临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。一、定义
血清钾>5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC>50×109/L 或PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾
二、临床表现
症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。
ECG 表现：
1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。
2. 血清钾>7-8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。
3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
三、治疗
轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K 利尿剂和ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
重症患者需紧急采取下列措施
抗毒药物－钙剂
作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续30-60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾>7 mmol/L 或出现P 波渐消失、高尖的T 波、QRS 延长等）
用法：10% 葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使
促进钾向细胞内转移药物
1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。
用法：50%GS 50 ml 或5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素6--18u（按每4 g GS 给予1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续4-6 h，适用于血糖<14 mmol/l 患者。
2. β2 受体激动剂：激活Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。
用法：沙丁胺醇10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续90-120 min（心动过速患者慎用）
3. 碱剂：造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。
用法：5% 碳酸氢钠100-200 ml 静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用5% 葡萄糖将5% 碳酸氢钠稀释成1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。
需要注意的是上诉措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。
促进钾排泄药物
1. 利尿剂：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、、Cl－浓度升高，而髓质间液 Na＋、、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收减少，远端小管 Na＋浓度升高，促进 Na ＋-K＋和 Na＋-H＋交换增加，K＋和 H＋排出增多。首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。
用法：5% 葡萄糖20 ml-100 ml+ 呋塞米40-240 mg 静脉推注，1-5 min 起效，持续0.5-2 h。用于每日尿量﹥700 ml 者，对尿毒症少尿患者无效。
2. 钠型交换树脂：
作用机制：口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。肠道排钾，起效缓慢，需1-2 h，持续4-6 h。使用方法：15-30 g/ 次，每日3 次，20% 山梨醇同时服用可避免便秘；或50 g+20% 山梨醇灌肠（需注意肠穿孔，近期腹部手术者禁用）。
3. 透析治疗：当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。应用低 K＋或无 K＋透析液进行血透，1-2 小时后即可使高K＋血症恢复到正常。
总结：严重高钾血症可出现危及生命的紧急情况，应紧急处理。临床中如遇到严重高钾血症，应谨记首推钙剂（未使用洋地黄）；胰岛素+ 葡萄糖、β2 受体激动剂和碱剂；严重心律失常甚至心脏停搏时可紧急安装心脏起搏器或电除颤；呼吸机麻痹可进行呼吸机辅助呼吸；以及紧急透析。
低钾血症的观察护理 【摘要】目的总结低钾血症临床特点、护理措施、病情观察和出院指导。方法回顾性分析63例低钾血症诊治、护理措施、病情观察和出院指导。结果 63例患者病情稳定，生活质量良好，无一例死亡。结论成功的对63例低钾血症进行了治疗和护理。 【关键词】低钾血症观察护理 低钾血症是一种较复杂的临床表现，常伴随其他疾病共同出现，也是疾病在发展过程中或治疗过程中的并发症，多发生于春、夏两季。低血钾所致临床表现以肌无力，瘫痪，呼吸困难及心律失常多见。2005年3月～2007年3月广东省中山市横栏医院共收治63例低钾血症患者，无一例死亡，现将护理观察介绍如下。 1 临床资料 低钾血症患者63例，男56例，女7例，青壮年居半数以上，年龄最大55岁，最小18岁，平均32岁，其中甲亢10例，周期性麻痹17例，无明显诱因第一次发作者36例。 临床表现：本组病例均在病后2～7 h入院，以四肢或双下肢无
力为主。入院后即查血清钾及心电图。血钾浓度在1.25～3.0 mmol/L，全部患者心电图均有不同程度的ST段改变，U波出现，T波低平，心律不齐，见表1。表1 低钾临床症状与血清钾浓度情况 2 护理 2.1 静脉补钾的观察护理 2.1.1 补钾液的选择补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测，又因血钾的监测主要是细胞外液的钾水平，对细胞内钾水平不能反应。 2.1.2 补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5 g/h，每日补钾量3～6 g/h；轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速<0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g。静脉补钾时注意选择深粗大血管，静脉补液中发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。 2.1.3 补钾的护理观察补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿，记录尿量。
高钾血症的治疗 促进钾进入细胞内 （1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。 一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml 静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。 （2）极化液疗法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。 （3）其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。
3、促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。 4、控制钾离子的摄入一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。 此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。 5、治疗原发病和避免诱发因素这是治疗高钾血症的最根本措施。 编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现
高钾病人的处理 概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状 态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因（一）肾排钾减少 1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。 2．肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。 3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。 （二）细胞内的钾移出 1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。 2．酸中毒。 3．高血钾周期性麻痹。 4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。 （三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 （四）输入库存血过多。 （五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在
1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L 时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症 治疗 高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1、急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq 的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g 树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h 后解出大便。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3、透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h 后血钾几乎均可恢复到正常.腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下，大约可交换出5mmol 钾，连续透析36～48h 可以去除180～240mmol 钾。及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系
实验性高钾血症及其治疗 【实验目的】 1. 观察高钾血症时家兔心电图变化的特征。 2. 了解血钾进行性升高的不同阶段，高血钾对心肌细胞的毒性作用。 3. 了解高钾血症的基本治疗方法和抢救。 【实验原理】 血清钾高于L为高钾血症（正常值：～L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不应期缩短，传导性、自律性、收缩性降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为:①P波和Q RS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深的S波；②T波高尖：高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波,此时，已迫近室颤或心室停搏；③多种类型的心律失常。高钾血症的抢救可采用:①注射Na+, Ca2+溶液对抗高血钾的心肌毒性；②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。 本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定 血钾浓度，了解高钾血症对心脏的毒性作用以及对高钾血症的抢救治疗措施。 【实验对象】 家兔，体重2～3kg，雌雄不限。 【实验药品与器材】 20％氨基甲酸乙酯（或3%戊巴比妥钠），2％、10％氯化钾溶液、10％氯化钙溶液、4％碳酸氢钠溶液，葡萄糖-胰岛素溶液(50％葡萄糖4ml加1Ｕ胰岛素)，肝素生理盐水溶液(125单位肝素/ml生理盐水)，手术器械、注射器、头皮针、取血器、生物信号采集处理仪、电解质测定仪。 【实验观察指标】 血钾浓度、心电图变化、呼吸频率、幅度和节律。 【实验方法与步骤】 １. 称重、麻醉和固定动物家兔称重后，用20%氨基甲酸乙酯5ml/kg或3％戊巴比妥钠溶液1ml/kg 从耳缘静脉缓慢注入。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上，颈前部备皮。 ２. 分离颈总动脉按家兔血管常规分离方法分离颈总动脉，插入导管取血～1ml测定实验前的血钾浓度。 ３. 心电描记将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按左前肢(黄)，右前肢(红)，左后肢(绿) ，右后肢(黑)的顺序连接，依生物信号记录仪使用方法描记实验前的心电图波形存盘，待实验结束后打印分析。 用头胸导联可描记出比普通导联更为高大清晰的心电图波形。方法是将右前肢电极插在下颏部皮下，左前肢的电极插在胸壁上相当于心尖部位的皮下。这样可较早发现高血钾家兔的心电图异常波形。 ４. 氯化钾溶液注入方法从耳缘静脉滴入2％氯化钾(15～20滴／min)。 ５. 观察记录心电图在静脉滴注氯化钾的过程中，观察生物信号采集处理仪显示器上心电图波形的变化。出现P波低压增宽、QRS 波群低压变宽和高尖T波时，描记存盘。同时取血～1ml测定血钾浓度。 ６. 实施抢救当出现心室扑动或颤动波形后，立即停止滴注氯化钾，并迅速准确地由另外一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖－胰岛素溶液7m1/kg)。如果短时间内无法快速输入抢救的药物，救治效果不佳。 待心室扑动或颤动波消失，心电图基本恢复正常时，再由颈总动脉采血测定救治后的血钾浓度。 ７. 注入致死剂量的l0％氯化钾(8m1／kg)，开胸观察心肌纤颤及心脏停搏时的状态。 【实验结果】
机能学实验报告 实验日期:2015年6月10日 带教教师: 小组成员: 专业班级:预防医学一大班 家兔正常心电图及高钾血症得实验治疗Array 一、实验目得 1、掌握家兔正常心电图波形得生理意义 2、掌握家兔高钾血症模型得复制方法 3、观察家兔高钾血症心电图波形变化特征 4、掌握高钾血症治疗得方法(4%碳酸氢钠或极化液) 二、实验原理 血清钾高于5、5mmol/L为高钾血症(正常值:3、5～5、5mmol/L)。高钾血症对机体得危害主要表现在心脏,可使心肌动作电位与有效不应期缩短,传导性、自律性、收缩性降低,兴奋性则呈双相变化:轻度高钾血症使心肌兴奋性增高,急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失,心脏停搏。高钾血症时得心电图表现为:①P波与QRS波波幅降低,间期增宽,可出现宽而深得S波;②T波高尖:高钾血症早期即可出现,严重高钾血症时可出现正弦波,此时,已迫近室颤或心室停搏;③多种类型得心律失常。高钾血症得抢救可采用:①注射Na+,Ca2+溶液对抗高血钾得心肌毒性;②注射胰岛素、葡萄糖,以促进K+移入细胞。本实验通过静脉滴注氯化钾,使血钾浓度短时间内快速升高造成急性高钾血症,观察心电图变化,测定血钾浓度,了解高钾血症对心脏得毒性作用以及对高钾血症得抢救治疗措施。三、实验仪器设备 生物信号采集处理系统、离子分析仪、大动物手术器械、气管插管、动脉套管、注射器、头皮针、取血器、电解质测定仪 四、实验方法与步骤
1、称重、麻醉与固定动物:家兔称重后,用3%注射用戊巴比妥钠,按1ml/kg从耳 缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子得状态,当兔子角膜反射敏感度,肌肉紧张性明显降低,立即停止给药。麻醉后,将动物仰卧位固定在实验台上, ２手术与血管插管:颈部剪毛,在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm,分离颈前肌肉暴露气管,做气管插管,并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉,插入连接三通管得颈静脉插管以备输液,缓慢注入生理盐水(5-10 滴/min)以保持管道通畅。在左侧肌肉深部分离出颈总动脉,插入连接三通管得总动脉插管。 3、测正常血钾浓度:用EP管通过颈总动脉取血0、5ml,用电解质测量仪测量动物给予钾溶液前得血浆钾度。 4、描记心电图:将针型电极分别插入家兔四肢皮下。导联线按右前肢(红),左前肢(黄),左后肢(绿) ,右后肢(黑)得顺序连接,依生物机能实验系统使用方法描记实验前兔子得正常心电图波形。 5、复制高钾血症动物模型:通过输液装置,经颈外动脉从慢到快调滴速滴注3％得KCl溶液6滴/第1min,10滴/第2min,16滴/第3min及以后(不超20滴/min),密切观察与记录出现高钾时典型得心电图变化,一旦心电图出现正弦波时或QRS波群与T波发生融合时,立即调慢静脉滴注Kcl得速度,维持在6滴/minde,等待,当心电图出现典型高钾血症表现就是,经颈外动脉取血0、5ml作血钾测定。 6、高钾血症得抢救:在心电图出现典型高钾血症改变时,立即对家兔实施抢救。通过颈外静脉快速滴注极化液(20—30滴/秒)30min,待心电图基本恢复正常时,再次记录心电图改变,并由颈总动脉采血0、5ml,测定救治后得血钾浓度。 五、实验结果 实验中家兔不同时期得心电图(电子版实验结果粘贴) 极化液—实验前
高钾血症抢救流程 无上述情况或经过处理解除危机生命的情况 初步怀疑高钾血症； 高钾的原因及原发病+抑制心肌收缩、心率缓慢、室颤、停搏；四肢麻木无力等神经肌肉症状 紧急评估 A:有无气道阻塞 B ：有无呼吸、呼吸的频率和程度 B ：有无体表可见大量出血 C ：有无脉搏，循环是否充分 S ：神志是否清楚呼吸异常呼之无反应，无脉搏 清除气道异物，保持气道通畅：大管径管吸痰气切或气插心肺复苏 卧床，保持呼吸道通畅。吸氧，保持血氧饱和度 95%以上 建立静脉通道 进一步心电监护、血压、脉搏和呼吸 镇静：烦躁、抽搐者可用地西泮5~10mg 或劳拉西泮1~2mg 静脉注射检测血电解质(K/Na/Cl ）和心电图 快速检测血钾，确认血钾高于 5.5mmol/L 心电图改变早期为T 波高而尖、Q-T 间期延长，进一步发展则产生交界性和室性心律不齐、 QRS 波群增宽、PR 间期延长和P 波消失。严重者出现室性停搏或心室纤颤 紧急治疗 首先去除引起高血钾的原因及治疗原发病。一旦发现高血钾症时，应立即停止补钾 积极采取保护心脏的急救措施，对抗高血钾的毒性；促使钾向细胞内转移；排出过多的钾以降低血钾浓度 （1）静注钙剂：%葡萄糖酸钙10~20ml 静脉缓慢推注，或30~40ml 液体滴注，可反复使用。如心电图恶化或心脏停搏， 葡萄糖酸钙可快速静脉推注（5~10ml/2 分钟推注） （2）葡萄糖加胰岛素：一是50%葡萄糖100~200ml 加胰岛素静脉滴注（糖：RI=4:1）；或者普通胰岛素5~10U 静脉快速推注，继而立即50%葡萄糖快速推注，再以10%葡萄糖水50ml/h 防止低血糖 （3）静脉快速滴注高渗碱性钠盐： 5%碳酸氢钠溶液60%100ml 或11.2%乳酸钠溶液40~60ml 静脉缓慢推注，静脉缓慢推注或静脉滴注无效可重复一次。需要注意的是该方法效果新近已被质疑以上治疗无效： 吸入β2 受体激动剂：如舒喘灵气雾剂大剂量吸入， 30分钟内开始作用，持续2~4小时。注射阿托品对心脏传导阻滞 有一定作用 透析疗法：肾功能不全、经上述治疗后血清钾仍不下降时可选用血液透析和腹膜透析 阳离子交换树脂：硫酸聚苯乙烯钠 15g 置于山梨醇50ml 口服，每4~6小时次。因肠梗阻或其他原因不能服药的病人可给予类似剂量作保留灌肠进一步原发病治疗： 寻找导致高钾的病因和各种诱因并相应治疗，去除诱发因素 气道阻塞
最完整的高钾血症病因诊断及处理方式高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 高钾血症三大思维方式 一、对抗钾对心脏的抑制。 （一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min 未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄） （二）碳酸氢钠 1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。 2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。（三）GS+RI 使血清K+转移至细胞内
一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次） （四）选择性β受体激动剂 可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。 二、促进排钾： （一）经肾排K，肾为排K主要器管， 1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S 100-200ml静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N?S。 3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。（二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。 （三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。 三、减少K的来源： 1.停（减）经口、静脉的含K饮食和药物。
低钾血症的健康教育 Revised as of 23 November 2020
低钾血症的健康教育 正钾离子是细胞内的主要阳离子,对维持神经肌肉组织的兴奋性和心肌正常功能有着重要的作用。血钾的正常值为~L,低于 mmol/L时为低钾血症。低钾血症是一种复杂的临床表现,常伴随其他疾病共同出现，主要表现是肌肉对神经刺激的反应发生了迟钝改变，轻者体弱无力、口苦、食欲不振、食量减少、烦躁不安、情绪波动，重者有恶心、呕吐、嗜睡、定向力减退及神志不清等症状。当血清钾降至 mmol/L以下时, 患者可出现肌无力、腱反射迟钝或消失，甚至呼吸肌麻痹和严重的心律失常。短时间内发生的低钾血症可导致猝死，所以切不可小视。因此，出现上述症状应注意检查血钾。如果血钾低于正常指标，可及时采取补钾措施，以免发生不良后果。 本病预防是重点，本病病因很多，特别是在临床治疗的过程。更应该注意本防止本病的发生，一是及时去除病因，二是对可能发生缺钾，如长时间禁食，体液丢失较多的伤病员，应及时补充钾。 一、饮食护理：避免进食大量糖类,避免大量饮清水,忌酗酒、暴饮暴食及进食不洁食物; 适当给予患者高热量、高维生素、富含钾的水果蔬菜（瘦猪肉、鳝鱼、花生、马铃薯、海带、橙子、香蕉等）等易消化的饮食。大量出汗后,不要马上饮用过量白开水或糖水，可适当饮用果汁或淡盐水，防止血钾过分降低。避免过饱、饮酒等激发因素。尽量调配色香味俱全的食物，调动患者的食欲，以满足新陈代谢的需要，根据病情适当进行静脉及鼻饲补充营养。 二、心理护理：低血钾使病人出现四肢对称性弛缓性瘫痪，病人多数为青壮年，在家庭中和社会中担当主要的角色，四肢出现的瘫痪会使病人出现焦虑、恐惧，甚至悲观、失望，担心影响到以后的生活。因此，护士应向患者及家属讲解本病的病因、
机能学实验报告 实验日期： 带教教师： 小组成员： 专业班级： 家兔正常心电图及高钾血症的实验治疗 一、实验目的 1、掌握家兔高钾血症模型的复制方法。 2、探讨家兔高钾血症时ECG变化的特点以及帐篷“T”的机制。 3、比较碳酸氢钠溶液或极化液治疗高钾血症的作用。 二、实验原理 血清钾高于5.5mmol/L为高钾血症（正常值：3.5～5.5mmol/L）。高钾血症对机体的危害主要表现在心脏，可使心肌动作电位和有效不期缩短，传导性、自律性、收缩降低，兴奋性则呈双相变化：轻度高钾血症使心肌兴奋性增高，急性重度高钾血症可使心肌兴奋性降低甚至消失，心脏停搏。高钾血症时的心电图表现为： (1)T波高尖，基底部较窄，形如帐篷。高钾血症早期即可出现，严重高钾血症时可出现正弦波，此时，已迫近室颤或心室停搏。 (2)P波减低，最后可消失。乃因心房肌麻痹、心房静止所致。如此时窦房结激动尚能通
过结间传导束下传至心室，则可形成“窦-室传导”，困此心室律还比较整齐 (3)S-T段压低与T波呈一斜线。或出现由Q R S波与S T-T相融合的双相波。S-T段也可抬高。（4）Q R S时间加宽，R波低小。 (5)严重时可产生传导阻滞、阵发性室性心动过速、心室颤动或心脏停搏。高钾血症的抢救可采用:一侧耳缘静脉注入已预先准备好的抢救药物(10％氯化钙2m1/kg，或4％碳酸氢钠5m1／kg，或葡萄糖—胰岛素溶液7m1/kg)。本实验通过静脉推注氯化钾使血钾浓度短时间内大量升高形成急性高钾血症，观察心电图变化，了解高钾血症对心脏的毒性作用，以及对高钾血症的急救措施。 三、实验仪器设备 生物信号采集整理系统、离子分析仪、大动物手术器械(手术剪、眼科剪、小镊子、止血钳、玻璃分针、动脉夹、注射器等)、气管插管、动脉套管、注射用乌拉坦溶液、3%氯化钾溶液、4%碳酸氢钠溶液、极化液、生理盐水。 四、实验方法与步骤 1.家兔的称重、麻醉和固定：家兔称重后，用注射用乌拉坦溶液，按4ml/kg从耳缘静脉缓慢注入。麻醉时密切注意兔子的状态。麻醉的深浅，可根据兔子呼吸的深度和速度、角膜反射的有无和敏感度，四肢和腹壁肌肉的紧张性，以及趾缝、皮肤夹捏反应等进行判断。当上述活动或反应明显减弱或消失时，立即停止给药。在采用静脉注射时，速度应当缓慢，注射过快，易导致动物死亡。麻醉后，将动物仰卧位固定在实验台上。 2.手术与血管插管：颈部剪毛，在喉头下缘沿颈中线切开皮肤4-5cm，分离颈前肌肉暴露气管，做气管插管，并用丝线固定。在右侧按家兔血管常规分离方法分离颈外静脉，插入连接三通管的颈静脉插管以备输液，在左侧肌肉深部分离出颈总动脉，插入连接三通管的总动脉插管。
最完整的高钾血症病因诊断及处理方式 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 高钾血症三大思维方式 一、对抗钾对心脏的抑制。 （一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄） （二）碳酸氢钠 1.作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；（2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na+有抗迷走神经作用，有利于提高HR。 2.方法：用5%NaHCO3 20ml○v继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此时可同时注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHCO3不得与钙剂混合。 （三）GS+RI 使血清K+转移至细胞内 一般用25-50%GS，按每4-5gGS给予IuRI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u静脉快滴1h.注射开始后30min起作用，持续时间为4-6h。通常应用上述剂量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要时4-6h再重复一次） （四）选择性β受体激动剂 可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。 二、促进排钾： （一）经肾排K，肾为排K主要器管， 1.高钠饮食 2.静滴高钠溶液（高渗盐水）：作用机制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S 100-200ml 静滴，效果迅速，但可升高循环血容量，应注意监护心肺功能，若尿量正常，亦可用等渗N?S。 3.排K利尿药：速尿（40-80）mg、双克，等排K利尿药，但RF时效果不佳。 （二）经肠道排K：可用阳离子交树换脂在肠道与钾交换，清除体内钾。常用降钾树脂（聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂）10-20g 2-3/日，口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml，口服，一次20ml，2-3/日，（降K树脂25g 2-3/日）。 （三）透析疗法：适用于急重症高K血症伴RF时，以血透为最佳，也可腹透，血透为最快和最有效的方法，应用低K或无K透析液。可使K+几乎在血透后即刻开始降低，1-2h后几乎均可使高K血症恢复到正常。 三、减少K的来源：
高钾血症的治疗 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 高钾血症的ECG表现 ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。 1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。 2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。 3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。 4.进而心室颤动。 5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 紧急处理 ⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。 ⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。 ⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。半小时见效，持续4小时。 ⑷、排钾措施： A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml，保留灌肠。 B、速尿60mg, 缓慢○v，用于每日尿量﹥700ml者，对尿毒症少尿患者无效。 ⑸、立即作血透。 一、对抗钾对心脏的抑制。 （一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠 1.作用机制： （1）造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内； （2）Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；
急危重症通常指病人的脏器功能衰竭，包括“六衰”；衰竭的脏器数目越多，说明病情越危重（两个以上称“多脏器功能衰竭”），而最危重的情况莫过于心跳骤停。 1、脑功能衰竭：如昏迷、中风、脑水肿、脑疝形成、严重脑挫裂伤、脑死亡等。 2、各种休克： D. Dying(die) 正在发生的死亡（心脏停搏时间不超过8~10分钟） 二、急危重症的快速识别 要点——生命“八征”（T、P、R、BP，C、A、U、S） 通过对生命“八征”的重点体格检查，来快速识别病人是否属于急危重症——T、P、R、BP，C、A、
U、S。 1、体温（T）：正常值为36~37℃：体温超过37℃称为发热，低于35℃称为低体温。 2、脉搏（P）：正常60~100次/分、有力；同时听诊心音，心律整齐，清晰有力，未闻及杂音。 3、呼吸（R）：正常14~28次/分、平稳；同时听诊双肺，呼吸音清晰一致，未闻及干湿罗音。 4、血压（BP）：正常收缩压＞100mmHg 或平均动脉压＞70mmHg（平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差）一旦血压低于此数值，即应考虑休克的可能性，而舒张压如果超过90mmHg，则称之为高血压。 5、神志（C）：正常神志清楚、对答如流， 采用格拉斯哥评分≥9分； 如果病人烦躁、紧张不安，往往提示休克早期；而神志模糊或嗜睡，说明即将发生昏迷；各种急危重症的晚期都会出现昏迷，分为浅昏迷（刺激无睁眼反应）、中度昏迷（无应答反应）与深昏迷（无肢体反应）三种程度。 6、瞳孔（A）：正常直径3~5毫米，双侧等大等圆，对光反应灵敏；瞳孔散大并固定提示心跳停止，瞳孔缩小提示有机磷或毒品中毒，而一大一小为脑疝形成。 7、尿量（U）：正常＞30ml/h；如果小于25ml/h称为尿少、小于5ml/h称为尿闭，提示发生了脱水、休克或者急性肾功能衰竭。 8、皮肤黏膜（S）：皮肤苍白、四肢湿冷提示休克:皮肤和口唇甲床紫绀提示缺氧: 皮肤黏膜黄染可能为肝细胞性、溶血性或者阻塞性黄疸所致；皮肤黏膜广泛出血说明凝血机能障碍，提示发生了DIC（全身弥漫性血管内凝血）。 三、急危重症的处理技巧 急危重症的医学专业特点 突发性、不可预测，病情难辨多变;救命第一，先稳定病情再弄清病因; 时限紧迫，病情进展快、预后差，应争分夺秒、强化时间观念，赶在“时间窗”内尽快实施目标治疗;
高钾血症治疗措施的差异——孟庆义 某急诊头晕患者，查体示心率很慢，血清钾7.0mmol/L,诊断为高钾血症，遂给予葡萄糖加胰岛素静脉滴注，此治疗合理吗？ 提起高钾血症的治疗，临床医生往往会想起葡萄糖加胰岛素、钙剂、碳酸氢钠及利尿等多种疗法，但是，如从时间维度来考量，这些治疗措施之间是存在很大差异的，即发生作用的时间明显不同，故其应用的先后次序是有明确规定的。即首先用离子对抗疗法，它能通过稳定细胞膜，而迅速发挥作用；其次，才是葡萄糖加胰岛素等疗法，它发挥作用的时间在半小时以后。也许就在这半小时之内，患者发生心脏骤停，这个时间差就是抢救生命的关键所在。 1 概述 正常的人体藉由饮食及水分的摄取来取得所需的营养，这些营养包括有糖类、蛋白质、淀粉、维生素及许多的矿物质元素。钾离子即是人体重要的矿物质之一。人体内每公斤体重含钾约2g，其中9 0％以上在细胞之内。钾离子除了是细胞内液重要的元素外，在蛋白质合成及细胞内酶的作用都是重要的角色。细胞外液中，钾离子与镁、钠、钙离子共同促进神经活动及肌肉的收缩。对于维持心脏规律性跳动也具有重要作用。 1.1 钾在机体的含量和分布 钾离子是机体最重要的阳离子之一，正常人体内含钾总量约45 m mol/kg，其中98％在细胞内，主要分布于人的肌肉、肝、骨骼和红细胞内，红细胞内钾浓度约105 mmol/L，细胞外液中的钾含量仅占
机体总钾量的2％，血浆（清）钾浓度为3.5 mmol/L~5.0 mmol/L，故临床上测血清钾时不能溶血，以免误诊。 在生理状态下，机体组织细胞膜电位与细胞内外钾钠离子浓度有关，且细胞外钾离子浓度远远低于细胞内钾离子浓度。静息状态下，细胞膜对钾离子通透性最大，导致钾离子外流，使膜内电位变成负值，（细胞膜对细胞内蛋白质无通透性，而且蛋白质带负电荷）处于极化状态。故血清钾浓度微量变化，均会影响膜电位，即影响细胞的极化状态。神经、肌肉、心肌细胞等的正常功能与膜电位有关，因此钾代谢紊乱、特别易出现与这些组织有关的临床症状。 1.2 高钾血症的概念 钾离子是人体细胞内重要的阳离子。正常的人体是自食物中所摄取，大多是由胃肠道所吸收，大部分经由肾脏排泄。其调节多依赖体内血钾的浓度及盐皮质激素(aldosterone)。在人体正常血液浓度多半维持于3.5~5.3mmol/L。 血钾过高会有严重的副作用─心脏毒性, 造成心律失常导致死亡。因此，高钾血症可称之为─种致命的电解质异常。临床上，血清钾离子>5 mmol/L称为高钾血症,6~7 mmol/L为中度高钾血症,大 于7 mmol/L为严重高钾血症。一般说，高钾血症比低血钾症严重，甚至可立即危及生命。 1.3 临床表现 取决于原发疾病、血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨髂肌的毒性作用。
一、什么是低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol／L，称为低钾血症。 二、什么原因引起低钾血症：多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Na＋、Ca＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在30ml／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。 三、低钾血症有什么症状: 1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。 2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。 3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。 4.心悸，心律失常。 四、低钾血症需要做哪些检查 1.血清钾低于3.5mmol／L. 2.心电图显示T波低平，双向或倒置和出现U波。 五、如何治疗 1.积极治疗引起缺K＋的原发病，恢复正常饮食。 2.补充钾盐： （1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。 （2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过3％，滴速每分钟不要多于80滴；每24小时滴入总量不要超过6g-8g. （3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。 （4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。 （5）心脏受累明显或伴有缺Mg时，可用L－门冬氨酸钾镁。 高钾血症处理包括以下几个方面： 1、立即静脉输注钙，以消除高钾血症对心脏传导系统的影响； 2、接着使K+转移到细胞内，降低细胞外液与细胞内液K+的比率。这一步可用葡萄加胰岛素，和/或给予碳酸氢盐，以提高血浆pH值来完成； 3、最后，必须使K+排出体外。可使用离子交换树脂和/或血液透析或腹膜透析。低钾血症处理： （1）病因治疗：去除引起低钾血症的原因，如止吐、止泻；病情允许尽快恢复饮食。 （2）补钾原则： 1）口服补钾：口服补钾是最安全的补钾方式，如10%氯化钾或枸橼酸钾； 2）静脉补钾：不能口服可静脉补给，常用针剂为10%氯化钾，静脉补钾必须注意以下几点：1“见尿补钾”：一般以尿量超过40ml/h或500ml/d 方可补钾；2补钾量依血清钾水平而定。如仅是禁食者，一般每天给予生理需要量氯化钾2～3克即可；严重缺钾者（血清钾＜2mmol/L），每日补氯化钾总量不宜超过6～8g，但严重腹泻、急性肾衰竭多尿期等特殊情况例外。 （3）补钾浓度：不宜超过40mmol/L(氯化钾3g/l)；应稀释后经静脉滴注，禁止直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心脏停搏。 （4）补钾速度：不宜超过20～40mmol/h。成人静脉滴注速度不超过80滴／min。
病例患者女性，49岁，因“高钾血症4年”被转诊至梅奥（Mayo）医院。 该患者肥胖，于20年前行胃囊带术治疗（术后发生持续性腹泻2～3年，但随后缓解），此外，其还患有纤维肌痛和双相情感障碍（未服用锂盐治疗）。 4.5年前，患者因单侧局限性肾细胞癌接受左侧肾及肾上腺切除术（术后未接受放化疗）。术前，患者血压正常（120~140/70~90 mmHg），血钾处于正常高限水平（4.6~ 5.6 mmol/L）并被要求限制饮食钾摄入。术后数月，患者开始自觉全身乏力，并出现轻度发作性头痛，于当地医院就诊，检查显示其处于低血压（90~95/50~56 mmHg）和高钾血症（血钾 6.8 mmol/L）状态。患者随即被送至当地急诊，接受静脉补盐和口服聚磺苯乙烯治疗。出院时，患者服用维持剂量的盐片和聚磺苯乙烯。其后，患者多次因类似发作入当地急诊，并接受相同治疗。 约2年前，患者出现发作性心悸伴眩晕（几乎晕厥），被诊断为阵发性室上性心动过速（PSVT）。行经胸超声心动图检查，未发现心脏体积和功能异常；且除临界性低血压和高钾血症外，患者并无其他异常。因此，其PSVT可能与低血压和高钾血症有关。 患者曾尝试药物治疗，但无法耐受，故转诊至梅奥医院心脏病科，接受PSVT消融治疗。治疗前，患者接受了静脉补盐和强化聚磺苯乙烯治疗，以纠正其低血压和高钾血症；治疗后，患者被转至肾脏病科接受进一步诊治。 用药患者服用的药物包括阿普唑仑、氢可酮-对乙酰氨基酚、拉莫三嗪、氯化钠、聚磺苯乙烯和维生素A、D、E。 体格检查体质指数（BMI）30 kg/m2，呼吸18次/分，血压95/49 mmHg，脉搏89次/分，肺部听诊清晰，腹部无触痛，无坠积性水肿，无皮疹及黏膜破损。 实验室检查血细胞计数正常，血钠142 mmol/L，钾6.7 mmol/L，氯106 mmol/L，碳酸氢盐29 mmol/L，尿素氮（BUN）6.8 mmol/L（19 mg/dl），肌酐70.7 μmol/L（0.8 mg/dl），钙2.4 mmol/L（9.5 mg/dl），促甲状腺激素（TSH）2.2 mIU/L，上午皮质醇359.3 nmol/L（13 μg/dl），促皮质素 2.42 pmol/L（11 pg/ml），肾素活性 1.4 ng/(ml·h)，醛固酮172 pmol/L （6.2 ng/dl）。尿钠125 mmol/L，钾39 mmol/L，渗透压460 mOsm/kg。 提问 1. 患者为何出现持续性高钾血症？ 2. 该患者的诊断是什么？ 3. 如何治疗该患者？ 回答 下期本栏目将提供该病例的详细诊疗分析。[3311002]
高钾血症治疗口诀 发表时间：2013-10-29T11:06:31.357Z 来源：《中外健康文摘》2013年第28期供稿作者：文元龙[导读] 碳酸氢钠注射液静滴可纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动[1]。 文元龙（湖北省天门市第一人民医院肾内科 431700） 【中图分类号】R589.4【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2013）28-0381-01 高钾血症是临床危急重症，需及时处理，否则易引起心脏骤停。为方便记忆，现将其治疗措施归纳为口诀（一坛熟桃高抬慢移无菜通吃），具述如下： 1.一坛寿桃：胰岛素注射液、5%碳酸氢钠注射液、速尿注射液、葡萄糖酸钙注射液。 2.高抬慢移：为防止胰岛素（6-10U加入5-10%葡萄糖注射液500ml）慢速点滴引起低血糖反应，可以加入50%高渗葡萄糖注射液40-60ml入内（糖尿病除外），维持胰岛素4-6U/h内, 并及时进食含糖丰富的食物。 3.无菜通吃：不要进食含钾丰富的蔬菜水果，如血钾高（6.5mmol/L），药物治疗下降不满意，予以紧急血液透析。讨论： 1.高钾血症与酸中毒：酸中毒可伴有高钾血症，因为酸中毒时细胞外液的H+进入细胞而细胞内的K+释出至细胞外。碳酸氢钠注射液静滴可纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动[1]。 2.胰岛素与高钾血症及心肌电生理：高钾血症可引起心肌细胞动作电位的阈值升高，电位传导易停止而发生心脏呼吸骤停，钙离子可以兴奋心肌细胞而拮抗高钾离子对心肌细胞膜电位冲动的抑制作用。胰岛素这种生物酶可促进葡萄糖在细胞的线粒体内氧化而消耗细胞内钾。葡萄糖氧化产生的ATP(三磷酸腺苷)又可以促进K+、Na+-ATP酶和Ca++ -ATP酶的作用而加强钾、钠、钙离子在细胞膜内外的转运而活跃细胞膜动作电位。高渗葡萄糖和胰岛素可以促进糖原合成，使钾离子向细胞内移动[1]。 参考文献 [1]钱家麒.急性肾衰竭，叶任高，陆在英.内科学（第六版）.北京：人民卫生出版社，2007:540.