新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识
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以未结合胆红素增高为主的新生儿高胆红素血症是十分常见的临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[]。高胆红素血症的监测、高危因素的评估以及正确及时的处理对于预防重度高胆红素血症和胆红素脑病具有十分重要的意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体的危害性受机体状态和内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定的界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则的专家共识"[]。针对近年来新生儿在产科住院时间的普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充和修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表的"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[]，又更适合我国实际情况。
1．新生儿高胆红素血症：
新生儿出生后的胆红素水平是一个动态变化的过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄和是否存在高危因素。对于胎龄≥35周的新生儿，目前多采用美国Bhutani等[]所制作的新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐的光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考()。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同的胆红素水平升高程度，胎龄≥35周的新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB 峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。
图1新生儿小时胆红素列线图(Bhutani等[])
2．急性胆红素脑病：
急性胆红素脑病是基于临床的诊断，主要见于TSB>342 μmol/L(20 mg/dl)和(或)上升速度> μmol/L mg/dl)、>35周的新生儿。胆红素神经毒性所致的急性中枢神经系统损害，早期表现为肌张力减低、嗜睡、尖声哭、吸吮差，而后出现肌张力增高，角弓反张，激惹，发热，惊厥，严重者可致死亡。低出生体重儿发生胆红素脑病时通常缺乏典型症状，而表现为呼吸暂停、循环呼吸功能急剧恶化等，不易诊断。通常足月儿发生胆红素脑病的TSB峰值在427 μmol/L(25 mg/dl)以上，但合并高危因素的新生儿在较低胆红素水平也可能发生，低出生体重儿甚至在171～239 μmol/L(10～14 mg/dl)即可发生。发生胆红素脑病的高危因素除了高胆红素血症以外还包括合并同族免疫性溶血、葡萄糖–6–磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋白血症等。胆红素脑病的诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型的神经系统临床表现；头颅磁共振成像(MRI)和脑干听觉诱发电位可以辅助诊断，头颅MRI表现为急性
期基底神经节苍白球T1WI高信号，数周后可转变为T2WI高信号；脑干听觉诱发电位(BAEP)可见各波潜伏期延长，甚至听力丧失；BAEP早期改变常呈可逆性。
3．核黄疸：
指出生数周以后出现的胆红素神经毒性作用所引起的慢性、永久性损害及后遗症，包括锥体外系运动障碍、感觉神经性听力丧失、眼球运动障碍和牙釉质发育异常。
1．TSB的测定：
目前在新生儿黄疸的风险评估及处理中均按照TSB作为计算值。TSB是诊断高胆红素血症的金标准。
2．经皮胆红素水平(TcB)的测定：
系无创性检查，可动态观察胆红素水平的变化，以减少有创穿刺的次数。理论上，TcB与TSB值应该一致，但是受新生儿接受光疗及皮肤色素等影响时，其结果不一定与TSB水平完全一致。另外值得注意的是在胆红素水平较高时测得的TcB值可能低于实际TSB水平，因此在TcB值超过小时胆红素列线图的第75百分位时建议测定TSB。在临床使用中应定期对仪器进行质控[]。
3．呼出气一氧化碳(ETCOc)含量的测定：
血红素在形成胆红素的过程中会释放出CO。测定呼出气中CO的含量可以反映胆红素生成的速度，因此在溶血症患儿中可用以预测发生重度高胆红素血症的可能[]。若没有条件测定ETCOc，检测血液中碳氧血红蛋白(COHb)水平也可作为胆红素生成情况的参考。
目的是降低血清胆红素水平，预防重度高胆红素血症和胆红素脑病的发生。光疗是最常用的有效又安全的方法。换血疗法可以换出血液中的胆红素、抗体及致敏红细胞，一般用于光疗失败、溶血症或已出现早期胆红脑病临床表现者。另外还有一些药物可以起到辅助治疗作用。鉴于血清游离胆红素在胆红素的神经毒性中起决定作用，且国内尚无条件普及血清游离胆红素的定量检测，因此当新生儿存在游离胆红素增高的因素，如低血清白蛋白、应用与胆红素竞争白蛋白结合位点的药物、感染时，建议适当放宽干预指征。TSB与白蛋白(Alb)比值(B/A)可作为高胆红素血症干预决策的参考[]。
(一)光疗
1．光疗指征：
光疗标准很难用单一的数值来界定，不同胎龄、不同日龄的新生儿都应该有不同的光疗指征，另外还需考虑是否存在胆红素脑病的高危因素。出生胎龄35周以上的晚期早产儿和足月儿可参照2004年美国儿科学会推荐的光疗参考标准()[]，或将TSB超过Bhutani曲线()95百分位数作为光疗干预标准。在尚未具备密切监测胆红素水平的医疗机构可适当放宽光疗标准。出生体重<2 500 g的早产儿光疗标准亦应放宽，可以参考[]。在极低出生体重儿或皮肤挤压后存在淤斑、血肿的新生儿，可以给予预防性光
疗，但对于<1 000 g早产儿，应注意过度光疗的潜在危害。在结合胆红素增高的患儿，光疗可以引起"青铜症"，但无严重不良后果。
图2胎龄≥35周的光疗参考曲线[]
表1
出生体重<2 500 g
的早产儿生后不
同时间光疗和换
血血清总胆红素
参考标准(mg/dl，
1 mg/dl＝
μmol/L)
2．光疗设备与方法：
光源可选择蓝光(波长425～475 nm)、绿光(波长510～530 nm)或白光(波长550～600 nm)。光疗设备可采用光疗箱、荧光灯、LED灯和光纤毯。光疗方法有单面光疗和双面光疗。光疗的效果与暴露的面积、光照的强度及持续时间有关。光照强度以光照
对象表面所受到的辐照度计算，标准光疗光照强度为8～10 μW/(cm2·nm)，强光疗为30 μW/(cm2·nm)。胆红素水平接近换血标准时建议采用持续强光疗[]。
3．光疗中应注意的问题：
光疗时采用的光波波长最易对视网膜黄斑造成伤害，且长时间强光疗可能增加男
婴外生殖器鳞癌的风险[]，因此光疗时应用遮光眼罩遮住双眼，对于男婴，用尿布遮盖会阴部，尽量暴露其他部位的皮肤。光疗过程中不显性失水增加，应注意补充液体，
保证足够的尿量排出。监测患儿体温，避免体温过高。光疗时可出现腹泻、皮疹等不
良反应，依据其程度决定是否暂停光疗。轻者暂停光疗后可自行缓解。光疗过程中密
切监测胆红素水平的变化，一般6～12 h监测一次。对于溶血症或TSB接近换血水平
的患儿需在光疗开始后4～6 h内监测。当光疗结束后12～18 h应监测TSB水平，以
防反跳。
4．停止光疗指征：
对于>35周新生儿，一般当TSB<222～239 μmol/L (13～14 mg/dl)可停光疗。具体方法可参照：(1)应用标准光疗时，当TSB降至低于光疗阈值胆红素50 μmol/L (3 mg/dl)以下时，停止光疗；(2)应用强光疗时，当TSB降至低于换血阈值胆红素50
μmol/L (3 mg/dl)以下时，改标准光疗，然后在TSB降至低于光疗阈值胆红素50
μmol/L (3 mg/dl)以下时，停止光疗；(3)应用强光疗时，当TSB降至低于光疗阈值
胆红素50 μmol/L (3 mg/dl)以下时，停止光疗。
(二)换血疗法
1．换血指征：
(1)出生胎龄≥35周以上的晚期早产儿和足月儿可参照2004年美国儿科学会推荐的换血参考标准()[]，出生体重<2 500 g的早产儿换血标准可参考。在准备换血的同时先给予患儿强光疗4～6 h，若TSB水平未下降甚至持续上升，或对于免疫性溶血患儿
在光疗后TSB下降幅度未达到34～50 μmol/L(2～3 mg/dl)立即给予换血。(2)严重溶血，出生时脐血胆红素>76 mmol/L mg/dl),血红蛋白<110 g/L，伴有水肿、肝脾大和心力衰竭。(3)已有急性胆红素脑病的临床表现者无论胆红素水平是否达到换血标准，或TSB在准备换血期间已明显下降，都应换血。在上述标准的基础上，还可以B/A作为换血决策的参考，如胎龄≥38周新生儿B/A值达，胎龄≥38周伴溶血或胎龄35～37周新生儿B/A值达，胎龄35～38周伴溶血新生儿B/A值达，可作为考虑换血的附加依据。
图3胎龄35周以上早产儿以及足月儿换血参考标准[]
2．换血方法：
(1)血源的选择：Rh溶血病换血选择Rh血型同母亲，ABO血型同患儿，紧急情况下也可选择O型血。ABO溶血病如母亲O型血，子为A型或B型，首选O型红细胞和AB型血浆的混合血。紧急情况下也可选择O型血或同型血。建议红细胞与血浆比例为2～3∶1。(2)换血量：为新生儿血容量的2倍(150～160 ml/kg)。(3)换血途径：可选用脐静脉或其他较粗的外周静脉，也可选用脐动脉或外周动脉、外周静脉同步换血。3．换血中应注意的问题：
(1)换血过程中应注意监测生命体征(体温、心率、血压和氧饱和度)，并做好记录。注意严格无菌操作。(2)注意监测血气、血糖、电解质、血钙、血常规。(3)换血时需等容量匀速地抽出和输入血液。一般控制全程在90～120 min内。(4)换血后可发生TSB 反弹，应继续光疗，并每4小时监测TSB。如果监测TSB超过换血前水平应再次换血。
(三)药物治疗
1．静脉注射丙种球蛋白(IVIG)：
确诊新生儿溶血病者可采用IVIG ～ g/kg于2～4 h静脉持续输注。必要时可12 h 后重复使用1剂。
2．白蛋白：
当血清胆红素水平接近换血值，且白蛋白水平<25 g/L的新生儿，可补充白蛋白1 g/kg，以增加胆红素和白蛋白的联结，减少血液中的游离胆红素。若白蛋白水平正常，则没有必要额外补充白蛋白。但如存在酸中毒，应首先予以纠正。
1．高危因素的评估：
每个新生儿出生后都应进行高胆红素血症高危因素的评估，对于存在高危因素的新生儿，住院期间应注意监测胆红素水平及其动态变化趋势，根据上述建议进行干预，并适当延长住院时间。常见的高危因素包括：出生后24 h内出现黄疸，合并有同族免疫性溶血症或其他溶血(如G6PD缺陷)，胎龄37周以下的早产儿，头颅血肿或明显淤斑，单纯母乳喂养且因喂养不当导致体重丢失过多等。
2．出院后随访计划的制定：
每例新生儿出院前都应该测1次TSB或TcB，若出院前胆红素水平处于Bhutani
曲线()[]的第75百分位以上，建议延长住院时间，继续留院监测胆红素水平的动态变化。出院前胆红素水平处于Bhutani曲线()[]的第75百分位以下的新生儿可以出院，
但需根据出院日龄或出院前的胆红素水平制定出院后的随访计划。鉴于我国目前大部分产科阴道分娩新生儿在出生后48至72 h出院，剖宫产在96至120 h出院，出院后随访计划可参考。对于存在上述高危因素的新生儿，出院后随访时间可以考虑提前。
表2
新生儿出院后的
随访计划
1．母乳喂养性黄疸：
单纯母乳喂养的新生儿最初3～5 d由于摄入母乳量不足，胎粪排出延迟，使得肠肝循环增加，导致其胆红素水平高于人工喂养的新生儿，甚至达到需要干预的标准；母乳喂养性黄疸常有生理性体重下降>12%。母乳喂养性黄疸的处理主要包括帮助母亲建立成功的母乳喂养，确保新生儿摄入足量母乳，必要时补充配方乳。已经达到干预标准的新生儿需按照本指南给予及时的干预。
2．母乳性黄疸：
通常发生于纯母乳喂养或以母乳喂养为主的新生儿。黄疸现于出生1周后，2周左右达高峰，然后逐渐下降。若继续母乳喂养，黄疸可延续4～12周方消退；若停母乳喂养，黄疸在48～72 h明显消退。新生儿生长发育良好，并可以除外其他非生理性高胆红素血症的原因。当TSB<257 μmol/L (15 mg/dl)时不需要停母乳，>257 μmol/L (15 mg/dl)时可暂停母乳3 d，改人工喂养。TSB>342 μmol/L (20 mg/dl)时则加用光疗。母乳性黄疸的婴儿若一般情况良好，没有其他并发症，则不影响常规预防接种。
(杜立中马晓路执笔)
参加本共识讨论的新生儿学组成员(按姓氏笔画排列)：丁国芳冯星母得志
庄思齐杜立中陈超余加林杨于嘉周文浩钟丹妮俞惠民薛辛东；其他参加本共识讨论的新生儿科专家(按姓氏笔画排列)：马晓路陈理华施丽萍
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新生儿高未结合胆红素血症的治疗 发表时间：2017-04-13T14:49:16.737Z 来源：《中国蒙医药》2017年3月第3期作者：何嫦青 [导读] 探讨新生儿高未结合胆红素血症的治疗方法。 衡阳县妇幼保健院湖南衡阳 421200 【摘要】目的：探讨新生儿高未结合胆红素血症的治疗方法。方法：收集2014年1月~2016年3月我院高未结合胆红素血症的新生儿，病因为母妊高征、早产、难产、新生儿溶血病、脓皮疹、上呼吸道感染、蛛网膜下腔出血、头颅血肿等。按随机数字进行分组：100例研究组和100例对照组，两组基础治疗均相同，对照组加用白蛋白治疗，研究组在对照组治疗基础上加用免疫球蛋白治疗。对比（1）研究组和对照组分娩方法、血型。（2）研究组和对照组出生体重、黄疽出现时间及胎龄。（3）研究组和对照组治疗第一天、第二天、第三天、第四天、第五天平均胆红素值。结果：（1）研究组和对照组出生体重、分娩方法、血型比较无差异（P>0.05）。（2）研究组和对照组出生体重、黄疽出现时间及胎龄分别为（3.05±1.22kg、3.13±0.58天、35.01±1.28周）、（3.07±1.36kg、3.15±0.66天、35.11±1.37周），比较无差异（P>0.05）。（3）研究组和对照组治疗第一天、第二天、第三天、第四天、第五天平均胆红素值比较有差异（P<0.05）。结论：在常规治疗基础上，加用白蛋白及免疫球蛋白，可以提高新生儿高未结合胆红素血症的治疗疗效，加速新生儿的退黄。 【关键词】新生儿；高未结合胆红素血症；治疗 新生儿高胆红素血症是围产期新生儿的常见病，起病急、进展快、病情重，疾病早期造成患儿惊厥、角弓反张，远期可遗留神经后遗症，造成听力障碍、脑瘫、智力发育迟缓[1]。新生儿高未结合胆红素血症发病率为1.18%~16%。日本学者报道新生儿高未结合胆红素血症发生率为5.6%，美国学者报道为3.2%。我国每年活产婴儿1800万~2000万，流行病学显示在我国每年出生的新生儿中，广东6.3%、广西9.2%、贵阳3.77%。引起高未结合胆红素血症的病因有溶血、围产因素、感染性疾病、体质量丢失、基因缺陷、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶缺陷[2]。由于新生儿高胆红素血症危害大，发病率高，早期对患儿进行积极的干预成为研究的重点。目前临床上常用的治疗方法有鲁米那、尼可刹米、尼可刹米、茵桅黄注射液退黄等，取得一定疗效[3]。最近研究显示白蛋白及免疫球蛋白的使用可以加速新生儿退黄，改善新生儿结局。因此本文拟收集2014年1月~2016年3月我院高未结合胆红素血症的新生儿，分析白蛋白及免疫球蛋白的治疗价值。 1 资料与方法 1.1 资料收集2014年1月~2016年3月我院高未结合胆红素血症的新生儿，病因为母妊高征、早产、难产、新生儿溶血病、脓皮疹、上呼吸道感染、蛛网膜下腔出血、头颅血肿等。按随机数字进行分组：100例研究组和100例对照组，两组基础治疗均相同，对照组加用白蛋白治疗，研究组在对照组治疗基础上加用免疫球蛋白治疗。研究组平均年龄、性别、总胆红素水平分别为（3.1±0.4天、男性30例、女性20例、294.5±50.4umol/L），对照组平均年龄、性别、总胆红素水平分别为（3.3±0.5天、男性31例、女性19例、301.7±59.7umol/L），两组年龄，性别，总胆红素及病因水平无差异。 1.2 入选标准（1）性别不限，符合1998年美国儿科协会制定的新生儿高未结合胆红素血症标准。（2）患儿父母知情同意。（3）自愿参加试验。 1.3 排除标准（1）患者重要脏器功能不全者。（2）恶性肿瘤者。（3）G-6-PD缺乏症。 1.4 治疗方法基础治疗为（1）新生儿黄疽光疗，采用单面蓝光。（2）鲁米那（国药准字H20083156，山东华鲁制药有限公司），5mg/kg.d，早晚一次，服用4天。（3）尼可刹米（国药准字H41021044，遂成药业股份有限公司），100mg/kg.d，早晚一次，服用4天。（4）茵桅黄注射液（国药准字Z13020772，神威药业有限公司），用5％葡萄糖注射液250+茵桅黄注射液4ml静脉滴注。（5）积极纠酸，考虑感染者加用抗菌药物。 1.4.1 对照组在基础治疗上，加用白蛋白（国药准字S1*******，武汉生物制品研究所有限责任公司），1g/kg加入葡萄糖中静脉滴注。 1.4.2 研究组在对照组治疗基础上，加用免疫球蛋白（国药准字S1*******，生产企业：哈尔滨派斯菲科生物制药股份有限公司），400mgk/g?d，用1~5天。 1.5 观察指标对比（1）研究组和对照组分娩方法、血型。（2）研究组和对照组出生体重、黄疽出现时间及胎龄。（3）研究组和对照组治疗第一天、第二天、第三天、第四天、第五天平均胆红素值。 1.6 统计学 SPSS17.0软件分析，计数资料χ2检验，计量资料t检验，P<0.05为差异有意义。 2 结果 2.1 研究组和对照组分娩方法、血型研究组和对照组出生体重、分娩方法、血型比较无差异（P>0.05），见表1。
给你一个土点的方法:永远不会忘记,"直"字组词-----直接(直结)----结合胆红素.(经肝脏作用后的了) 患者曾于20年前感染病毒性肝炎，曾行过短期正规治疗。后间断服药两次。服药间隔时间较长。最近偶感右上腹隐疼。久坐后右季肋区感钝疼。休息后缓解。于近日查肝功提示：总胆红素37.7（<20） H 间接胆红素29.8（2-17） H 直接胆红素7.90（1-7） H 总蛋白83.2（60-83） H 白蛋白51.4（35-55） 球蛋白31.8（20-30） 白球比1.62（1.1-2.5） 谷丙38.6（<40） 谷草27.8（<38) 谷丙/谷草0.72 碱性磷酸酶73.4（<115） 胆碱脂酶8631（5000-12500） r-谷氨酰氨转肽酶19.5（0-40） 以上肝功能结果中升高的值的临床意义是什么？对于这类长期慢性乙肝患者的治疗是什么？日常生活中注意什么？谢谢各位给予相关解释及帮助！ 红细胞由血红蛋白和亚铁血红素构成，前者在肝、脾脏被分解为珠蛋白、铁、胆绿素，胆绿素还原成间接胆红素（即非结合胆红素因此，红细胞受破坏溶血时，出现间接型高胆红素血症），间接胆红素在肝脏内与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素（即结合胆红素）。后者能经肾排出，前者不能。 1、总胆红素、间接胆红素增高：常见于溶血性贫血、血型不合输血、恶性疟疾、新生儿黄疸等。 2、总胆红素、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸、胰头癌、毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 3、三者均增高：急性黄疸型肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬变、中毒性肝炎等。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。 血中胆红素有3种:未结合胆红素(UC、结合胆红素9CB）和δ-胆红素。成人每日平均产生25 0~350mg胆红素，其中约75%来自衰老红细胞中的血红蛋白的分解，另25%主要来自骨髓内未成熟红细胞的分解及其他非血红蛋白的血红素分解产物。UCB不溶于水，在血中与蛋白质结合不通过肾小球滤膜。UCB入肝后在葡萄糖醛酸转移酶作用下形成胆红素葡萄糖醛酸，即为CB。结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠未端至结肠部位，通过来自肝脏、小肠上皮细胞和肠道菌的β-葡萄糖醛酸苷酶的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转变为未结合胆红素。CB相对分子量小，溶解度高，可通过肾小球滤膜由尿中排出。δ-胆红素的反应性与结合胆红素相似，但它是未结合胆红素与清蛋白通过非酶促反应形成的共价结合物，通常在血浆中含量很低。当血中C B增高超过肾阈值时，结合胆红素即从尿中排出。
新生儿高胆红素血症的护理 一、概述 （1）定义 新生儿黄疸是胆红素（大部分为未结合胆红素）在体积聚而引起，其原因很多，有生理性和病理性之分;重者可导致中枢神经系统受损，产生胆红素脑病，引起死亡或严重后遗症，故加强对新生儿黄疸的临床观察，尽快找出原因，及时治疗，加强护理。 （2）胆红素代和新生儿代的特点 胆红素的代 1、胆红素的来源与生成胆红素的来源与生成 2、胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中 血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。 3、胆红素的生成过程包括：①衰老的红细胞在单核吞噬细胞系统被破坏，首先除去珠蛋白而分离出 血红素；②血红素在单核吞噬细胞微粒体的血红素加氧酶的作用下，形成胆绿素，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。胆红素可进入血液循环，在血浆主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg，所以正常情况下白蛋白结合胆红素的潜力很大。由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。 4、肝对胆红素的摄取、转化及排泄当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红 素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ①位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体 结合后，即从膜的外表面转移至表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦壁 时，胆红素与白蛋白解离，只有胆红素被肝细胞所摄取。 ②肝细胞有两种色素受体蛋白即y蛋白和z蛋白y蛋白与胆红素亲和力较高，在肝细胞中含 量较大，约占肝细胞浆蛋白的5％，是肝细胞主要的胆红素载体蛋白；y蛋白与z蛋白利用 其对胆红素的高亲和力，从细胞膜上接受进入胞质的胆红素，并将它运至质网。 肝细胞对胆红素的转化在滑面质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化 为葡萄糖醛酸胆红素，胆红素在肝细胞经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性很低 的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物-葡萄糖醛酸胆红素，从而不易透过 生物膜。这样既起到解毒作用，又有利于胆红素从胆道排泄。在肝细胞，胆红素通过其丙酸 基与葡萄糖醛酸结合，主要生成双葡萄糖醛酸胆红素。 结合胆红素被排泄至毛细胆管的过程，有质网、高尔基复合体、溶酶体等参与，毛细胆管膜 上也存在一种以载体为中介的转运过程，这一过程必须对抗浓度梯度。当肝细胞损伤时，可 由于结合型胆红素的排泄障碍而造成肝细胞淤滞性黄疸。由于肝细胞有亲和力强的胆红素载 体蛋白及葡萄糖醛酸基转移酶，因而不断地将胆红素摄取、结合、转化及排泄，保证了血浆
新生儿高胆红素血症（2016年版） 一、新生儿高胆红素血症标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901） （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 血清总胆红素水平超过Bhutani新生儿小时胆红素列线图得95百分位。 （三）治疗方案得选择。 根据《临床诊疗指南-小儿内科分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社），《诸福棠实用儿科学（第七版）》（人民卫生出版社），《实用新生儿学（第四版）》（邵肖梅，叶鸿瑁，丘小汕主编，人民卫生出版社）。 1、降低胆红素：根据高胆红素血症得程度决定光疗、
换血等措施。 2、预防高胆红素脑病：必要时使用白蛋白。 3、减轻溶血：必要时给予静注丙种球蛋白。 4、纠正贫血：必要时输血。 （四）标准住院日为5-10天。 （五）进入路径标准。 1、第一诊断必须符合新生高胆红素血症（ICD-10: P59、901）疾病编码。 2、当患者同时具有其她疾病诊断，只要住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断得临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间得检查项目。 1、必需得检查项目 （1）血常规、血型、外周血网织红细胞计数、尿常规、大便常规。 （2）CRP。 （3）监测胆红素。
（4）血生化全套。 （5）血气分析 2、根据患者病情进行得检查项目 （1）甲状腺功能减低症与葡萄糖6－磷酸脱氢酶缺乏症得筛查。 （2）血TORCH。 （3）腹部B超。 （4）红细胞形态。 （5）听力检查。 （6）头颅MRI。 （7）遗传代谢性疾病筛查。 （8）血培养+药敏 （七）治疗方案与药物选择。 1、根据光疗曲线进行光疗。 （1）光疗过程中注意适当增加补液量，以防光疗中体液丢失过多。 （2）注意监测体温。
固始县人民医院住院病例 科别：儿科病房：床号：住院号：11102083 2012-09-9 16：00儿内科首次病程记录 患儿申陪林之女，女，10天。以“全身皮肤黏膜黄染2天、加重1天”为代主诉入院。患儿第1胎第1产，足月，顺产。生时无窒息，全身皮肤黏膜无青紫，哭声响亮，羊水浑浊，生后母乳喂养。患儿缘于2天前无明显诱因出现全身皮肤黄疸伴发热、反应差、呼吸急促不规则，近一天来患者上述症状加重，全身皮肤黄染加重。遂急来我院，门诊以“新生儿高胆红素血症”收入我科。入院查体：T：36.9℃P：138次/分R：39次/分Wt：3.0kg，发育正常，神志清，精神差，全身皮肤粘膜黄染、无出血点及蜘蛛痣，浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，前囟饱满，面部无青紫，颈部及左上肢有散在脓疱疹。眼睑无水肿，巩膜黄疸，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。耳鼻发育良好。口周黏膜无青紫，口腔黏膜光滑，咽红肿。颈软，气管居中，颈静脉无怒张，甲状腺不肿大。胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，呼吸急促不规则，叩诊呈清音，两肺呼吸音粗，未闻及干、量湿性罗音；心率：138次/分，律不齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹稍胀，脐包扎，脐周潮。肝脾肋缘下未可触及；腹部叩诊呈鼓音，无移动性浊音；肠鸣音减弱。外生殖器无畸形，会阴不水肿。脊柱无畸形，生理弯曲存在，四肢无畸形，四肢肌力及肌张力正常。原始反射存在，生理反射存在，病理反射未引出。辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。入院诊断：新生儿高胆红素血症。诊断依据：1、以“全身皮肤黏膜黄染 2天、加重1天”为代主诉入院。2、依据症状及体征。3、辅检：血生化示：TBIL：24.6umol/L DBIL：12.8 umol/L IBIL:233.9 umol/L TP:49.4g/L ALB：33.6 g/L GLO：15.8 g/L。鉴别诊断：诊断明确，无需鉴别诊疗计划：1、完善相关检查2、蓝光治疗3、保护心肌4、抗感染5、保护脑细胞6、对症处理。
沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时内、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白陶土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部，100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大腿，200umol/L（±50）；臂及膝关节以下，250umol/L（±50）；手足
关于胆红素 人体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白,包括间接胆红素和直 接胆红素.间接胆红素通过血液运至肝脏,通过肝细胞的作用,生成直接胆红素.胆红素增高见 于： （1）肝脏疾患：急性黄疸型肝炎,急性黄色肝坏死,慢性活动性肝炎,肝硬化等. （2）肝外的疾病：溶血型黄疸,血型不合的输血反应,胆囊炎,胆石症等. 总胆红素是直 接胆红素和间接胆红素二者的总和。总胆红素升高就是人们常说的黄疸。总胆红素偏低的原 因有可能是因为缺铁性贫血，缺铁性贫血是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的 贫血。缺铁性贫血的症状就是面色微黄或苍白，但是否缺铁性贫血还要做进一步检查，红细 胞形态、血清铁、血清铁蛋白检查。厌食的人如果缺锌，也会引起总胆红素偏低。胆红素偏 低的医学参考价值低，对身体没有大的影响。 总胆红素偏低也有可能是检测错误引起的，总胆红素偏低的患者可以再检查一次肝功能， 看看是否是检查结果错误引起的。间接胆红素偏高的危害一：由于间接胆红素是由红细胞产 生的，如果间接胆红素偏高，说明红细胞大量的被破坏掉，导致这些间接胆红素不能全部入 肝脏，所以有部分留在血中，容易导致溶血性黄疸。间接胆红素皮偏高的危害二：间接胆红 素偏高说明肝细胞受到损伤，没有能力加工间接胆红素，所以间接胆红素偏高，造成肝细胞 性黄疸。 直接胆红素偏高.是胆囊有问题,并不是严重偏高,只是偏高可以参考 中医调理治疗一下.平时多注意自己的饮食少吃一些辛辣肥腻的食物,多吃一些清淡的食 物,中药方面可以吃些舒肝利胆的药物 由此我们可知，间接胆红素偏高与肝病有着密不可分的关系，临床检查中如果患者间接 胆红素偏高一定要进一步检查肝脏问题，及时找出病因科学有效的采取治疗措施，且不可轻 心、大意。篇二：直接胆红素和间接胆红素高是怎么回事 直接胆红素高是以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。引起 的，间接胆红素高是由于由于红细胞大量破坏，血液中间接胆红素升高超过肝脏转化能力。 那么下面请专家来详细讲解一下： 直接胆红素和间接胆红素高是怎么回事？北京261医院专家指出，间接胆红素偏高主要 有几种原因造成的：一些恶性疾病也会导致血中的间接胆红素偏高。如急性黄疸型肝炎、急 性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 人体内红细胞大量破坏，释放出间接胆红素，当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏的 转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之为 溶血性黄疸，患者通常会有皮肤发黄、巩膜发黄、尿色发黄症状。当输入血型不合的血液， 会导致溶血，使体内红细胞大量破坏，从而导致血液中的间接胆红素偏高。 间接胆红素高原因：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 [2]人体内红细胞大量破坏，释放出间接胆红素，当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏 的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之 为溶血性黄疸，患者通常会有皮肤发黄、巩膜发黄、尿色发黄症状。篇三：体检报告解读— —非结合胆红素(ibil)偏高 体检报告解读——非结合胆红素（ibil）偏高 非结合胆红素即不与葡萄糖醛酸结合的胆红素，又称为间接胆红素。 胆红素的相关代谢，您可以按照下面的内容通俗的这样理解。 体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，通俗的说，胆红素的“前 世”是红细胞，红细胞死亡后，就被降解为间接胆红素（之所以称之为间接，是因为它不能 溶于水），后者进入肝脏，经处理、转化等一系列的加工，成为了直接胆红素（可溶于水），
本文极具参考价值，如若有用请打赏支持我们！不胜感激！ 遗传性高胆红素血症(专业知识值得参考借鉴) 一概述遗传性高胆红素血症（hereditaryhyperbilirubinemias）又称家族性高胆红素血症，是由于遗传缺陷致肝细胞对胆红素摄取，转运、结合或排泌障碍而引起的一组疾病。胆红素由生成部位通过血液循环至肝脏后，于肝细胞内在胆红素葡萄糖醛酸转移酶的催化下，与葡萄糖醛酸结合，形成胆红素-葡萄糖醛酸酯。后者称为结合胆红素，前者称为非结合胆红素。 根据胆红素的性质分为二类：①非结合性高胆红素血症，包括Gilbert综合征、Crigler-Najjar 综合征，Lucey-Driscoll综合征和旁路性高胆红素血症；②结合型高胆红素血症，包括 Dubin-Johnson综合征、Rotor综合征和良性家族性肝内胆汁淤积症。 二病因1.Gilbert综合征 本病以以慢性、间歇性、轻度高非结合胆红素血症为特征。无溶血证据和肝脏疾病表现，相当常见，常有家族史，属常染色体显性遗传，但外显率不完全，也可呈常染色体隐形遗传。Gilbert综合征可能源于葡萄糖醛酸转移酶基因的突变。 2.Crigler-Najjar综合征 又称先天性非溶血性黄疸。本综合征分为Ⅰ、Ⅱ两型。均为常染色体隐形遗传疾病：①Ⅰ型患者以非结合胆红素显著升高为特征，预后极差，是葡萄糖醛酸转移酶活性严重下降或者丧失所导致。②Ⅱ型以非结合胆红素显著升高为特征，预后一般良好。本型是由于肝细胞内胆红素葡萄糖醛酸转移酶活力低下（较I型为轻）所致。 3.Dubin-Johnson综合征 又名先天性非溶血黄疸直接Ⅰ型、家族性慢性特发性黄疸。是一种以慢性间歇性高结合胆红素血症和肝色素沉着为特征的良性疾病，临床少见。为常染色体隐性遗传，外显不完全，有种族差异。本病系肝细胞胆汁分泌器对结合型胆红素、靛青绿等有机阴离子呈先天性排泌功能缺陷，致使结合胆红素转运和向毛细管排泌障碍，造成高结合胆红素血症而引起黄疸。 4.Rotor综合征 又名先天性非溶血性黄疸直接Ⅱ型，属常染色体隐性遗传。本病是由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素发生先天性缺陷，造成血清胆红素增高所致。 三临床表现1.Gilbert综合征
新生儿高胆红素血症护理常规按新生儿一般护理常规护理评估1、评估患儿黄疸发生的原因,黄疸的程度及范围。2、评估生命体征及胆红素检查结果。3、评估患儿家属对疾病的认知情况。护理措施1、密切观察患儿的生命体征、病情变化,有异常及时处理,观察患儿有无出血倾向。如患儿出现拒食、嗜睡、肌张力减退等胆红素脑病的早期表现, 立即通知医生做好抢救准备。2、每日经皮测胆红素,评估患儿的皮肤情况,必要时监测血清胆红素变化。 3、光照疗法护理:1)患儿入箱前清洁皮肤;修剪指甲,以防抓破皮肤;双眼佩戴眼罩,避免光线损伤视网膜;除会阴部用尿布遮盖外,其余皮肤均裸露。2)注意体温变化, Q4h 监测并记录体温及箱温,冬天注意保暖,夏天防止过热。3)光疗时注意使患儿皮肤受照均匀,单面光疗时应每2h 更换体位一次。4)光疗过程中,保证营养及水分的供给。5)勤巡视,严密观察病情,注意患儿精神、反应、体温、呼吸、心率并观察大小便颜色、性状及黄疸程度的变化;观察有无光疗不良反应,如发热、烦躁、皮疹、呕吐、腹泻、青铜症等。6)光疗结束后,记录照射时间,清洁患儿皮肤,清洁消毒光疗箱。 4、保持室内安静,减少不必要的刺激。 5、遵医嘱早期喂养,观察纳奶情况及液体摄入量,每天测体重,若体重减轻过多、发热、排稀便、尿液浓缩,则遵医嘱口服或静脉补充液体。 6、遵医嘱给予白蛋白和肝酶诱导剂。控制输液速度和量,切忌快速输入高渗性药物, 以免血脑屏障暂时开放,使已与血清蛋白结合的胆红素进入脑组织引起胆红素脑病。 7、遵医嘱准备换血疗法,严密监测生命体征,确认血液出入量平衡。健康指导1、使家长了解病情,取得家长配合,并及时纠正错误的观念。2、发生胆红素脑病者,注意有无后遗症表现,及时给予相应康复治疗和护理;观察皮肤有无破损及感染灶,脐部是否有分泌物,如有异常及时处理。3、若为母乳性黄疸,嘱可继续母乳喂养,如吃母乳后仍出现黄疸,可改为隔次母乳喂养。若黄疸严重,患儿一般情况差,可考虑暂停母乳喂养,黄疸消退后再恢复母乳喂养。4、若为红细胞G6PD 缺乏者,嘱忌食蚕豆及其制品,患儿衣物保管时勿放樟脑丸,并注意药物的选择,以免诱发溶血。5、定期复查,按时预防接种。
新生儿高未结合胆红素血症60例随访 分析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 【摘要】目的使新生儿期血清胆红素水平预后的影响得到重视。方法对60例新生儿高未结合胆红素血症患儿在5~8岁时进行智商（IQ）、听力以及神经系统进行随访检查。结果 IQ异常15例（25%），听力异常12例（19.5%），神经系统异常2例（3.3%）。约50%异常者血清胆红素峰值340 μmol/L。结论单凭血清胆红素水平并不能确定预后。对所有高胆新生儿均应积极治疗，以尽量减少后遗症的发生。 【关键词】新生儿高未结合胆红素血症随访 高未结合胆红素血症（简称高胆）是新生儿期常见病之一，严重病例可发生核黄疸。近年来还发现，新生儿期血清胆红素在较低水平时，即有脑干及外周神经通道的功能障碍［1］。有关新生儿高胆远期的影响国内也曾报道［2］，但尚未引起基层医护人员及家长的重视。为此，笔者在本地区对60例高胆患儿在5~8岁时进行智商（IQ）、听力以及神经系统进行了随访检查及分析，现报告如下。 1 资料和方法
1.1 一般资料选择1996~1999年，住在本院儿科资料较完整的高胆患儿共60例，血清胆红素峰值匀在205 μmol/L以上，60例中已经不包含入院时已发生核黄疸，男32例，女28例，胎龄29~44周，出生体重1550~4820 g，早产儿8例，溶血性黄疸30例（ABO溶血20例，RH溶血2例，G6PD缺乏症8例），其中合并肺炎4例，窒息3例，败血症、早产、低体重各2例，肠炎和先天性心脏病各1例。非溶血性黄疸30例（肺炎10例、败血症5例、早产儿5例、头颅血肿和颅内出血各3例，其他4例），其中合并窒息5例，低体温3例，酸中毒和低氧血症各1例。随访时间为2007年6月，年龄5~8岁，经询问既往史，出生后均无颅脑外伤或中枢神经系统感染，尤其无中耳炎或反复使用耳毒性药物史。 1.2 方法 1.2.1 血清总胆红素测定均采用静脉血，以日产7080自动生化分析仪用钒酸盐测定。 1.2.2 IQ测定根据是否入学，分别采用修订版韦氏儿童或幼儿智力量表，以总IQ值70为异常，50~69为轻度，50为重度异常。 1.2.3 听力检测用脑干听觉诱发电位测听法。 2 结果 IQ、听力损害及神经系统异常率及其与血清胆红素峰值的关系见表1。60例中共检出IQ异常15例（25%），听力异常12例（19.5%），神经系统异常2例（3.3%）。经χ2或确切概率法检验，此三项指标的异常率与新生儿期血清胆红素峰值无明显相关性（P均＞0.05）。表
新生儿高胆红素血症诊 疗规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】
沙坪坝区人民医院儿科 新生儿高胆红素血症诊疗规范 【概述】 新生儿高胆红素血症又称新生儿黄疸，是因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染，可以是新生儿正常发育过程中出现的症状，也可以是某些疾病的表现，严重者可导致胆红素脑病，造成神经系统的永久性损害，甚至发生死亡。 【病史要点】 1、黄疸出现时间及特点：黄疸出现在生后24 小时内、进展快，首先考虑新生儿溶血症；2～3天多见生理性黄疸，也有部分ABO溶血症；4～7天考虑母乳性黄疸、败血症可能性大；>7天常由母乳性黄疸、败血症、肝炎和胆道闭锁引起；发展速度快或面色苍白，提示溶血症；起病隐匿或缓慢进展多考虑肝炎和胆道闭锁。 2、询问神经系统表现（胆红素脑病）：吃奶差、吸吮无力，嗜睡，尖叫、抽搐、发热、呼吸暂停等。 3、大小便颜色：白陶土便提示胆道阻塞，尿色深（尿胆原、尿胆红素高）常提示肝炎和胆道闭锁。 4、易感因素：有无围产期缺氧、感染史，摄入不足（开奶延迟、体重明显下降），胎便排出延迟或便秘，是否用过引起黄疸的药物。 5、家族史：前几胎有无患新生儿溶血症，G6PD缺陷病家族史。母亲有无肝炎史。 6、母妊娠史：既往有无流产、死胎、孕期感染、胎膜早破、产程延长等产时感染危险因素。 7、喂养及环境：是否纯母乳喂养、人工喂养或是混合喂养。是否接触过樟脑丸、vk3、vk4、磺胺、水杨酸盐等易致溶血的物质。 【体格检查】 1、可根据皮肤黄疸的分布可初步估计血清胆红素水平：头颈部， 100umol/L（±50）；躯干上半部，150umol/L（±50）；躯干下半部及大
新生儿高胆红素血症诊断和治疗专家共识 ?? ? 以未结合胆红素增高为主的新生儿高胆红素血症是十分常见的临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[]。高胆红素血症的监测、高危因素的评估以及正确及时的处理对于预防重度高胆红素血症和胆红素脑病具有十分重要的意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体的危害性受机体状态和内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定的界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则的专家共识"[]。针对近年来新生儿在产科住院时间的普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充和修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表的"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后的胆红素水平是一个动态变化的过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄和是否存在高危因素。对于胎龄≥35周的新生儿，目前多采用美国Bhutani等[]所制作的新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐的光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考()。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同的胆红素水平升高程度，胎龄≥35周的新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB 峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。 图1新生儿小时胆红素列线图(Bhutani等[]) 2．急性胆红素脑病： 急性胆红素脑病是基于临床的诊断，主要见于TSB>342 μmol/L(20 mg/dl)和(或)上升速度> μmol/L mg/dl)、>35周的新生儿。胆红素神经毒性所致的急性中枢神经系统损害，早期表现为肌张力减低、嗜睡、尖声哭、吸吮差，而后出现肌张力增高，角弓反张，激惹，发热，惊厥，严重者可致死亡。低出生体重儿发生胆红素脑病时通常缺乏典型症状，而表现为呼吸暂停、循环呼吸功能急剧恶化等，不易诊断。通常足月儿发生胆红素脑病的TSB峰值在427 μmol/L(25 mg/dl)以上，但合并高危因素的新生儿在较低胆红素水平也可能发生，低出生体重儿甚至在171～239 μmol/L(10～14 mg/dl)即可发生。发生胆红素脑病的高危因素除了高胆红素血症以外还包括合并同族免疫性溶血、葡萄糖–6–磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏、窒息、败血症、代谢性酸中毒和低白蛋白血症等。胆红素脑病的诊断主要依据患儿高胆红素血症及典型的神经系统临床表现；头颅磁共振成像(MRI)和脑干听觉诱发电位可以辅助诊断，头颅MRI表现为急性
新生儿黄疸健康教育 一．新生儿为什么有黄疸 新生儿黄疸，又叫做新生儿高胆红素血症，胆红素是血液中红细胞破坏后形成的，胎儿在母亲子宫内血液中需要大量红细胞，出生后就不需要那么多了，多余的红细胞被破坏后生成很多胆红素，身体不能及时排出，就引起皮肤、巩膜及粘膜变黄。 上面是黄疸的主要常见原因，另外各种感染（比如各种肝炎、败血症）、母子血型不合、遗传代谢病、先天性肝胆发育异常等，还有其他一些少见的疾病也可引起黄疸。 二．新生儿黄疸的分类（黄疸单位：mg/dl。） 1.生理性黄疸（不用特殊治疗）：大部分新生儿都有黄疸：生后2-3天出现黄疸，4-5天达到高峰，足月儿在生后10-14天消退，早产儿在生后3-4周消退。最高值足月儿不超过1 2.9，早产儿不超过15。在黄疸出现期间新生儿一般情况良好。 2.病理性黄疸（需要治疗）：1、黄疸于出生后24小时之内出现。2、黄疸程度重，黄疸值在足月儿＞12.9，早产儿＞15。3、血清胆红素值上升速度快，每天超过5 。4、血清直接胆红素＞2 。5、黄疸持续时间延长：足月儿＞3周，早产儿＞4周。6、黄疸退而复现，即黄疸在新生儿生理性黄疸消退后再次出现。 三．黄疸的危害 黄疸严重升高，黄疸值超过18-20（就是"临界浓度"，早产儿更低)，就可进入脑细胞，引起胆红素脑病，胆红素性脑病可直接威胁新生儿的生命，或造成严重的脑损害后遗症。 梗阻性黄疸可引起肝脏逐渐增大，肝功能损害，可发展为肝硬化、肝昏迷。 四．黄疸的治疗 （一）治疗目的：保护大脑不受胆红素损害。 （二）治疗方法： 1.蓝光照射疗法：新生儿裸体卧于光疗箱中，双眼及生殖器遮盖，使用波长425～475nm的蓝光持续照射，目前认为是最迅速有效和安全的方法。 2.药物治疗：如中成药茵栀黄口服液；益生菌：可使用乳酸菌、双歧杆菌；苯巴比妥钠；人血白蛋白、免疫球蛋白、换血疗法等。 3、其他：尽早开奶，充足喂养，促进胎便排出，防止脱水、防止低体温等。 经过口服药物及蓝光照射治疗，大多数黄疸患儿能够顺利康复，恢复不理想的就可能存在一些特殊疾病，需要进一步检查寻找病因。 灵璧县人民医院儿科王准
新生儿高胆红素血症诊断与治疗专家共识 ?中华医学会儿科学分会新生儿学组 ?《中华儿科杂志》编辑委员会 中华儿科杂志, 2014,52(10): 745-748、DOI: 10、3760/cma、j、issn、0578-1310、2014、10、006 以未结合胆红素增高为主得新生儿高胆红素血症就是十分常见得临床问题，胆红素脑病在我国也并非罕见[1]。高胆红素血症得监测、高危因素得评估以及正确及时得处理对于预防重度高胆红素血症与胆红素脑病具有十分重要得意义。血清总胆红素(TSB)水平对个体得危害性受机体状态与内环境等多种因素影响，因此不能简单地用一个固定得界值作为干预标准。中华医学会儿科学分会新生儿学组在2001年曾经起草制定"新生儿黄疸干预推荐方案"[2]，2009年又在此基础上进行修订，提出了"新生儿黄疸诊疗原则得专家共识"[3]。针对近年来新生儿在产科住院时间得普遍缩短及常规胆红素随访监测普及不够，新生儿胆红素脑病及核黄疸仍时有发生等情况，有必要对2009年"专家共识"进行补充与修订。此次修订，既参考美国儿科学会(AAP)2004年发表得"胎龄≥35周新生儿高胆红素血症处理指南"[4]，又更适合我国实际情况。 1．新生儿高胆红素血症： 新生儿出生后得胆红素水平就是一个动态变化得过程，因此在诊断高胆红素血症时需考虑其胎龄、日龄与就是否存在高危因素。对于胎龄≥35周得新生儿，目前多采用美国Bhutani 等[5]所制作得新生儿小时胆红素列线图或AAP推荐得光疗参考曲线作为诊断或干预标准参考(图1)。当胆红素水平超过95百分位时定义为高胆红素血症，应予以干预。根据不同得胆红素水平升高程度，胎龄≥35周得新生儿高胆红素血症还可以分为：重度高胆红素血症：TSB 峰值超过342 μmol/L (20 mg/dl)；极重度高胆红素血症：TSB峰值超过427 μmol/L(25 mg/dl)；危险性高胆红素血症：TSB峰值超过510 μmol/L(30 mg/dl)。
高胆红素血症 胆红素是临床上判定黄疸的重要依据，亦是肝功能的重要指标。正常血清总胆红素浓度为～μmol/L,其中一分钟胆红素低于μmol/L。当总胆红素在34μmol/L时，临床上即可发现黄疸；如血清总胆红素超过正常范围而肉眼看不出黄疸，则称为隐性黄疸，黄疸最常见于肝胆疾病，但其他系统疾病也可出现。 目录简介高胆红素血症(黄疸)的分类各种黄疸发生机理及临床特征先天性非溶血性黄疸高胆红素血症(黄疸)的鉴别诊断婴儿高胆红素血症分流性高胆红素血症综合征展开 简介正常胆红素代谢过程,如下： 一、胆红素来源正常红细胞的平均寿命为120天，衰老红细胞所释放的血红蛋白为胆红素的主要来源，占80%～85%，约10%～15%胆红素来自骨髓中未成熟红细胞的血红蛋白，另1%～5%来自肝的游离血红素及含血红素的蛋白质。血红素经微粒体血红素加氧酶催化变为胆绿素，胆绿素由胆绿素还原酶还原为胆红素。 二、胆红素的运输上述胆红素是游离胆红素，因未经肝细胞摄取，未与葡萄糖醛酸结合，故称为非结合胆红素。游离胆红素于血循环中附着于白蛋白上，形成胆红素－白蛋白复合物，运载到肝。 三、胆红素的摄取在肝窦内，胆红素被肝细胞微突所摄取，并将白蛋白与胆红素分离。胆红素进入肝细胞后，由胞浆载体蛋白Y
和Z所携带，并转运到光面内质网内的微粒体部分。 四、胆红素的结合游离胆红素在微粒体内经葡萄糖醛酸转移酶催化，与葡萄糖醛酸基相结合，形成结合胆红素。主要为胆红素葡萄糖醛酸酯，约占结合胆红素总量的75%，其余部分与葡萄糖、木糖、双糖和甘氨酸结合。 五、胆红素的排泄结合胆红素形成后从肝细胞排出的机制，至今仍不甚清楚，可能经高尔基器运输到毛细胆管微突、细胆管、胆管而排入肠道，但无疑是主动转运、限速和耗能过程，其间并有胆汁酸盐、钠离子的参与。结合胆红素进入肠腔后，由肠道细菌脱氢的作用还原为尿胆原，大部分(每日总量约68～473μmol)随粪便排出，称为粪胆原；小部分(10%～20%)经回肠下段或结肠重吸收，通过门静脉血回到肝，转变为胆红素，或未经转变再随胆汁排入肠内，这一过程称为胆红素的“肠肝循环”，从肠道重吸收的尿胆原，有很少部分(每日不超过μmol)进入体循环，经肾排出。 高胆红素血症(黄疸)的分类 一、病因发病学分类(1)溶血性黄疸；(2)肝细胞性黄疸；(3)胆汁郁积性黄疸；(4)先天性非溶血性黄疸。 二、按胆红素的性质分类 (一)以非结合胆红素增高为主的黄疸1.胆红素生成过多2.胆红素摄取障碍3.胆红素结合障碍 (二)以结合胆红素增高为主的黄疸可由于胆红素在肝细胞内转运、排泄障碍或同时有胆红素摄取、结合和排泄障碍引起。
新生儿高未结合胆红素血症365例临床分析 发表时间：2013-06-03T14:17:26.123Z 来源：《医药前沿》2013年第9期供稿作者：符茵陈泳涛[导读] 母乳性黄疸不是生理性黄疸,随着目前大力提倡母乳喂养,使母乳喂养率大大提高,母乳性黄疸的发病率不断提高。 符茵陈泳涛 (佛山市妇幼保健院新生儿科 528000) 【摘要】目的:探讨新生儿高未结合胆红素血症病因构成、发生规律，为预防该病提供依据。方法:对365例新生儿高未结合胆红血症进行病因综合分析。结果:病因依次为感染因素、溶血因素、围产因素、多病因、病因不明、母乳性黄疸、G6PD缺陷。结论:感染因素为首位因素，其次为溶血及围产因素，故加强围生期保健,加强预防及抗感染,减少孕期及产时并发症的发生可有效减少新生儿黄疸的发生。【关键词】新生儿高未结合胆红素血症 【中图分类号】R722.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）09-0141-02 新生儿黄疸是新生儿时期最常见的疾病之一,其中以新生儿高未结合胆红素血症危害最大,过高的高未结合胆红素易引起中枢神经系统永久性损害，可危及生命,应尽早明确病因,并进行早期干预[1]。为了探讨其病因构成及发生规律,现将本院2010年1月至2011年12月收治的黄疸新生儿,符合《实用新生儿学》病理性黄疸诊断标准[2]的365例新生儿高未结合胆红素血症进行病因综合分析。 1 临床资料 1.1 一般资料:男241例,女124例,出生体重:1 500～2 500g 135例,2 500～4 000g197 例,4 000g以上33例。日龄<3 d 152例,3～7 d 172例,>7 d 41例。足月儿255例，早产儿93例，过期产儿7例。顺产256例，剖宫产109例。 1.2 方法:临床有黄疸的患儿人院时均进行胆红素测定以确诊,并行血培养、溶血病筛查、肝功能、胸部X线片、TORCH、G6PD酶、血五分类、CRP等检查查找病因。患儿人院后给予光疗、口服茵栀黄，必要时予白蛋白等治疗。溶血患儿针对病因给予丙种球蛋白静注;红细胞增多症进行部分换血术,达换血指征者征得家属同意后进行外周动静脉同步换血治疗。 2 结果 2.1 365例高未结合胆红素血症病因首位为感染因素，共135例(36.99%),其中呼吸道感染46例,败血症34例,皮肤感染23例,脐炎25例,颅内感染4例,巨细胞病毒感染3例;溶血因素66例(18.08%)，占第二位，其中ABO溶血64例, Rh溶血2例;围产因素60例(16.43%),占第三位,其中新生儿窒息24例,头颅血肿30例,颅内出血6例；多病因31例(8.49%);原因不明34例(9.31%)；母乳性黄疸21例（5.75%）；G6PD缺陷18例（4.93%）。 2.2 365例患儿痊愈出院332例，明显好转出院31例，因原发病治疗无效死亡1例(0?71%),放弃治疗2例，其中胆红素脑病3例。 3 讨论 近年来发现新生儿黄疸呈增多趋势,而且绝大多数是以血清间接胆红素升高为主,其病因各地报道不一。本组病例中新生儿感染所致的高胆占36.99%,居病因的第一位,其中以新生儿呼吸道感染、皮肤感染、败血症、脐炎为主。细菌和病毒感染后皆可致溶血,导致胆红素生成过多,同时感染又可抑制肝酶活力,致使肝脏形成结合胆红素的能力减低。所以加强围生期保健、新生儿护理,控制新生儿期感染,改善环境是降低感染性黄疸的根本途径。溶血因素居第二位，占18.08%,这类疾病(尤其是Rh溶血)具有黄疸出现早,上升快,病情重等特点,有发生胆红素脑病的危险,及可能出现晚期贫血现象。因此,产前诊断,及时干预尤为重要,生后应及时诊断治疗。围产因素占第三位,约16.43%,包括窒息、颅内出血、头皮血肿。窒息新生儿出生前后机体均有不同程度的缺氧,因影响肝酶活力或影响未结合胆红素与血清蛋白的联结而致高胆。（亦有学者认为黄疸的发生率与窒息及其程度无明显关联）。颅内出血及头皮血肿可引起胆红素生成增加。故加强围产期保健,高危妊娠监测及管理，及时处理异常分娩, 减少窒息和产伤的发生,对高危新生儿应积极做好胆红素监测,及时做相应处理,是减少围产因素所致高胆的重要措施。病因不明发生率为9.31%。有资料显示,在无明确病因的高胆红素血症患儿中,胎膜早破、宫内窘迫、羊水污染、剖宫产、母乳缺乏、妊娠期疾病、以及母亲产前使用催产素、镇静剂是新生儿高胆红素血症的主要危险因素,所以做好围产期保健意义非常重大。 母乳性黄疸不是生理性黄疸,随着目前大力提倡母乳喂养,使母乳喂养率大大提高,母乳性黄疸的发病率不断提高。目前认为母乳性黄疸系纯母乳喂养的新生儿其发病原因可能为母乳中含有较高浓度的β葡萄糖醛酸苷酶,将已结合胆红素水解,增加肠肝循环有关及早期母乳喂养不足、胎粪延迟排泄等原因所致,因此,提高广大妇女对母乳喂养的认识及正确进行母乳喂养,可以减少黄疸的发生和减轻黄疸的程度。本地区由于家长对新生儿黄疸的严重性缺乏足够的认识,大多数母乳性黄疸儿于生后15～30天之间就诊,有的甚至到生后2～3个月才进行干预。虽然母乳性黄疸预后良好,但血中持续胆红素浓度明显增高,不仅对中枢神经系统有损伤,而且对心、肝、肾、肺等重要器官及血液、免疫等系统均有不同程度的损伤[3]。所以新生儿生后3～4天开始出现的黄疸提倡在积极寻找病理因素的同时,注意排除母乳性黄疸,并早期进行有效地干预。 参考文献 [1] 陈克正.换血疗法.见魏克伦,陈克正主编.新生儿临床手册[M].广东:广东科技出版社,1998:195-198? [2] 金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2003:268-269。 [3] 张新利,肖盺.新生儿高胆红素血症与脏器损害[J].中国新生儿科杂志,2007,22(4):254-255。