自1993年Lee和2000年Reinhart等在研究线虫的发育调控过程中发现了小分子RNA（microRNA，miRNA）Lin-4和Lin-7以来，有关miRNA的研究迅速成为生命科学领域研究的热点。目前在人类已经发现了1000多个miRNA，被誉为“基因调控的新星”。据推测，人类基因组中约30%基因受miRNA 调节。同一种miRNA可能同时参与100多个基因的表达调节，而同一基因的表达可能同时受多种miRNA 调节。部分miRNA与心血管系统的发育和心血管疾病的发生发展密切相关，本文就其在心血管系统发育及心血管疾病发病机制中的作用进行系统的综述。
1 miRNA与心血管系统发育
心血管系统具有其特异的miRNA表达谱，miRNA参与心脏的机械重构和电重构、血管新生及内皮功能的调节。研究发现，Dicer基因敲除小鼠血管新生、血管形成以及心脏的发育均受阻[1，2]，敲除Dicer的小鼠心脏特异性miRNA表达普遍下降，小鼠出生后，4 d内全部死于扩张型心肌病和心衰[3]，这些研究提示miRNA在心血管系统的发育和生理功能的维持方面发挥重要作用。
1.1miRNA与心脏发育
研究表明，心脏中存在一些特异性高表达的miRNA，如miR-1、miR-133和miR-208，这些miRNA表达异常均可导致心脏发育缺陷[2]。
1.1.1miR-1和miR-133：miR-1和miR-133是两个高度保守的、特异性表达于肌肉组织的miRNA，参与肌肉形成、心脏发育和心肌肥厚的发生。miR-1-2
microRNA与心血管疾病的关系
孙吉陈小平
[摘要]microRNA（miRNA）是一类长约18~24个核苷酸的高保守性的小分子非编码RNA，主
要通过与特异性靶基因mRNA 3'-UTR区结合而调控基因的表达。miRNA与细胞增殖、分化、凋亡、胚胎
发育、组织器官形成以及多种疾病的发生发展密切相关。部分miRNA在心血管组织中特异性表达使其在
心血管系统发育及心脏疾病的发生发展中发挥重要作用。本文就miRNA在心血管系统发育和心血管疾
病发病机制中的作用进行了系统的综述。
[关键词]microRNA；心血管疾病
The research progress of microRNAs in circulating system
SUN Ji，CHEN Xiaoping
(Department of Pharmacology, The College of Pharmacy, Central South University, Hunan, Changsha 410078,
China）
[ABSTRACT]microRNAs (miRNAs) belong to a large class of evolutionary conserved, small non-coding
RNAs, typically 18~24 nucleotides in length, that primarily function at the posttranscriptional level by interacting
with the 3' untranslated region (UTR) of speci?c target mRNAs. miRNAs proved to play important roles in cell
proliferation and differentiation, cell apoptosis, embryonic development, morphogenesis as well as many human
diseases. Some miRNAs are reported to be expressed with high abundance in the cardiovascular system and are
important in both the development of cardiovascular system and pathology of cardiovascular diseases. Presently,
we review comprehensively the role of miRNAs in cardiovascular development and cardiovascular diseases.
[KEY WORDS]microRNA (miRNA); Cardiovascular diseases
基金项目：国家自然科学基金（30971584）；教育部新世纪人才支持计划（NCET-07-0859）
作者单位：中南大学药学院药理学系，长沙，湖南 410078
?综述?
敲除的小鼠出现室间隔发育缺陷，约15%的miR-1-2敲除的小鼠出生后迅速出现心脏扩张、心室功能下降、动脉血栓，并于2~3个月内死亡[2]。研究表明，miR-1可促进小鼠和人胚胎干细胞向心肌细胞分化，小鼠胚胎干细胞胚体分化后第4 d，中胚层即可检测到miR-1和miR-133表达，两者均可促进多能干细胞早期中胚层标志分子Bry的表达；然而，在胚体发育的第6 d 和第10 d，过表达miR-1可促进早期心脏标志分子和转录因子Nkx2.5的表达，而过表达miR-133却抑制Nkx2.5的表达，提示两者在调节心肌祖细胞向心肌细胞分化方面具有相反的作用[4]。现已明确，Notch配基Dll-1的编码基因Dll-1为miR-1的靶基因，miR-1通过抑制Dll-1蛋白的表达，从而抑制Notch信号通路，促进心肌细胞分化[4]。miR-1也可靶向抑制胚胎干细胞周期依赖性激酶-9（Cyclin-dependent kinase-9，CDK-9）的表达而调节心肌细胞的分化[5]。
miR-1和miR-133调控心肌细胞的增殖，二者作用相似。miR-1-2敲除小鼠心脏中心肌细胞数量较野生型小鼠多20%，心室壁增厚，成年小鼠心肌组织中有丝分裂标志物磷酸化组蛋白H3（PH3）染色阳性，心脏/体重比明显增加[2]。转录因子HAND2（Heart and neural crest derivatives-expressed protein 2, HAND2）是调节正常的心肌细胞发育和心脏形成所必须的。miR-1-2 敲除小鼠心肌组织中HAND2蛋白表达增加4倍[2]。miR-1可能主要通过抑制HAND2的表达，从而抑制心肌细胞增殖，促进心肌细胞分化。miR-133主要通过抑制其靶基因RHOA（一种GTP-GDP交换蛋白基因）、CDC42（一种信号转导激酶基因）和NELF-A/WHSC2（参与心脏发生的核因子基因）的表达，从而调节细胞的增殖、细胞骨架形成和肌纤维的重排[6]。
miR-1和miR-133也参与心脏电传导的调节。多数miR-1-2敲除小鼠出生后出现心律失常和猝死，心电图表现为心律减慢，PR间期缩短、QRS波延长，这可能与miR-1的靶基因IRX5的表达升高有关[2]。IRX5为一种转录因子，通过与SMYD1协同作用，共同抑制心室肌细胞钾离子通道蛋白KCND2的表达，参与心肌细胞去极化和传导的调节。miR-1缺失导致IRX5表达上调，KCND2的表达下调，从而出现心脏传导异常[2]。Cx43和Kir2.1是心肌细胞上的两个离子通道，心脏间隙链接通道蛋白Cx43在心室传导中发挥重要作用，而钾通道亚单位Kir2.1主要参与心肌细胞静息膜电位的维持。Cx43和Kir2.1的编码基因GJA1和KCNJ2均为miR-1的靶基因[7]，miR 也可通过抑制这两个基因的表达而参与心脏电传导的调节。
此外，miR-1和miR-133也参与心脏节律性的调节。缺血心肌组织中miR-1表达升高可促进心律失常的发生，而阻断miR-1的作用则可减少心肌缺血引起的心律失常发生[8]。miR-133通过抑制编码快激活延迟整流钾电流（I KR）的K+通道基因HERG的表达，从而参与维持心脏节律[9]。HCN2和HCN4是心脏起搏点的两个通道蛋白，它们的表达增加可促进心律失常的发生。研究表明，miR-1可靶向抑制HCN2和HCN4表达，而miR-133可靶向抑制HCN2的表达[10]。在心肌肥厚时，由于miR-1和miR-133的表达下降，使得HCN2和HCN4重新表达，因而出现心脏自律性异常[10]。
1.1.2miR-208a和miR-208b：miR-208a和miR-208b是在心脏中特异性表达的miRNA，其编码基因位于肌球蛋白重链基因（MHC）的第29个内含子。肌球蛋白是心脏最主要的收缩蛋白，MHC表达从快收缩肌球蛋白（a型）向胚胎慢收缩肌球蛋白（b型）的转化是心脏疾病的一个重要标志。最近的研究发现，在压力应激和甲状腺功能减退时，miR-208可特异性活化b型MHC的表达，从而调节心肌增殖和心脏的生理功能[11]。
1.1.3其他：最近的研究还发现，miR-499也与人类胚胎干细胞向心肌细胞分化密切相关，上调miR-499的表达可促进胚胎细胞心脏特异性转录因子MEF2C 和Mlfc的表达[12]。
1.2miRNA与血管发育
血管新生是一个受到多种信号分子和通路精确调控的复杂过程，包括胚胎发育过程中和出生后的血管生成。血管新生也是生理或病理情况下（如缺血性心肌病、恶性肿瘤以及动脉粥样硬化等）维持组织血液灌注的重要机制。最早是通过Dicer敲除动物模型证明miRNA在血管新生中起作用，Dicer突变小鼠由于血管壁变薄、弹性受损，器官中血管网稀疏，因而在发育早期死亡。RNA干扰抑制血管内皮细胞Dicer表达也可引起内皮移行、毛细血管出芽及管腔形成能力减弱，抑制血管新生[13]。
1.2.1Let-7家族成员：研究表明，Let-7家族成员、
包括miR-21、miR-126、miR-221和miR-222等多种miRNA，其均高表达于血管内皮细胞[13]。miR-126是血管内皮细胞特异性的miRNA，其基因位于编码血管内皮细胞特异性表达的基因EGFL7的第7内含子，与EGFL7共表达，且在血管发育过程中发挥重要的作用[14]。miR-126主要通过抑制转录因子SPRED-1（Sprouty-related EVH-1 domain containing-1，SPRED-1 )和PIK3R2的表达，促进VEGF和FGF的表达，从而促进血管新生，维持血管的完整性[15]，miR-126敲除小鼠胚胎血管新生出芽滞后，血管内膜不完整，胚胎大面积出血及部分胚胎致死，存活小鼠血管新生明显减少，但miR-126在病理性血管新生中的作用尚不清楚。
最近的研究发现，miR-132作为调节血管生长的开关和血管内皮细胞活化的标志分子，无论是在生理性还是病理性血管新生中都发挥重要的作用，miR-132抑制剂在体内、体外均能抑制血管新生。Anand等[16]的研究发现，内皮细胞miR-132的表达在血管新生过程中均显著上调，miR-132通过抑制p120RASGAP的表达，从而引起RAS活化，促进血管新生，调节内皮细胞的增殖、生存、移行和小管形成。p120RASGAP是调节血管发育和重构的一个关键负调控分子。携带anti-miR-132的纳米粒可显著升高移植瘤小鼠肿瘤组织内皮细胞中p120RASGAP 的表达，抑制肿瘤血管新生和视网膜血管新生。这项研究提示，干预miR-132的表达有望成为治疗血管新生性疾病如心血管疾病和恶性肿瘤新的治疗策略。
miR-221和miR-222是两个可抑制血管新生的miRNA，通过抑制内皮细胞迁移和小管形成，抑制血管新生，其机制部分是由于抑制了共同的靶基因CKIT表达所致[17]。miRNA-21、221和222有望解决支架术、冠状动脉搭桥术、心脏移植术后等血管再狭窄问题。miR-221/222是通过抑制其靶基因p27Kip1和p57Kip2的表达，从而促进血管平滑肌细胞的增殖和移行[18]。
1.2.2miR-143和miR-145：血管平滑肌细胞是血管壁的重要组成成分，其正常增殖与分化是维持血管正常功能的必要条件。研究表明，miR-143和miR-145在血管平滑肌中高表达，且参与平滑肌细胞收缩表型的维持。miR-145选择性表达于动脉壁血管平滑肌细胞，且其表达与反应平滑肌分化的分子标志平滑肌α-actin、calponin和MHC一致[19, 20]。缺乏miR-143/145的小鼠血管平滑肌锁定在一种合成型的未分化型状态，缺乏收缩能力，因而表现为血压下降[19]。增殖表型的平滑肌细胞中miR-145表达下降，miR-145可显著抑制平滑肌细胞增殖。miR-145维持血管平滑肌表型的作用可能主要与其抑制KLF4（Kruppel-like factor 4，KLF4）、KLF5和CAMK IIδ（Calmodulin kinase II δ）的表达有关[19]。miR-143主要通过抑制Elk-1和ACE的表达，从而参与血管平滑肌分化与增殖表型的调节[19]。
1.2.3其他：miR-130、miR-296、miR-92a、let-7、miR-130a、miR-210和miR-378等都参与血管新生的调节[13, 21~23]。在移植瘤动物模型中，miR-296可通过抑制肝细胞生长因子调节的酪氨酸激酶底物，抑制血管新生[22]。然而，也有研究发现，生长因子刺激后的内皮细胞miR-296表达升高，但人胚胎干细胞发育性血管新生过程中miR-296的表达并无显著变化，提示miR-296其可能主要参与病理性血管新生的调节[22]。此外，miR-92a具有抑制血管新生的作用；在心肌缺血大鼠模型，miR-92a抑制剂通过阻断miR-92a的作用，从而加快血管生长和受损组织的功能恢复[23]。此外，幼年大鼠主动脉miR-208表达丰度最高，但随着年龄增长而下降，提示其也可能与血管发育有关[24]。
2 miRNA与心血管疾病
2.1miRNA与心肌肥厚和纤维化
2.1.1miR-21：研究表明，压力负荷下心肌组织miR-21的表达持续升高[25]。体外培养心肌细胞，发现miR-21可调节细胞增殖，促进胚胎基因的激活。Cheng等[26]发现，miR-21基因敲低的心肌细胞，促心肌肥厚的因子所致的细胞增殖和胚胎基因表达均受到抑制。miR-21可能通过调节丝裂素活化蛋白激酶MAPK的抑制物SPRY2蛋白的表达，从而促进心肌细胞增殖。然而，Tatsuguchi等[27]发现，miR-21的过表达反过来会抑制肥大反应。此外，心脏成纤维细胞中miR-21的表达远高于心肌细胞，而心衰时心肌成纤维细胞中miR-21的表达显著升高[25]。在心肌纤维化过程中，miR-21主要通过靶向抑制RAS/ MEK/ERK的抑制因子SPRY1的表达，从而促进MEK-MAPK的活性和心肌间质纤维化，而miR-21的拮抗剂可有效阻断这些效应。
2.1.2miR-15家族成员：miR-15家族成员，该家族
包含miR-15、miR-16、miR-195、miR-424和miR-497。人类和哺乳动物心肌肥大时miR-195的表达显著升高[6]。培养的心肌细胞强行表达miR-195或心肌特异性高表达miR-195均可引起心肌肥厚，导致扩张型心肌病和心衰。miR-195 转基因小鼠出现病理性心肌重构和心衰，表明miR-195 在体内确实促进心衰的发生[28]。miR-15和miR-16在多数慢性淋巴细胞性白血病患者中均缺失或表达下调，且其表达水平与抗凋亡蛋白Bcl-2的表达呈负相关[29]。Bcl-2与心衰和心肌缺血/再灌注损伤过程中心肌细胞的丢失密切相关[30]。目前还不清楚miR-15家族miRNA的高表达是否可通过抑制Bcl-2的表达，从而诱导心肌细胞数目减少，促进miR-195转基因动物扩张型心肌病的发生。
2.1.3miR-1和miR-133：研究表明，在主动脉缩窄、心肌特异性过表达突变型Akt激酶的小鼠以及大鼠运动负荷三种心肌肥厚动物模型和心衰患者心肌组织均出现miR-133和miR-1表达下调[4]。在体外应用与miR-133互补的诱饵序列或miR-133反义寡核苷酸均可引起心肌肥厚；而在体外培养的新生小鼠心肌细胞，过表达miR-133可显著逆转肾上腺素和内皮素引起的心肌肥厚。miR-133的抗心肌肥厚作用与其抑制其靶基因RHOA、CDC42和NELFA/WHSC2的表达有关。活化T细胞核因子NFAT（Nuclear factor of activated T，NFAT）介导的肥厚信号通路在多种刺激引起的心肌肥厚中起重要作用。现已证实，NFAT是miR-133的靶基因，miR-133也可通过影响NFAT的表达而参与心肌肥厚的调节[31]。此外，miR-133还可能通过抑制其靶基因CASPASE9的表达，促进细胞凋亡，从而参与心肌肥厚的病理过程[32]。最近的研究发现，心肌肥厚过程中钙调磷酸酶的表达和活性显著升高，后者可通过促进NFAT去磷酸化，从而调节NAFT的转录活性；而在培养的心肌细胞，miR-133可显著下调钙调磷酸酶的表达和活性[33]。可见，miR-133表达下调可促进心肌肥厚的发生发展，上调miR-133的表达可能是治疗心肌肥厚重要的思路之一。miR-1在心肌梗死（Myocardial infarction, MI）中表达上调，通过抑制抗凋亡因子Bcl-2 和胰岛素样生长因子1（IGF-1）的表达而促进心肌细胞凋亡，扩大梗死面积[34]。2.1.4其他：在异丙肾上腺素和醛固酮诱导的心肌肥厚中，miR-9可通过调节心肌素的表达，从而对心肌肥厚产生调控作用[35]。miR-29在MI周围区的表达明显下调[36]，miR-29表达下调可能导致胶原和细胞外基质的分泌增加，从而介导MI引起的心脏纤维化过程。在心肌肥大和心衰动物模型，miR-29的表达也明显下调[30]。这些研究提示，上调miR-29的表达可能可以阻止心肌纤维化，维持心脏的功能。miR-320 在MI中表达下调，导致其靶蛋白HSP20表达升高，从而抑制心肌细胞凋亡，缩小梗死面积[37]。在心肌缺血-再灌注引起的MI，梗死区miR-21的表达升高，miR-21通过抑制靶基因PTEN的表达，使基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达上调，从而促进梗死区纤维化[38]。可见，miR-21可能是逆转心肌肥厚和心肌纤维化药物治疗重要的靶点之一。
2.2miRNA与心律失常
心肌梗死患者心脏组织中以及心肌梗死大鼠模型梗死周边区miR-1的表达出现明显上调[7]。缺血预适应处理大鼠缺血-再灌注区和非缺血-再灌注区miR-1和miR-133的表达均上调，提示miR-1和miR-133可能参与了缺血性心律失常的调节。miR-1主要通过抑制其靶基因GJA1、Cx43和KCNJ2的表达，减慢心肌电传导速度，延长复极，从而导致心律失常的发生。正常大鼠心脏中过表达miR-1可使心律失常的发生率增加；反义寡核苷酸阻断miR-1则可解除其对GJA1和 KCNJ2表达的抑制作用，预防MI 后心律失常的发生[7]。最近Terentyev等[39]的研究发现，过表达miR-1也可通过作用于PP2A调节亚基B56α以及导致RyR2活化的Ca2+/钙调素依赖型蛋白激酶II（CaMK II）磷酸化，从而增加钙离子的释放、加速心律失常的发生。这些研究提示，miR-1是抗心律失常药物作用的潜在靶点。
在糖尿病兔心室肌中miR-133和miR-1的表达水平均显著升高，而编码心肌细胞关键钾通道Ikr的长QT间期综合征基因ERG蛋白表达下调；外源性转染miR-133的心肌细胞ERG蛋白表达受到显著抑制，Ikr的密度下降，心肌细胞复极延缓，QT间期延长，而miR-133反义寡核苷酸可抑制这种效应[9]，这也提示miR-133在心律失常的发生中起重要作用。
2.3miRNA与心衰
van Rooij等[28]率先报道了在心衰过程中出现miRNA表达失调。在他们所研究的186个miRNA 中，有7个miRNA 的表达在主动脉缩窄和钙依赖性磷酸酶A转基因引起的小鼠心衰模型中均下调，有
22个miRNA表达上调。miR-195 转基因小鼠出现病理性心肌重构和心衰，表明miR-195可促进心衰的发生。此外，在心衰过程中，miR-1和miR-133的表达下调导，引起心脏电传导系统的重构[7, 40]。
3 miRNA与血管性疾病
3.1miRNA与血管内膜新生
血管内膜新生是多种血管性疾病的共同特点之一。动脉球囊损伤区miR-21和miR-221/222表达上调，而miR-145下调，抑制miR-21和miR-221/222可抑制球囊损伤引起的内膜增生，恢复miR-145的表达也可抑制血管成形术引起的内膜新生[19]。然而，miR-143/145基因敲除小鼠，在没有任何损伤因素存在的情况下即可自发形成巨大的内膜新生。来源于骨髓的内皮祖细胞（Endothelial progenitor cell，EPC）是血管内皮细胞的前体细胞，EPC通过增殖、趋化和分化，参与新生血管的形成。研究表明，高血压、高血脂和冠心病等心血管疾病患者循环血中EPC 数目下降[41]，miR-21通过抑制超氧化物歧化酶基因SOD2和SPROUTY-2的表达，从而促进活性氧的生成、抑制NO生成、EPC移行和血管新生，miR-21同时也在内源性NO合酶抑制物非对称二甲基精氨酸的促EPC活性氧生成中起重要作用[42]。
3.2miRNA与高血压
成年自发性高血压大鼠主动脉中miR-1、miR-l55及miR-208的表达显著降低，且表达水平与血压呈负相关，提示这些miRNA可能参与高血压的发生发展[24]。血管紧张素Ⅱ1型受体基因（A T1）是miR-155重要的靶基因，miR-155通过下调A T1的表达，参与血压的调节。A T1基因3'UTR区的miR-155结合位点存在单核苷酸多态性rs5186，该多态性导致miR-155的结合受影响，因而增加患高血压病的风险[43,44]。
NO生成减少引起的内皮功能障碍是高血压的重要特征。研究发现精氨酸转运体1（SLC7A1）基因3'UTR区的ss52051869多态位点与高血压病的易感性相关。该多态性位点位于miR-122结合位点，可能通过影响miR-122对SLC7A1的调节，从而影响L-精氨酸的转运和NO代谢，导致内皮功能紊乱[45]。miR-122可能与原发性高血压患者内皮功能障碍的形成有关。
另外，对妊高症与有先兆子痫的高血压的孕妇进行的研究发现，miR-451、let-7g、miR-411*、miR47、miR-572、miR-1和let-7i等38种miRNA 表达下调，而miR-455-5p、miR-455-3p、miR-372、miR-301a、miR-371-5p、miR-373、miR-520C-3p等53种miRNA表达上调[46]，这为先兆子痫高血压的发病机制研究提供了新的思路。
3.3miRNA与动脉粥样硬化及冠心病
动脉粥样硬化是发生于动脉血管内壁的慢性炎症疾病。巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）后引发炎症反应是动脉粥样硬化病变的基础。oxLDL 刺激的巨噬细胞中，miR-155、miR-146和miR-125等表达上调[47]。miR-125a可抑制脂质的摄取，从而抑制IL-2、IL-6和TNF-α等炎症因子的分泌[47]。
血管细胞黏附分子1（VCAM-1）在动脉粥样硬化病理过程白细胞向内皮细胞的黏附中起关键作用。业已证实VCAM-1是miR-126的靶基因，敲低miR-126反义寡核苷酸可导致TNF-α诱导的VCAM-1表达上调，从而促进白细胞向内皮细胞的黏附[48]。可见，miR-126可能通过抑制VCAM-1的表达在动脉粥样硬化的发展过程中起保护作用。
内源性NO合酶抑制剂ADMA可通过引起血管内皮功能不全，促进动脉粥样硬化的发生发展，是心脑血管疾病引起死亡重要的预测因子。最近Fleissner等[41]研究发现，血浆ADMA高的冠心病患者的外周血内皮祖细胞中miR-21的水平明显增加，ADMA抑制内皮祖细胞的血管新生的作用通过miR-21介导。此外，在泡沫样损害的血管壁上miR-21的表达增加，而敲除miR-21可减轻血管内膜损害，内膜增生减少，凋亡增多[48]。这些研究结果提示，抑制miR-21的功能可能具有抗动脉粥样硬化作用。
miR-146a是一种与炎症反应密切相关的miRNA [49]。我们最近的研究发现，慢性稳定型心绞痛患者外周血单个核细胞（PBMC）miR-146a的表达下降，miR-146可抑制与氧化应激有关的酶NOX4的表达，从而可能在动脉粥样硬化的发生发展中起保护作用（文章待发表）。
4 miRNA是心血管疾病诊断和预后预测新的分子标志物
多个研究表明，肌肉组织中高表达的miR-1、miR-133、miR-499和miR-208在心肌梗死大鼠血浆中明显升高。临床研究证实，心肌梗死患者血浆中
miR-208和miR-499的表达均升高，因而两者均可能作为心肌梗死诊断新的分子标志物，且具有敏感性和特异性高的特点[50]。最近也有研究发现，心衰患者血浆中miR-423-5p的表达是正常对照人群的3倍，miR-423-5p可能是诊断心衰的一个新的生物标志物[51]。此外，在冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血浆中也出现多个表达异常的miRNA[52]。
5 miRNA与心血管的药物治疗与开发
对动物心血管疾病模型中miRNA的水平进行干预可缓解病程进展，消除部分症状，提示miRNA 可能作为治疗心血管疾病新的药物作用靶点。由于miRNA往往可同时调控细胞某一信号通路上与疾病发生发展相关的多个基因的表达，而大多数药物只通过作用于确切的单一个靶点发挥效应，因而针对单个miRNA的调控可能发挥更好的治疗作用。
研究表明，部分药物可通过调节miRNA的表达发挥作用。最近有研究发现，缺血-再灌注损伤小鼠给予PPAR-γ激动药吡格列酮治疗后，心肌组织中miR-29a 和miR-29c的水平显著下调，提示吡格列酮可能通过负调节miRNA的表达，从而对心肌缺血再灌注损伤起保护作用[53]。研究发现普耐洛尔通过抑制cAMP-PKA通路和SRF表达，可以抑制心肌缺血所致miR-1表达的上调，减轻心肌缺血损伤和缺血性心律失常的发生[8]。传统中草药丹参的有效成分丹参酮IIA也可通过抑制SRF的表达而影响miR-1表达，发挥治疗心律失常和预防猝死的作用[54]。
然而，目前有关miRNA与心血管疾病的研究还处于起步阶段。由于多数结果源于体外研究或动物实验，miRNA在人类疾病发病机制中的作用及在临床患者心血管组织或血浆中表达水平的变化还还有待进一步确证。以miRNA为靶点设计新的药物，将为心血管疾病的治疗打开新的篇章。反义技术和将外源性基因导入的基因治疗技术的成熟将促进以miRNA为靶点的心血管药物的开发。如应用miRNA-1治疗先天性心脏病和心律失常、miRNA-29 治疗心肌肥大和心肌纤维化、miR-208拮抗剂治疗心衰、miRNA-126、miRNA-221、和miRNA-222治疗动脉粥样硬化和血管形成后再狭窄、miRNA-122治疗高血压等。
miRNA的药物开发目前正在研制之中。然而，靶向miRNA药物不可避免地存在一些缺陷与不足。例如，如何实现药物的靶向传递、如何解决miRNA 的脱靶效应以及如何避免miRNA药物设计过程中的修饰分子的毒性等。这都是miRNA模拟物或拮抗剂应用于临床前迄待解决的问题。
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生活方式与健康的心得体会 经过这几个礼拜的对生活方式与健康的学习，我学到了许多有关于正确的生活方式以及健康方面的知识。深入理解了健康的真正含义，即没有疾病并不是真正意义上的健康。真正的健康不仅要保持身体健康，还要保证心理健康、道德健康以及具有良好的社会适应性。我还学到了要建立良好的生活方式，每天都应当保证合理的安排膳食、坚持适当的运动、改变不良行为、保持平和心态等。 现在的大学生无论是在生理上还是在心理上都或多或少存在着不健康的因素，比如说没有合理的饮食习惯：不吃早餐，暴饮暴食等；还有就是缺乏锻炼，据统计百分之五十以上的大学生几乎不参加体育锻炼。随着就业压力的增大，越是临近毕业的大学生压力越大，产生心理疾病的可能性越大。对于以上这些不健康的生活方式我觉得可以从以下三个方面去改变。 第一，安排合理的膳食。俗话说，民以食为天。我们每天所消耗的能量都来源于我们所吃的食物中，所以说合理的膳食是我们拥有健康的第一步，也是最重要的核心部分。合理安排膳食包括健康的饮食和良好的饮食习惯两大方面。健康的饮食是指膳食中应该富有人体必需的营养，同时还要避免或减少摄入不利于健康的成分；良好的饮食习惯包括按时进餐、坚持吃早餐、睡前不饱食、咀嚼充分、吃饭不分心、保持良好的进食心情和气氛等。 第二，坚持适当的运动。生命需要运动，过少和过量运动都不利于健康。个人可根据自己的年龄、身体状况和环境选择适当的运动种类。运动形式并不重要，重要的是量力而行，循序渐进，持之以恒。男士的运动，当然，最好选择：登山：开阔眼界，锻炼毅力，提高心肺功能。游泳：改善脊柱，放松全身肌肉，调节情绪；足球、篮球：改善身体的协调能力，优化体型，培养团队精神。羽毛球：锻炼脑袋，锻炼体能，培养性情。女士的运动，最好：登山：增加骨头的密度，延缓衰老；游泳：改善体型,增加心肺功能,调节情绪；瑜伽：每天20分钟，能改善糟糕的心情；慢跑：让女士充满活力，一天都有精神。 第三，克服心理障碍，保持平和心态。心理健康是发展良好的心理素质的前提和基础，如何保持良好的心理状态呢？其具体的途径和方法如下：（1）加强自我心理调节。自我调节心理健康的核心内容包括调整认识结构、情绪状态，锻炼意志品质，改善适应能力等。在学习、工作和生活中要注意让自己的思想跟上客观环境的变化，不断变换角色，调整心态；在与他人和社会的关系上要能够正确看待自己、正确看待他人、正确看待社会，保持良好的人际关系，适应社会。（2）积极参加业余活动，发展社会交往。丰富多彩的业余活动不仅能丰富我们的生活，而且为我们的健康发展提供了课堂以外的活动机会，通过参加各种课余活动，能够帮助我们发挥潜能，振奋精神，缓解紧张，维护身心健康。（3）求助心理老师或心理咨询机构，获得心理咨询知识。在必要时求助于有丰富经验的心理咨询医生或长期从事心理咨询的专业人员和心理老师，能够帮助我们快速走出心理阴影，步入正常的生活。 通过以上三方面的改进，我们就会拥有良好的生活方式和健康的身体，并能够以更好的精神状态和身体素质投入到学习、工作中。 虽然这门课是选修课，但我觉得学习这门课十分有必要。它能让我们真正了解我们自身的健康状况，并能帮助我们根据自身的状况制定出合理的、适当的、可行的健康计划。老师在上课的过程中不仅讲了有关这门课的知识，还贯穿着人生的一些哲理，通过给我们推荐书籍、看视频来帮助我们更好地领悟人生。总之，这门课的学习对我影响很大，在身体和心理上都是我受益匪浅。
高血压病与心理社会因素 yuping 【关键词】高血压病、心理社会因素、心理特点 原发性高血压（以下简称：高血压病）是我国最常见的心血管疾病之一，多见于30~40岁以后中、老年，是以细小动脉硬化为基本病变的全身性疾病，绝大多数病程漫长，症状不明显，不易被发现，发现这也难以坚持长期治疗。同时，高血压也是冠心病和脑血管爱的以为最危险同时，高血压也是冠心病和脑血管爱的以为最重要危险因素之一，发展至晚期，常引起心、脑、肾及眼底的病变并有相应的临床表现，严重者可因心脏衰竭、脑中风和肾功能衰竭而致死。【1】 一、高血压病的发病机制（心理社会相关因素） 高血压病的病因和发病机制很复杂，近年的研究虽有较大的进展，但仍未完全清楚。但精神紧张、情绪压抑、心理矛盾等因素可以导致高血压病的病理过程已被国内外学者所公认。根据国外学者研究发现，痛苦、愤怒通过增加外周血管阻力而升高舒张压，恐惧则通过增加心输出量而使收缩压升高。人的个性也与高血压病的发生有密切关系，具有不稳定型个性的人长期紧张、压抑、忧虑，人际关系紧张，因此易患高血压病。由于高血压病的发生与心理因素关系密切，所以已被划入心身疾病范畴。【2】 在生物心理社会医学模式下，研究发现高血压病的心理社会行为因素主要有以下几方面【3】： （一）社会环境应激因素 流行病学调查证明，城市居民的高血压发病率高于农村、发达国家高于发展中国家、黑人高于白人。在城市高应激区（社会经济状况差、犯罪率高、暴力行为的发生较多、人口密度较高、迁居率和离婚率较高的地区）居民的高血压病的发病率较高。 注意力高度集中、精神紧张而体力活动较少的职业，以及对视觉、听觉形成慢性刺激的环境，可能是导致高血压病发病率升高的因素。如在高应激水平下工作的空间交通管理员和纺织工人高血压病的发病率较高。 动物实验也在一定程度上说明社会环境应激在高血压病形成中的重要意义。如果人为地制造环境紧张刺激，使动物长期处于应激状态，那么动物也可因此患上高血压。 （二）不良行为因素 不少研究证明，高血压发病率与超体重、食盐偏多、缺少运动及大量吸烟等因素有关，
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 心血管疾病现状分析 V01．15 No．3 第 15 卷第 3 期井冈山医专学报 M 丑 v．2008 2008 年 5 月 JoURNAL OF JINGGANGSHAN MEDICAL COLLEGE 我国老年人心血管疾病的现状分析与对策研究林玉川(福建农林大学体育部，福建福州 350002) 【摘要】针对当前我国老年人心血管疾病的现状进行分析，阐述了心血管疾病的对老年人健康的危害。 根据其发病原因，从营养学、体育保健和临床医学三方面提出老年人预防和治疗心血管疾病的措施，有利于老年人健康意识的培养和健康水平的提高；推进国民体质建设，缓解人 12 老龄化带来的压力。 【关键词】老年人；性血管疾病；健康保健 [中围分类号】R541．9 [文献标识码】A [文章编号】10082735(2008)03001202 据世界心脏联盟统计，全世界范围人口老龄化与老年人心血管疾病的现状 1.1 中国人口的老龄化现状中国是目前老年人口数量最多的国家，约占世界老年人口五分之一。 根据世界卫生组织(who)对老年人的划分标准(见表 1)，当前 60 岁以上的老年人口已达 1 亿 4 千多万，占全国总人口的 l1%左右表 1 世界卫生组织提出的老年人划分标准 (引自耿德章，1994) 自1999年以来中国进入老龄社会开始，老年人口数量就不断增加。 据估算 2100年前后我国老年人口将高达 3．18 亿，总人口的 1 / 6
心血管疾病与精神心理障碍的识别与治疗 张玉传李宗清 滨州医学院附属医院心血管内科滨州256603 【关键词】心血管疾病；心理；抑郁障碍；焦虑障碍 【中图分类号】R54【文献标志码】B【文章编号】1001-9510（2012）03-0220-04 近年来心血管疾病持续成为我国居民死亡的首要原因，目前约占每年总死亡人数的40．27%。已知的心血管危险因素包括高血压、高血糖、肥胖、血脂异常、吸烟、不健康饮食、缺乏体力活动等，精神心理问题可加重这些危险因素和促进心血管疾病的发生发展。国内外众多研究发现焦虑抑郁与多种疾病都有密切关系，特别是与心血管疾病关系更为密切［1，2］。 2011年8月24日中国医师协会全科医师分会“双心医学”（心脏与心理）学组成立大会在北京召开。学组组长胡大一指出：“双心医学”作为一个由心血管科和精神科交叉、综合形成的平台，旨在研究和阐释医学实践的目的和价值，寻求对生命的科学理解和对个体的人文理解的综合。 传统的生物医学模式更多关注躯体症状和躯体疾病，不关注精神心理问题，导致许多有心理疾患的患者常以“心脏病”症状就诊于心内科门诊。许多患者不重视也不接受“精神心理障碍”诊断，拒绝到精神心理科就诊，辗转在心内科重复诊治，浪费了大量的时间、人力和医疗资源。 冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）的普及，二级预防的规范化，控制不良生活方式，纠正代谢综合征等措施已使冠心病死亡风险显著降低。但部分患者躯体疾病虽然得到有效缓解，客观检查指标恢复正常，仍认为自己有未治愈疾病或认为有异物在心而反复就诊，对这样的患者，心血管科医生常感束手无策。本文针对心脏与心理共病的发病机制、识别与治疗的研究现状进行阐述。1心脏与心理问题共病多见 大量临床研究证实，心理问题和包括心律失常在内的心血管疾病可以互为因果，互相影响，加剧病情恶化，二者的共病已成为严重的健康问题之一。目前，在心内科门诊和住院病人中，超过半数表现为胸闷、胸痛、心悸、呼吸困难等。除了部分患者是冠心病伴不同程度的心肌缺血外，大多数患者的症状是由精神心理障碍造成的焦虑、抑郁情绪所致。精神心理因素和心血管疾病之间关系复杂，包括精神心理因素对心血管系统的影响和心血管系统变化对精神心理状态的影响。有多个生物学途径可解释精神心理因素与心血管疾病发病、预后之间的联系［3］。 目前，心血管疾病患者合并心理问题的现象在临床非常常见。流行病学研究表明高血压与焦虑抑郁情绪之间存在密切关系，心血管患者常伴有焦虑抑郁症状，高血压患者更易发生抑郁症，焦虑抑郁是高血压或血压升高形成的独立危险因素［4，5］。1995年Leung对80例冠心病住院患者研究发现，合并焦虑症者94%，抑郁者34%，4%存在重症抑郁。2005年北京10家二、三级医院心血管内科门诊对连续就诊的3260例患者进行调查显示，焦虑发生率为42.5%，抑郁发生率为7.1%。刘梅颜等［6］报道急性冠脉综合症（ACS）患者抑郁和焦虑症状发生率分别为65.6%和78.9%，稳定冠心病患者抑郁和焦虑症状发生率分别为18.5%和26.9%。在心脏起搏器植入的患者中，共病的发生率可达40% 60%。2004年Interheart研究显示，精神应激是急性心肌梗死的重要危险因素之一［7］。一项经典研究观察急性心肌梗死患者5年发现，即使轻度抑郁（Beck抑郁评分5 9分）也增加患者心肌梗塞死亡率，且随着抑郁程度的加重而增加［8］。李曦铭等［9］对673例接受再血管化治疗的患者随访1年发现，无论接受PCI还是CABG治疗，与无抑郁症状患者比较，有抑郁症状的患者术后1年主要不良心血管事件发生率增加4倍。 在心理异常的患者中，初发和再发心血管疾病并发心理疾患的患者相关症状并不典型，这部分共病患者治疗效果较差，心血管事件发生率明显增高。其机制可能与自主神经活性改变引起血液的高凝状
细胞外基质与心血管病 细胞外基质（Extracellular Matrix，ECM）是由成纤维细胞、间质细胞、上皮细胞等体内各种组织和细胞合成和分泌的一类大分子物质。主要分为胶元、非胶元糖蛋白、蛋白聚糖和弹性蛋白等四大类，主要分布和聚集在细胞表面和细胞间质，多成复杂网络结构，故称细胞外基质（间质）。它们是细胞和组织赖以生存、活动和调节的外环境：一方面为细胞和组织提供支持、联结、固定、保水、缓冲等物理性的保护作用，另一方面又是细胞与外环境进行物质交换、信息传递和汇集的中介。它可通过各种信号传递系统，调节细胞生长、增殖、迁移、分化、粘附、代谢、损伤修复、组织重构等各种生理功能。被称为是人体细胞和组织内稳态的主要调节者（The Central Regulator of Cell and Tissue Homeostasis）。 细胞外基质的成分十分复杂，除了各型胶元以外，还有各种粘连蛋白（FN）、层连蛋白（LN）、氨基聚糖（GAG）、蛋白聚糖（PG）、弹性蛋白（Elastin）、内动素（Cytotatin）、血栓结合素（Thrombospondin）、整合素（Integrin）、玻连蛋白（Vitronetin VN）、连结蛋白（Connexins）、钙粘素（Cadherins）、选择素（Selectin）、粘附素（细胞粘合素）、细胞粘合素（Cytotatin）等几十个类别。每一种类别又有几种至十几种亚型。细胞不同产生和分泌的基质成分亦不同；组织不同所含的细胞外基质的成分和比例亦不同；即使同一种细胞，同一种组织，在不同的生理、病理和反应条件下，细胞外基质的成分、结构和构型亦不同；结构和构型不同，细胞外基质的功能和作用亦不同；同一类型的细胞外基质，它还可分解成不同的降解片段，也有不同的生理功能。随着基因和蛋白质组生物学的研究进展，新的细胞外基质分子还在不断诞生，其类型、构型、构像还有更多发现，其功能亦在不断的扩展，构成了一个十分复杂的细胞外基质的网络家族和体系。 细胞外基质虽然来源、成分、分型和功能不同，各司其责，但在结构和功能上，它们又排列有序、疏密相间、相互联结、彼此协同，在细胞间质、组织间隙和器官内，形成各种复杂的相对固定的形式和分层网状结构，形成许多不同的功能结构区域，如在血管，可以形成内膜表面的粘附保护层、内膜下层、基底膜层、内弹力层、外弹力层、血管中层和外层系膜结缔组织等等。每一个结构区域都具有其复杂的成分、结构和各自的功能，形成多重通道、支架、隔栅、巢穴或屏障，保护和调节着血管的完整的功能。细胞外基质来源于器官和组织内的不同细胞。细胞不同，产生和分泌的基质亦不同，如在心脏，肌肉细胞可以产生胶元IV、
第二章促进身体健康 第一节生活方式对健康的影响 必修作业模版内容 1．教学设计学科名称 2．所在班级情况，学生特点分析 3．教学内容分析 4．教学目标 5．教学难点分析 6．教学课时 7．教学过程 8．课堂练习 9．作业安排 10．附录（教学资料及资源） 11．自我问答 《生活方式对健康的影响》教学设计 一．课题：生活方式对健康的影响（体育与健康高中一年级） 二．学情分析：学生喜欢体育运动，上课积极性高，活跃，体育基础知识一般。 三．教学内容分析：高中阶段正是身体健康发展的关键阶段，加强体育锻炼，增强自我保健意识，培养终身体育观念，建立健康的生活方式，不仅对学生现在的身心健康大有裨益，而且还会对学生的一生产生深远影响。通过本节内容的教学，为学生学会生存、学会生活、学会怎样使自己健康打下知识理论和健康行为习惯的基础。 四．教学目标： 1. 引导学生了解生活方式与健康的关系。 2. 使学生全面掌握健康生活方式的内容。 3. 帮助学生掌握确立健康生活方式的方法。 五．教学重点及难点
1. 教学重点：了解什么是健康生活方式、健康的四大基石，理解树立现代健康观念和建立现代健康生活方式的必要性和重要性。 2. 教学难点：明确生活方式与体育锻炼的关系 六．教学课时：二课时 七．教学过程 第一课时 一．导入 师：众所周知，健康是一个人生存的基础，有人曾把健康比作“1”，事业、地位、家庭等就是它后面的“0”，只有把这个“1”写好了，后面的零才能体现其应有的价值，否则，只能是“0”而已。我想先给大家讲个故事——《从一个阿拉伯寓言谈起》（故事内容略）。这个寓言寓意丰富深刻，请同学们思考一下，马克思想通过这个寓言告诉自己女儿什么？ （学生们议论纷纷，课堂气氛变得活跃起来） 生：我觉得人很渺小。在生命面前，健康的活着是最重要的，其他都是次要的。在哲学家眼里，船夫没有文化，好像没有生命一样，但在风浪面前，哲学家不会游泳失去了生命，而船夫却活了下来。 生：我觉得马克思想通过这个寓言告诉女儿生命的重要性，在生活实践中人应该掌握一些对健康必需的实践技能，有时候这远比其他一些东西更有用，关键时刻，船夫依靠自己的游泳技能活了下来。 二．授新 (一) 阅读理解：健康的概念和什么是生活方式 学生阅读教科书并思考问题：健康的概念；什么是生活方式？教师巡视并轻声与学生交流。 师：哪位同学能谈谈，你是如何理解“健康”的？ 生：健康就是指身体健康、心理健康和社会适应能力良好。
心血管病的病因及发病机理 目录 序言 (2) 第一章心血管病概论 (5) 第一节病因 (6) 第二节“2多1少” (9) 第三节致病机理 (12) 第四节早防早诊早治 (14) 心血管病各论 (15) 第二章高脂和高脂蛋白血症 (15) 第一节高脂血症 (16) 第二节高脂蛋白血症 (19) 第三节家族性高乳糜粒血症 (26) 第四节家族性高胆固醇血症 (28) 第五节混合性高脂血症 (33) 第三章高血压病 (37) 第一节原发性高血压 (40) 第二节妊娠高血压 (48) 第四章原发性肥胖病 (51) 第五章糖尿病 (57) 第一节 II型糖尿病 (59) 第二节 I型糖尿病 (64) 第六章痛风病 (70) 第一节单纯性痛风病 (71) 第二节混合性痛风病 (74) 第七章慢性高山病 (79) 第一节高原肺源性心脏病 (80) 第二节高原高血压和低血压 (81) 第三节高原红细胞增多症 (82) 参考文献 (84)
序言 一，据7~8年前报道，全球每年因心血管病死亡人数为1700万，并且还在逐年上升。随着生活水平的不断提高，体重超标和肥胖人不断增多，导致高血压、肥胖病、糖尿、痛风等心血管病的发病率也在逐年上升。若不早防，心血管病的发病率还会不断上升，将导致劳动力短缺和医疗费用的不断增加。 二，病因：人类早已知道，心血管病是代谢障碍引起的疾病。什么原因导致代谢障碍？就是5大因素导致人体长期慢性缺氧；如低张性、血液与循环性、中毒性、疾病性缺氧和遗传性缺氧，使人体血氧含量长期降低，或间断反复降低，引起食物糖、脂肪、蛋白质在消化道内分解代谢障碍，产生乳酸、酮体、尿酸和氧自由基增多，生成ATP减少；同时血氧含量降低也能引起全身细胞内核酸蛋白分解代谢障碍，产生酮体、尿酸增多，生成ATP减少，产生内-外源性“2多1少”就是损伤全身血管和器官结构-功能，引起肥胖、高血压、糖尿、痛风等心血管病的根源。 人体对缺氧虽有多种代偿功能如心跳、呼吸加快，红血球增多等，但若有几种缺氧积累加重，超过人体代偿功能的抵抗时，必引起分解代谢障碍，产生内-外源性“2多1少”，损伤全身血管和组织器官引起全身性疾病，即心血管病。 为了保护人类健康，必须长期严防多因素缺氧，确保人体细胞代谢——每分每秒不能停止的生命活动能正常进行，就必须减少和消除多因素缺氧导致人体长期慢性缺氧。例如孕子宫挤压腹主动脉，使血液循环受阻，能导致孕妇多器官慢性缺血缺氧，引起妊娠
冠心病的健康宣教 一、冠心病的一级预防，即危险因素的干预： 危险因素包括男性、中老年人、有家族史、吸烟（10支／日）、高血压、高血脂、重度肥胖（超重30％）、有脑血管或周围血管阻塞既往史。其中，高血压、高胆固醇及吸烟被认为是冠心病最主要的3个危险因素。除性别、年龄和家族史外，其它危险因素都可以预防和治疗。 二、预防冠心病的措施： 戒烟限酒，低盐低脂，宜消化，每周最多只吃三个鸡蛋。多吃水果及蔬菜，饮食要均衡。盐量低可以降低血压（每日≤6g），减少冠状动脉病的危险。 经常运动，但必须以渐进的方式来开始实行你的运动计划。控制高血压、高胆固醇血症和糖尿病。定时检查身体并遵照医嘱。 三、饮食习惯与冠心病有何关系： 不良的饮食习惯可以导致脂质代谢紊乱，从而形成动脉粥样硬化，导致冠心病的发生。 四、气候变化与冠心病有何关系： 气候寒冷的天气或冬春季节，冠心病心绞痛和心肌梗塞的发病率就会增加。 三个与冠心病有关的最优因子为：气温、日变差（相邻两日的日平均气温之差）和平均风速。 在高发季节里，冠心病患者应注意御寒保暖，减少户外活动。 五、冠心病病人在冬春季节中要注意什么： (1)除坚持服用冠心病的常用药物外，还要备好保健盒、氧气等急救药品。 (2)及时卧床休息，并及时到医院检查、治疗。 (3)坚持参加力所能及的体育锻炼，如户外散步、太极拳、气功等。天气 变化时，注意保暖。 (4)避免疲劳、紧张、情绪激动。 (5)提高皮肤的抗寒能力，同时要积极防治上呼吸道感染。 六、老年冠心病患者的康复锻炼： 运动量宜从轻量级开始，逐渐增加活动量，以达到或接近梗死前的活动度为准。步行是最方便的运动方式。尽量避免奔跑、纵跃，气温高时，或湿度高的情况下，应暂停运动锻炼。 七、怎样早期发现冠心病: （１）劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，紧缩样疼痛向左肩、左上臂放射，持续３-５分钟，休息后自行缓解者。 (２）体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解者。 （３）出现与运动有关的头痛、牙痛、腿痛等。 （４）饱餐、寒冷或看惊险影片时出现胸痛、心悸者。 （５）夜晚睡眠感到胸闷憋气，需要高枕卧位方感舒适者；熟睡、或白 天平卧时突然胸痛、心悸、呼吸困难，需立即坐起或站立方能缓解者。 （６）性生活或用力排便时出现心慌、胸闷、气急或胸痛不适。 （７）听到噪声便引起心慌、胸闷者。 （８）反复出现脉搏不齐，不明原因心跳过速或过缓者。 为及早发现冠心病，40岁以上的人应定期做以下的检验： 如果检验结果不正常或有其他的易患危险因素，应该每五年作一次或更多次血胆固醇化验。 每年作一次血压检查。 每年作一次血糖检查。 若属于冠心病的高危人群，就要看是否需要接受心电图检查。 冠状动脉造影检查是诊断冠心病最肯定的方法。 八、冠心病是遗传性疾病吗?
炎症细胞因子与心力衰竭研究进展（作者： _________ 单位：___________ 邮编：___________ ） 【关键词】炎症；细胞因子；心力衰竭；心肌收缩力；心室重构 细胞因子是细胞受内、外环境变化刺激后分泌的一组功能性蛋白分子，其家族成员包括肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）、干扰素、集落刺激因子、生长因子、趋化因子家族等。细胞因子主要参与激活信号转导通路、增加细胞内信使水平、激活转录因子、诱导编码基因等生理和病理过程。在众多炎症细胞因子中，起主要作用的是TNF』a、IL]1 B、IL]6、TGF] B、IL]1O。炎症细胞因子级联反应对于心衰的发生、发展具有重要作用。研究表明，其可降低心肌收缩力及心输出量，促发自发性功能障碍、胰岛素抵抗、内皮损失及血液高凝状态等 〔1〕。心衰时炎症细胞因子增加，其水平是判断心衰严重程度及预后的指标，抗炎治疗可降低高危患者心衰的发生率〔2, 3〕。 1 TNF]a TNF] a主要由脂多糖（lipopolysaccharide ，LPS）等激活的单核/ 巨噬细胞产生，是一种由157个氨基酸组成的肽类，分子量为17 kD。
TNF受体(TNFR)有两种，低亲和力受体TNFR1(分子量55 kD)和高亲和力受体TNFR2(分子量75 kD)。研究证实，TNF] a通过TNFR1 参与心衰的病理生理过程，而TNFR2起保护心脏的作用〔4〕。TNFR 的细胞外部分经蛋白酶剪接后成为可溶性TNF受体(sTNFR)，进入 血液和尿液，快速与TNF] a结合形成三聚体，一方面阻止TNF] a结合于细胞膜上的TNFR位点发挥作用，缓冲其细胞毒性；另一方面将结合的TNF] a缓慢释放，使其在体内的活性长时间保持低水平。而不稳定的TNF] a会很快被分解为无活性单体，因此sTNFR被认为是体内TNF[ a活性调节中的重要机制之一。生理情况下，TNF[a与sTNFR 处于平衡状态；心衰时这一平衡被打破，TNF[ a显著增高，sTNFR代偿性增高程度有限，TNF_ a sTNFR比值增高〔5，6〕。 1.1 TNF a对心肌细胞的负性肌力作用其作用机制如下。(1)TNFj a直接损伤心肌纤维，使细胞间质分裂，重新分布，毛细血管液体渗出，造成心肌细胞水肿，抑制心肌收缩力。⑵TNF[ a使B肾上腺素能受体解离，导致B [肾上腺素能刺激减敏〔7〕。⑶TNF[ a诱生多种细胞内一氧化氮合成酶(NOS)，心肌内NO产物增多，后者与TNF』a 延迟途径的负性变力效应有关：①高浓度的NO刺激鸟苷酸环化酶(GC)，使环磷酸鸟苷(cGMP)增多，激活蛋白激酶G(protein kinase G，PKG)，继而诱导细胞膜超极化，导致电压门控式钙通道关闭，同时PKG 降低肌钙蛋白对钙离子的敏感性，抑制磷酸肌醇水解，从而导致心肌收缩力降低〔8〕。②通过诱导型NOS(iNOS)表达，促进NO 生成，从而增
减少心血管疾病的三种健康生活方式 心血管疾病要从源头进行防治，把生活方式的改变提高到治疗高度，即为生活方式治疗(T LC)。生活方式治疗可有效控制心血管疾病及其危险因素，是防治心脑血管疾病简单、安全而重要的措施。健康的生活方式包括运动、健康饮食和茶疗三种比较好的办法。 运动 理想的体重是体质指数(BMI)维持18.5~24.9 kg/m2。而我国城市体重超标者已达40%。体重每增加1%，心脏病和糖尿病危险分别增加5 %和10%。据统计，从事体力工作者心血管疾病死亡率比脑力工作者低40%；坚持锻炼者比不锻炼者低33%；中等体力活动者比久坐者低17%。 体力活动有助于增高高密度脂蛋白胆固醇水平、增加胰岛素敏感性并加强葡萄糖代谢、降低低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平。 规律的体力活动可降低血压、血糖，减少糖尿病、骨质疏松症、肥胖、抑郁、乳腺及结肠肿瘤等慢性病的发生。体力活动的目标是坚持中等强度的运动30 分钟/天，每周5天以上；若想达到减肥的目的则应延长运动时间至30~90分钟。 健康饮食 饮食推荐，预防心脑血管病的健康饮食应符合以下特点： ①限制钠盐摄入，选择或准备食物时少用或不用盐； ②多食蔬菜、水果、豆制品、粗粮、鱼、鲜奶和高纤维食品； ③少食富含脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的食物，吃瘦肉、去皮鸡肉，选用脱脂或低 脂奶制品，少食含氢化植物油的食品； ④增加多不饱和脂肪酸和单不饱和脂肪酸摄入量，使脂肪占总热量的20%~35%； ⑤增加植物甾醇和纤维的摄取； ⑥限制饮料及含糖食品； ⑦控制饮酒量，女性平均控制在一杯左右，男性则要控制在两坏以下。 降低血压鼓励高血压患者摄取更多蔬菜、水果、全麦及低饱和脂肪的奶制品，适当摄取钙、镁、钾，减少红肉、甜品和饮料摄入。 对胆固醇水平降低者，戒烟、适量饮酒、运动、增加单不饱和脂肪酸摄入、维持正常体重有助于升高胆固醇；当甘油三酯水平升高时，通过限制糖、碳水化合物和脂肪的摄入，适量饮酒、增加脂肪酸或鱼类摄入、积极控制血糖以及运动，常可使甘油三酯降至正常； 对胆固醇升高者，限制饱和脂肪、反式脂肪、热带油、过量动物蛋白及糖的摄入，增加食物中纤维、甾醇/甾酮摄入，戒烟并增强运动有助于降低胆固醇。
健康生活方式文章 健康生活方式就是追寻人与自然、人与社会、人的身心和谐发展的人类活动的全部,这种生活方式也可理解为"和谐式生活方式"或"生态型生活 方式"。下面是我为你精心整理的，希望对你有帮助! 篇1 摘要：在当今这个经济、科学技术都迅猛发展的时代，高节奏的生活已经让人们的生活方式发生了根本性的改变，而这种改变中出现了许多与时代进步相违背的不健康的生活方式。本文采用文献资料、理论分析等方法对这些不健康的生活方式进行了具体阐述，并分析了休闲体育对人们健康生活方式的作用和价值。 关键词：生活方式健康习惯 随着高新技术的发展和生产力水平的提高，人们的物质生活日益丰富。当人们在拥有物质财富的同时，也承受着社会发展所带来的巨大压力，而这种社会发展带来的压力往往使人难以承受。在这种强大的压力下，人们的生活方式正在发生着剧烈的变化，而一些不健康的生活方式也相随而生，不仅影响着人们的生活质量，也诱发了许多心理上的疾病，高血压、高血脂、高血糖、抑郁症、精神分裂症、亚健康等"现代文明病"普遍存在。不良的生活方式已经成为人类社会急待解决的问题。 1.生活方式的概念 生活方式是指人们长期受一定文化、民族、经济、社会、风俗，特别是家庭影响而形成的一系列生活习惯、生活制度和生活意识。或者说，生活
方式是指人们在一种价值观念指导下各种生活活动的形式，包括人们的物质生活、政治生活和社会生活。实际上生活方式是一个内容相当广泛的概念，它包括人们的衣、食、住、行、劳动工作、休息娱乐、社会交往、待人接物等物质生活和精神生活的价值观、审美观，它贯穿人 类的社会生活和精神生活的始终。生活方式和人们的健康息息相关，生活方式的变化包括生活内容、生活领域、生活节奏的改变，其中任何一项内容的改变，都会引起个人乃至社会的健康问题。 2.健康与生活方式关系分析 为了确定大学生生活方式以及生活方式内部各变量是否单独与健康存在着相关关系，对其进行了相关分析，结果如表l所示。研究表明，大学生生活方式与健康存在着非常明显的正相关关系，这说明生活方式是否合理将直接影响到大学生的身心健康。为了更加清楚地反映生活方式内部结构与健康的关系，进一步对生活方式的各变量与健康的相关分析发现，饮食、运动锻炼、睡眠、卫生习惯、休闲活动与健康都呈中度正相关关系，而药物及烟酒与健康则呈负相关关系。并且相关系数较低，分析原因可能是由于所调查的对象年龄相对较小。他们对烟酒危害健康的认识程度还不够，并且调查对象中还存在很大一部分女生，她们虽然知道烟酒对健康的危害，绝大部分女生不抽烟、不酗酒，导致了该变量与健康的相关系数较低。从生活方式内部各变量与大学生健康的相关分析可以看出，生活方式各个方面是否合理也都会严重影响大学生的身心健康，因此当代大学生必须建立良好的生活方式。 3.养成良好的生活习惯
心血管疾病患者的心理特征及护理 发表时间：2011-11-25T14:41:49.593Z 来源：《中外健康文摘》2011年第31期供稿作者：战翠玉[导读] 目的探讨心血管疾病患者异常心理的护理措施。 战翠玉（朝阳市中心医院循环一科病房辽宁朝阳 122000） 【中图分类号】R473.5【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2011）31-0220-02 【摘要】目的探讨心血管疾病患者异常心理的护理措施。方法对68例心血管疾病患者在给予常规治疗及护理的同时加强对他们的异常心理特征的观察及分析，并及时给予心理指导与护理干预。结果病人的心理特征有明显的改善，缩短住院日，有效率达98.5%。结论心理治疗、心理护理是解除患者心理障碍的重要环节。现将我院68例患有心血管疾病住院患者存在的心理状态特征进行系统观察与分析并及时给予心理指导及护理，取得较好效果，现将心理护理体会报道如下： 【关键词】心血管疾病心理护理 1 一般资料 本组68例心血管疾病患者均为我院住院患者，男42例，女26例，年龄45岁至85岁，冠心病29例，高血压性心脏病20例，风湿性心脏病15例，心肌梗死4例，治愈31例，好转36例，死亡1例，住院时间最长58天，最短15天，平均26天。 2 病情观察 2.1症状观察 及时了解患者主诉，如胸闷痛、心悸、气短并进一步观察其部位性质持续时间及时通知医生并采取相应措施，如吸氧、舍下含服硝酸甘油等。 2.2体征观察 定时测量脉搏、心率、呼吸和血压，对危重患者应使用心电、血压、呼吸、血氧饱和度监测。 2.3心理特征 2.3.1焦虑心理焦虑会导致植物神经功能失调，患者经常自觉心慌、胸闷痛、气短、头晕、失眠、出汗等症状，患者有难以忍受的全身不适感，并有一种说不出的内心紧张、坐立不安，导致身心疲惫呈现虚弱无力状态，对疾病失去治疗信心。 2.3.2抑郁心理常表现为疲劳、精力减退、失眠伴胸闷气短，对周围事情非常敏感，认为自己的病情比较严重，导致身体出现无力状态。 2.3.3绝望心理由于病情加重，医疗中的特殊检查、特殊护理及对周围环境的刺激，患者承受力低下，出现神志不安、恐慌，日常行为难以自理，陷入困境，不愿与人交流，在护理过程中要严密观察。 3 心理因素对心血管疾病的影响 3.1由于心理失衡，患者防御能力低下，导致疾病加重。 3.2人的各种生理功能平衡失调，引起病情发展，紧张的信息刺激使下丘脑兴奋，作用于交感神经系统，使心率加快、血压升高。 4 心理护理特点 4.1控制心理应激因素应激心理对心血管患者的威胁较大，轻者病情加重，重者可引起猝死，在护理方面应减少应激心理刺激的发生，这就要求：（1）创造良好的护理环境和气氛，使患者心情舒畅，精神宽松。（2）杜绝与患者谈论和疾病有关的问题。（3）医护人员语言和蔼、耐心细致、动作轻柔、敏捷。 4.2调节患者的心理平衡患者在住院期间，护士要积极进行心理咨询、心理护理，向患者宣传心理、生理病情的相互转化及作用，鼓励患者正确对待疾病，提高战胜疾病的信心，做好耐心劝导，以解脱心理上的压力[1]。 4.3做好信息反馈掌握心理状态在对心血管患者的临床观察中，有些患者心理状态难以察觉，需要通过对周围患者进行信息反馈了解，根据患者的病情变化作出分析，从中发现和掌握患者的内心世界，对患者的心理情绪变化要认真做好记录。 4.4纠正不良的行为方式讲解生活方式及饮食习惯是影响心血管疾病的重要因素之一。高血压、高血脂、吸烟、肥胖是心血管疾病的四大危险因素，鼓励患者戒烟戒酒，予低盐低脂饮食，少食多餐，根据病情适当进行体育锻炼。 5 小结 目前，我国受医疗条件和经济状况的影响，由于长时间疾病的折磨，多数患者变得固执、急躁、内心孤独，需要别人同情和理解，并做出相应的心理措施。医护人员可以帮助患者掌握自我调节情绪的方法，如看电视、听音乐、读书，使他们对生活充满信心，保持乐观的态度，主动配合治疗，使患者感到生存的价值，而更好的体现出心理护理的作用。参考文献 [1]孟玉芝.心血管疾病患者的心理护理[J].现代中西医结合杂志，2003.12（15）:1659.
心血管疾病 实况报道第317号 2013年3月 重要事实 ?心血管疾病是全球的头号死因：每年死于心血管疾病的人数多于任何其它死因 (1)。 ?估计在2008年有1730万人死于心血管疾病，占全球死亡总数的30％(1)。这些死者中，估计730万人死于冠心病，620万人死于中风(2)。 ?低收入和中等收入国家受到的影响尤甚：超过80％的心血管疾病死亡发生在低收入和中等收入国家，男性和女性的情况几尽相同(1)。 ?到2030年，死于心血管疾病（主要是心脏病和中风）的人数将增加至2330万人(1,3)。预计心血管疾病将继续成为单个首要死因(3)。 ?大多数心血管疾病都可以通过解决诸如烟草使用、不健康饮食和肥胖、缺乏身体活动、高血压、糖尿病和血脂升高等危险因素而得到预防。 ?每年有940万例死亡，或所有死亡数的16.5%可能由高血压造成(4)。这包括51%因中风造成的死亡以及45%因冠心病造成的死亡(5)。
什么是心血管疾病? 心血管疾病是一组心脏和血管疾患，包括： ?冠心病——心肌供血血管的疾病 ?脑血管疾病——大脑供血血管的疾病 ?周围末梢动脉血管疾病——手臂和腿部供血血管的疾病 ?风湿性心脏病——由链球菌造成的风湿热对心肌和心脏瓣膜的损害 ?先天性心脏病——出生时存在的心脏结构畸形 ?深静脉血栓和肺栓塞——腿部静脉出现血块，它可脱落并移动至心脏和肺部。 心脏病发作和中风通常属于急症，主要是由于堵塞导致血液不能流入心脏或大脑。这种情况发生的最常见原因是在心脏或脑部供血血管内壁上堆积有脂肪层。中风也可能是因脑血管或血栓出血造成。 罹患心血管疾病的危险因素是什么? 心脏病和中风的最重要行为危险因素是不健康的饮食、缺乏身体活动、使用烟草和有害使用酒精。行为危险因素引发大约80%的冠心病和脑血管疾病（1）。 不健康饮食和缺乏身体活动造成的影响在个体中可能表现为血压、血糖和血脂的升高，以及超重和肥胖；这些“间接危险因素”可在初级保健机构得到衡量，它表明出现心脏病发作、中风、心衰和其它并发症的危险有所上升。 已经证明，停止使用烟草、减少膳食盐含量、使用水果蔬菜、有规律进行身体锻炼以及避免有害使用酒精可降低罹患心血管疾病的危险。通过预防或治疗高血压、糖尿病和血脂升高，也可降低心血管疾病的危险。 一些政策可创造出有利环境，使人们能够承担并可得到健康的选择。这些政策对鼓动人们采用健康行为并加以保持是必不可少的。 心血管疾病还有一些潜在的决定因素，或“起因的起因”。它们体现出推动社会、经济和文化变革的主要力量——全球化、城市化和人口老龄化。心血管疾病的其它决定因素包括贫穷、压力，以及遗传因素。 心血管疾病的共同症状是什么? 心脏病和中风的症状 潜在的血管病通常没有症状。心脏病发作或中风可能是潜在疾病的最初警告。心脏病发作的症状包括：
浅谈心血管疾病的预防及意义 摘要：随着社会的发展以及生活方式的改变，国民生活水平不断提高、国民老龄化趋势日益加重、环境污染逐渐增加,老年心血管疾病的发病率和危险因素呈日益增高的趋势。由该疾病的导致的死亡率也有明显增加，医学工作者对心血管疾病的防治与研究面临严峻挑战，此时对于全社会普及卫生健康常识，加强对心血管疾病的认知迫在眉睫。心血管疾病是临床常见病和多发病，病死率高，被称为威胁人类健康的第一杀手。据世界心脏联盟统计，全球每死亡3个人，就有一人是死于心血管疾病，全球每年因心脏疾病和中风死亡人数高达1750万。因此，快速而准确的诊断和及时有效的治疗对降低老年心血管的病死率，延长寿命，提高患者的生活质量具有非常重要的作用。 随着社会的进步，生产力的发展，人们的生活水平也有了很大提高，随之人们的饮食结构也发生了很大的变化，但高脂肪高热量的摄入，使得肥胖的人群也越来越多。这也使得糖尿病、高血压、心脑血管疾病发病率大大增加。据统计，我国目前每5个成年人中就有一个不同程度地患有心血管疾病。到二十一世纪中叶，我国将进人老龄化社会，心血管病即将成为人群中最主要的死亡原因。早期预防、早期诊断、早期治疗心血管疾病成为医学界最关注的问题之一。那么，心血管疾病发病前有哪些症状呢？应如何来预防呢？预防它有何意义呢？下面来谈谈我的一点看法： 一、心血管疾病的概念： 心血管病是一组心脏和血管疾患，包括：冠心病;心脏肌肉供血血管的疾病;脑血管疾病;大脑供血血管的疾病;周围末梢动脉血管疾病;手臂和腿供血血管的疾病;风湿性心脏病;由链球菌造成的风湿热对心脏肌肉和心脏瓣膜的损害;先天性心脏病;出生时存在的心脏结构的畸形;深静脉血栓和肺栓塞;腿部静脉出现血块，它可移动至心脏和肺部。心脏病发作和中风通常是急性事件，主要是由于堵塞导致血液不能流入心脏或脑部。这种情况发生的最常见原因是在心脏或脑部供血血管内壁上堆积有脂肪层。中风也可能是因脑血管或血栓出血造成。 二、心血管病发病前的症状： 1经常出现眩晕、健忘现象：经常出现眩晕、健忘现象是人体的危险信号，特别是在心脑血管疾病发病前多有眩晕的现象，此时，需要注意意外的发生。 2、血中同型半胱氨酸增高：血中同型半胱氨酸增高，可引起冠心病、脑血管梗塞及脑血管破裂等。实践证明，血中同型半胱氨酸增高，是心脑血管疾病一个独立的危险因素。 3 出现胸闷、心前区疼痛：烦躁不安、胸骨后部出现剧烈的疼痛现象，症状较轻的冠心病患者可以没有心前区疼痛的症状，但是严重的冠心病患者就会出现心绞痛甚至是心肌梗塞，更严重的就是导致猝死的发生。
情绪与心脏病 【摘要】：本文简单分析了不同情绪对疾病的影响，由于在与生活方式因素有关的死亡率中，心脏病位于首位，所以本文主要谈论负性情绪对心脏病的影响及相关研究。例举了一些检查心脏病征兆的简单方法和保护心脏的一些小方法，以及如何保持良好的情绪，如喜悦、开朗、笑口常开可延年益寿。【关键词】：心脏病；心脏病征兆；保护心脏方法；保持积极健康情绪；笑；减压方法 【正文】： 随着社会的进步，人们越来越认识到情绪对身体及心理的影响。同时，人们也注意到，许多疾病，如癌症的发生，甲亢等都与人们的心情密切相关。在精神科临床中，经常见到由强烈的精神刺激而发病的心理性疾病。情绪是人们对客观事物及对自己的态度的体验。保持良好的情绪是维持健康之重要因素。 情绪是指人们从事某种活动时产生的兴奋心理状态。 人们的情绪不仅是变化的，而且是可以计算的。按心理学家的用语，就叫做情绪指数，其计算公式知下:实现值/期待值=情绪指数。 根据这个公式，可以计算出人们情绪的高低，当实现值超过期待值的时候，情绪指数>1，由于内心欲望得到满足，人们的情绪就呈现兴奋状态。而且，情绪指数越大，人们的情绪越兴奋。相反，当情绪指数<1，实现值比期待值小的时候，由于内心欲望没有得到满足，人们的情绪就会出现压抑状态，不高兴。而且情绪指数越小，情绪越低落。 人们的情绪不仅受“实现值”的影响，而且受“期待值”的制约。 1 情绪引发疾病的生理机制 病从口入，人人皆知，但病由心生，却一直被人们所忽视。心理社会因素之所以能影响身体内脏器官功能，一般认为是通过情绪活动而实现的，积极的情绪对人体活动常起到良好的促进作用，可以提高体力和脑力劳动的效率，使人保持健康；而消极的情绪如愤怒、怨恨、焦虑、忧郁、恐惧、痛苦等，如强度过大或持续过久，可导致神经活动机能失调，而引起某些内脏生理功能和病理形态方面的变化。 1.1 情绪与肠胃 有人研究了植物神经所控制的器官功能与不良情绪的关系，认为肠胃是最能表现情绪的器官之一，当情绪不畅时，会引起消化功能紊乱，胃部肌肉的剧烈收缩而致胃部疼痛，在易感素质倾向上，发生消化性清疡。 1.2 情绪与皮肤 情绪的不稳定可以引起荨麻疹，长期的情绪不稳定，干扰了大脑对皮肤的调节功能。引起皮肤阵发性剧痒，皮肤肥厚呈苔藓样变，而发生神经性皮炎。
生活方式对健康的影响 教学目标： 1.引导学生明确生活方式对健康的影响，认识到不良生活方式的危害。 2.利用探究的方法，找出身边的不良生活方式，提出应对策略，意识到健康生活方式的重要性。 3.帮助学生提高辨别的判断能力，培养正确的健康生活方式。教学重点： 理解不良生活方式对健康的危害，找出身边的不良生活方式或行为习惯。 教学难点： 树立正确的健康生活方式观。 教学方法：讨论法 课时：1课时 教学过程： 一导入激趣 1．举例让学生明白健康技能对于生命的重要性 师：众所周知，健康是一个人生存的基础，有人曾把健康比作“1”，事业、地位、家庭等就是它后面的“0”，只有把这个“1”写好了，后面的零才能体现其应有的价值，否则，只能是“0”而已。我想先给大家讲个故事——《从一个阿拉伯寓言谈起》这样一个具有启发性的故事。 1882年，马克思在给女儿劳拉·拉法格的一封信中，曾经介绍过一则意味深长的阿拉伯寓言：“有一个船夫在激流的河中驾驶小船，上面坐着一个想渡到河对岸的哲学家，于是发生了下面对话： 哲学家问：船夫，你懂得历史吗？
船夫答：不懂！ 哲学家说：那你就失去了一半生命！ 哲学家又问：你研究过数学吗？ 船夫又答：没有！ 哲学家说：那你就失去了一半以上的生命！ 哲学家刚刚说完这句话，风就把小船吹翻了。哲学家和船夫双双落入水中。于是──船夫喊道： 你会游泳吗？ 哲学家答道：不会，不会呀！ 船夫说道──那你就失去了你整个生命！” 这似乎是个哲学问题，但我想请同学们思考一下，从生命健康的角度讲，马克思想告诉女儿什么？结合本课内容你想到了什么？ 生1：我觉得在生命面前，健康的活着是最重要的，什么名利都是次要的，在哲学家和数学家眼里，船夫好像没有生命一样，但在风浪面前，哲学家和数学家却失去了生命，而船夫活了下来。 生2：实践出真知！我觉得马克思想通过这个寓言告诉女儿生命的重要性，在生活实践中人应该掌握一些对健康必需的实践技能，有时候这远比其他一些东西更有用，关键时刻，船夫依靠自己的游泳技能活了下来，而此时此刻，哲学与数学都帮不上忙了！（学生们的议论变得热烈起来）二、合作探究 （一）分析资料，并探讨以下问题： 1、我国1957年和2000年疾病种类的结构以及死因顺位发生了那些主要变化？为什么会出现这种变化？ 2、我国2000年与美国2000年主要疾病以及死因顺位有何