图文并茂三度房室传导阻滞
63岁男性，当地诊所诊断为心动过缓，被送入医院急诊室。患者自我感觉良好，刻下无症状，过去的几天感觉易疲劳；无胸部不适、呼吸困难或心悸。既往有良性前列腺增生、糖尿病、高血压病史，很久以前曾有晕厥发作。在到急诊室的途中，患者最初有心动过速，偶有心室停搏。图1有何异常？
图1
A. 窦性心律失常
B. 房颤
C. 房扑
D. 未下传P波
答案：D。
查体：无发热，心率38次/分，呼吸16次/分，血压160/85 mmHg；无急性痛苦表现；心率慢，心律规整，S1、S2正常，III/VI级收缩期渐强-渐弱杂音，胸骨左缘最明显，无摩擦音或奔马律；无颈静脉怒张；肺部听诊呼吸音清，腹柔软、无压痛。实验室检查结果如图2。
图2
胸片如图3，有何异常？
图3
A. 无异常
B. 心脏肥大
C. 胸腔积液
D. 浸润性肺炎
答案：B
急诊室心电图如图4。如何诊断？（提示：仔细看P波）
图4
A. 窦性心动过缓
B. 二度房室传导阻滞莫氏II型
C. 二度房室传导阻滞莫氏I型
D. 三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）
答案：D。
三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）是指心房冲动不能通过房室结传导至心室，心房和心室活动完全分离。心电图示（图5）：P波规律，房率85-90次/分（红色箭头）；QRS 波独立于P波，室率30次/分（蓝色箭头）。三度房室传导阻滞中，最常见的阻滞部位是浦肯野系统的希氏束以下（60％）；其次是房室结（21%）和希氏束（14%-18%）。图5
窄QRS波（＜0.12 sec，蓝色箭头）提示阻滞部位靠近希氏束，除非同时还存在束支传导阻滞。宽QRS波（红色箭头）通常提示阻滞在希氏束或希氏束以下。心室率也可以帮助提示脱逸性起搏的部位。希氏束起搏通常会产生40-60次/分的室率，而室性自主起搏的室率＜40次/分且往往不稳定。
图6
世界范围内，三度房室传导阻滞的患病率为0.04%。三度房室传导阻滞可能为获得性或先天性。先天性完全性房室传导阻滞儿童通常无症状，有时需要植入心脏起搏器。获得性完全性房室传导阻滞可由多种原因引起（图7，非药物原因）。
先天性完全性房室传导阻滞通常阻滞部位在房室结水平。患者起初常常无症状，但随着病情进展可能出现症状。
图7
获得性完全性房室传导阻滞中，房室结阻滞的原因包括迷走神经张力增加、下壁心肌梗死、某些药物，而房室结远端阻滞的最常见原因为急性前壁心肌梗死。图8所示为完全性房室传导阻滞的药物原因。
图8
完全性房室传导阻滞患者应接受吸氧和连续心脏监护；应放置经静脉导线和经皮起搏垫（图9）。最初的诊断检查应包括：详细询问病史及查体，确定地高辛和电解质水平，进行系列心电图检查，检测心肌酶。
图9
三度房室传导阻滞的治疗应遵循AHA心动过缓的高级心血管生命支持流程。如果患者有低血压、精神状态改变、胸痛、晕厥或其他休克体征，则有必要给予治疗。基本治疗包括：吸氧、气道护理和辅助呼吸、心电监护、开通静脉通道以及准备好经皮起搏。最初可静脉给予阿托品0.5mg（最大量3 mg）；若无效，肾上腺素、多巴胺以及经皮起搏可作为二线治疗方法。图10
最初的治疗重点为纠正病因，包括：电解质紊乱、缺血和影响房室结传导的药物不良作用。
图11
永久起搏器治疗完全性房室传导阻滞的预后良好。起搏器植入的并发症比较罕见（＜1%）。尽管本例患者并没有症状，但存在严重的心动过缓，心脏病专家经协商为患者植入了经静脉临时起搏导线；随后患者住进了心脏监护室并接受了进一步检查，植入了永久起搏器。
图12
图文并茂三度房室传导阻滞 63岁男性，当地诊所诊断为心动过缓，被送入医院急诊室。患者自我感觉良好，刻下无症状，过去的几天感觉易疲劳；无胸部不适、呼吸困难或心悸。既往有良性前列腺增生、糖尿病、高血压病史，很久以前曾有晕厥发作。在到急诊室的途中，患者最初有心动过速，偶有心室停搏。图1有何异常？ 图1 A. 窦性心律失常 B. 房颤 C. 房扑 D. 未下传P波 答案：D。 查体：无发热，心率38次/分，呼吸16次/分，血压160/85 mmHg；无急性痛苦表现；心率慢，心律规整，S1、S2正常，III/VI级收缩期渐强-渐弱杂音，胸骨左缘最明显，无摩擦音或奔马律；无颈静脉怒张；肺部听诊呼吸音清，腹柔软、无压痛。实验室检查结果如图2。 图2 胸片如图3，有何异常？ 图3 A. 无异常 B. 心脏肥大 C. 胸腔积液 D. 浸润性肺炎 答案：B 急诊室心电图如图4。如何诊断？（提示：仔细看P波）
图4 A. 窦性心动过缓 B. 二度房室传导阻滞莫氏II型 C. 二度房室传导阻滞莫氏I型 D. 三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞） 答案：D。 三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）是指心房冲动不能通过房室结传导至心室，心房和心室活动完全分离。心电图示（图5）：P波规律，房率85-90次/分（红色箭头）；QRS 波独立于P波，室率30次/分（蓝色箭头）。三度房室传导阻滞中，最常见的阻滞部位是浦肯野系统的希氏束以下（60％）；其次是房室结（21%）和希氏束（14%-18%）。图5 窄QRS波（＜0.12 sec，蓝色箭头）提示阻滞部位靠近希氏束，除非同时还存在束支传导阻滞。宽QRS波（红色箭头）通常提示阻滞在希氏束或希氏束以下。心室率也可以帮助提示脱逸性起搏的部位。希氏束起搏通常会产生40-60次/分的室率，而室性自主起搏的室率＜40次/分且往往不稳定。 图6 世界范围内，三度房室传导阻滞的患病率为0.04%。三度房室传导阻滞可能为获得性或先天性。先天性完全性房室传导阻滞儿童通常无症状，有时需要植入心脏起搏器。获得性完全性房室传导阻滞可由多种原因引起（图7，非药物原因）。
医院Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范 【病史采集】 1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全； 2. 有无Adams～Stokes综合征病史。 【检查】 1. 神志、血压、脉搏、心率、心律； 2. 心电图检查及心电监护。 【诊断】 1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史； 2. Ａdams-Stokes综合片病史； 3. 心室率缓慢； 4. 心电图示： （1）二度Ⅰ型房室传导阻滞： 1）P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏； 2）R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻； 3）包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。 （2）二度Ⅱ型房室传导阻滞： 1）有间歇受阻的P波和心室脱漏； 2）P～R间期恒定，可正常、可延长； 3）可伴有QRS波间期延长。 （3）三度房室传导阻滞： 1）P波与QRS波群无关； 2）心房速率较心室速率快； 3）QRS时限可正常或延长； 4）心室速率常小于40～60次／min。 【治疗原则】 1. 院前急救措拖： （1）吸氧； （2）平卧。 2．院内急救治疗原则： （1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾； （2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤； 1）阿托品：口服0.3mg q4h 或1mg im q4h； 2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等； 3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者； 4）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。 控制心律失常药物治疗的注意事项 一、警惕抗心律失常药物的副作用 1．对心功能影响：几乎所有抗心律失常药物都不同程度抑制心功能； 2．致心律失常作用：由于其能改变心脏电生理性质所致；
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 三度房室传导阻滞的发病原因 导语：三度房室传导阻滞是一种比较常见的心脏疾病，也可以称之为完全性房室传导阻滞，患者多为五十岁以上的中老年人，而且据有关数据统计，男性患 三度房室传导阻滞是一种比较常见的心脏疾病，也可以称之为完全性房室传导阻滞，患者多为五十岁以上的中老年人，而且据有关数据统计，男性患者的数量明显要高于女性患者。那么，三度房室传导阻滞的发病原因是什么？下面就由小编给大家讲解一下吧，希望大家都可以注意。 三度房室传导阻滞是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%～8%，阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2～4倍。多发生于发病后1～4天，持续时间可以数秒钟至数天不等。三度房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。 三度房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常，必须及时积极处理。一方面积极寻找病因，并针对病因治疗，如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物中毒、心肌炎、心肌病等原发病;另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。 三度房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞诊疗规范【病史采集】 1. 有无头晕、疲乏、晕厥、抽搐、心功能不全； 2. 有无Adams～Stokes综合征病史。 【检查】 1. 神志、血压、脉搏、心率、心律； 2. 心电图检查及心电监护。 【诊断】 1. 头晕、晕厥、抽搐、黑朦病史； 2. Ａdams-Stokes综合片病史； 3. 心室率缓慢； 4. 心电图示： （1）二度Ⅰ型房室传导阻滞： 1）P－R间期逐渐延长，直至P波受阻，QRS波脱漏； 2）R－R间期逐渐缩短，直至P波受阻； 3）包含受阻P波的R－R间期小于两个P－P间期之和。 （2）二度Ⅱ型房室传导阻滞： 1）有间歇受阻的P波和心室脱漏； 2）P～R间期恒定，可正常、可延长； 3）可伴有QRS波间期延长。 （3）三度房室传导阻滞： 1）P波与QRS波群无关；
2）心房速率较心室速率快； 3）QRS时限可正常或延长； 4）心室速率常小于40～60次／min。 【治疗原则】 1. 院前急救措拖： （1）吸氧； （2）平卧。 2．院内急救治疗原则： （1）对因：抗感染，停用有关药物：洋地黄、奎尼丁、β－受体阻滞剂等；纠正高血钾； （2）药物：异丙肾上腺素：1mg加入5％葡萄糖500ml中静滴，控制心室率在60～70次/min；但过量会导致室速、室颤； 1）阿托品：口服0.3mg q4h 或1mg im q4h； 2）糖皮质激素：用于急性心肌炎，急性心梗等； 3）克分子乳酸钠静滴或静推：适用于高血钾或酸中毒者； 5）安置心脏起搏器：二度Ⅱ型及三度房室传导阻滞，心室率缓慢伴有心、脑供血不足症状者，或曾有Adams～Stokes综合征发作者，均需安装临时或永久心脏起搏器。 6） 7）（学习的目的是增长知识，提高能力，相信一分耕耘一分收获，努力就一定可以获得应有的回报） 8）
一度房室传导阻滞 文章目录*一、一度房室传导阻滞的概述*二、一度房室传导阻滞的典型症状*三、一度房室传导阻滞的病因病机*四、一度房室传导阻滞的检查诊断鉴别方法*五、一度房室传导阻滞的并发症*六、一度房室传导阻滞的防治方案 一度房室传导阻滞的概述 1、定义一度房室传导阻滞(ⅠAVB)是指房室传导时间延长,超过正常范围,但每个心房激动仍能传入心室,亦称房室传导延迟。在心电图上,P-R间期达到或超过0.21s(14岁以下儿童达到或超过0.18s),每个P波后均有QRS波。 2、别称无 3、发病部位心脏 4、传染性无传染性 5、高发人群风湿性心肌炎,急性、慢性缺血性心脏病患者 6、科室内科
一度房室传导阻滞的典型症状 1、一度房室传导阻滞的典型症状迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型,很少发生二度Ⅱ型,并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%,在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上,约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s),约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。 2、一度房室传导阻滞的分类无分类。 一度房室传导阻滞的病因病机 一度房室传导阻滞可见于正常人,有的P-R间期可超过 0.24s,中青年人发病率为0.65%～1.1%,在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因,一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药,中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟,而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 三度房室传导阻滞(专业知识值得参考借鉴) 一概述三度房室传导阻滞是指当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，房室间的传导完全被阻断，全部心房冲动不能传入心室，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，造成心房和心室各自独立活动，房室之间完全脱节，出现交界性逸搏心律（QRS形态正常，频率一般为40～60次/分）或室性逸搏心律（QRS形态宽大、畸形，频率一般为20～40次/分），以交界性逸搏心律多见。三度房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中三度房室传导阻滞以暂时性者较多。男性患者较女性多。 二病因1.先天性类型 单纯的传导异常（不合并结构性心脏病）、心脏结构异常如先天性大血管转位，或母系疾病如系统性红斑狼疮、Sjogren综合征或其他结缔组织病。 2.获得性类型 在儿童三度房室传导阻滞中最主要的病因是心脏手术，其他少见原因包括重症心肌炎、莱姆心脏炎、急性风湿热、腮腺炎、白喉、心肌病、传导系统肿瘤、药物过量和心肌梗死。成人三度房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。 三临床表现1.早期症状 患者的症状与心室率的快慢和伴随疾病相关，患者可感到疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛等。2.晚期症状 并发心力衰竭时会有胸闷、气促及活动受限。因心室率突然减慢导致脑缺血，患者可能出现意识丧失、抽搐，严重者可致猝死。 四检查1.心电图检查 典型三度房室传导阻滞的心电图特点：①心房心室各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R 间期不固定，心房率快于心室率。②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。③心室节律可以为房室交界区逸搏心律，心室率40～60次/min或室性逸搏心律，心室率20～40次/min。心室律一般规则，亦可不规则。 2.电生理检查 确定阻滞部位，在房室交接区、希氏束或希氏束以下。
完全性房室传导阻滞 锁定 声明 医学内容仅供参考，不能视作专业意见。网上任何关于疾病的建议都不能替代执业医师的当面诊断。 完全性房室传导阻滞(completeatrioventricularblock)，亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。 目录 1概述 2症状体征 3疾病原因 4发病机制 5诊断检查 6诊断鉴别 7治疗方案 药物治疗 人工心脏起搏治疗 急性心肌梗死并发该症的治疗 心脏直视手术后该症的治疗 对无症状的先天性该症患者的处理 导致心脏骤停的处理 8并发症 9预后预防 10流行病学 1概述 男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急
性心肌炎者，则症状可较重，可出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。 如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。 2症状体征 1、急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。 2、临床分类 （1）先天性完全性房室传导阻滞：多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。 （2）急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率<4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时