儿童糖尿病酮症酸中毒的症状
文章目录*一、儿童糖尿病酮症酸中毒的症状1. 儿童糖尿病酮症酸中毒症状2. 什么是糖尿病酮症酸中毒3. 儿童糖尿病酮症酸中毒的先兆症状*二、儿童糖尿病酮症酸中毒是什么原因*三、怎样预防儿童糖尿病酮症酸中毒
儿童糖尿病酮症酸中毒的症状
1、儿童糖尿病酮症酸中毒症状 1.1、酮症酸中毒表现为食欲不振,恶心呕吐,腹痛,全身关节痛,重者精神萎糜,烦燥,体重锐减,有明显脱水及酸中毒现象,皮肤粘膜干燥,眼窝下陷,呼吸深长,呼气带有烂苹果酮体气味,面色发绀,四肢冷,脉细弱,血压下降,嗜睡甚至昏迷。
1.2、酸中毒大呼吸和酮臭味。又称Kussmaul呼吸,表现为呼吸频率增快,呼吸深大,由酸中毒所致,当血pH7.2时可能出现,以利排酸;当血pH7.0时则可发生呼吸中枢受抑制而呼吸麻痹。重度DKA,部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。
1.3、脱水和(或)休克。中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。高血糖导致大量渗透性利尿,酸中毒时大量排出细胞外液中的 Na,使脱水呈进水性加重。当脱水量达体重的5%时,患者可有脱水征,如皮肤干燥,缺少弹性,眼球及两颊下陷,眼压低,舌干而红。如脱水量超过体重的 15%时,则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重者可危及生命。
2、什么是糖尿病酮症酸中毒当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛
素治疗中断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时,糖尿病代谢紊乱加重,脂肪分解加快,酮体生成增多超过利用
而积聚时,血中酮体堆积,称为酮血症,其临床表现称为酮症。当
酮体积聚而发生代谢性酸中毒时称为糖尿病酮症酸中毒。
此时除血糖增高、尿酮体强阳性外,血pH值下降,血二氧化
碳结合力小于13.5 mmol/L。
3、儿童糖尿病酮症酸中毒的先兆症状患者在发生糖尿病酮
症酸中毒昏迷前一般都是有先兆的,突出表现为:疲倦、明显厌食、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显着多于平时;还常出现头晕、头痛、表情淡漠、嗜睡、烦躁,呼吸加深加快;有的病人呼出的气体中带有烂苹果味。病情进一步恶化,则尿量减少,皮肤干燥,眼球
下陷,脉搏细弱快速而且不规整,血压下降,四肢冰冷。少数病人
可出现腹部剧痛,甚至被误诊为外科急腹症。
当出现这些重要警报信号时,患者要尽快去医院检测血糖、
尿糖、尿酮体、血酮体、二氧化碳结合力,以及血清中的各种电
解质,以便确诊后,医生根据具体情况妥善治疗。
儿童糖尿病酮症酸中毒是什么原因1、急性感染
急性感染是糖尿病酮症酸中毒的重要诱因,包括呼吸系统、
泌尿系统及皮肤感染常见,且以冬春季发病率较高。急性感染又
可是糖尿病酮症酸中毒的合并症,与糖尿病酮症酸中毒互为因果,形成恶性循环,更增加诊治的复杂性。
2、治疗不当
如中断药物(尤其是胰岛素)治疗、药量不足及抗药性产生等。尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量,常可引起糖
尿病酮症酸中毒。2型糖尿病病人长期大量服用苯乙双胍,尤其肝、肾功能不佳时易诱发糖尿病酮症酸中毒;也有报道大剂量噻
嗪类利尿剂诱发者。近年来,有些患者轻信并无确切疗效的治疗
手段或“药物”,放弃了科学的公认的正规治疗方案,尤其是1型糖尿病患者,甚至停用了胰岛素,更易诱发糖尿病酮症酸中毒。
3、饮食失控和(或)胃肠道疾病
如饮食过量、过甜(含糖过多)或不足,酗酒,或呕吐、腹泻等,均可加重代谢紊乱而诱发糖尿病酮症酸中毒。
怎样预防儿童糖尿病酮症酸中毒1、注意饮食
饮食调节对于糖尿病人最为重要。工作繁忙,应酬多的糖尿
病人最容易出问题,因此,糖尿病人必须解决好这个问题,尽量减
少应酬性宴会。
2、按时服药
降糖药一定要带在身边,并准时按量应用。对于应用胰岛素
的病人,不能因其他疾病出现时随意减少或中止胰岛素的治疗,
应尽快找医生处理,调整胰岛素用量。最好能购置一台血糖测量仪,经常自测血糖可使降糖药应用得更准确、合理。
3、注意休息
过度劳累或长期精神紧张,可引起血糖增高,因此,必须保障
足够的睡眠,中午要有午休。
4、适当运动
运动可增加机体对葡萄糖的利用,是治疗糖尿病的方法之一。糖尿病人再忙也要坚持每天锻炼20分钟,运动强度不宜过大,以
散步、慢跑、打拳、羽毛球和乒乓球等项目为宜。
糖尿病酮症酸中毒应急预案 一、定义：是一种常见的内科急症。该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的，导致酮体堆积，进而引起代谢性酸中毒。患者常有多尿、恶心、呕吐、甚至昏迷等症状，可通过检测尿糖以及尿酮等指标进行诊断。临床上可通过补液，补充胰岛素，纠正酸碱平衡等措施进行治疗。 二、临床表现 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿，烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退，恶心，呕吐，常伴有头痛，嗜睡，烦躁，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，嗜睡甚至昏迷。 三、应急预案 1、当患者发生酮症酸中毒时，患者表现为恶心、呕吐、嗜睡或烦躁，呼吸加深。后期血压下降，四肢厥冷,重者昏迷。因此应立即采取措施，医护配合,争分夺秒抢救患者。 2、通知医生的同时，迅速为患者建立静脉通路(全部使用套管针) ，补充液体，必要时开通双通路。 3、吸氧、心电监护。准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入，液体输入量应在规定时间内完成，常规应用微量泵泵入胰岛素。备好各种用品及药品，如吸痰器、开口器、舌钳、抢救车等。 4、有谵妄、烦躁不安者加床挡，每1 h查血糖一次并做好记录。
5、按时测量体温、脉搏、呼吸、血压，严密观察神志、瞳孔、出入液量，并详细记录，及时报告医生。 6、患者病情好转，逐渐稳定后，向患者及家属了解发生酮症酸中毒的诱因，协助制定有效的预防措施。 7、按《医疗事故处理条例》规定，在抢救结束6 h 内，据实、准确地记录抢救过程。 四、程序 发现患者病情变化→立即抢救→保持呼吸道通畅→建立静脉通路→吸氧、监护→观察生命体征→告知家属→记录抢救过程 （专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）
美国糖尿病协会关于小儿糖尿病酮症酸中毒的治疗建议 酮症酸中毒严重性据酸中毒程度分为：轻度静脉血PH 7.2-7.3，中度静脉血PH 7.1-7.2，重度静脉血PH＜7.１ 急症处理： ●进行临床评估以确定诊断，明确病因。 ●测量体重（根体表面积进行液体治疗则应测身高），液体治疗据此体重进行计算，而不 能以往记录。 ●查找黑棘皮症以确定是否为胰岛素抵抗或Ⅱ型糖尿病。、 ●评估脱水严重程度，由于高渗血症及渗透性利尿，准确评估糖尿病酮症酸中毒患儿脱水 程度存在困难，以下临床表现有助于评估脱水程度： 1.5% 皮肤弹性降低，粘膜干燥，心跳增快 2.5-10% 毛细血管充盈时间≥3秒，眼窝塌陷 3.＞10% 外周脉搏弱或无法触及，低血压，休克，无尿 ●评估意识障碍水平（格氏昏迷评分） ●抽取血样测定血糖、电解质（包括磷，镁，HCO3－和TCO2）、尿素氮、肌酐、渗透压、 及β羟丁酸静脉血气分析（仅极危重患儿需动脉血气分析）、血常规、HbA 1C ●尿酮体检测 ●如有感染征象，提取合适样本进行培养（血，尿或咽拭子） ●无法迅速测定血清钾水平，则进行心电图检查以评估机体钾水平 支持措施： ●意识丧失或反应严重低下患者，进行持续胃肠减压以防气道误吸 ●进行外周静脉置管以便于反复抽取血液样本 ●持续心电监测，注意评估T波发现低钾或高钾 ●严重循环障碍或休克患儿给予吸氧 ●发热患儿抽取样本进行培养后给予抗生素治疗 ●通常不需留置导尿管，但意识丧失或不能自主排尿患儿需持续导尿（婴儿或小患儿需进 行导尿） ●中心静脉压监测以指导液体治疗仅用于十分危重或存在意识障碍，神经系统异常的患儿糖尿病酮症酸中毒患儿救治场所： ●治疗科室需具备条件： 1.具有掌握监护及各种治疗措施的富有经验的护士 2.有成文的治疗糖尿病酮症酸中毒的指南 3.具备反复并及及时进行必要生化检验的条件 ●由经正规培训且富有经验的专家指导住院糖尿病酮症酸中毒患儿的治疗 ●危重症糖尿病酮症酸中毒患儿（症状持续时间长，循环衰竭或意识改变）或有脑水肿危 险因素的患儿（如年龄小于5岁，低Pco2，高尿素氮）应在ICU（最好为PICU）或具同等条件的儿科病室，如儿童糖尿病专科病室治疗。 ●以往已诊断为糖尿病且其家长已接受相应的处治培训，若患儿仅有高血糖和酮症而无呕 吐及严重脱水，可在家或门急诊在糖尿病专家指导下进行治疗。 临床和生化监测： 成功处理糖尿病酮症酸中毒和高血糖高渗综合征需仔细监测患儿的临床及生化指标，以了解患儿对治疗的反应并及时调整治疗措施。应有专门的记录表格记载每小时临床观察指标，静脉及口服药物，液体及实验室检查结果。
个案整体护理 上海思博职业技术学院 护理0901 钱佳丽 基本资料： 科室：西内一床号：628 门诊号：70175771 住院号：0273016 姓名：沈伯泉性别：男年龄：80岁民族：汉族婚姻：已婚 入院诊断：中医：消渴西医：2型糖尿病 入院时间： 2011.10.12 10:00 入院时令：秋发病节气：寒露后 入院介绍：对症宣教，住院须知（饮食、休息、卫生、探视、陪客、物资保管等等） 入院原因：发现血糖上升10余年，控制欠佳半年 现病史：患者于10余年发现血糖上升，诊断为2型糖尿病，长期服用口服药治疗，近半年来，血糖控制欠佳，出现多尿，口干症状，体重减轻，检测空腹血糖控制在15~20mmol/l左右，先后在多家医院就诊，更换多种口服药物，目前口服诺和龙每日一次，每次一粒，二甲双胍缓释片0、85每日两次，血糖仍控制不佳。今日至我院门诊就诊查空腹指末血糖17.0mol/l，门诊拟“1型糖尿病”收入院，患者病程中否认意识不清，深大呼吸，否认肢体麻木，近期有视力模糊。拟诊“2型糖尿病”收入院。 患者半年来，胃纳夜眠可，排尿多，排便可，体重减轻3~4公斤。
既往史：否认高血压病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认外伤史，多年前有阑尾切除手术，否认输血史，否认食物药物过敏史，承认有血吸虫病疫区接触史。 个人史：生于本地，否认烟酒嗜好。 婚育月经史：已婚已育。 家族史：否认家族性遗传性疾病。 体格检查：体温：36.2 °C 脉搏：75次/分呼吸：18次/分血压：110/70mmHg 神清，气平，面容萎黄，精神稍软，双侧颈静脉无充盈；双肺呼吸音粗，未及明显干湿啰音，心界稍向左扩大，心率70次/分，律齐，心音清，未及杂音，腹软，无压痛，双下肢无浮肿。 辅助：空腹指末血糖17.0mmol/l 初步诊断：2型糖尿病 疾病认识： 概念： 糖尿病是有多种原因导致胰岛素分泌或作用缺陷或两者同时存在而 引起的以糖代谢紊乱为主要表现，以慢性高血糖为共同特征的临床综合症。除碳水化合物之外，尚有蛋白质、脂肪和水、电解质代谢紊乱。病因和机制：与遗传、自身免疫反应及环境因素有关，遗传因素是基础，环境因素是诱因，免疫损伤是结果。环境因素包括：病毒感染、肥胖、体力活动减少、高热量饮食、创伤、手术、精神刺激、多次妊娠与分娩，其中病毒感染是重要的环境因素之一。 分类及临床表现： 糖尿病临床上主要分为四大类型：1型糖尿病、2型糖尿病、其他特异性糖尿病和妊娠糖尿病。临床上以1型糖尿病和2型糖尿病为主。
糖尿病酮症酸中毒的处理
糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量不足或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。 DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严重的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，发明胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。 1 诊断 1.1临床表现 1.1.1 症状 1.1.1.1 原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。 1.1.1.2消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。 1.1.1.3呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。 1.1.1.4神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。 1.1.1.5脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。 1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现。
一、糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症 80% 以上。在没有将胰岛素用于患者之前,酮症酸中毒就是造成糖尿病死亡的一个重要原因。 (一)定义 糖尿病患者在一定诱因下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,导致糖、蛋白质、脂肪代谢失衡,水、电解质与酸碱平衡失调,进而出现高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱与代谢酸中毒。 (二)诱因 1 .急性感染:比较常见。糖尿病患者非常容易感染,特别就是呼吸道与泌尿道感染。如控制不当,病情逐渐加重,就会诱发酮症酸中毒。酮症酸中毒以后,急性感染会进一步加剧,形成恶性循环。 2 .治疗不当:特别就是中断胰岛素治疗。 2 型糖尿病患者中断胰岛素治疗会对血糖造成不好影响。 1 型糖尿病患者中断胰岛素治疗可能造成严重后果,如导致酮症酸中毒,甚至造成死亡。胰岛素剂量不足、胰岛素抵抗或过量用药,如降糖灵,也会引起酮症酸中毒。 3 .饮食失调与胃肠道疾病:对于糖尿病人可构成很大威胁,造成血酮体增高,酮症酸中毒。所以糖尿病患者纳差可能就是比较严重的情况,应坚持测血糖,不能随便停药。 4 .其她应激:如外伤、麻醉、手术、妊娠、分娩、精神刺激。 下列糖尿病急症,哪种最常见？() A、糖尿病酮症酸中毒 B、高血糖高渗状态 C、糖尿病乳酸性酸中毒 D、高渗性昏迷 正确答案:A
解析:糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急症中最常见的一种,其患病率占所有糖尿病急性并发症80%以上。 (三)病理生理学 1 .高血糖 患者首先出现高血糖。因为酮症酸中毒时,胰岛素分泌减少,机体对胰岛素的反应性降低,升高激素分泌增多,从而导致高血糖。 2 .酮症 ( 1 )主要成分 患者的主要特点就是出现酮体。酮体包括三种成分:乙酰乙酸、β羟丁酸与丙酮。 乙酰乙酸:酸性,可与测酮体的化学试剂反应,酮症测出酮体高,主要就是乙酰乙酸高。 β羟丁酸:量最多,但不与酮体粉反应。乙酰乙酸高或β羟丁酸高会造成酸中毒,情况较严重。 丙酮:中性,量较少,能从呼吸道自由排出,有时酮症酸中毒患者口中有烂苹果味。 糖尿病患者血酮体可升高 100 倍,尿酮阳性。 酮体包括哪三种成分？ ( 2 )酮体的预防 首先,避免产生过量乙酰辅酶 A 。其次,产生乙酰辅酶 A 后,避免血糖降得过低。若血糖降太低,不能产生足够草酰乙酸,乙酰辅酶 A 不能变成柠檬酸被代谢,继而发生酮症酸中毒。 3 .酸中毒 产酸增多,主要就是β羟丁酸与乙酰乙酸。同时碱从肾脏排出,加重酸中毒。另外糖尿病患者多饮多尿严重,发生严重脱水,容易造成休克,排酸困难,也会产生酸中毒。酸中毒对身体危害很大,就是造成死亡的主要原因。
糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生，T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 ②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现 （一）症状DM本身症状加重，多尿、多饮明显，乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退，可有上腹痛，腹肌紧张及压痛，似急腹症，甚至有淀粉酶升高，可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒，呼吸加深加快，严重者出现Kussmaul 呼吸，这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器，反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最
小儿糖尿病酮症酸中毒护理策略 目的研究分析小儿糖尿病酮症酸中毒的临床护理方法。方法选取2012年5月—2013年5月该院接收的80例糖尿病酮症酸中毒小儿患者来进行研究分析，为患者提供全面整体的护理服务，对护理情况进行回顾分析。结果此次研究中，患儿均全部顺利出院，没有出现并发症病例，患儿的家属对护理的满意度评价评分是（115.3±2.4）分，知识掌握程度评分平均是（90.2±5.6）分。结论小儿酮症酸中毒临床中加强护理服务能够为患儿提供可靠的治疗保障，临床中预后效果好，护患关系和谐，患儿预后效果优秀。 标签：小儿糖尿病酮症酸中毒；临床护理；效果观察 糖尿病急性并发症的临床护理发现，酮症酸中毒是出现率比较高的一种并发症，患者的血糖水平突然上升，导致了胰岛素缺乏，从而引起了酸中毒。所以纠正失水状态，为患者进行补液，平衡酸碱和电解质，控制血糖水平，避免并发症出现是救治的关键，结合全面的护理干预能够获得比较好的效果，此次根据我院的部分患儿来进行研究分析，探讨糖尿病酮症酸中毒患儿的临床护理方法，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 2012年5月—2013年5月该院共接收了80例酮症酸中毒患儿，有男孩41例，女孩39例，最小4岁，最大12岁，平均（8.2±1.6）岁，平均病程（5.1±1.5）d，分型：轻度24例，中度37例，重度19例。临床以神志精神改变，口干，气促，多饮，无力，恶心，无力，厌食为主要表现。均有程度不等的缺水症状，二氧化碳结合力<14 mmol/L，血糖在14.5～34.5 mmol/L。患儿家属对此次研究知情且同意参与。 1.2方法 1.2.1基础护理干预根据患儿的症状情况来提供护理服务，为患儿建立静脉通道，进行胰岛素输入和扩容纠酸。根据血糖检测显示来进行胰岛素调整。合理的扩容纠酸，对机体应激状态和体液循环进行改善。在扩容纠酸的时候，需要半小时记录一次患者的血糖水平，对发现的问题及时处理。做好基础护理工作，提前预防感染：将患儿安置在单人病房，保持病房通风换气，室温控制在20 ℃，使用0.2%浓度过氧乙酸溶液喷洒地面，紫外线消毒。为患儿进行口腔护理，护理时要求无菌操作[1]。 如果患儿意识模糊，嗜睡，需要将其头部侧偏，避免误吸呕吐物。对有呼吸道感染的患儿进行拍背，促进咳痰咳出，合理使用氧气治疗。
糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒 DM酮症酸中毒（DKA）是DM最常见的急性并发症，T1DM易发生， T2DM在有诱因时可发生。本症的发病率约占住院DM患者的14%左右，临床以发病急、病情重、变化快为特点，是由胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。 【病因与发病机制】 DM酮症酸中毒发病机制较为复杂，近年来国内外大多从激素异常和代谢紊乱两个方面进行探讨，认为DKA的发生原因是双激素异常，即胰岛素水平降低，拮抗激素如胰高血糖素、肾上腺素、和皮质醇水平升高。胰岛素作为一种贮能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素的分泌相对或绝对不足时，拮抗胰岛素的激素相对或绝对增多而促进了体内分解代谢、抑制合成，尤其是引起糖的代谢紊乱，能量的来源取之于脂肪和蛋白质，于是脂肪和蛋白质的分解加速，而合成受到抑制，出现了全身代谢紊乱。引起一系列病理生理改变：①严重脱水。②电解质代谢紊乱。③代谢性酸中毒。④多脏器病变。DKA早期，由于葡萄糖利用障碍，能量来源主要为游离脂肪酸及酮体，此二者对DKA患者的脑功能有抑制作用，使脑处于抑制状态。晚期常并发脑水肿而使病情恶化。DKA由于严重脱水，循环障碍，肾血流量不足，可引起急性肾功能不全。DKA时，肝细胞摄取葡萄糖减少而糖原合成及贮藏亦减少，分解增多，肝糖输出增多。脂肪分解增强，游离脂肪酸在肝脏细胞线粒体内经β氧化成为乙酰辅酶A，最后缩合成酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。酸中毒对机体的损害是多方面的，其中对脑细胞的损害尤为突出。 【临床表现】 一、发病诱因 任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素，均可成为DKA的发病诱因。许多患者的诱因不是单一的，约有10%~30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是：①胰岛素使用不当，突然减量或随意停用或胰岛素失效，亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。②感染是导致DKA最常见的诱因。③饮食失控，进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。④精神因素，精神创伤、过度激动或劳累等。⑤应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等，应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。⑥原因不明，据统计10%~30%的患者以DKA形式突然发病，无明确诱因可查。 二、临床表现
2型糖尿病并酮症酸中毒 入院记录 姓名×××出生地xx 省××县（市） 性别X性民族××× 年龄×岁入院日期×××年×月×日×时 婚姻×婚记录日期×××年×月×日×时 职业××病史陈述者×××年×1 月×日×时 工作单位×××地址××× 主诉：口干、多饮、多食、多尿七年，腹痛、恶心，呕吐2天入院。 现病史：患者于七年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，每日饮水量明显增多，饭量大 增，夜尿频多，当时无排尿困难及尿路刺激症状。曾外院查血糖增高（具体不详），诊断为 “2型糖尿病”，曾口服消渴丸、达美康、二甲双胍等药物治疗，平素监测血糖较少，控制 情况欠佳；入院前2天患者口渴明显加剧，尿多，并逐渐出现腹痛、恶心、呕吐，呕吐物 为胃内容物，无咖啡色液体，一共四次，每次量不多，无黑便，今日我院门诊尿常规示：尿 酮体（+++）、尿糖（++++），随机血糖29.6mmol/l，门诊拟以“2型糖尿病并酮症酸中毒” 收住院。 病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，稍感乏力、倦怠，食欲差，大便稍稀，小便 量少。 既往史：否认“冠心病、溃疡病”病史。否认“病毒性肝炎、肺结核”等传染性病史。否认 有药物及食物过敏史。否认有手术、外伤史。否认输血史。预防接种史不详。 个人史：出生并长于原籍，居住及生活环境良好。无酗酒、吸烟、吸毒等不良嗜好。否认到 过传染病、地方病流行地区。否认有工业毒物、粉尘、放射性物质接触史。否认婚外性行为。 否认患过下疳、淋病、梅毒等。 婚育史：X岁结婚，爱人体健，关系和睦，育有X子X女，均健康。 月经史：初潮年龄X岁，月经周期X天，经期X天，末次月经（或绝经年龄）XXX年X月 X日。经量一般，无痛经史，白带量不多，无异味，足—早—流—存—。 家族史：否认家族性遗传性疾患史，无家族内传染病史，父母等直系亲属情况不详。 体格检查 T：37℃ P：109次/分 R：26次/分 BP ：90/60 mmHg 神清，精神差，发育正常，营养中等，自动体位，扶入病房，查体合作。全身皮肤颜色 正常，弹性差，无水肿、皮疹、瘀点、紫癜、皮下结节、肿块、蜘蛛痣、肝掌、溃疡和瘢痕。 毛发生长、分布正常。锁骨上、腋下、滑车、腹股沟、腋窝等淋巴结未及肿大。头颅外观无 畸形，无肿块，无压痛，无瘢痕。双侧眼睑无浮肿、下垂。眼球凹陷、无斜视、震颤，眼球
儿童糖尿病酮症酸中毒的诊治 糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群。DKA 是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛索抵抗,反调节激素增加,导敛代谢紊乱进展,病情小断加重的结果,是儿童糖尿病最常见的死亡原凶之一。 DKA 的高危因素包括：(1)糖尿病控制不佳或以前反复出现 DKA 者;(2)围青春期女孩; (3)精神异常或患有进食紊乱症;(4)fuJ 题家庭的患儿;(5)遗漏胰岛素注射;(6)无钱就医者; (7)胰岛素泵使用不当者。 临床表现 DKA 患儿大多具有多饮、多食、多尿、体重下降等糖尿病的特征表现,呼气有酮味及口唇樱红等酮症酸中毒的症状,甚至出现昏迷。fIl 急重症,特别足爆发犁 l 型糖尿病患儿以上表现可不典型;以 DKA 发病的儿奄,当伴有呼吸道感染、消化道症状,或表现为急腹症时,也不易首先考虑到 DKA 而延误诊断。因此对于不明原因的酸中毒、昏迷患者应该首先了解有无糖尿病的病史,并做尿糖、血糖和电解质检查,及时确定有无 DKA。DKA 通常表现为:(1) 脱水;(2)深大或叹气样呼吸(Kussmaul respiration);(3)恶心、IIIX吐、腹痛,可类似急腹症; (4)进行性意识障碍或丧失;(5)WBC 增多或核左移;(6)血清淀粉酶非特异性增高;(7)合并感染时并发热。 DKA 诊断的生化标准
血糖>11.1 mmol/L,静脉血 pH<7.3,或 ff『L HC03-<15mmoL/L,酮血症和酮尿症。儿童偶尔可见血糖止常范围的DKA。 DKA 严重程度分度:根据静脉血气、酸巾毒的程度 分度 1.轻度:pH<7.3,或 HCO;<15 mmol/L; 2.中度:pH<7.2,或 HCOf<10 mmoL/L; 3.重度:pH<7.1,或 HCO;<5 mmol/L。 【DKA 和高糖高渗状态(hyperglycemic hyperosmoalarstate。HHS)的并存】 2 型糖尿病患儿可以出现 HHS HHS 诊断标准 (1)血糖>33.3 mmol/L(600 mg/d1); (2)动脉血 pH>7.30; (3)血 HC03->15 mmol/L; (4)酮体少量(无或微量)[B 羟丁酸 l±0.2(SEM)mmol/L]; (5)血渗透压>320 mmol/L; (6)意识浑沌、恍惚或昏迷。有些 HHS 患儿在重度脱水时会有轻~中度 DKA,而 1 型糖尿病(T1DM)患儿发生重度 DKA 脱水会出现 HHS 的特征,比如诊断前因渴大最饮用含糖饮料。因此应注意识别,谨慎处理。 治疗
糖尿病酮症酸中毒诊疗常规 诊断 一、血糖未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并未能纠正。二、酮体发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现平行，可以作为诊断依据。 三、动脉血PH值酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根及硷明显下降。如果H＋的增加超过了机体的缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应硷贮备情况，不能直接反映血PH值。 以上三项检查可以确诊糖尿病酮症酸中毒，但是还有一些变化必须注意，酮症时肾排出的尿酸减少，可出现一过性高尿酸血症。血钠、钾浓度多在正常范围，甚至偏高，而机体已大量丢失钠、钾、氯，即使无感染白细胞总数及粒细胞也可明显增高。 鉴别诊断 应与其他糖尿病昏迷相鉴别，如低血糖昏迷、乳酸酸中毒、非酮症性高渗性昏迷等鉴别（详见附表）。对轻症，应与饥饿性酮症
相鉴别，后者主要见于较严重恶心呕吐，不能进食的病人，如剧烈的妊娠呕吐，特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。 附表：糖尿病昏迷鉴别诊断表 酮症酸中毒低血糖昏迷高渗性昏迷乳酸性酸中毒 发作1—24h 突然1—14h 1-24h 病史三多明显出汗、心慌老人、失水有肝肾病史 伴恶心、呕吐、性格异常40%无糖尿病 腹痛 用药史胰岛素胰岛素、利尿、激素降糖药 促泌剂透析 体征轻度脱水瞳孔大、心跳快严重脱水深大呼吸 Kussmaul呼吸出汗、模糊、血压下降
皮肤潮红发热 昏迷昏迷深昏迷 病理反射 实验室检查 血糖16.7-33.4 2.8 ＞44.4 血乳酸＞5 尿酮强阳性阴性、弱阳阴离子间隙＞18 PH 下降NAHCO3＜20 CO2CP下降 治疗 一、补液诊断明确后应尽早有效的纠正脱水，在1－2小时内输入1升液体，以后的3小时内再补充1升，直到纠正脱水和维持循环的肾功能，减轻高血糖和酮症酸中毒。一般脱水量约为体重的10％左右。补液后能保持尿量在每分钟2ml以上为宜，对合并心脏病者适当减少补液量和速度。开始时可以输入生理盐水，血糖降至11.1-16.6mmol/L(200-300mg/dL)时可以给5％葡萄糖液，血糖低于11.1mmol/L(200mg/dL)可以给10％葡萄糖液。为了避免脑水肿，不宜输入过多钠盐、低张液体和使血糖
一例关于糖尿病酮症酸中毒的护理个案 发表时间：2016-04-13T15:47:14.590Z 来源：《健康世界》2015年29期供稿作者：孙娟 [导读] 扬州东方医院提出密切观察病情变化，加强心理护理，积极补液、纠正酸中毒的护理，严密检测血糖变化，做好健康教育。 扬州东方医院 摘要：目的：对糖尿病酮症酸中毒的护理体会进行总结和分析。方法：对2013年12月收治的一例糖尿病酮症酸中毒的临床护理资料进行回顾性分析。结果：对症治疗和护理，患者住院4天好转出院。结论：提出密切观察病情变化，加强心理护理，积极补液、纠正酸中毒的护理，严密检测血糖变化，做好健康教育，有助于患者早日康复。 关键词：糖尿病；酮症酸中毒；护理 糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见、最严重的急性并发，在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，应激激素特别是胰高血糖素、肾上腺素及皮质醇急剧增加，使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重，产生严重高血糖症及代谢性酸中毒，严重者可发生昏迷、死亡[1]。该病起病急，病情复杂，如不及时抢救，病死率高，2013年12月我科成救治 1例2型糖尿病合并酮症酸中毒的患者，现将护理报告如下： 1 临床资料 1.1病例简介 患者，女性，22岁。于2013年12月12日突发意识不清三小时被急送入院，平车推入病房，被动仰卧位，测T36.5℃ P 113次/分 R 20次/分 Bp116/68mmHg，呼之不应，呼吸中有“烂苹果”味，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，四肢厥冷，无水肿，双侧足背动脉搏动减弱。生理反射存在，病理反射未引出。 辅助检查：即时血糖值为Hi；血常规示：白细胞 17.46×109/L↑，中性细胞比率90.5%↑，血红蛋白154g/L↑； 尿常规示：酮体（3+），尿糖（4+），隐血（+）；血气分析示：酸碱PH：6.93↓，PCO2：13mmHg，PO2：170mmHg↑，钠 127mmol/L↓钾2.6mmol/L↓，氯93mmol/L↓，碳酸氢根浓度HCO3 2.6mmol/L↓；生化示：尿素氮10.64mmol/L↑，尿酸694.7umol/L↑，葡萄糖48.97mmol/L↑，甘油三脂3.43mmol/↑L，钾2.42mmol/L↓，钠120.8mmol/L↓，氯83.3mmol/L↓，肌红蛋白126ng/ml↑，肌酸激酶同工酶7.4ng/ml↑，抗谷氨酸脱羧酶抗体：阴性，抗胰岛素抗体：阴性，胰岛素自身抗体：阴性[2]。，空腹C肽：0.59ng/ml↓，糖化血红蛋白：14.2%；心电图示：窦性心动过速；入院诊断：糖尿病酮症酸中毒。 1.2治疗过程 入院后立即予吸氧、心电监护、留置导尿管、记录24小时出入量 并予补液、补钾、促醒、抗感染、抑酸护胃及降糖等对症治疗，于12月13日患者神志转清，复查血气分析酸碱PH：7.37，PCO2：30mmHg，PO2：140mmHg，钠134mmol/L，钾2.48mmol/L，氯99mmol/L，碳酸氢根浓度HCO3 16.9mmol/L较前明显好转，12月14日复查血常规示：白细胞 8.55×109/L，中性细胞比率71.4%，血红蛋白114g/L，12月15日复查血生化：尿素氮2.66mmol/L，尿酸218.2umol/L，钾3.89mmol/L，钠137.3mmol/L，氯101.9mmol/L.尿常规示：酮体（弱阳性），尿糖（4+），隐血（阴性）。餐前血糖在10.6mmol/L左右，餐后血糖在12.4mmol/L左右。于12月16日要求出院，遵医嘱予出院。 2 护理 2.1 评估患者，女性，22岁，大专文化，自由职业，未婚，汉族，江苏扬州人。既往体健，否认药物食物过敏史，无家族史。患者身高160cm，体重55kg，BMI 21.48，平时喜甜食，进食量较多，易饥，体重下降不显，近期自行饮食减量且自服减肥药，具体不详。入院时测T36.5℃ P 113次/分 R 20次/分 Bp116/68mmHg，呼之不应，呼吸中有“烂苹果”味，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，留置尿管在位通畅，尿色黄，量正常，四肢厥冷，无水肿，双侧足背动脉搏动减弱，全身皮肤完好无破损。通过以上临床资料，针对此患者提出的护理诊断如下：（1）酸碱失衡、电解质紊乱：与酮症酸中毒有关（2）营养失调、低于机体需要量：与糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，纳差有关（3）有低血糖的危险：与持续静滴胰岛素、不能进食有关（4）有受伤的危险：与意识不清有关（5）皮肤完整性受损的危险：与长时间卧床、机体抵抗力下降有关（6）有感染的危险：与口腔、呼吸道、泌尿道等感染有关（7）恐惧、焦虑：与担心预后有关（8）知识缺乏 2.2 措施 2.2.1 急救护理入院后密切观察患者神志、体温、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、血糖、尿糖、尿酮体、尿量等，准确记录出入水量。给予氧气（2～4L/m）吸入，迅速建立两条以上静脉通道，遵医嘱快速补充血容量、补充电解质，确保胰岛素以0.1U/（kg?h）的剂量溶于适宜剂量的生理盐水中及时输入，纠正水、电解质紊乱和调节酸碱平衡，同时控制胰岛素输入的速度。当血糖的浓度下降到1 3.9mmol/L时，使用5%的葡萄糖溶液作为溶剂进行胰岛素的输注；若血糖降低效果不明显，可考虑适当增加胰岛素的浓度，之后根据病人的血糖、血压等测量指标进行输注[3]，同时加强巡视，注意观察和询问有无心慌、头晕、冷汗等低血糖症状。 2.2.2 基础护理（1）保持病室安静，专人守护，加用床栏必要时予约束带，防治坠床和意外拔管等意外发生，协助病人做好生活护理。（2）口腔护理：保持口腔卫生，根据患者口腔PH值每日予生理盐水口腔护理。（3）呼吸道护理：保持病室空气新鲜，注意保暖，使患者平卧位，头偏向一侧，保持呼吸道通畅，防止呕吐和窒息，患者意识清醒后鼓励患者深呼吸、主动咳嗽、勤翻身。（4）皮肤护理：保持患者的床单位整洁舒适，修剪指甲，穿宽松棉质衣裤，及时更换汗湿衣物，每2小时翻身拍背1一次，并建立床头翻身卡，意识清醒后鼓励患者勤翻身。（5）导尿管的护理：妥善固定，避免受压、扭曲、折叠等保持引流通畅；引流袋不应高于患者膀胱，当护理操作及搬运患者时，避免牵拉导尿管，同时夹闭引流管，避免逆流，引起逆行感染；定期夹管训练，密切观察尿液的性状，患者清醒后尽早拔除尿管预防感染；执行无菌操作，每日做好会阴护理。 2.2.3 饮食护理[4]患者意识不清时，遵医嘱予静脉营养支持治疗，必要时予鼻饲流质饮食，与营养师共同制定饮食计划，患者意识清醒后应根据患者的饮食习惯进行调整，以清淡为宜，根据患者的身高、体重和劳动强度计算出患者的糖尿病饮食总热卡为：1650Kcal，分配到三餐建议：蛋白质含量：66g，脂肪含量：55g，碳水化合物含量：222.75g。饮食定时定量，有规律，可多吃绿叶蔬菜，豆类以及低
糖尿病酮症酸中毒的护理查房 日期：2012年4月25日时间：15:00 地点：ICU护士站 主持人：欧阳蓓蕾护师（护士长） 主讲人：米日古丽（护士） 记录人：米日古丽 参加人员： 范小明、张鸣、欧阳蓓蕾、王洁、白琛琛、孟繁虹、吐逊古丽、米日古丽、濮晓丽、刘西茹、毕芳、李丹、常松、谢萍萍、李丽君、李霞、颜岩、郑晓霞、郭佳丽、祖丽皮叶、张静、杨欢欢、阿孜古丽、苏迎芬 内容：糖尿病酮症酸中毒，2型糖尿病，多发脑梗塞 主持人发言: 本次护理查房的病人已经出院，所以是回顾性护理查房。本次护理查房的目的：1.通过对该病人的学习，掌握其护理方法及技巧。2.使全科护士对糖尿病酮症酸中毒、2型糖尿病，多发脑梗塞病人的护理知识有一全面了解。3.检验该病人住院期间护理措施落实情况，查找工作中的不足，并进行分析总结经验，学以致用。 一、简要病史 1.一般资料：5床，陈建明，男性，54岁，自由职业者，住院号：366222,入院诊断：2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒。于2012年
4月5日门诊以“2型糖尿病，糖尿病酮症酸中毒”收住内分泌科治疗4天。因病情加重，故转入我科。患者家属代诉：“以口干多饮多尿8年，加重伴恶心呕吐2天”来我院就诊。入室时体温：37℃，脉搏：102次/分，呼吸：20次/分，血压：159/110mmHg ,血氧饱和度73%。患者神志呈嗜睡状，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射均迟钝，患者口唇，甲床发绀，气喘，双肺呼吸音粗，可闻及痰鸣音，心界不大，律齐，无杂音及早博，腹软，无压痛及反跳痛。双下肢无浮肿，右侧肢体肌力3级，生理反射存在。入室后遵医嘱给予：报病危，禁食水，特级护理，心电监护，吸氧，营养脑细胞、抗感染、控制血压、控制血糖、抑酸保护胃粘膜等综合处理。定时给予吸痰，为黄色粘痰。给予留置胃肠减压管引出黄色胃内容物。给予留置尿管，引出黄色尿液，每两小时测血糖一次，翻身扣背两小时一次，口腔护理8小时一次。会阴擦洗一天两次，温水擦浴一日一次。 目前患者仍嗜睡状态，遵医嘱对症处理后生命体征平稳，病人痰多，双肺可闻及痰鸣音，继续给予化痰，吸痰等对症处理。 2.既往史：既往有3年的糖尿病史，有高血压病史1年，最高血压180/100 mmHg，未正规服药。 相关检查： 1）辅助检查： 心电图示：窦性心动过速，部分ST-T改变。 头颅CT示：左侧基底节区腔隙性脑梗噻，脑萎缩。
(-) 糖尿病合并酮症酸中毒 【诊断依据】 1．有糖尿病史及急性感染、饮食失调、食糖过多、严重精神刺激、外伤、手 术麻醉、停用或大剂量减少胰岛素史。 2．糖尿病症状加重，极度疲软无力、烦渴、多饮、多尿、恶心、呕吐、脱水、 嗜睡、意识模糊、昏迷。 3．失水，呼吸深而快，呼气有酮味，血压下降、休克。 4．血糖明显升高，常在 16.7mmol/L 以上，尿糖阳性，尿酮体阳性，可有蛋白尿、 管型尿，血酮体升高。 5．血pH＜7.35 ，HCO3降-低，阴离子间隙增加，血钠、血氯可降低，血钾早 期可正常或偏高，晚期可有氮质血症；少尿时血电解质可全部升高。 【检查】 1．血糖，血脂， CK， LDH，ALP，GGT，血酮体，血气分析。 2．24h尿糖、蛋白定量及内生肌酐清除率，尿微量白蛋白，猓-MG。 3．胸片，心电图，必要时超声心动图，腹部B型超声检查，肢体诱发电位。 4．眼科检查。 【治疗】 1．病情观察及监护 （1）观察呼吸深浅及频率，呼出气体的气味，失水程度，有无感染、休克， 及时给予吸氧。 （2）治疗过程中，血糖、酮体、血电解质及血 pH最好在 2～3h内重复 1次，以便调整治疗，以后根据病情及治疗情况复查。 （3）建立两条静脉通道，一条输注胰岛素，另一条供补液和电解质及其他药物，注意留一侧上肢测血压。 （4）神志清醒应鼓励多饮水，昏迷应插胃管，少量多次注入凉开水，排尿困 难或昏迷应予导尿，但一般不超过 3d，以免引起感染。 2．治疗措施 （1）补液：开始 2h可补 0.9%氯化钠溶液 1500～2000ml，使血压回升，循环改 善后逐渐减慢，视病情需要，每 4～6h补500～1000ml，1d补液量一般为 3000～5000ml。 （2）补胰岛素：首先静注普通胰岛素 10～ 20U，后按 4～6U/h持续静滴，如前 2h 血糖降低＜30%，则静滴剂量加50%；如血糖降低至13.8mmol/L 以下时，补液应由0.9%氯化钠溶液改为5%葡萄糖溶液，内加普通胰岛素，糖与胰岛素之比为2～3g:1U；如病人可进食后则改为皮下注射胰岛素。 （3）补钾：开始即有低血钾，应立即补钾，如正常或偏高，用胰岛素治疗后4h 常规补钾，具体剂量为血钾＜3mmol/L，初用一小时补氯化钾 1.5 ～2g，血钾3～4mmol/L，初用 1h补钾 1g，停止输液则改为口服补钾， 2～3g/d ，5～7d。 （4）补碱： pH＜7.1 ，给予静滴 5%碳酸氢钠 125ml；pH＜7.0 ，予静滴 5%碳酸氢钠250ml；pH＞ 7.2 ，可不补碱。 （5）其他合并症处理：抗感染、抗休克，保护心、肺、肾功能等。
小儿糖尿病酮症酸中毒护理干预分析 目的小儿糖尿病酮症酸中毒护理干预分析。方法在该院2016年12月—2017年12月期间收治的90例糖尿病酮症酸中毒患儿，依照入院先后的不同顺序将其随机分为对照组和观察组，每组各45例。其中对照组患者给予常规护理，观察组患者则在常规护理的基础上加用护理干预，对比2组患儿血糖控制指标并观察其治疗依从性，同时记录2组患儿症状恢复时间和住院时间。结果经过护理干预后，观察组患者的血糖控制指标与治疗总依从性均优于对照组，且组间差异有统计意义（P＜0.05）。结论护理干预可有效控制糖尿病酮症酸中毒患儿的血糖，提高其治疗总依从性，有利于其的恢复，具有临床推广的意义。 标签：小儿糖尿病；酮症酸中毒；护理干预 随着人们生活习惯的改变，小儿糖尿病的发病率在我国逐步升高，控制率也相对较低，而且小儿糖尿病具有较高的致死率，对幼儿的生命健康造成极大程度的影响。由于患儿的身体发育并未完善，其体内的血糖波动相对较大，加上该病情具有不稳定性，所以极其容易使得幼儿患上糖尿病酮症酸中毒的症状[1]。据相关研究报道，若糖尿病酮症酸中毒患儿能够获得良好的治疗以及控制，就可使病死率下降10%，而控制血糖和治疗依从性是控制糖尿病酮症酸中毒的主要方法。该疾病的治疗需要一段较为漫长的时间，部分患儿在服药一段时间后就会擅自停止，治疗依从性的降低不仅影响到治疗效果，还会增加并发症的发生几率。因此，对糖尿病酮症酸中毒患儿实施护理干预是非常有必要的。所以，该院特以2016年12月—2017年12月90例糖尿病酮症酸中毒患儿作为该次研究对象，其中45例患儿采用护理干预手段，探寻这一方案是否能在临床上得到推广，该文对此展开了研究，具体内容如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 将在该院治疗并留院观察的90例糖尿病酮症酸中毒患儿按照随机分配的原则进行分组，即观察组（45例）和对照组（45例）。纳入标准：①均无感染病； ②精神状态良好，积极配合研究工作；③患儿家属对该次研究均知情并已签署知情同意书。排除标准：①伴有严重心、肾、肝功能不全患儿。②未经诊断确诊为糖尿病酮症酸中毒的患儿。对照组中女患儿有21例，男患儿有24例；年龄范围在3～11岁之间，平均年龄为（6.14±1.74）岁；病程范围在1～10个月之间，平均病程为（5.14±1.54）个月。观察组中女患儿有22例，男患儿有23例；年龄范围在3～11岁之间，平均年龄为（6.23±1.87）岁；病程范围在2～9个月之间，平均病程为（5.24±1.69）个月。通过比较分析2组患儿的一般资料（性别、年龄、病程等），发现其差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1.2 护理方法
糖尿病酮症酸中毒的应急预案 一、诊断 1、有或无糖尿病病史； 2、有诱发因素存在：感染、胰岛素治疗中断或不适当减量，饮食不当，创伤手术等； 3、有多饮、多食、多尿、夜尿、口渴、疲倦、体重减轻等糖尿病症状加重或首次出现；进一步发展出现食欲减退、恶心、呕吐、极度口渴、尿量显著增加，并常伴有头痛、嗜睡、烦燥、呼吸深快，呼气含有烂苹果味；后期出现尿量减少，皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细速，血压下降，四肢厥冷，甚至各种反射迟钝或消失，昏迷等； 4、血糖升高，大于11.1mmol/L，血酮体升高大于3mmol/L； 5、尿糖、尿酮体强阳性，水电解质，酸碱平衡失调。 二、急救措施 1、吸氧、心电监护、监测血压、血氧； 2、体格检查、评估病情、查血气分析、电解质、血糖、肝肾功能、血及尿酮体； 3、根据血气及酸中毒的程度进行分度：轻度：PH<7.3，或HCO3-<15mmol/L；中度：PH<7.2，或HCO3- <10mmol/L；重度：PH<7.1，或HCO3- <5mmol/L 4、有以下之一者转重症监护室：严重酸中毒：PH值<7.1伴有显著呼吸困难者；重度脱水伴休克；神志不清有吸入性肺炎危险；年龄
低于2岁； 5、补液：根据脱水情况和体重减轻程度决定输入液体的总量，一般在5%~10%以内；迅速建立2条静脉通路，严重休克者0.9%氯化钠溶液20ml/Kg，20~30分钟内输入，必要时重复，最大量30ml/Kg。一般酮症酸中毒1~2h内输入。根据脱水情况继续补液，维持补液至少48h，见尿补钾。 6.小剂量胰岛素的应用：补液开始后1~2h后开始使用胰岛素0.1U/Kg.h+0.9%氯化钠溶液50ml，先计算4~6h，持续泵入。血糖下降速度一般为2~5mmol/L。当血糖下降速度>5mmol/L，或降至14~17mmol/L时，需加入5%葡萄糖液，将血糖维持在8~12mmol/L。 三、监护与护理： 监测生命体征、体温、血压、心率、呼吸、心电监护，记录出入量。每1h测一次血糖，扩容后2h复查血气分析、电解质，后至少每4小时测一次。注意神志变化、瞳孔大小及反应，注意皮肤、口腔护理，预防压疮及继发感染。