2007中国糖尿病急性并发

预防


（3）使用双胍类药物患者在遇到急性危重 疾病时，应暂停本药，改用胰岛素治疗。 （4）长期使用双胍类药物者要定期检查肝 肾功能，心肺功能，如有不适宜用双胍类 药物的情况时应及时停用。
四、糖尿病低血糖症
四、糖尿病低血糖症

定义： 低血糖症是一组多种病因引起的以血浆葡 萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交 感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综 合佂。一般血浆葡萄糖浓度低于 2.8mmol/L(50mg/dl)作为低血糖症的诊断标 准。

预防



4、糖尿病患者因其他疾病，需使用脱水治 疗时要监测血糖、血钠和渗透压。 5、糖尿病患者发生呕吐、腹泻、烧伤、严 重感染等疾病时要保证共给足够的水分。 6、鼻饲饮食者常常给予高能量的混合奶以 保证能量供应时，要计划好每日的水摄入 量，每日观察尿量。
三、乳酸性酸中毒

定义： 本病主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳 酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出 现血pH降低，即为乳酸性酸中毒。
治疗

4、甘露醇：经上述处理反应仍不佳者或昏 迷时间持续较长者，很可能伴有严重的脑 水肿，可使用20%的甘露醇治疗。
治疗


5、病因治疗 及时确定病因或诱因，如为药物所致，调 整药物剂量或暂停该药物治疗。 长效磺脲类药物（如格列本脲、氯磺丙脲 等）导致的低血糖症往往持久，给予葡萄 糖在患者意识恢复后有可能再次陷入昏迷， 需连续观察3天，以保证患者完全脱离危险 期。
一、糖尿病酮症酸中毒

原因： 是体内胰岛素极度缺乏，组织不能有效利 用葡萄糖导致血糖显著升高。此时脂肪分 解产生高酮血症和酮尿症伴代谢性酸中毒 及明显的脱水，严重者出现不同程度的意 识障碍直至昏迷，若不及时救治将导致死 亡。
DKA发病机制—基本机制


胰岛素缺乏：主要死亡原因 胰岛素反调节激素增加:GH、Cortisol、 Catecholamine、Glucagon 某些细胞因子活化：TNF-，LI-1，6

四、糖尿病低血糖症


临床表现： 交感神经兴奋的表现：包括心慌、出汗、 饥饿、无力、手抖、视物模糊、面色苍白 等。 中枢神经系统症状：包括头痛、头晕、定 向力下降、吐词不清、精神失常、意识障 碍、直至昏迷。
四、糖尿病低血糖症

临床表现： 部分患者在多次低血糖症发作后会出现无 警觉性低血糖症，患者无心慌、出汗、视 物模糊、饥饿、无力等先兆，直接进入昏 迷状态。持续时间长（一般认为）6小时） 且症状严重的低血糖可导致中枢神经系统 损害，甚至不可逆转。

3、补液 立即补充生理盐水，先快后慢，当血糖下降到 13.9mmol/L(250mg/dl)时改用5%葡萄糖加胰岛素 继续输注，同时相应地调整胰岛素剂量。 4、补钾 患者常伴失钾，经补液已排尿时就应开始静脉补 钾，24小时补氯化钾总量6～10g.如患者有肾功能 不全、血钾过高（≥6.0mmol/L）或无尿时则暂缓 补钾。
13糖尿病急性并发症的防治
糖尿病急性代谢并发症包括



糖尿病酮症酸中毒（DKA） 非酮症性高血糖高渗性糖尿病昏迷 （NHHDC） 乳酸酸中毒（LA） 低血糖
一、糖尿病酮症酸中毒

定义： 酮症酸中毒是糖尿病患者最常见的急性并 发症。主要发生在1型糖尿病患者，在感染 等应激情况下2型糖尿病患者也可发生。
DKA主要病生理改变及对人体影响




高血糖: 血浆渗透压升高，利尿 血糖每升高100mg/dl， 血浆渗透压升高5.5mMEq/L 脂肪分解升高：FFA↑，生酮物质↑，血酮↑， 碱储备↓，血PH↓ 失水 电解质紊乱
DKA发病诱因


感染：呼吸、泌尿、胃肠、皮肤 胰岛素停用或减量： 饮食失调： 其它应激：外伤、手术、分娩等
病理生理




酮体的生存 酮体三种成份： 乙酰乙酸最先生成；（酸性） 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物；(中性） ß羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物； （酸性） 酮体主要在肝脏生存。
病理生理



酮体的生存的意义 酮体是供能物质； 是一种有效的代偿机制； 酮体生存超过氧化能力，形成酮体； 大量消耗碱储，引起DKA。
DKA临床表现


10%为新发病的DM，90%有DM病史 症状：三多症状加重、食欲减退、恶性呕 吐、疲倦乏力、头痛头晕、腹痛。 体征：脱水、深大呼吸（Kussmaul）、酮 嗅、昏迷。
DKA实验室检查
血糖﹥300mg/dl，血PH﹤7.35，尿糖++++，酮体+ DKA电解质变化
结果 Na+ ClK+
四、糖尿病低血糖症

分类：糖尿病低血糖有以下两类： 反应性低血糖： 少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐后胰 岛素分泌高峰延迟，可出现反应性低血糖， 大多发生在餐后4～5小时，尤以单纯进食 碳水化合物时为著。

四、糖尿病低血糖症

药物性低血糖： 糖尿病患者最常见的低血糖症与药物治疗 不当有关。胰岛素治疗中低血糖症常见。 口服降糖药物中磺脲类药物主要刺激胰岛 素分泌，故各种磺脲类药物用法不当时均 可导致低血糖症。


中度脱水，进行性意识障碍、抽搐、昏迷 血糖﹥33.3，血钠正常或偏高（≥145） 血浆渗透压≥350，或有效~≥320 尿糖强阳性，尿酮阴性或弱阳性
治疗


1、监测 监测血糖、电解质以及其他检查。伴有心功 能不全者监测中心静脉压，以指导输液速度和补 液量。 2、补液 立即补液纠正脱水状态，血压偏低，血钠 ≤150 mmol/L者用生理盐水，血钠≥150 mmol/L且 无低血压者可补0.45氯化钠溶液。补液速度先快 后慢，血糖下降到13.9mmol/L(250mg/dl)时可改为 5%葡萄糖液加胰岛素。补液总量一般按体重的 10%～12%计算。
2.0-7.0（3.5-5.5） 8（9.8%） 54（65.8%） 20（24.4%） mmol/L） 96-160（137-148） 83-134（98-110） ﹥正常 5（6.2%） 15（20.5%） 正常 46（56.8%） 40（54.8%） ﹤正常 30（37.0%） 18（24.7%）
预防


（3）2型糖尿病患者合理应用药物。2型糖尿病一 般情况下不易发生酮症，但在合并一些急性危重 疾病，如感染、大手术及外伤等应激情况时可能 发生酮症酸中毒，此时要密切监测血糖、尿糖、 尿酮体，血糖明显增高和出现应激情况时要使用 胰岛素治疗。 （4）定期监测血糖。糖尿病患者需经常监测血糖， 有条件者可行自我血糖监测。在合并应激情况时 每日监测血糖。
三、乳酸性酸中毒

原因： 糖尿病合并乳酸性酸中度的发生率不高， 但病死率很高。大多发生在伴有肝、肾功 能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧 性疾病患者，尤其见于同时服用苯乙双胍 者。
治疗


1．监测 血糖、电解质、血气和血乳酸浓度。 2．补液 补充生理盐水，血糖无明显升高者可补 充葡萄糖液，并可补充新鲜血液，改善循 环。
诱因



所有能使血糖升高的因素： 各种感染和应激 使血糖升高的药物；激素、大仑丁等 摄入糖过多、饮料 合并糖代谢障碍的疾病。
诱因



所有能引起失水脱水的因素： 各种利尿剂 神经内外科脱水治疗 水入量小 透析治疗 大面积烧伤 急、慢性肾衰
症状



起病缓慢，常被诱发疾病所掩盖 DK症状加重 严重脱水，表情迟钝，神志恍惚，定向障碍，肌 肉抽动，烦躁/淡漠，嗜睡，渐入昏迷 少数可呈癫痫样大发作，偏瘫，失语，眼球震颤， 肌张力增高，巴氏征（+），体温升高 早期多尿，晚期少尿，尿闭。
（池芝盛：糖尿病学，1982，P254）
DKA诊断




G﹥250mg/dl（13.9mmol/L） PH﹤7.35 HCO3 ↓ AG↑ 血酮（正常＜0.6mmol/L、＞1.0mmol/L为高 血酮， ＞3.0mmol/L 提示酸中毒。 尿酮（+）
DKA诊断


有效血浆渗透压（mOsm/L)=（Na++K+） ×2+G(均以mmol/L计算) 精神状态与有效血清渗透压有关，与高血 糖无关。临床明显高渗﹥320 mOsm/L（一 般为320 ~ 430 mOsm/L）

治疗


3．补碱 尽早大量补充NaHCO3，每2小时监测动 脉血pH，当pH上升至7.2时暂停补碱并观察 病情，否则有可能出现反跳性代谢性碱中 毒。 4.其他治疗 注意补钾和纠正其他电解质紊乱。疗效 不明显者可做腹膜透析以清除乳酸和苯乙 双胍。
预防


（1）严格掌握双胍类药物的适应证，对伴 有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病， 食欲不佳，一般情况差的患者忌用双胍类 降糖药。 （2）二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率 大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类 药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。
治疗

1、监测 每2小时测血糖1次，测定尿糖和血、尿酮 体，注意电解质和血气变化并做肝肾功能、 心电图等检查，以便及时调整治疗方案。
治疗

2、胰岛素 生理盐水加小剂量普通胰岛素静脉滴注， 常用量为每小时4～6U，如血糖下降幅度小 于治疗前血糖水平的30%，胰岛素剂量可加 倍。
治疗

治疗

2、胰升糖素：常用计量为0.5-1.0mg，可皮 下、肌肉或静脉注射，用药后，患者多于520分钟清醒，否则可重复给药。
治疗

3、糖皮质激素：如果患者血糖已维持在811mmol/l之间的水平一段时间但仍神志不清， 则可考虑静脉输入氢化可的松100mg，每4 小时一次，共12小时，以利患者的恢复。