安静、空气新鲜，注意保暖，防外感风寒。 2. 饮食给予半量清淡流质或半流质，伴心功能不全者应适当限制钠盐。 3. 卧床休息，协助日常生活，避免不必要的翻动，并限制探视，防止情绪波动。
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。
急性心肌梗塞的护理 案例：对一例急性心肌梗死患者的护理体会 一、典型案例 患者，女性，53岁，因“反复心前区闷痛3年余，加重伴气促、冷汗2小时”于2010年8月29日10：20入院，急诊以“急性心肌梗死”收住住院。 3年前患者因劳累后出现心前区压榨样痛，并放射至左肩部疼痛，持续约几分钟，经休息而缓解，后在家人的劝说下到当地医院做心电图(ECG)提示“冠脉供血不足”，予以扩冠治疗。以后又多次于劳累过度或情绪激动后出现心前区压榨样疼痛，均经扩冠治疗而缓解。患者于2小时无明显诱因前出现乏力、胸闷、胸痛、气急、冷汗、颈部发紧、伴有恶心、呕吐数次，含服硝酸甘油无效，急赴“当地医院”就诊，急诊以“急性心肌梗死”收入住院。 既往患糖尿病5年，高血压病3年，高脂血症2年，均规律服用药物控制于正常范围内。无冠心病家族史。 查体：体温36.8℃，脉搏92次/min，呼吸24次/min，血压80/50mmHg。神志清合作，扶入病房，体型稍胖，头颅五官无畸形，双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，颈软，无颈静脉怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。心界不大，心率92次/min，心音低钝，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软，肝脾未扪及肿大，双下肢无水肿。 心电图显示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高，宽而深的Q波，T波倒置。 化验室结果示：WBC计数6.2×109/L，中性粒细胞70%；红细胞沉降率增快；CK-MB升高，AST起病后10小时升高，5天后下降至正常。 入院诊断： 1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性下壁心肌梗死 心源性休克 心功能Ⅳ级
2、原发性高血压 3、糖尿病 4、高脂血症 二、治疗要点 入院后立即置于ICU病房行心电监护抢救，吸氧2—3天，止痛、溶栓抗凝、扩冠、补充血容量、极化液等治疗，1周后患者病情明显好转，情绪稳定，能下床轻微活动，无气急胸闷，胸痛缓解。 三、护理措施 （一）一般护理 1、饮食护理宜给低盐、低热、低脂、高维生素、适量蛋白易消化清淡的饮食，少吃多餐，最初2～3天流质饮食为主，以后根据病情逐步过渡到低脂、低胆固醇清淡半流饮食或软食。为了利于病人饮食每天进行两次口腔护理，保持口腔清洁，以增进病人的食欲。 2、活动与休息发病后1～3天应绝对卧床休息，尤其是最初的24小时内必须绝对卧床休息，限制探视，进食、排便、洗漱、翻身等活动由护士协助完成，并保持情绪稳定，其目的是减少心肌耗氧量，防止病情加重。对于有并发症者，应适当延长卧床休息时间。卧床期间护理人员要协助患者进行被动或主动的肢体功能训练。若病情稳定无并发症，24h后可允许病人坐床边椅，协助患者进餐、洗漱，在患者活动耐力范围内，鼓励患者参与部分自理活动。第5～7天后可室内行走、室外走廊散步。 患者活动必须在医护人员的指导与监测下进行，以不引起任何不适为宜。若活动时心率比安静时心率增加20～30次／分钟或15～20次／分钟（服用β受体阻滞剂后），血压降低10～15mmHg以上或血压异常增高，心电图上表现出心律失常或ST段移动，患者主诉乏力、头晕、呼吸困难、恶心、心前区疼痛时，应立即停止活动，卧床休息。 3、氧疗护理遵医嘱给予2～4L／min持续或间断的鼻导管吸氧。氧疗可以提高血氧饱和度，缓解心绞痛，减少心律失常，减轻心脏负担，保证心脏及重要器
· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临
床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ
急性心肌梗死抢救流程 怀疑缺血性胸痛 紧急评估 1、有无气道阻塞 2、有无呼吸，呼吸的频率和程度 3、有无脉搏，循环是否充分 4、神志是否清楚 气道阻塞 呼吸异常 呼之无反应，无脉搏 1、清除气道异物，保持气道通畅；大管径管吸痰 2、气管切开或者插管 心肺复苏 无上述情况或经处理解除危及生命的情况 稳定后
停止活动，绝对卧床休息，拒探视 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 阿司匹林160-325mg嚼服 硝酸甘油0.5mg（舌下含化），无效5-20pg/min静脉滴进 胸痛不能缓解则给予吗啡2-4mg静脉注射、必要时重复 建立大静脉通道、监护心电、血压、脉搏和呼吸 快速评估（＜10分钟） 迅速完成12导联的心电图 简洁而有目的询问病史和体格检查 审核完整的溶栓清单（参见《急救流程》一书）、核查禁忌症检查心肌标志物水平、电解质和凝血功能 必要时床边X线检查 回顾初次的12导联心电图 ST段抬高或新出现（或可能新）的LBBB ST段压低或T波倒置
ST段和T波正常或变化无意义 ST段抬高性心肌梗死（STEM） 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）或高危性不稳定型心绞痛（UA） 中段危性不稳定型心绞痛（UA） 辅助治疗（根据禁忌症调节） β—受体阻滞剂（紧急时改用钙离子拮抗剂如地尔硫卓15-20mg缓慢静脉推注） 氯吡格雷 普通肝素/低分子肝素 血管紧张素酶抑制剂（ACE） 他汀类 不能延迟心肌再灌注治疗 辅助治疗（根据禁忌症调整） 硝酸甘油 β—受体阻滞剂 氯吡格雷
普通肝素/低分子肝素 GPllb/lllα拮抗剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACE） 他汀类 辅助治疗（根据禁忌症调整） 硝酸甘油 β—受体阻滞剂 氯吡格雷 普通肝素/低分子肝素 低危者GPllb/lllα拮抗剂 胸痛发作时间≤12小时 是 溶栓治疗 入院溶栓针剂至血管的时间≤30分钟
心梗的早期症状 心梗的早期症状 心肌梗塞是一类非常严重的大病，常常在不经意间要了人的性命，认识以下这些心肌梗塞早期症状，早作防范才能减少致命打击。中医告诉你，6大表现全是心肌梗塞早期症状，不能大意。 1、心绞痛疼痛时伴有大汗、恶心、呕吐、心律失常、低血压状态等，常称之为梗塞前状态。 2、心绞痛发作时，出现心功能不全症状或原有心功能不全症状加重。 3、以往身体健康，突然出现憋闷、乏力、运动时心慌气短等，并且进行性加重。这时就要警惕了，可能是心肌梗塞的前兆。 4、中老年患者突然出现急性左心衰竭、心源性休克、严重心律失常，并且不能用其它原因解释者。 5、心绞痛的发作由过去的劳累后转为夜间安静休息时发作，且发作时没有明显诱因。 6、原有的心绞痛性质改变（加频、变剧、持续时间延长），或诱因不明显，多在安静休息时发作，含服硝酸甘油疗效差。 因此，防好疾病吧，脆弱的生命会被疾病夺走。尽早注意以上这些心肌梗塞早期症状，减少疾病危害。 典型的心肌梗死症状： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛。休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。
2.少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 3.部分患者疼痛位于上腹部，可能误诊为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，少数患者表现颈部、下颌、咽部及牙齿疼痛，易误诊。 4.神志障碍，可见于高龄患者。 5.全身症状，难以形容的不适、发热。 6.胃肠道症状，表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。 7.心律失常，见于75%～95%患者，发生在起病的1～2周内，以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。 8.心力衰竭，主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内易发生，也可在发病数日后发生，表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状。 9.低血压、休克，急性心肌梗死时由于剧烈疼痛、恶心、呕吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血压，大面积心肌梗死。 发生心肌梗塞怎么办 1.发现患者心肌梗塞发作的时候，首先要做到的是要将病人的衣服放松，减少衣服对人体的压迫，然后让病人坐好，这个时候，不要吵闹惊慌，而是保持安静的气氛。如果家里有硝酸甘油的话，可以先含硝酸甘油。使得患者的意识能够保持清醒。 2如果病人发作的时候，正好附近有桌子，或者比较高的物品的话，最好立刻让病人趴伏在桌子上，然后用两只手垫在脑袋的下面，
急性心肌梗塞预后判断 本文参考大量文献，概述了急性心肌梗塞有关病史、心电图、实验室检查、并发症、再灌注治疗与预后的关系。据此，尽可能的及时给予干预，有助治疗效果的改善。 标签：AMI；预后；ECG；实验检查；再灌注近20年来，由于加強监护和治疗水平的不断提高，急性心肌梗塞(AMI)住院病死率明显降低，从30%左右降低至10%以下，但出院后的死亡率仍较高且逐年递增。因此，提高AMI的预后判断，尽可能的予以相应的干预是降低AMI患者死亡率的关键。 1有关病史对AMI预后的影响 1.1年龄、性别隨年龄增长病死率增加,女性患者的预后较男性差,急性期死亡危险明显高于男性，但也有报道在排除年龄因素后,不同性别死亡率未达统计学意义[1]。 1.2生活因素吸烟可损伤血管内皮细胞，影响血管的舒张功能，还可促进血小板聚集，使血栓形成。因此，吸烟是导致AMI的独立危险因素。研究显示：吸烟者AMI严重程度较不吸烟者重，易引起猝死，治疗效果及预后差[2]。其他如突然寒冷刺激、用力过猛、便秘者排便时过分用力、夜间快速下床、工作压力大、生活无规律、睡眠不足、急躁暴怒、不良嗜好如酗酒、噪音干扰等均可促进AMI的发生或加重病情。 1.3合并症①糖尿病发生AMI患者，不典型及无痛性者较非糖尿病者多，易引起误诊影响预后，糖尿病原有心脏广泛微血管病变和心肌损伤，故一旦发生发AMI其梗塞范围大，侧支循环及再灌注建立条件不利，容易发生严重心律失常、休克、心力衰竭，病死率高。所以，糖尿病发生AMI是病情严重和预后不佳的预测因素之一[3]。AMI合并高血压加剧心、脑、肾等重要脏器损害，其发生休克、肾衰及病死率明显增高。②心率增快可由多种原因引起，但就AMI来看，入院时心率过快是住院期病死率的独立危险因素，隨心率增加，住院期间死亡率明显増高。王栋等研究显示[4]:患者心率越高,其心功能越低,发病到入院时间越长,溶栓率越低,未通率升高且死亡率增加。因此,早期对AMI患者进行干预,及时将心率控制在60~80次/min,可有效地改善心血管病及心肌梗塞患者的预后,并降低其死亡率。③心率变异性（HRV)减小是反咉AMI后交感神经兴奋和迷走神经功能退以及两者失衡的一个敏感指标。肌坏死面积越大，心功能受损越严重，心自主神经功能损害越明显，HRV降低亦更明显。HRV时域中SD(患者平均R-R间期标准差的均值)明显降低者，心源性病死率高，发生快速致命型心律失常和反复心衰较多。 2心电图（ECG)对AMI的预后判断 2.1梗塞类型无Q波型心肌梗塞(NQMI)血管完全阻塞低于Q波型心肌梗塞
急性心肌梗塞 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。 病因 管腔内血栓 ①心肌梗塞前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。该类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗塞部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。 ②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环，使病情较前更为严重。 ③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗塞范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。 ④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗塞，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。 冠状动脉痉挛 在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成。 粥样硬化内或斑块下出血 富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗塞。 心排血量骤降
急性心肌梗死的症状远离急性心肌梗死来源：三九养生堂 相信大家一定都听说过急性心肌梗死这种疾病，但是对急性心肌梗死并不算了解，今天就来和大家说说急性心肌梗死的症状吧，帮助大家了解急性心肌梗死的形成原因，还有我们如何预防急性心肌梗死。 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 那么急性心肌梗死的症状到底有哪些呢?下面就一起来看看吧，了解急性心肌梗死的症状，才能让我们更好的治疗急性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 1、先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒臵或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2、急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛 是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 (2)全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常 见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生
急性心肌梗死的护理诊断及措施 诊断： 1 疼痛：与心肌缺血缺氧坏死有关 2部分自理能力缺陷：与疼痛不适，心律失常及需要卧床休息有关 3活动无耐力：与氧的供需失调有关 4有便秘的危险：与进食少，活动少，不习惯床上排便有关 5恐惧：与剧烈疼痛导致濒死感有关 6气体交换受损：与急性左心衰有关 7潜在并发症：心律失常，心力衰竭，心源性休克，出血 措施： 1一般护理： ①休息与活动，②饮食指导，③保持大便通畅 2病情观察：心电图，血压，呼吸，神志，出入量，末梢循环，血流动力学监测 3疼痛护理：应用吗啡——注意呼吸功能的抑制，观察血压，脉搏。 给予吸氧——根据血氧饱和度监测调整氧流量 . 4溶栓治疗的护理： 询问病人有无活动性出血，消化性溃疡，脑血管病，近期手术，外伤史，检查血小 板，出凝血时间，血型。 5心理护理： 向患者解释不良情绪对疾病的负面影响，及时了解病人的需要，及时解决病人的问题。 6康复护理：①住院期间：指导病人卧床休息，进行低强度体力活动。实施健康教育。②恢复期：鼓励病人逐渐增加活动量。③维持期：坚持适当的体 育锻炼进一步保持体力，心功能。 7健康指导： ①运动指导，病人根据自身情况进行适当的运动，避免因为运动引起过度疲劳。 ②生活指导：应合理膳食，防止过饱，应戒烟限酒，保持理想体重，并根据天气 的变化适量增减衣服，防止感冒。 ③ 避免危险因素，积极治疗梗死后心绞痛，高血压等疾病，控制危险因素，保持 情绪稳定，避免寒冷，保持大便通畅，防止排便用力。 ④ 用药指导坚持每天按时服药，注意药物的副作用，定期复查。 ⑤ 心肌梗死发作时自救。 a)立刻就地休息，保持靠坐姿势，心情放松，并保证环境安静而温和。 b)积极与急救站联系，呼叫急救车将病人送往医院，切忌搀扶病人步行。 c)如果有条件的话应立刻吸入吸氧。 d)舌下含服硝酸甘油，可连续多次服用，并可舌下含服速效救心丸，复方丹参滴 丸等扩张冠状动脉的药物。 e)
急性心肌梗死早期诊断的临床意义 急性心肌梗死(AMI)具有典型的发病症状和心电图改变者,及时诊断一般不难。但由于AMI的临床表现差异极大,而心电图检查在梗死的最初数小时可能正常或呈非诊断性表现。早期诊断主要靠临床判断,或动态ECG追踪,但易被临床医师所忽略,以致影响早期诊断率。 1 病史调查 因基层设备简陋故此为重要的一环。应详细追述病史,了解患者是否有冠状动脉粥样硬化史、高血压史以及高血脂、糖尿病、心绞痛等病史;特别要注意心梗诊断,一般心梗均有前驱症状。据国内报告,发生急性心梗以前,有20.6%~84.6%的患者有先兆表现。平素健康者,突然出现劳作后胸闷、乏力,呈进行性加重者,胸前区疼痛含亚硝酸制剂后不能缓解,应特别注意。 2 全面了解起病症状 疼痛是AMI最为常见的起病症状,典型部位为胸骨后或心前区向左肩或左臂放射持续30 min以上者,有绞榨样或压迫性疼痛者,不典型部位有咽部下颌、颊部、牙齿或上腹部等疼痛,均应引起注意。特别是高龄患者更应重视。 3 原已确诊为冠心病者而突然发生室性心律失常或出现休克、心力衰竭而无诱因者,原有高血压突然不明原因的血压下降、晕厥或脑血管意外症状者,虽无胸部痛而出现上腹部痛、恶心、呕吐的症状,应警惕心梗的发生。 4 中年以上有诱发情绪改变,心情不畅,以致神经体液调节障碍,导致冠状动脉痉挛,反复持久引起冠状动脉血流停滞,血管阻滞(断),促进血小板集聚而血栓形成。体力活动或饱餐后突然间出现胸痛或晕厥,伴有恶心、呕吐、气促、面色苍白、四肢冒冷汗、坐立不安均应首先考虑为AMI。 5 据有关文献报道,65岁以上老年人心梗有典型胸痛者仅占19%,无痛性占73%。国内报道无痛性病例在30%~40%。故不典型及无痛性心梗是高龄患者的一个临床特征,且老年无痛性AMI依靠心电图检查亦很难确诊,应当不断心电图追踪或血清酶学检查。必要时行诊断性治疗观察。近来对AMI的发病机制有新的观点:a.血小板聚集;b.冠状动脉痉挛;c.内膜损伤引起的粥样斑块。三者相互作用,互为因果,最终导致AMI。所以可疑患者早期应用抗凝、扩冠解痉药物是有益的。 6 ECG对冠状动脉急性堵塞导致透壁性心肌梗死的诊断准确性很高,近于100%。如症状可疑或胸痛而疑有AMI患者,虽首次心电图检查正常或出现ST-T 改变,短期复查恢复正常者,应进行心电图追踪观察,切勿轻易放过以免漏诊。据我院数例观察,均为ECG追踪时才出现改变,最后确诊还得靠ECG改变及判断梗死的部位。ECG改变在超急性期T波增宽或振幅增高,原为倒置T波变为直立应作为AMI处理。ST段升高为直立T波形单向曲线于对侧面导联ST段下降,或追踪
急性心肌梗塞的症状 1.先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒置或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。 2.急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。
少数急性心肌梗死病人无疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等为首发症状。无疼痛症状也可见于以下情况：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手术麻醉恢复后发作急性心肌梗死者;④伴有脑血管病的病人;⑤脱水、酸中毒的病人。 (2)全身症状：主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状：疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全
心电图判断急性心肌梗死病情和预后价值 【关键词】心电图急性心肌梗死预后价值 前壁心肌梗死的心电图改变与左前降支阻塞的相关性及预后 提示前壁梗死的心电图改变与左前降支阻塞相关的敏感性、特异性和预测价值百分比分别为90%、95%和96%［1］。左前降支经灌注室间隔、左心室前壁2/3及整个心尖部，满足50%心肌供血，故左前降支是急性心肌梗死后影响存活率的主要动脉。以第一对角支为标志将左前降支分为近端及远端，近端闭塞致心肌梗死面积大，预后差［2～3］。 左前降支近端闭塞的心电图定位［4］，前壁心肌梗死时，心电图具备下列改变之一：①Ⅰavl导联ST段抬高伴下壁导联ST段下移；②avl导联ST段抬高伴V2～V5导联ST段抬高预测第一对角支近端闭塞，阳性预测值89%，阴性预测值100%；③高侧壁心肌梗死，80%患者闭塞部位在近端；④V2导联ST段抬高伴V3～V5导联ST段下移支持闭塞在第一对角支。 左前降支远端闭塞的心电图定位［4］，前壁心肌梗死时，心电图具备下列改变之一：①伴下壁心肌梗死，②Ⅰavl导联ST段抬高，而下壁导联ST段呈等电线或抬高；③前间壁急性心肌梗死(V1～V3导联ST段抬高)时，92%患者为前心尖部梗死而室间隔正常，病变多位于左前降支中端和远端(约85%)。 急性前壁心肌梗死决定预后的两个重要因素：左室功能与梗死面积 左室功能是决定急性心肌梗死患者预后的重要因素之一，Meller指出，左前降支阻塞性病变引起前壁穿透性心肌梗死时，心肌坏死常较广泛，因而前壁心肌梗死较下壁心肌梗死更多发生心脏功能衰竭。节段性矛盾运动对左室功能造成影响最大，前壁坏死发生矛盾运动较下壁多，这也是前壁心肌梗死左室功能衰竭发生率高的原因。 多部位急性心肌梗死范围大，特别在累及前壁时，尽管单支血管病变多见，但完全闭塞比例高，预后差。目前，急性心肌梗死时溶栓疗法的选择最主要决定于心肌梗死大小。前壁心肌梗死中死亡组心肌梗死面积较存活组显著增高，即心肌梗死面积越大，临床预后越差。急性心肌梗死时ST段抬高估计濒死心肌的量有一定价值，前壁濒死心肌(%)=(4.5×ST抬高≥1mm的导联数-1.2)×100%［5］。 总之，前壁心梗的病情及预后与心梗造成心肌受损面积密切相关，合并症发生率和死亡率与受损心肌的范围成正比，同时合并其他部位梗死时并发症多，危险性大，预后差。 【参考文献】 1 Blanke H,Cohen M,Schlueter GV,et al.Electrocardiographic and coronary arteringraphic correlations during acute myocardial infarction.Am J Cardiol,1984,54:249.
急性心肌梗塞（AMI ）诊疗流程 急性冠脉综合征（ACS ） 急性心肌梗塞（AMI ） 不稳定性心绞痛（UA ） STEMI NSTEMI 溶栓 不能溶栓 及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症 是否再通判断标准： 直接指征：冠脉造影判断标准：TIMI 达到2、3级者表明血管再通 间接指征：1.ECG 抬高的ST 段于2h 内回降>50%；2.胸痛于2h 内基本消失；3.2h 内出现再灌注性心律失常；4.TnT(I)峰值提前至发病12h 内，血清CK-MB 峰提前出现在发病14h 内。 上述4项中心电图变化和心肌酶峰值前移最重要。 抗栓和抗心肌缺血治疗 AMI 常规治疗： 1.抗血小板和抗凝治疗 2.硝酸酯类 3.Β受体阻滞剂 4.他汀类药物 5.ACEI 类药物 诊断 1.心脏生物标志物(最好是Tn)增高或增高后降低，并有以下至少l 项：(1)心肌缺血临床症状；(2)ECG 新的ST 段改变或左束支传导阻滞(3)ECG 病理性Q 波；(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。 2.突发、未预料的心脏性死亡 有条件行PCI 无条件行PCI 转运患者至可行PCI 医院 到院后10min 内完成首份心电图，30 min 内开始溶栓治疗，90min 内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间<90 min)。 不具备PCI 条件且不能在90min 内完成转运的医院，应立刻进行溶栓治疗(I ，A)。 对怀疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接PCI ，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物(水溶性阿司匹林150-300mg 。氯吡格雷300mg)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素)(I ，C) 进行CABG 者，不用抗血小板药物 1：除不稳定性心绞痛均使用双联抗血小板治疗。并首剂负荷量。 2：不稳定性心绞痛抗凝治疗仅用于中高危患者！ 3：>75岁患者，溶栓要慎重，尿激酶减量！ 4：抗凝治疗3-5天，最长<8天 5：溶栓后使用抗凝问题：溶栓后6h 开始测定aPTT,待其恢复到正常 2倍以内时或24h 后开始使用。 介入治疗条件： 1虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作。 2心绞痛发作时间明显延长超过1 h ，药物治疗不能有效缓解上述缺血发作。 3心绞痛发作时伴有血液动力学不稳定,如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重 心律紊乱等。 UA 的紧急介入性治疗的风险一般高于择期介入性治疗，故在决定之前应仔细权衡。
急性心肌梗死早期的康复处理 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【关键词】急性心肌梗死早期康复处理 (1)急性心肌梗死早期的处理原则 吗啡(每5～30min，2～5mg缓慢静注)兼有强力的镇痛作用和良好的血液动力学作用，特别有益于减少心肌耗氧量(MNO2)，也就是说既有显著的静脉扩张，减低心室前负荷的作用，也可以减轻心脏后负荷。但在低血容量病人，吗啡可以引起显著血压降低；在老年病人，吗啡静脉注射有时可引起严重的呼吸抑制，可以将5mg吗啡加于10mI 一生理盐水中，缓慢静脉注射，同时观察反应。 阿托品(0.5mg，静脉注射，可分次再给，直到总量最高 2.0mg)有迷走神经阻断作用，有助于治疗合并房室传导阻滞的缓慢性心律(特别在下壁AMI)、伴有低血压的窦性或交界性心动过缓以及因心动过缓而引起的异位心律。应当从小剂量开始用药并密切进行心电图监护，因为阻断了过度兴奋的迷走神经后可能暴露出潜在的交感神经过度兴奋，从而引起窦性心动过速，甚至在极少数情况下出现室速(VT)或室颤(VF)。在没有合并症的心动过缓是否应预防性使用阿托品，尚无定论。
(2)急性再灌注治疗 1)溶栓治疗 去除阻塞血供的血栓是保存缺血心肌和减少梗死范围的最有效方法。在讨论AMl早期处理方法时，溶栓疗法已占有统治地位。很明显，引起再灌注越早，溶栓疗效越好。同理，快速起效的T-PA可以更快引起再灌注，因此认为T-PA优于链激酶的呼声很高。时间的延误主要发生在“入院到治疗”(door-to-needie)时间，即从进入急诊室到开始溶栓的时间，阿司匹林应尽早应用。有三项研究(AMTLEMlP 和GREAT)已显示院前溶栓治疗的优点，但是还需要很好组织形成一条龙治疗。溶栓的关键问题仍有待解决，持续争论的问题包括晚期溶栓(12h后)的疗效，哪种药物或哪几种药物的联合最有效，辅助疗法如β受体阻滞剂拓宽治疗范围的可能性，等等。 2)介入性血管重建 AMI早期PTCa适用于发病6h内，有溶栓禁忌证，大面积心肌濒临坏死状态，有休克症状者。在有的医学中心，AMI早期PTCa至少可以取得与t-PA一样好的疗效，胜于链激酶。而且从长期过程来看，早期PTCa花费较少。AMI早期紧急冠脉搭桥手术适用于早期PTCa失败后，或梗死后持续心绞痛伴血流动力学不稳定的患者，但做紧急PTCa和冠脉搭桥的病人还是很少数。 3)再灌注损伤 大量的实验证据说明了再灌注损伤的存在与表现，包括室性心律失常，心肌顿抑和微血管损伤。再灌注诱发细胞坏死的依据尚不清楚。
急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1．病史采集：重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2．体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1．心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R。和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10—30 min后复查。 2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3．影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。 3.急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。
急性心肌梗死的临床表现 急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。临床上多有剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类药物不能完全缓解，伴有血清心肌酶活性增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。本病在欧美最常见，美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国近年来呈明显上升趋势，每年新发至少50万，现患至少200万。 目录 1病因 2临床表现 3实验室检查 4诊断与鉴别诊断 5并发症 6治疗 7预后 8预防 1病因 患者多发生在冠状动脉粥样硬化狭窄基础上，由于某些诱因致使冠状动脉粥样斑块破裂，血中的血小板在破裂的斑块表面聚集，形成血块（血栓），突然阻塞冠状动脉管腔，导致心肌缺血坏死；另外，心肌耗氧量剧烈增加或冠状动脉痉挛也可诱发急性心肌梗死，常见的诱因如下： 1.过劳
过重的体力劳动，尤其是负重登楼，过度体育活动，连续紧张劳累等，都可使心脏负担加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠状动脉已发生硬化、狭窄，不能充分扩张而造成心肌缺血。剧烈体力负荷也可诱发斑块破裂，导致急性心肌梗死。 2.激动 由于激动、紧张、愤怒等激烈的情绪变化诱发。 3.暴饮暴食 不少心肌梗死病例发生于暴饮暴食之后。进食大量含高脂肪高热量的食物后，血脂浓度突然升高，导致血黏稠度增加，血小板聚集性增高。在冠状动脉狭窄的基础上形成血栓，引起急性心肌梗死。 4.寒冷刺激 突然的寒冷刺激可能诱发急性心肌梗死。因此，冠心病患者要十分注意防寒保暖，冬春寒冷季节是急性心肌梗死发病较高的原因之一。 5.便秘 便秘在老年人当中十分常见。临床上，因便秘时用力屏气而导致心肌梗死的老年人并不少见。必须引起老年人足够的重视，要保持大便通畅。 6.吸烟、大量饮酒 吸烟和大量饮酒可通过诱发冠状动脉痉挛及心肌耗氧量增加而诱发急性心肌梗死。 2临床表现 约半数以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的心绞痛加重，发作时间延长，或对硝酸甘油效果变差；或继往无心绞痛者，突然出现长时间心绞痛。典型的心肌梗死症状包括： 1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛 休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。 2.少数患者无疼痛