最近北京居高不下的气温让人们更加偏好生冷食物，加之最近欧洲杯热播，一杯冰凉的生啤再加上烤串几乎成了午夜看球的标配。但是这样一来，肠胃不适的情况也越来越多。不过，如果你还认为偶尔的胃疼仅仅是吃坏了东西的话，那可能真是想错了。因为在你的胃里可能正驻扎着一支细菌大军，像开荒部队一样辛勤地开垦着胃黏膜这片贫瘠的土地。也许刚开始只是零星的胃痛，但随之而来的就可能是各种绵延不愈的胃部疾病，甚至还有罹患胃癌的风险。这种细菌就是在1983年才被人类真正认识的幽门螺杆菌。
■认识你
幽门螺杆菌——唯一能在胃部生存的细菌
北京武警总医院消化内科副主任医师李燕表示，幽门螺杆菌（也称为幽门螺旋杆菌）是一种对生长条件要求非常严格的细菌，因为胃部的环境适合其生长，所以多定植在胃部，也是目前所知的唯一一种可以在胃部生存的微生物。从目前的研究发现，幽门螺杆菌感染率非常高，大约40%的人都携带有幽门螺杆菌。而幽门螺杆菌在人体的胃部定植可能会引起一些疾病，也有可能一辈子不出现胃部疾病，和人类相安无事。如果有胃部疾病的表现，比如胃痛、胃胀、泛酸等表现，都可能是因为感染细菌引发的胃部疾病。幽门螺杆菌会诱发胃泌
素大量分泌，导致胃酸过多，表现为泛酸和烧心。一般由细菌导致的胃病和其它的无菌性的胃病相比有一定特点，往往较为顽固久治不愈，而且使用一些抗生素后会有好转。另外幽门螺杆菌还可以在牙菌斑里生长，使得感染者口腔出现异味，即使刷牙清洁以后还不能消除，这就可能是胃部感染了幽门螺杆菌。【治疗】
幽门螺杆菌不容易彻底治愈
海军总医院消化内科副主任医师刘景表示，幽门螺杆菌的携带人群比较多，这和细菌传播的模式有关。幽门螺杆菌感染的途径是口对口（比如共用餐具）、排泄物对口（比如被污染的食物）。如果一个家庭中有一个人感染了幽门螺杆菌，其它家庭成员也非常容易被感染。而在同一个家庭的成员身上往往会发现相同的幽门螺杆菌。另外幽门螺杆菌的感染往往是小量多次接触造成的，比如通过餐具的传播，往往是每天都在进行。这些因素使得幽门螺杆菌传播比较广泛，而且也不容易彻底治愈。
如果检查出感染了幽门螺杆菌，那是不是应该进行治疗呢？刘景表示，很多感染幽门螺杆菌的人本身并没有胃部的疾病，或者仅仅只是有腹胀和其它一些上腹部的不适，这类人群是否需要针对幽门螺杆菌进行治疗还存在争议。
因为目前发现和幽门螺杆菌有直接关系的胃部疾病有消化性胃溃疡和部分
胃炎，这些情况一定要治疗。而其他一些胃部疾病并不是直接和幽门螺杆菌有关，这部分患者是否治疗还没有统一的要求，往往取决于患者的意愿。不过由于目前证明有幽门螺杆菌可能增加胃癌的风险，所以对于胃癌的高风险人群，比如家族有胃癌病史，还是应该积极治疗。
那么对于没有胃癌高危因素的人群，感染幽门螺杆菌是不是很容易得胃癌呢？刘景表示，目前研究表明幽门螺杆菌感染确实与胃癌的发生有密切的关系，被认为是胃癌的一类致病因素。但是从流行病学统计上来看，感染幽门螺杆菌的人群非常多，但是真正患胃癌的人却并不是很多。这说明并非只要感染了幽门螺杆菌就一定会得胃癌，胃癌与患者自身的遗传背景、易感体质等有一定的关系。“可以说，幽门螺杆菌只是胃癌的基础，在这个基础上还需要其它更加直接的诱发因素。”
单独使用抗生素治疗效果只有20%
刘景表示，治疗幽门螺杆菌的目标是清除体内的菌株，并且降低复发的几率。但是幽门螺杆菌本身的生存能力比较强，如果没有采用正确的治疗方法，很容易导致菌株残留，引起复发。目前国际上公认的较为成熟的治疗方案为“三联疗法”，即质子泵抑制剂加两种抗生素，或铋剂加两种抗生素。选择抗生素也要进行细菌培养实验，确定菌株敏感的抗生素，治疗周期一般为一周或者两周。
按照正规的疗法治疗，大多数的感染者体内的菌株都可以被清除。但是有部分患者在非专科医生那里，只用单一的抗生素进行治疗，结果只有20%左右的疗效。而且再用“三联疗法”时由于对抗生素产生了耐药性，致使治愈难度加大。还有的患者在体检时发现感染了幽门螺杆菌后，不看专科医生，自作主张到药店买药，不论有无症状，都杀菌治疗，这样不规范的治疗会引起体内耐药性菌株增多。
【预防和测试】
仔细刷牙可减少进餐时感染风险
幽门螺杆菌可以通过口对口传播，这使得细菌比较容易在人群中传播。李燕表示，只要注意生活中的卫生习惯，就可以减少菌株的传播。在生活中应该注意下面这些问题：第一，餐前洗手。幽门螺杆菌可以通过口对口传播，也可以是因为食品被菌株污染。所以在进食的时候，要保证手部的清洁。生吃瓜果时洗净、去皮，这都是直接影响幽门螺杆菌能否被带入体内的关键环节；第二，少吃生肉制品。很多人喜欢吃生肉，或者没有完全煮熟的食品，比如在涮火锅时肉片还没有烫熟就吃。这些做法都大大增加了病从口入的机会；第三，认真刷牙。幽门螺杆菌可以在牙菌斑和龋齿上生长繁殖，而进食的时候细菌可能从牙菌斑上随着食物进入体内。因此可能胃部的细菌得到控制，却又因为口腔中的细菌而再次感染。
呼气实验需要空腹进行
李燕表示，幽门螺杆菌的检查可以有两种，一种是侵入性的，是在胃镜下取一块黏膜组织进行细菌培养鉴定、尿素酶或病理检测。这种检查多是在医院需要进行病理分析的时候，胃痛的病人在做胃镜的时候可以添加这一项目。另外一种非侵入性的包括碳13、碳14尿素呼气实验、血清抗体筛查以及粪便抗原检测。非侵入性的则是在体检中比较常见，尤其是呼气实验，因为操作比较简单所以在体检机构中使用比较多。通常进行倾入性检查再配合一项非侵入性检查结果会更加准确。另外需要注意的是，在进行呼气实验的时候还有一些条件的限制，比如检查时要空腹进行，必须保证检查前四周没有服用过抗生素。不然可能会因为菌群数量不够影响到检查的结果。
■特别提醒
3/4患者儿童期就已感染
说起胃病很多人都觉得这是成年人的专利，但是其实小儿胃炎的患病人群也很多，其中很大一部分都是由幽门螺杆菌引起的。首都儿研所消化科副主任医师刘欣蕊表示，有调查显示感染幽门螺杆菌的人中有3/4是从儿童时期就已经感染的，而且一旦感染细菌很难自然消除，会成为持续的慢性感染。一般来说儿童感染幽门螺杆菌的几率会随着年龄增长，根据北京市东城区的调查显示，3-12岁儿童幽门螺杆菌感染率为36％、7-14岁为46％。
刘欣蕊表示，从数据中可以看出，感染幽门螺杆菌儿童的家长中，父母双方均为感染者的占60％，这说明儿童感染和家长有很大关系。如果有一些不好的喂养习惯，很容易让孩子自幼感染细菌。“比如有些家长有嘴对嘴喂食的习惯，大人把食物嚼碎了喂给孩子。”
刘欣蕊表示，幽门螺杆菌是导致小儿胃炎的重要原因。儿童胃炎和消化道溃疡常因为症状不典型而被父母忽视，当患儿出现胃痛、胃胀、泛酸、嗳气、口臭等临床症状时，应该首先考虑到有无幽门螺杆菌感染。
■热点问答
幽门螺杆菌协同亚硝酸盐致癌率增高
Q胃病反复发作，经过很长时间治疗还没好，这是不是因为幽门螺杆菌感染？
A：这要看是哪种胃病，是不是由细菌引起的消化性溃疡或者某些胃炎。如果是由细菌引起的这些疾病，那通过根除细菌，病情就会有好转。
Q幽门螺杆菌可以从体内清除掉吗？
A：通过常规治疗加上一两种针对体内菌株的抗生素治疗，一般在一周到两周可以清除体内的幽门螺杆菌。但也要考虑患者本身的一些情况，如果患者自身感染的菌株本身就有耐药性，可能要联合多种抗生素，治疗起来就比较麻烦。另外如果自身并没有症状，又没有胃癌的高发风险，不一定要根治幽门螺杆菌。幽门螺杆菌感染者是否发病和自身有很大关系，而且幽门螺杆菌在体内还能发挥一定积极作用，比如调节人体的免疫机制，使得免疫机制不至于过于敏感，可以减少哮喘和其他过敏性疾病的发病率。
Q家庭成员中有人感染幽门螺杆菌，其它成员一定会被传染吗？
A：从目前的数据来看，家族共同感染的几率比较高，因为幽门螺杆菌可以通过餐具、食物甚至接吻途径传播。但是也要看每个家庭的具体情况，如果卫生习惯比较好，餐具经过严格处理，可以降低家族成员感染的几率。
Q除了少吃辛辣不要饮酒之外，感染幽门螺杆菌的人在饮食上还应该注意哪些问题？
A：感染者日常饮食应该注意营养，食物要易于消化吸收，进食时要细嚼慢咽。一些餐饮场所可能在处理肉食的时候加入亚硝酸盐，使得肉色更加好看，或者一些腌制的食品因为腌制时间不够亚硝酸盐含量较高。亚硝酸盐有致癌的作用，在幽门螺杆菌的协同作用下，会使致癌的几率大大增高。
幽门螺旋杆菌的检查方法有哪些 幽门螺杆菌，是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5～4.0μm，宽0.5～1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。在固体培养基上生长时，除典型的形态外，有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。 自1983年通过胃镜取活检标本分离培养成功以来，对Hp感染的诊断已发展出了许多方法，包括有细菌学、病理学、血清学、同位素示踪、分子生物学等。幽门螺旋杆菌感染的检查方法很多，主要包括细菌的直接检查、尿毒酶活性测定、免疫学检测及聚合酶链反应等方法。 但总的讲来，从标本采集角度看，可以分为侵袭性和非侵袭性两大类。 目前幽门螺杆菌的诊断检测方法包括侵入性和非侵入性两大类。侵入性方法需通过内镜获取活组织进行检测，非侵入性方法则不需进行内镜检查。 细菌的直接检查 是指通过胃镜检查钳取胃粘膜(多为胃窦粘膜)作直接涂片、染色，组织切片染色及细菌培养来检测幽门螺旋杆菌。其中胃粘膜细菌培养是诊断幽门螺旋杆菌最可靠的方法，可作为验证其他诊断性试验的“金标准”，同时又能进行药敏试验，指导临床选用药物。 尿毒酶检查 因为幽门螺旋杆菌是人胃内唯一能够产生大量尿毒酶的细菌，故可通过检测尿毒酶来诊断幽门螺旋杆菌感染。尿毒酶分解胃内尿毒生成氨和二氧化碳，使尿素浓度降低、氨浓度升高。基于此原理已发展了多种检测方法：①胃活检组织尿毒酶试验;②呼吸试验;③胃液尿素或尿素氮测定;④15N-尿素试验。 免疫学检测 目前已有多种免疫学检测方法，通过测定血清中的幽门螺旋杆菌抗体来检测幽门螺旋杆菌感染，包括补体结合试验、凝集试验、被动血凝测定、免疫印迹技术和酶联合吸附测定(ELISA)等。 抗体检测 幽门螺旋杆菌抗体检测是利用胶体金技术定性检测人血清、血浆或全血中抗胃幽门螺旋杆菌抗体。在检测条中硝酸纤维薄膜的测试区包被有胃幽门螺旋杆菌抗原，1质控区标有胃幽门螺旋杆菌特异性单克隆抗体。在样品端的玻璃纤维纸上固定有胃幽门螺旋杆菌抗原胶体
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 （二）流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%，在发达国家感染率约为30%，在发展中国家则可高达80%[1]。在我国，多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率 为40%~90%，平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同，有Meta分析显示，发达国家Hp再感染率每年<3%，而 发展中国家hp再感染率普遍>3%，差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp，表明胃-口、口-
口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 （一）危险因素[2] 1．年龄： Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率>60%，70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2．生活区域： 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%[2]。 3．生活习惯及条件： Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感
什么是幽门螺旋杆菌 幽门螺杆菌：Helicobacter pylori，简称Hp。是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌。感染部位主要在胃及十二指肠球部。世界卫生组织和美国国立卫生研究院经过多年的分析研究，目前正式将幽门螺杆菌（HP）列为胃癌的首要致癌因子。 是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。是由巴里·马歇尔(Barry J. Marshall)和罗宾·沃伦(J. Robin Warren)2人发现（由此二人获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖）。 幽门螺旋杆菌的危害 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国属发展中国家，幽门螺杆菌感染率高。目前，已经确认幽门螺杆菌与胃肠道疾病中的4种疾病密切相关：(1) 慢性胃炎；(2)消化性溃疡病；(3) 胃癌； (4)胃粘膜相关性淋巴样组织样(MALT)恶性淋巴瘤。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）已经把幽门螺杆菌列为胃癌的头号致癌因子。 感染幽门螺旋杆菌有哪些常见症状 幽门螺杆菌感染不仅引起胃窦炎，也可引起胃底、体炎，临床表现无特征性，常见上腹部疼痛，饱胀不适、嗳气、反酸、
食欲减退等上消化道症状，有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。消化性溃疡的发生、发展、愈合及复发过程中，Hp起着十分重要的作用。80%以上的胃溃疡和90%以上的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。 口臭 幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔内发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。 泛酸 幽门螺杆菌会诱发胃泌素疯狂分泌，导致胃酸过多，身体最直接的反应就是泛酸和烧心。 腹部不适 胃疼是溃疡病的最典型症状，它显示了胃和十二指肠粘膜正在被消化；常见上腹部疼痛、饱胀不适、嗳气等上消化道症状。
幽门螺杆菌快速检测试纸 概述 幽门螺杆菌快速检测试纸是利用尿素酶法对是否感染幽门螺杆菌进行快速、简单、直观判断的检测试纸，1-3分钟出结果，特异性强，准确率高，其使用不受条件限制，正常人群均可使用。 检测原理 幽门螺杆菌能分泌脲酶，脲酶的有无和强弱可以反应出幽门螺杆菌的存在与否和数量。根据这一原理，设计了快速尿素酶反应。产品反应膜中加有尿素和显色剂，如果胃粘膜组织含有脲酶，能分解出尿素产碱，反应膜酚红批示剂显红色，便能检测出幽门螺杆菌。 操作方法 捏住试纸右端边缘，揭开试纸至虚线处（注意保留衬纸），将所取的活检组织或牙垢放于圆形黄色试纸中央，然后将不干胶试纸复合在衬纸上，使粘有活检组织或牙垢的试纸于衬纸紧密结合。
结果判断 试纸中活检组织或牙垢边缘一分钟内由黄色变为红色为强阳性，如延迟三分钟变为红色为弱阳性，不变色为阴性。超过三分钟后观察的结果没有临床意义。 注意事项 1、当用抗菌药物治疗后，用幽门螺杆菌快速检测试纸进行HP检测时，灵敏性会稍为降低。 2、幽门螺杆菌快速检测试纸为一次性使用的体外诊断试剂。 3、试纸应室内干燥保存，勿放冰箱，以防试纸潮湿变红，影响判断的准确 性。
幽门螺杆菌危害 幽门螺旋杆菌经口到达胃粘膜后定居感染，经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎，数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌最危险的因素。专家们认为，幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生。1994年，世界卫生组织把幽门螺旋杆菌定为I类致癌原！ 幽门螺杆菌与牛乳铁蛋白 牛乳铁蛋白具有转运铁离子的功能，超强生物活性的乳铁蛋白进入胃里后，可以以其低铁饱和度的特性与幽门螺旋杆菌抢夺铁离子，造成幽门螺旋杆菌失去铁离子凋亡。乳铁蛋白不仅参与铁的转运，而且具有广谱抗菌、抗氧化、抗癌、调节免疫系统等强大生物功能。比尔夫生物科技实验室选取猴头菇与牛乳铁蛋白作为清幽咀嚼片的主要成分，其目的是针对幽门螺旋杆菌感染者产生的浅表性胃炎、胃溃疡等情况，两者的组合既可以协助清除幽门螺旋杆菌，又能起到修复胃粘膜的功效。
改良银盐染色法在幽门螺旋杆菌（HP）临床检验中的应用价值探讨 目的介绍我院对传统银盐染色法的改良方法及在幽门螺旋杆菌临床检验中的应用效果与价值。方法对我院收治的417例患者采用我院改良银盐染色法进行幽门螺旋杆菌的检验，同时与快速尿素酶试验和14C-尿素呼气试验两种检验方法进行对比。结果我院改良银盐染色法对幽门螺旋杆菌的阳性检出率、敏感度以及特异度均显著高于其他两种方法，比较均有统计学意义（P＜0.05）。结论我院改良银盐染色法在幽门螺旋杆菌临床检验中不仅阳性检出率、敏感度、特异度均令人满意，而且较传统银盐染色法在操作流程方面更为合理简便，建议在临床进一步推广使用。 标签：幽门螺旋杆菌；检验；银盐染色法；改良 幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，Hp）为一种微需氧的革兰阴性螺旋状细菌，其不仅是慢性活动性胃炎与消化性溃疡的重要致病菌，而且也是萎缩性胃炎与肠上皮化生等癌前病变的促成因子之一，故国际卫生组织（WHO）已将其列为第一类致癌因子，并建议临床应加强对Hp的检验工作[1]。但就其检验方法来看，银盐染色法（Warthin-Sharry，W-S）可谓是目前应用最为普遍同时效果也最为满意的检验方法之一，但基于该方法在操作方面的复杂性，以至于在不同区域不同医疗机构中的具体开展流程时常存在有不同程度的差别，且多数均又存在不尽相同的不完善之处[2]。近些年内，我院在传统W-S法基础上进行了一定改良工作并在临床实践中获得了颇为满意的效果，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料选择于2012年5月～2014年6月因表现有不同程度消化系统症状并在我院接受胃镜检查的417例患者作为本研究对象，其中包括男255例，女162例；年龄18～71岁，平均（40.8±15.6）岁。所有患者均排除近1个月内有使用过任何抑酸药物及抗Hp药物者以及近1 w内有出现急性消化道出血者。 1.2方法所有患者均在接受检查前保持12 h以上的空腹，准备妥当后即在电子胃镜辅助下于距幽门3 cm处取胃黏膜3块待检。其中2块分别常规采用快速尿素酶试验（RUT法）与14C-尿素呼气试验（14C-UBT法）进行檢验[3]。另1块则采用我院改良W-S法进行检验，具体方法为：首先对标本采用0.14 mol/L 的甲醛水溶液进行固定处理，石蜡包埋切片（以4 um厚度为宜），接着采用二甲苯脱石蜡，之后再进行脱苯处理，采用各级乙醇过度到蒸馏水的程序进行刷洗，最后再将样本在避光条件下置于维持温度在60℃浓度为0.06 mol/L的AgNO3水溶液中进行1 h的侵染处理，完成染色后再次进行双蒸馏水刷洗，接着将样本置于显影液中进行显影，若在2～4 min内观察到有出现组织变为棕褐色时即可结束显影，同时倾倒出显影液，并用自来水对切片适当涮洗，最后再将切片脱水处理至透明，采用光学树脂封固后即可供医生阅片诊断。 1.3阳性标准RUT法中若标本在试剂中放置30 min内变为红色即认为是阳
幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾 沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》， 2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。 根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任 何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是H p感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
幽门螺杆菌快速检测试 纸 Company number：【0089WT-8898YT-W8CCB-BUUT-202108】
幽门螺杆菌快速检测试纸 概述 幽门螺杆菌快速检测试纸是利用尿素酶法对是否感染幽门螺杆菌进行快速、简单、直观判断的检测试纸，1-3分钟出结果，特异性强，准确率高，其使用不受条件限制，正常人群均可使用。 检测原理 幽门螺杆菌能分泌脲酶，脲酶的有无和强弱可以反应出幽门螺杆菌的存在与否和数量。根据这一原理，设计了快速尿素酶反应。产品反应膜中加有尿素和显色剂，如果胃粘膜组织含有脲酶，能分解出尿素产碱，反应膜酚红批示剂显红色，便能检测出幽门螺杆菌。 操作方法 捏住试纸右端边缘，揭开试纸至虚线处（注意保留衬纸），将所取的活检组织或牙垢放于圆形黄色试纸中央，然后将不干胶试纸复合在衬纸上，使粘有活检组织或牙垢的试纸于衬纸紧密结合。 结果判断 试纸中活检组织或牙垢边缘一分钟内由黄色变为红色为强阳性，如延迟三分钟变为红色为弱阳性，不变色为阴性。超过三分钟后观察的结果没有临床意义。 注意事项 1、当用抗菌药物治疗后，用幽门螺杆菌快速检测试纸进行HP检测时，灵敏性会稍为降低。 2、幽门螺杆菌快速检测试纸为一次性使用的体外诊断试剂。 3、试纸应室内干燥保存，勿放冰箱，以防试纸潮湿变红，影响判断的准确性。
幽门螺杆菌危害 幽门螺旋杆菌经口到达胃粘膜后定居感染，经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎，数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌最危险的因素。专家们认为，幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生。1994年，世界卫生组织把幽门螺旋杆菌定为I类致癌原！ 幽门螺杆菌与牛乳铁蛋白 牛乳铁蛋白具有转运铁离子的功能，超强生物活性的乳铁蛋白进入胃里后，可以以其低铁饱和度的特性与幽门螺旋杆菌抢夺铁离子，造成幽门螺旋杆菌失去铁离子凋亡。乳铁蛋白不仅参与铁的转运，而且具有广谱抗菌、抗氧化、抗癌、调节免疫系统等强大生物功能。比尔夫生物科技实验室选取猴头菇与牛乳铁蛋白作为清幽咀嚼片的主要成分，其目的是针对幽门螺旋杆菌感染者产生的浅表性胃炎、胃溃疡等情况，两者的组合既可以协助清除幽门螺旋杆菌，又能起到修复胃粘膜的功效。
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南 一、定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium），定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中，约15%~20%发生消化性溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消化不良症状；以胃窦胃炎
为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分（<1%）患者发生胃癌[4]。此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。 三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断 1．临床表现： Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。
尽管国际上推荐的一些幽门螺杆菌(Hp)根除方案的根除率可达到≥90%，然而，随着Hp抗生素耐药性增加、患者依 从性差等诸多原因，仍有部分Hp感染者未能得到有效根除，且近年来Hp根除的失败率仍在继续上升。目前，我国Hp根除率＜80%。因此，加强Hp根除治疗失败的原因分析及其防治对策的研究，显得迫切而重要。Hp根除治疗失败的原因是多 方面的，其中包括Hp菌株自身因素、宿主因素、环境因素以及治疗方法等。 细菌因素 耐药性研究发现，复治者Hp的根除率比初治者明显下降；同样的治疗方案，随着时间的推移，Hp的根除率逐步降低；部分一线治疗失败的患者，进入二线治疗后仍无法奏效。Hp对抗生素产生耐药性是导致根除治疗失败的最主要原因，尤其是Hp对甲硝唑和克拉霉素耐药较为多见。Hp耐药株产生的原因是通过自发突变和耐药信息的传递产生的。 Hp耐药性分为原发性耐药和继发性耐药。原发性耐药是由于遗传性发生改变及经过选择过程产生的。原发性耐药与同类药物交叉耐药有关，有明显的地域差异，并随时间而改变。继发性耐药多为抗生素诱导，过多的用药形成药物选择性压力，使耐药细菌占优势。继发性耐药会影响再次治疗，并给抗生素的选择带来困难。 毒力因子 Hp的主要毒力因子包括空泡细胞毒素(VacA)和细胞毒素相关基因蛋白(CagA)，这两种毒力因子在Hp的致 病中起重要作用，与临床疾病的严重程度有密切关系，对根除治疗也有一定的影响。应用同样的根除方案，Hp CagA阳 性菌株较CagA阴性菌株更容易根除。 定植部位研究发现，根除治疗失败与Hp定植部位密切相关。Hp寄生于胃窦部与胃体交界处，则更易导致Hp根除治疗失败。研究还发现，单独使用抑酸剂治疗时，定植在胃窦部的Hp数量明显降低，而胃体部的Hp数量则明显增加，这种现象有可能影响在治疗前单纯使用质子泵抑制剂患者的Hp根除效果。 定植密度资料表明，Hp定植密度能明显影响抗生素的最低抑菌浓度。高密度Hp为Hp根除失败的独立危险因素。铋剂可有效地降低Hp密度，铋剂颗粒能在Hp细胞壁周围聚集并形成较高浓度，其作用时间与杀菌效果平行。 球形变在对Hp的治疗中，经常发现用抗生素治疗过的慢性胃炎病人胃黏膜病理组织中存在大量球形Hp，这种球形变Hp对抗生素不敏感。目前认为球形变Hp以两种形式存在：一种是已经死亡或变性的Hp，另一种是虽未死亡，但不能通 过培养传代的非生长活跃期的Hp。在停用抗生素2~4周或更长时间后就会恢复原来的活性。球形变的Hp代谢活动相对低下，尿素酶活性下降，对抗生素的敏感性降低。Hp处于休眠状态常易形成球形变。抗生 素对生长活跃期的Hp具有杀伤作用，而对非生长活跃期的Hp并无杀伤作用。球形变被认为是Hp根除治疗失败的原因之一 ，而且还具有传染性，尤以Hp感染反复治疗者为多见。 菌株混合感染 Hp具有广泛的异质性，不同的患者不仅可感染基因型不同的Hp菌株，而且同一患者也可感染＞1株的菌株。这种混合感染可以是基因型的不同，也可以是菌株表型，如黏附特异性、对抗生素的耐药性、是否产生空泡毒素等的差异。混合感染不仅可以存在于胃的不同部位，而且同一部位也可同时存在不同菌株的混合感染，其中以甲 硝唑耐药的混 合感染较为常见。宿主因素 患者依从性患者未按要求完成疗程、不定时服药、减少用药剂量等均可导致根除治疗失败。 患者良好的依从性是决定成功根除Hp的重要因素，依从性差是导致根除Hp失败的重要原因之一。引起患者依从性 差 的因素主要为组方复杂和药物不良反应。大多数患者希望用药次数少、剂量小、疗程短，而目前根除Hp的治疗方案服 药 次数多、剂量大。依从性差不但容易导致治疗失败，而且由于不规则服药还容易引起Hp耐药，使得以后的治疗更加困 难 。有些患者本身临床症状较重，根除治疗的药物不良反应可能会加重其临床症状，使得患者不能坚持服药，对这 些患 者可暂缓根除Hp治疗。进行Hp根除治疗时，要向患者强调按要求完成疗程的重要性，以获得患者的配合。 基因多态性由于质子泵抑制剂的代谢主要通过细胞色素P450(CYP)2C19途径，CYP2C19基因多态性影响含质子泵抑 制剂的根除治疗方案的疗效，质子泵抑制剂在不同个体间代谢能力的差异是根除Hp治疗失败的另一个重要原因。 根据CYP2C19基因分型的不同可分为强代谢型和弱代谢型，强代谢型者质子泵抑制剂清除率高，血药浓度明显低于 弱代谢型者，常规质子泵抑制剂剂量不能使患者胃酸分泌降低到治疗水平，从而影响如阿莫西林等药物的抗Hp疗效。 胃内pH值大多数抗生素根除Hp的最低抑菌浓度依赖于胃内pH值。通过抑制胃酸，可升高胃内pH值，干扰Hp生存 环 境；可使抗生素活性明显增强；减少抗生素在胃酸中的降解(尤其对克拉霉素)；通过减慢胃排空、减少胃液量，增加药 物的浓度(尤其是阿莫西林)；增进抗生素向黏液层的转移。为此，国内外学者均推荐在Hp根除治疗方案中加入PPI。导致胃内pH酸度过高的原因主要为质子泵抑制剂剂量不足 或漏服。 免疫状态研究表明，机体免疫状态对Hp根除治疗也有一定影响。白细胞介素-4水平低下与Hp低根除率相关。Th2反
19世纪末，人们发现在胃粘膜中存在一种螺旋形的微生物，以后虽有不少类似的报道，但均未受到应有的重视。直到1983年澳大利亚学者Warren和Marshall报告了从人胃粘膜中分离到幽门螺杆菌〔（Helicobacter pylori,Hp；当时称之谓幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp）〕，认为该菌与慢性胃炎和消化性溃疡有关。 我国于1984年开展Hp的研究工作，近15年来，通过我国医学工作者的努力，在Hp 的基础与临床研究方面，均取得了重要的进展，现扼要综述如下。 一、幽门螺杆菌的病原学与遗传变异 1985年上海第二医科大学张振华在国内首先分离培养了Hp,并对其生物学性状作了研究。发现该菌与弯曲菌属在一些重要的酶类（尿素酶、DNA酶、碱性磷酸酶、亮氨酰胺肽酶等）、超微结构、菌体蛋白质SDS-PAGE、菌体脂肪酸组成及耐热抗原等方面存在着本 质上的差异。 1987年中国预防医学科学院流行病学微生物学研究所陈晶晶等对300例各型胃病患者进行了Hp检查，阳性率为65%。用血液双相培养基测定了Hp的生长曲线，起始接种浓度为1.02×102cfu/ml，第4天达2.87×105cfu/ml，以后又开始下降，从Hp染色体DNA酶切图谱分析，表明Hp与空肠弯曲菌用BagⅢ、BamHⅠ、Xb aⅠ和PstⅠ酶切，均显示出两菌 的不同带型。 有关Hp对组织粘附特异性研究，第一军医大学周殿元等（1997）在Barrett食道上皮化生区发现Hp定植，我们（1996）发现Hp菌对胎儿胃粘膜的胃窦和胃体下部有较强的粘附 能力。 近年北京医科大学王蔚虹（1997）和中山医科大学陈 湖（1997）等应用PCR扩增技术，所得产物以2%琼脂糖凝胶电泳分析（RAPD分析）鉴定Hp，可用于区别不同来源的Hp菌株。北京医科大学（1997）应用PCR单链构象多态技术（PCR-SSCP），南京医科大学（1997）用CagA/VacA毒素基因测定及上海第二医科大学（1997）应用菌体蛋白电泳和免疫印迹法对该菌进行了分型研究。如采用毒素基因分型，Hp可分为CagA+Vac A+、CagA +VacA-、CagA-VacA+和CagA-VacA-4种亚型，我们（1996）将Hp的SDS-PAGE表型分型，综合112株的共同条带特征，可将Hp分为Ⅰ～Ⅳ型，而其中Ⅳ型又分为Ⅳ1～Ⅳ5五个亚型。 我们认为这种分型方法有利于Hp的致病性与菌苗的研究。 贾继辉等（1994）发现，Hp的L型与其它细菌的L型一样，形态不均一，呈多形性。用HindⅢ酶切分析，显示Hp-L型和细菌型的酶谱基本相同，南方医院（1996）发现Hp的变异体在体外可长期传代，而冷冻保存后则难以复苏，用特定的无血培养基可以促进形态
幽门螺杆菌如何在胃部识别和定植 幽门螺杆菌感染会促进胃溃疡和癌症。最初，幽门螺杆菌如何相互作用，并刺激胃部组织并没有得到很好理解。近期，发表在《PLOS Pathogens》期刊上的一篇文章介绍了幽门螺杆菌快速识别和定植胃部轻微受伤的部位，在那些受伤部位几乎立即就可以干扰愈合，因此推动了胃部持续损害。 吸烟，酗酒，过量食盐摄入量，和非甾体抗炎药引起胃部内组织损伤，与胃溃疡的发生有关。由Marshall Montrose（美国Cincinnati 大学）带领的一组科学家提到幽门螺杆菌能够感知并对这种损伤作出响应，因此促进了疾病的发展。 研究人员在实施麻醉的小鼠中诱导胃部病变，观察到幽门螺杆菌细菌可以迅速检测到损伤部位，同时定位它。在几分钟之内，累积的细菌可以干扰组织损伤的修复——这些结果是最早期显示幽门螺杆菌引起疾病的迹象。 为了探索细菌是如何完成这一点的，研究人员也开始研究伴有大型胃部病变（溃疡）的小鼠，随后也感染了幽门螺杆菌。他们发现幽门螺杆菌优先在损伤的溃疡部位定植胃部组织，同时干扰损伤组织的愈合。选择性定植需要细菌运动性和趋化性（对环境因素产生反应从而改变运动方向的能力），细菌累积的较高浓度引起愈合缓慢。然
而，当不能游动或者趋化缺陷细菌有极高浓度时，加入到损伤部位，它们也愈合缓慢。研究人员解释为，“就像是一个竞技比赛，趋化机械引导幽门螺旋杆菌进入损伤部位进行定植，然后由其它致病因素接管，以保证该部位长期因任何损伤缓慢修复只是一直保持原状。” 尽管吸引幽门螺杆菌（不是良性胃部的细菌）转向受伤组织的信号尚未可知，研究人员希望他们可以尽快衡量出损伤部位的幽门螺杆菌累积，现在提供了一个试验性方案可以确定参与因素。 研究人员说，“我们的研究带来了深远影响。即使是发生在日常生活中的损伤（来自磨碎食物的损害，酒精的摄入，服用阿司匹林），都有可能吸引幽门螺杆菌，不只是任何现有损伤的修复变慢，而且可能导致一个原始位点，会促发有幽门螺杆菌导致的更严重胃部疾病的病原序列。”
检测幽门螺杆菌方法 1. 抽血采样检测：即采用抽血的方法检测血清中幽门螺杆菌的抗体水平。因为受到幽门螺杆菌感染后，可在人体内产生相应的抗体，使检测结果呈现阳性，但是一般需要数月半载才呈阳性，因而幽门螺杆菌感染初期作该项检测时，检测结果常常会出现假阴性，从而使患者失去治疗的最佳时机。此外，由于幽门螺杆菌即使被根除．但该抗体下降缓慢，患者往往需要1—2年才能转阴，这样必然使治愈者长期呈现假阳性而接受着多余的治疗。 2．胃镜采样检测：可在患者需做胃镜检查时采样，在活检采样时一起作显微镜检查．检测是否有幽门螺杆菌，。如果为阳性，即可确诊幽门螺杆菌感染阳性。为了给患者制定合适的治疗方案，有时还可加做细菌培养和药物敏感试验。胃镜采样还存在下列问题：患者需要经受插镜之苦，若幽门螺杆菌呈灶性分布易导致漏诊(漏诊率达10％左右)。但凭借医生丰富的操作经验和正确采样，可降低其漏诊率。 3．呼气采样检测：该项检查灵敏度高．检出率和符合率也很高，患者无痛苦．是近年来最受人们欢迎的一种检测幽门螺杆菌的方法。具体方法可分为两种：14C呼气试验和13C呼气试验。其中14C呼气试验费用较低，但由于该项检查存在放射线危害，儿童、孕妇、哺乳妇女和年迈体弱者应慎用：对同一患者来说，也宜避免反复多次采用该种方法检测。13C呼气试验则无放射性，对人体无损害，而且检出率和符合率更高(接近100％)，各种年龄的患者都可采用该法，检查前受检者需空腹三个小时，在采样过程中，受检查者在半小时内服一颗胶囊，并先后呼三口气留取样本，就能十分准确地检测出是否存在幽门螺杆菌感染，13C呼气试验已被公认为目前检测幽门螺杆菌的最佳方法。 呼气试验 呼气试验，又名14C或13C尿素呼气试验，是一种敏感性高、特异性强、快速、简单、安全、廉价的Hp诊断方法，其准确率达95%以上，被国内外专家一致推荐为诊断Hp的金标准，在临床上已被广泛应用。 一、原理 Hp可产生高活性的尿素酶。当病人服用14C标记的尿素后，如患者的胃内存在Hp感染，胃中的尿素酶可将尿素分解为氨和14C标记的CO2，14C标记的CO2通过血液经呼气排出，定时收集呼出的气体，通过分析呼气中14C标记的CO2的含量即可判断患者是否存在幽门螺杆菌感染。 二、适用人群 1．临床怀疑有幽门螺杆菌感染的患者 2．急慢性胃炎和胃、十二指肠溃疡、黏膜相关性淋巴组织淋巴瘤患者 3．预防胃癌或有胃癌家族史者 4．幽门螺杆菌根除治疗后疗效评价和复发诊断 5．幽门螺杆感染的流行病学调查与筛选 三、检测方法 （一）病人准备：受检者必须停用抗生素和铋剂30天，停用质子泵抑制剂二周。检查前禁食6小时以上。
三种常用检测幽门螺杆菌方法的比较分析 发表时间：2018-09-13T14:29:36.373Z 来源：《中国结合医学杂志》2018年4期作者：龙湘英 [导读] 目的：探究采用三种常规检测幽门螺杆菌方法（血清法、胃粘膜病例活检法、尿素片呼气试验）的效果和价值。 湘潭市红十字仁和医院检验科湖南湘潭 411100 【摘要】目的：探究采用三种常规检测幽门螺杆菌方法（血清法、胃粘膜病例活检法、尿素片呼气试验）的效果和价值。方法：择取32例有消化系统症状检测者（检查时间：2015年9月至2016年9月），为患者进行三种常用检测幽门螺杆菌方法，对比具体的效果。结果：32例有消化系统症状的检测者，诊断为幽门螺旋杆菌感染者为28例（幽门螺旋杆菌感染发生率为87.50%）。阳性率从低到高分别为：黏膜慢性炎症（34.26%）、慢性萎缩性胃炎（38.55%）、胃癌（38.12%）、胃溃疡（70.89%）、十二指肠溃疡（88.97%）。三种检测方法对比：（1）在特异性上，尿素片呼气试验（94%）＞血清法（90%）＞胃粘膜病例活检法（72%）；（2）在灵敏度上，尿素片呼气试验（99%）＞胃黏膜病理活检法（96%）＞血清法（83%）；（3）在效率上，尿素片呼气试验（98%）＞血清法（95%）＞胃粘膜病例活检法（90%）；（4）在阳性预测率上，尿素片呼气试验（99%）＞血清法（97%）＞胃粘膜病例活检法（94%）；（5）在阴性预测值上，尿素片呼气试验（96%）＞胃黏膜病理活检法（76%）＞血清法（57%）。结论：为了保证对临床针对提供准确的依据，需要采用三种方法结合进行幽门螺杆菌的诊断，如果结果呈现两种阳性则为阳性，三种阳性则为根除，但是避免以尿素酶法作为治疗后进行检测的指标，在取材中需要采用多处。 【关键词】幽门螺杆菌；血清法；胃粘膜病例活检法；尿素片呼气试验 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）是一种分布在胃部和十二指肠区域内的一种细菌界、变形菌门、ε-变形菌纲、弯曲菌目、弯曲菌科、螺杆菌属、幽门螺杆菌。幽门螺旋杆菌有芽胞，并且现阶段已经成为诊断慢性胃炎、消化性溃疡等疾病的主要因素，机体消化系统的平稳性受到破坏，导致幽门螺杆菌大量的滋生，影响机体的健康[1]。现阶段，检测幽门螺杆菌的方式有很多，本文选择32例检测者探究血清法、胃粘膜病例活检法、尿素片呼气试验的检测价值。 1.资料和方法 1.1临床资料 择取32例检测者（检查时间：2015年9月至2016年9月），为患者进行三种常用检测幽门螺杆菌方法。32例检测者中，女性患者11例（34.37%），男性患者21例（65.63%）；年龄最小21岁，年龄最大为65岁，平均年龄为（35.69±9.65）岁。 1.2检测方法 血清法：（1）采用间接酶联免疫吸附测定（ELISA）法进行血清学检测；（2）超声用数拾株已确定的菌液粉碎药盒；（3）离心；（4）蛋白定量，等量混合作为抗原。（5）邻苯二胺（C6H8N2）作为底物进行显色，通过光密度的大小进行结果的判定。 胃粘膜病例活检法：培养胃粘膜活检标本，如培养出幽门螺杆菌即可诊断为幽门螺杆菌感染。 尿素片呼气试验：利用内源性尿素酶，可分解胃内及核素标记的尿素的特点，生成二氧化碳和氨气，二氧化碳被吸收后经人体肺呼出，收集呼气样本，分析人体呼气中的14C或13C，诊断幽门螺杆菌。 1.3统计学分析 对32例检测者采用病例观察实验的方式，分析三种检测方法测得的相关数据。 2.结果 幽门螺旋杆菌感染率：32例有消化系统症状的检测者，诊断为幽门螺旋杆菌感染者为28例（幽门螺旋杆菌感染发生率为87.50%）。阳性率从低到高分别为：黏膜慢性炎症（34.26%）、慢性萎缩性胃炎（38.55%）、胃癌（38.12%）、胃溃疡（70.89%）、十二指肠溃疡（88.97%）。 三种检测方法对比：（1）在特异性上，尿素片呼气试验（94%）＞血清法（90%）＞胃粘膜病例活检法（72%）；（2）在灵敏度上，尿素片呼气试验（99%）＞胃黏膜病理活检法（96%）＞血清法（83%）；（3）在效率上，尿素片呼气试验（98%）＞血清法（95%）＞胃粘膜病例活检法（90%）；（4）在阳性预测率上，尿素片呼气试验（99%）＞血清法（97%）＞胃粘膜病例活检法（94%）；（5）在阴性预测值上，尿素片呼气试验（96%）＞胃黏膜病理活检法（76%）＞血清法（57%）。 表1 对比三种检测方法 {n（％）} 3.讨论 临床上，幽门螺杆菌感染的检测分为侵入性检测（Invasive tests）和非侵入性检测（Noninvasive tests）。侵入性检测指通过胃镜的活检标本再进行检测的方法，缺点在于有一定创伤性和活检部位的局限性；优势在于可明确有无胃癌、消化性溃疡、胃炎等重要疾病。非侵入性检测指不经胃镜活检的检测方式，优势在于无创且避免活检部位的局限性。 经过本文的研究，发现在本次实验中采用尿素片呼气实验的检验效果最好，且该种检验方式具有无创的特点，可以进行反复检测。尿素片呼气实验（Urea tablet exhalation test）被认为是检验幽门螺旋杆菌的金标准，相对比而言，患者只需只要轻松吹口气，即可精确准确诊断患者胃内的幽门螺杆菌情况，不仅无创伤、安全、卫生，更具有方便、快捷、准确等突出优点，可以很好的反应患者全胃的感染情况[2]。胃粘膜病例活检法（Gastric mucosa biopsy）的检查方法特异性虽然好，但是会受到菌体分布情况的影响，还会被革兰阴性杆菌干扰
幽门螺杆菌检测用C14，只需呼口 气 C14呼气检测方法：只需要 吹气5分钟外，并没有出现其他 任何不适，这种呼气试验检测仪 使众多的高血压、心脏病及对胃 镜过敏的患者，成功的避免了做 胃镜的所出现的不适感，是目前 最理想检测方法之一。 幽门螺杆菌C14呼气检测原 理 哺乳动物细胞中是不存在尿 素酶的，虽然尿素酶并不只有HP 所特有，但是在胃内存在的尿素 酶，就是HP存在的证据，因为在 胃内罕有其它细菌在黏膜定植。 为了检测HP，予受检者口服C14- 尿素，如果在胃内存在HP，所产 生的尿素酶就会迅速催化C14-尿 素水解生成NH4+和 HCO3-，后者 吸收入血液经肺以14CO2形式呼
出，收集呼气标本并测量 14CO2，以此就会判断HP感染的存在。C14呼气试验检测仪现以 成为国际上公认的HP诊断金标准之一。 幽门螺杆菌C14呼气检测适应症 1.消化不良初诊、复诊者。 2.消化性溃疡、有明显异常的慢性胃炎、胃MALT淋巴瘤等需要根除幽门螺杆菌的患者。 3.预防胃癌和有胃癌家族史者。 4.拒绝进行胃镜检查者。 5.长期服用NSAID类药物的患者。 6.其它与幽门螺杆菌有关的疾病：例如酒糟鼻、寻麻疹、肝病、口臭、胆石症、肝硬化、糖尿病、缺铁性贫血、小儿发育不良、偏头痛、冠心病。 幽门螺杆菌C14呼气检测主要特点：
C14呼气试验HP(幽门螺旋杆菌) 检测仪，具有方便、轻松、准确 的效果受到医生患者的一致好 评。检测无需繁琐的检查程序， 只需要轻轻吹口气，就能让肠胃 1.在进行检查前，患者一定要在清晨空腹或者是在禁食三小时后方可进行。
2.用温开水将胶囊完整口服，不能将咬碎。 3.如果在近期服用过抗生素、铋剂、质子泵抑制剂等HP敏感药物，就会影响到诊断的效果，所以在检测前要禁止使用这类药物。 4.如果上消化道急性出血者，则需要在消化道出血停止一周以后在进行检测，因为在消化道出血会使HP 受抑制。 5.胃切除手术可能造成同位素从胃中快速排空。 6.孕妇、哺乳期妇女应避免作此项检查。
目前胃幽门螺杆菌主要检测方法就这4种 本文医学内容部分来源于无锡市第四人民医院消化内科医师 一、碳13呼气试验 检测须在空腹状态或者餐后两小时后进行，患者近一月内未服用抗生素、铋制剂、质子泵抑制剂等Hp敏感药物，否则会造成检测结果假阴性。收费较高。碳13精品文档，超值下载 尿素呼气试验是一种用来检测幽门螺杆菌的医学试验。碳13尿素呼气试验是最新、快速、无痛苦而且无辐射的幽门螺杆菌检测技术，不需要做胃镜，只需轻松呼气，测定呼气成分，立即能检测出是否有幽门螺杆菌感染，结果准确度高达97％。 二、碳14呼吸试验 碳14呼气试验是临床用于检测幽门螺杆菌感染的一种方法。被检者空腹，用约20ml凉开水口服一粒尿素[14C]胶囊，静坐25分钟后，用一次性吹气管向二氧化碳吸收剂中吹气，再将吹完气的样品交给医生做检测，检测就完成了。对人体有放射性，孕妇和小儿慎用。 三、金标法尿素酶快速检测抗原或抗体 抗原标本为粪便，抗体标本为血液、血清、指尖血。特点是方便、快捷、15分钟出结果，且不受许多条件的限制。检测结果为继往感染。 四、快速尿素酶法 临床上应用最广的方法。能直观有效观察患者是否感染HP。快速，安全，准确，临床检测操作方便，无放射性，收费较低。适用于首次胃镜检查。有创检查，不适合复查。 如何治疗幽门螺杆菌感染？ 幽门螺杆菌感染现在主要靠抗幽门螺杆菌药物进行治疗。尽管幽门螺杆菌在体外对许多抗菌药物都很敏感，但是在体内用药并不那样如意。目前不提倡用单一的
抗菌药物，因为它的治愈率较低，且易产生耐药性。 治疗方案的选择原则是： 1.采用加入卫乐舒益生菌联合用药方法； 2.幽门螺杆菌的根除率>80%，最好在90%以上； 3.使用卫乐舒对抗菌消除抗生素副作用，患者耐受性好； 4.患者经济上可承受性。判断幽门螺杆菌感染的治疗效果应根据幽门螺杆菌的根除率，根除是指治疗终止后至少在一个月后，通过细菌学、病理组织学或同位素示踪方法证实无细菌生长。
幽门螺杆菌的致病机理 现已明确，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜相关性淋巴样组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤密切相关。Ｈｐ呈螺旋形，有鞭毛、适应性的酶和蛋白，这使它能在胃内酸性环境中定植和生存。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，还能使机体产生炎症和免疫反应，增加胃泌素的分泌，最终导致一系列疾病的发生。 Ｈｐ的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液的底层。Ｈｐ在胃窦部数量最多，胃体和胃底则较少。胃腔内高酸度环境下，多种细菌均可被胃酸杀灭，正常的胃液中仅可分离出少量细菌。Ｈｐ要到达胃黏膜上皮表面和黏液底层这个特殊的生态圈内进行定植首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胃酸和其他不利因素的杀灭作用。 Ｈｐ能快速穿过胃腔的酸性 环境到达中性的黏液层，并穿过黏液层，覆盖在胃黏膜上。Ｈｐ呈螺旋状，其两端较钝，其中一端有４～６根鞭毛。螺旋状为Ｈｐ在黏稠的胃黏液中运动提供了基础，而其鞭毛的摆动则提供了足够的动力。鞭毛是Ｈｐ的动力器官，每根鞭毛均有鞘，对鞭毛起保护作用，对胃酸亦有一定的抵抗力。 Ｈｐ能在酸性环境中生存是其定植的关键。尿素酶是Ｈｐ产生的一种能将尿素水解为氨和二氧化碳的酶，它对于Ｈｐ的定植和生存起着重要的作用。尿素酶分解尿素产生的氨可在Ｈｐ周围形成“氨云”，中和其周围的胃酸，而二氧化碳则以 碳酸氢盐的形式进入血液，然后从呼吸道排出。此外，Ｈｐ体内的一种热休克蛋白、Ｈｐ产生的Ｐ型三磷酸腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白对于Ｈｐ的生存也起一定的作用。 Ｈｐ感染后，中性粒细 胞会移行至上皮处杀灭Ｈｐ。Ｈｐ产生的过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和过氧化氢酶能保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。中性粒细胞的吞噬空泡中含有过氧化物，通过脂质过氧化和蛋白变性而起杀菌作用。Ｈｐ的ＳＯＤ能把过氧化物转化为ＨＯ，然后通过过氧化氢酶把ＨＯ分解为ＨＯ和Ｏ，从而避免了白细胞的杀伤。 Ｈｐ一旦穿过黏液层， 就会粘附在胃上皮表面。Ｈｐ与上皮细胞接触后会促使肌动蛋白收缩，形成粘着蒂样改变。Ｈｐ紧密粘附于胃上皮表面可避免使其与胃内的食物一道被排空，亦使其毒素容易作用于上皮细胞。Ｈｐ的这种特异性的粘附反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。 在正常的胃黏膜上，由黏膜上皮 分泌的黏液、上皮细胞和细胞连接组成了胃黏膜屏障，起到阻止Ｈ反向弥散的作用。当黏膜受到Ｈｐ的损害时，就会造成Ｈ反向弥散，导致黏膜损伤和溃疡形成。Ｈｐ产生的毒素和有毒性作用的酶，以及Ｈｐ诱导的黏膜炎症反应，均能造成胃黏膜屏障的损伤。 Ｈｐ产生的细胞毒素能造成不同程度的细胞空泡变性。这种空泡毒素被称为ＶａｃＡ，此毒素存在于所有的Ｈｐ菌株中，但仅有６５％的菌株有活性的表达。还有一种物质与ＶａｃＡ同时存在，被称为细胞毒素相关基因Ａ（ＣａｇＡ）。ＣａｇＡ的基因仅出现于ＶａｃＡ产生细胞毒素效应的菌株中，是ＶａｃＡ产生效果的标志，尚不知ＣａｇＡ的确切功能。 尿素酶除了对Ｈｐ本身起保护作用外，还能损害胃黏膜屏障。尿素酶产生的氨能降低黏液中黏蛋白的含量，破坏黏液的离子完整性，削弱屏障功能，造成Ｈ反向弥散。氨还能破坏需氧细胞的三羧酸循环，干扰其能量代谢，造成细胞变性。氨可与中性粒细胞产生的ＨＣｌＯ结合形成ＮＨＯＨ和ＮＨＣｌ等毒性产物。 Ｈｐ能产生一种溶解黏液的酶。胃黏液的降解会促进Ｈ的反向弥散，造成黏膜损害；黏液的黏稠度降低有利于Ｈｐ的运动，使Ｈｐ易于定植；黏液分解后还可产生Ｈｐ生长的某些营养物质。 Ｈｐ产生的脂多糖（ＬＰＳ）能抑制层粘连蛋白和嵌有脂质的层粘连蛋白受体的结合，这种抑制与脂多糖的量呈正相关。由于层粘连蛋白是维持上皮完整性所需的一种细胞外基 动 力对胃酸的抵抗作用保护性酶粘附作用细胞毒素 尿素酶 黏液酶 脂多糖 ２２２２２２２２ ＋＋＋＋幽门螺杆菌的定植 损害胃黏膜屏障 Ｈｐ还会产生一种抑制胃酸分泌的蛋白，使局部胃酸分泌减少，亦有利于它的定植。郭 巍 CHINESECOMMUNITYDOCTORS 中国社区医师 年第期（第卷总第期） 20042220268８１３００３１吉林大学中日联谊医院