肾动脉狭窄的诊断方法
肾脏是一个维持机体水电解质平衡及部分激素调节平衡的重要器官，在静息状态下心输出量的25%供应肾脏，其中90%流入肾皮质，肾脏6秒完成1次血液循环，目前研究表明一部分引起肾动脉血供不足的病理原因可以通过临床相关检查确诊，而另一些则相对隐匿。引起肾动脉狭窄最主要的病因为肾动脉粥样硬化，其他原因还有肌纤维发育不良、多发性大动脉炎、瘢痣病、曾接受过放射性治疗等。由于肾动脉血供减少，流经肾小球旁器的血流减少，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾性高血压。及早准确诊断肾动脉狭窄对于后期治疗至关重要，本文对目前肾动脉狭窄的诊断方法做一综述。
1临床表现
1.1高血压
年龄小于30岁或大于55岁突发进展迅速的高血压（SBP>200 mmHg 和/或DBP>110mmHg），表现为起病快、病程短、进行性高血压，这些症状的出现往往提示治愈可能较大。既往轻度高血压或血压控制有效突然加重或难以控制提示肾血管疾病的可能，联合应用≥3种降压药无效，此时ACEI和ARB类药物降压有效或肾功能迅速恶化。
1.2腰痛
由于肾动脉栓塞或肾动脉内壁分离引起，部分患者有上腹部或腰部外伤史。
1.3上腹部血管杂音
可于上腹部、肾区或背部听到收缩期高调连续性杂音。
1.4 肾功能不全
老年患者出现高血压,同时伴有进行性或其他不明原因的肾功能不全、蛋白尿。反复发作的肺水肿，尤其是UCG提示EF值尚可的患者。
1.5继发性醛固酮增多症
15%的患者低钾血症（高肾素、醛固酮致尿钾排泄过多）。
2.影像诊断方法
2.1计算机断层扫描血管成像
肾动脉血管成像+CT三维重建技术可以为我们提供准确的肾动脉的三维影像，特别是在肌纤维发育不良患者该检查方法优于核磁共振血管成像技术，诊断肾动脉狭窄的敏感性及特异性可达95%，其放射性的对比剂有一定几率会造成肾功能损伤，不适合碘过敏或血肌酐＞2.5mg/dl的患者。更加先进的CT仪器及仪器
使用技术的改进规程可以更加准确地评估肾动脉的狭窄程度[1]。
2.2 核磁共振
肾脏功能较差的患者核磁共振血管成像技术较为适用，肾脏功能较差的患者中MRI血管成像技术较为适用，其使用的釓造影剂对肾功能无影响，并可用于碘过敏的患者。血氧水平依赖功能核磁（BOLD-MRI），它使用微型探测仪探测肾脏中的血氧浓度，其可配合影像学检查方法进一步估算肾脏GFR,无需使用外源性对比剂、无电离辐射。核磁共振弹性成像原理（MRE）可了解肾脏的弹性和质量[2]。对于年轻肾动脉狭窄患者CE-MRA（Contrast-Enhanced Magnetic Resonance Angiography，对比增强的核磁共振血管成像技术）是一项安全可靠的检查方法，而NC-MRA（Non-Contrast-Enhanced Magnetic Resonance Angiography）拥有大的血管重现功能，并可作为CE-MRA的替代[3]。相较于肌纤维发育不良性肾动脉狭窄，MRA在诊断动脉粥样硬化性肾动脉狭窄技术上更为成熟，特别是对肾动脉近端（起始段3cm范围）损害分辨率高。但其不能提供肾脏血流动力学方面的信息并会过度估计了狭窄的严重程度，MRA诊断肾动脉狭窄的敏感性性为94%, 特异性为91%。
2.3肾血管超声多普勒
肾血管超声多普勒为无创伤性检查，简单易行，便于随访。诊断标准是：①收缩期峰值速度（PSV）≥180cm/sec，PSV被认为是诊断ＲＡＳ最有价值的单一指标。②肾动脉与主动脉流速的比率（RAR）≥3.5,提示有肾动脉狭窄>60%，若患者主动脉存在阻塞性疾病或主动脉瘤，主动脉血流出现异常,RAR无意义；③两肾之间的肾内（叶间动脉）RI相差≥5%，提示肾动脉狭窄；④若在肾血管处未测到血流频谱，肾长径＜7cm，则肾动脉可能完全闭塞。但该项技术难以检测出≤50%的肾动脉狭窄及分支以下的狭窄，不能区别严重狭窄和完全闭塞；肥胖或肠胀气的患者不易发现肾动脉；敏感性和特异性分别为75%-98%和90%-100%。
3. 卡托普利实验
卡托普利试验结合肾血管彩色多普勒超声：服用卡托普利前后，病侧肾脏的叶间动脉RI 差值会明显下降。检测单侧肾动脉狭窄的敏感性为93%，特异性为91%。
4.肾动脉造影是诊断肾动脉狭窄的金标准
肾动脉造影可对肾动脉进行准确的定位（单侧或双侧、开口处或主干)、定性（狭窄级别和长度）、以及侧枝循环形成情况。最近两年的研究结果认为，血管造影检查还应作为诊断肾动脉狭窄的金标准。它是一项侵袭性操作，患者需要注射含碘造影剂及接受X线辐射，不宜作为肾血管疾病初筛的方法。肾动脉造影的指征为：①年龄<=30岁且无高血压家族史。②45岁以上的恶性急进性高血压或慢性高血压短期内转为急进性高血压者③继发于腰腹痛的高血压，上腹部或肾区可听到血管杂音。④肾区外伤后继发的恶性高血压。○5肾图检测肾动脉供血不足者○6快速静脉注射法造影表现两侧肾影或功能不对称者○7肾功能检测两侧有显著差异而不能用其他肾病作解释者.○8拟诊冠心病患者，伴随有发生脑血管疾病的危险性，一过性脑缺血、颈动脉杂音以及中风者，伴随有顽固性高血压、慢性缺血性肾病者，以及伴随有下肢动脉疼痛、缺血症状者，应在冠状动脉造影后行非选择性颈、肾及髂动脉造影，以除外颈、肾及髂动脉粥样硬化病变，指导进一步药
物治疗、动脉成形术或动脉内支架术。
5.甲巯丙脯酸肾图
患者服用甲巯丙脯酸后，示踪剂的吸收、积聚和排泄在患肾内均有显著延缓，而在键侧肾脏ＧＦＲ变化不大，这使两侧肾图的吸收率和排泄率不对称性急差异性显著加大。诊断标准为：最大高峰时间延迟>=11分钟；患侧ＧＦＲ明显降低或用药后2-3分钟两侧ＧＦＲ差异绝对值>9.9%，患侧延迟排泄>5分钟。在肾功能正常时对评价肾血管性高血压有一定价值，敏感性和特异性分别为90%-93%和93%-98%。
6.外周静脉血的肾素水平测定（PRA）
PRA敏感度和特异度均分为80%和84%，检测肾素活性前2周停用所有降压药物，采血易在中午时段患者步行4小时候进行。约16%特发性高血压患者PRA升高，而超过20%的肾血管病患者PRA正常，对缺血性肾病的诊断和评价治疗反应无明显帮助。
7.肾静脉肾素测定（RVH）
RVH的功能性诊断标准是缺血侧肾脏肾素分泌增高，而对侧肾素分泌降低，患者肾脏PRA叫对侧超过50%即可确诊为RVH。对侧肾脏肾素分泌受抑制（肾静脉肾素值-下腔静脉肾素值=0）提示键侧肾脏对高血压的反应正常，提示肾血管重建术可治愈高血压。
8.甲巯丙脯酸试验
甲巯丙脯酸试验为功能性检测方法，肾血管病患者服用ACEI类药物后PRA特发性高血压患者明显增高，其敏感性和特异性分别为74%和89%，检测前患者应停用所有利尿剂和ACEI类药物1周以上，需正常或高盐饮食，服药前和服药后采血应在同一体位，而且在血压平稳后进行，服用卡托普利25mg，1小时后采血。甲巯丙脯酸试验阳性诊断标准：服药后PRA大于12ng/(ml·/h)，PRA升高值大于10ng/(ml·/h)，较PRA基底值升高400%以上，如果PRA基底值大于3ng/(ml·/h)，则升高150%以上。甲巯丙脯酸试验敏感性较低，故不宜用于筛检肾血管疾病患者，但其阴性预测值较高达95%。
参考文献
［1］Luke A. Falesch, William Dennis Foley. Computed TomograpyAngiography of the RenalCirculation[J]. Expert Review of
CardiovascularTherapy,2009,7:269-271.
［2］Kwon SH, Lerman LO.Atherosclerotic Renal Artery Stenosis: Current StatusAdv Chronic Kidney Dis. 2015 May;22(3):224-31.
［3］AngerettiMG, LumiaD, CanìA, BarresiM,Non-enhanced MR , et al.angiography of renalarteries:comparison with contrast-enhanced MR angiogra phy.Acta Radiol. 2013 Sep;54(7):749-56.
［4］
［5］
肾动脉狭窄与慢性肾功能不全 肾动脉狭窄除可以通过激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统引起高血压外，还可以造成缺血性肾病，严重的可引发慢性肾功能不全。其它疾病（如慢性肾炎）引起的慢性肾功能不全患者，特别是终末期肾衰病人，由于脂质代谢紊乱和长期高血压的作用，也可引起肾动脉粥样硬化和狭窄，并使高血压更为严重和更顽固，并由此加速了肾功能的恶化。因此对慢性肾功能不全的病人要警惕其是否为肾动脉狭窄所致、有否伴发肾动脉狭窄。本文将根据我院确诊的肾动脉狭窄的病例（表1）和有关文献对肾动脉狭窄与慢性肾功能不全的关系、诊断和治疗做一肤浅的探讨。 国外报道肾动脉狭窄的发病率约占全部高血压患者的3-6%，1989年我国有报道为2%。实际上其发病率随高血压的程度不同而不同。有人报道轻中度高血压病人的肾动脉狭窄的发病率不到2%，然而在急性、严重和顽固性的高血压病人中以及在原有高血压基础上突然加重的高血压病人中肾动脉狭窄的发病率中达10%-45% [1]。肾动脉狭窄可以为单侧或双侧，单侧可以引起高血压和同侧肾脏缺血，由于对侧肾脏的代偿一般不会出现肾功能不全；但两侧肾动脉狭窄就可能引起肾功能不全。有报道50岁以上晚期肾衰病人中有5-22%为肾动脉狭窄所致[2]。这些病人大多数伴有冠脉、脑血管和外周血管的病变。大量的证据表明这些肾动脉狭窄与全身动脉粥样硬化有关。一组由100例表现为外周动脉粥样硬化病人组成的前瞻性调查发现有24例存在两侧肾动脉狭窄，其中7例有一侧肾动脉完全阻塞。我院例6是全身动脉粥样硬化患者，其右侧肾动脉完全堵塞，左肾动脉狭窄90%。 1. 诊断与鉴别诊断 由于慢性肾功能不全与肾动脉狭窄有如此密切和复杂的关系，我们对严重和快速进展的高血压患者以及有以下表现的慢性肾功能不全病人应高度怀疑存在肾动脉狭窄[3]，并需要做相应的检查确定有否肾动脉狭窄。 ●服用ACEI制剂后不久或不明原因的血肌酐急剧上升的患者[4]。 ●有弥漫性粥样硬化的中重度高血压病人，特别是大于50岁的病人。 ●两侧肾脏大小不对称的高血压病人。 确定有否肾动脉狭窄主要靠影像学检查，而血浆肾素测定可为辅佐检查手段。 1.1肾动脉造影：目前多采用数字减影技术（DSA）。它是诊断肾动脉狭窄的最可靠的诊断手段，被称为诊断肾动脉狭窄的金标准[5]。 1.2双工多谱勒超声：双工多谱勒超声检查肾动脉狭窄即能反映肾动脉的解剖结构，又能进行功能测定。其敏感性达95-99%[6]。但其操作耗时（需要1-2小时），对操作者的技术要求很高。我院例3，4就是首先通过多谱勒超声检查发现的。超声检查相对于其它检查是最简单和最经济的，可以作为肾动脉狭窄的筛选检查手段。 1.3磁共振血管造影：越来越多的报告表明，磁共振血管造影检查肾动脉狭窄的结果比超声检查更准确[7]。以DSA血管造影为金标准作对照，MR对检查肾动脉主干狭窄诊断的敏感性为100%，特异性96%。但MR对副肾动脉的检出率很低。有报告反映，以DSA血管造影发现副肾动脉12例为对照，结果MR仅发现3例。 1.4螺旋CT扫描血管造影：螺旋CT静脉内注射造影剂的扫描血管造影可作为筛选肾血管性高血压的首选非侵入性检查，具有诊断正确、风险小的特点。有作者对62例怀疑有肾动脉狭窄的病人做螺旋CT检查扫描血管造影，并与血管造影做了对比，结果前者的敏感性和特异性分别为98%和94% [8]。但在血肌酐大于1.7mg/dL时，可能由于肾血流量的减低，会造成该检查方法的准确性下降。 1.5血浆肾素测定：从理论上讲肾动脉狭窄缺血使肾球旁细胞释放肾素增加，血管紧张素和
大部分患者均有显著持续性高血压。收缩压高于200mmHg 和(或)舒张压高于120?mmHg 者约占60% 。以舒张压增高幅度较大为特点，肾动脉狭窄越严重，舒张压越高。高血压病程时间往往较短，但进展迅速;或有较长高血压病程，但突然恶化。无高血压的家族史。 一般降压药物治疗效果不佳。年轻患者尤其是妇女，大动脉炎和纤维肌性结构不良是引起肾血管性高血压最常见的原因。一般来说，年轻人新近出现高血压而无阳性家族史，应高度怀疑纤维肌性结构不良和大动脉炎，若伴有长期低热，则后者的可能性较大。在同龄人中，纤维肌性结构不良患者的身材偏高，体形偏瘦。大动脉炎患者上、下肢的收缩压差会明显增大，反映主动脉系统有狭窄存在。 有40% 的肾血管性高血压患者在上腹部正中或脐部两侧各2～3cm、偶有在背部第2 腰椎水平处，可听到粗糙响亮的收缩期杂音，或收缩期和舒张期均有的连续性杂音。杂音强弱与肾动脉狭窄程度无平行关系。 血管杂音的检出率与病变性质有关，纤维肌性结构不良比动脉粥样硬化检出率高。一般认为腹主动脉或肾动脉管腔狭窄<60% ，狭窄远端和近端的收缩压差<30mmHg 者，无功能意义，即不引起肾血管性高血压。当管腔狭窄>60% ，狭窄远、近端收缩压差>30mmHg 时才产生肾血管性高血压。 然而长期高血压引起进行性弓状动脉及小叶间动脉硬化，使其周围血管阻力增加时，虽有明显肾动脉狭窄，而收缩压差常不明显。杂音的性质对判定病变的情况有意义。连续性杂音反映整个心动周期存在压力差，提示可能有肾动脉狭窄，但须排除动静脉瘘。血管杂音的强度可受血压波动、心率增快、空腹或进食后以及腹壁脂肪厚度的影响，因此怀疑本病时，应在不同状况下反复听诊。腹部杂音并非肾动脉狭窄的特有体征，部分原发性高血压或年龄超过50岁者，亦可在上腹部听到轻度血管杂音。 大部分患者有明显的高血压性眼视网膜病变，表现为小动脉狭窄、痉挛或硬化。病程急骤者，病变可特别显著，可有视网膜出血、渗出。大动脉炎患者眼底有特异性改变，其发生率在8% ～12%。舒张压高于125?mmHg 和眼底有出血、渗出患者，大约1/3 是肾血管性高血压。病变分为三期：即血管扩张期、吻合期和并发症期。 大动脉炎患者因病变广泛、多发，两支以上动脉受累者占83.5% ，故临床上表现多样化。有的患者表现为脑缺血的症状，患者有头昏、晕厥、视力障碍甚至发生脑血栓性偏瘫。亦有患者表现为肢体缺血的症状。上肢症状较下肢多见。左锁骨下动脉受累较右侧多见。大动脉炎患者有活动性病变时，约1/3患者有发热，近20% 患者有外周血白细胞增高，42.3% 患者血沉加快，长期病变活动可出现贫血。 在某些急性进展性高血压患者可能存在潜在的节段性肾梗死。临床上表现为有血压急骤增高，腹部或腰部疼痛;有时伴有恶心、呕吐和发热。也可伴血尿和蛋白尿。虽常有严重的高血压和眼部病变，但是心电图和肾功能一般正常。有高肾素血症，伴梗死侧肾静脉肾素活性增高。进一步分别从肾静脉上、中、下支取血，可选择性地显示与梗死区相对应的静脉肾素活性增高。静脉肾盂造影(IVP )和肾图显示单侧肾脏体积缩小。血管造影可以明确诊断。患者发病往往比较年轻(30～50岁)，潜在的疾病常常是纤维肌性结构不良伴动脉瘤。高血压为肾素依赖性，一般无须外科治疗。 以上就是北京长峰血管外科对肾动脉狭窄的临床表现的相关介绍，希望对你有所帮助!
肾动脉狭窄的诊断方法 肾脏是一个维持机体水电解质平衡及部分激素调节平衡的重要器官，在静息状态下心输出量的25%供应肾脏，其中90%流入肾皮质，肾脏6秒完成1次血液循环，目前研究表明一部分引起肾动脉血供不足的病理原因可以通过临床相关检查确诊，而另一些则相对隐匿。引起肾动脉狭窄最主要的病因为肾动脉粥样硬化，其他原因还有肌纤维发育不良、多发性大动脉炎、瘢痣病、曾接受过放射性治疗等。由于肾动脉血供减少，流经肾小球旁器的血流减少，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾性高血压。及早准确诊断肾动脉狭窄对于后期治疗至关重要，本文对目前肾动脉狭窄的诊断方法做一综述。 1临床表现 1.1高血压 年龄小于30岁或大于55岁突发进展迅速的高血压（SBP>200 mmHg 和/或DBP>110mmHg），表现为起病快、病程短、进行性高血压，这些症状的出现往往提示治愈可能较大。既往轻度高血压或血压控制有效突然加重或难以控制提示肾血管疾病的可能，联合应用≥3种降压药无效，此时ACEI和ARB类药物降压有效或肾功能迅速恶化。 1.2腰痛 由于肾动脉栓塞或肾动脉内壁分离引起，部分患者有上腹部或腰部外伤史。 1.3上腹部血管杂音 可于上腹部、肾区或背部听到收缩期高调连续性杂音。 1.4 肾功能不全 老年患者出现高血压,同时伴有进行性或其他不明原因的肾功能不全、蛋白尿。反复发作的肺水肿，尤其是UCG提示EF值尚可的患者。 1.5继发性醛固酮增多症 15%的患者低钾血症（高肾素、醛固酮致尿钾排泄过多）。 2.影像诊断方法 2.1计算机断层扫描血管成像 肾动脉血管成像+CT三维重建技术可以为我们提供准确的肾动脉的三维影像，特别是在肌纤维发育不良患者该检查方法优于核磁共振血管成像技术，诊断肾动脉狭窄的敏感性及特异性可达95%，其放射性的对比剂有一定几率会造成肾功能损伤，不适合碘过敏或血肌酐＞2.5mg/dl的患者。更加先进的CT仪器及仪器
肾动脉狭窄临床路径 (2016年版) 一、肾动脉狭窄标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为肾动脉狭窄伴肾血管性高血压 （ICD-I70.101），行肾动脉成形或支架置入术（ICD-9-CM-3：（39.9005/88.45001）。 （二）诊断依据。 根据2002年AHA《肾动脉血运重建临床试验报告指南》、2005年《中国高血压防治指南》、2005年ACC/AHA与2007年TASC的外周动脉病诊疗指南。 1.肾动脉病变:影像检查显示肾动脉主干和/或一级分支狭窄（≥50%）,狭窄两端收缩压差>20mmHg或平均压差>10mmHg。 2.高血压：对ACE抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂的反应敏感,降压幅度大；肾动脉狭窄解除后血压明显下降或治愈。 3.病变侧肾发生明显血流量下降,GFR下降,甚至肾萎缩。 4.病变侧肾因缺血诱发肾素分泌明显增加，可导致继发性高醛固酮血症。 5.病因：主要是动脉粥样硬化，其次是大动脉炎和肌纤
维发育不良等。 （三）选择介入治疗方案的依据。 根据 2002年AHA《肾动脉血运重建临床试验报告指南》、2005年《中国高血压防治指南》、2005年ACC/AHA与2007年 TASC的外周动脉病诊疗指南。 1.肾动脉介入治疗适应证: 临床标准: （1）高血压:高血压Ⅱ-Ⅲ级、急进型高血压、顽固性高血压、恶性高血压、高血压伴一侧肾萎缩、不能耐受抗高血压药物； （2）挽救肾功能:肾功能不全/恶化无法用其他原因解释；使用降压药，尤其是血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂后肾功能恶化； （3）伴随的心脏问题:不稳定心绞痛；反复发作的急性肺水肿与左室收缩功能不匹配。 血管解剖标准： 目前尚无统一意见狭窄肾动脉狭窄到何种程度必须进行血运重建，推荐肾动脉狭窄最小域值的直径狭窄为50%。对于肾动脉直径狭窄50％–70％的患者，要有明确的血流动力学显著狭窄的依据，一般以跨病变收缩压差>20mmHg或平均压差>10mmHg为准。如能获得进一步证据表明狭窄与高血压和肾功能损害有因果关系，则适应证更明确。临床上一般
肾动脉狭窄 【病因及病理生理】 肾动脉狭窄（renal artery stenosis）常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80％，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。 肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压（renal vascular hypertension），这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病（ischemic nephropathy），患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。 【临床表现】 肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有。肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。 （一）肾血管性高血压 常呈如下特点：血压正常者（特别是年轻女性）出现高血压后即迅速进展；原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性高血压（舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变）；不应用抗RAAS药物如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体1（A TlR）拮抗剂（ARB）、β受体阻断剂，高血压常难以控制。此外，约15％的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害（高血压肾硬化症）。 （二）缺血性肾脏病 可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，由于肾小管对缺血敏感，故其功能减退常在先（出现夜尿多，尿比重及渗透压减低等远端肾小管浓缩功能障碍表现），尔后肾小球功能才受损（患者肾小球滤过率下降，进而血清肌酐增高）。尿改变常轻微（轻度蛋白尿，常＜1g/d，少量红细胞及管型）。后期肾脏体积缩小，且两肾大小常不对称（反映两侧肾动脉病变程度不等）。 另外，部分肾动脉狭窄患者腹部或腰部可闻及血管杂音（高调、粗糙收缩期或双期杂音）。 【诊断】 诊断肾动脉狭窄主要依靠如下5项检查，前两项检查仅为初筛检查，后3项检查才为主要诊断手段，尤其肾动脉血管造影常被认作诊断“金指标”。 （一）超声检查 B型超声能准确测定双肾大小，彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息。 （二）放射性核素检查 仅做核素肾显像意义不大，阳性率极低。需做卡托普利肾显像试验（服卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果），肾动脉狭窄侧肾脏对核素摄入减少，排泄延缓，而提供诊断间接信息。 （三）磁共振或螺旋CT血管造影 能清楚显示肾动脉及肾实质影像，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，不过它们显示的肾动脉狭窄程度常有夸张。由于螺旋CT血管造影的碘造影剂对肾脏有一定损害，故血清肌酐＞221μmol/L的。肾功能不全患者不宜应用；从前认为此时可选用磁共振血管造影，但是近年发现此时造影剂钆体内蓄积可引起严重的肾源性系统性纤维化
肾动脉狭窄的处理中国专家共识要点 随着人口老龄化的来临和血管影像技术的普及，在心血管病临床实践中发现肾动脉狭窄（RenalArtery Stenosis,RAS）越来越多。RAS是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，如果未予适当治疗，病情往往进行性加重, 部分肾动脉从狭窄变为闭塞, 肾功能逐渐恶化, 部分患者因此进入终末期肾病(2)。由于肾动脉狭窄病因多样，临床表现缺乏特异性，治疗策略上仍有较大争议，已有的相关指南和共识对肾动脉狭窄的处理意见也不一致[3-5?]。因此，迫切需要总结国际上已有的研究结果，结合我国的临床实际，建立新的共识，避免混淆和分歧，推动临床问题的合理解决。 据估计，RAS的患病率在高血压人群约占1-3%，而在继发性高血压人群可达20%。在老年人群中，RAS相当常见，有一项国外的研究表明，年龄>65岁高血压患者中6.8%合并RAS，此推测我国RAS的患病总数巨大。随着我国人口老龄化的来临，老年高血压人群成为RAS的高发区。但由于RAS的主要临床表现是高血压，部分患者可伴有肾功能损害和高血压并发症，并无特异性，这可能导致全国每年诊断的RAS病例数十分有限，大量患者被漏诊误诊。因此，如何安全准确地鉴别出RAS患者并予以适当的治疗十分重要。 在高血压人群中筛查RAS的目标人群如下：①持续高血压达II级或
以上，伴有明确的冠心病、四肢动脉狭窄、颈动脉狭窄等；②高血压合并轻度低血钾；③脐周血管杂音伴有高血压；④既往高血压可控制，降压药未变情况下突然血压难以控制；⑤顽固性或恶性高血压；⑥重度高血压患者左室射血分数正常，但反复出现一过性肺水肿；⑦难以用其他原因解释解释的肾功能不全或非对称性肾萎缩；⑧服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂后出现血肌酐明显升高或伴有血压明显下降。当高血压患者具备以上一项或多项临床特点时需要高度警惕肾动脉狭窄，进行专业检查,以明确诊断。 RAS的诊断包括：（1）病因；（2）解剖；（3）病理生理。全面准确诊断是合理治疗的前提和关键。 （1）病因诊断 RAS的病因诊断往往是选择合理治疗策略的开始。一般分为两类: 动脉粥样硬化性和非动脉粥样硬化性。大多数RAS由动脉粥样硬化所致，多见于有多种心血管危险因素的老年人。非动脉粥样硬化性包括：大动脉炎、纤维肌性发育不良、血栓栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常、结节性多动脉炎、白塞氏病、放射性治疗后疤痕、周围组织肿瘤以及束带压迫等，以大动脉炎和纤维肌性发育不良最为主。
肾动脉狭窄诊治指南 疾病简介： 肾动脉狭窄(renal artery stenosis)是由多种病因引起的一种肾血管疾病，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。只要及时解除肾动脉狭窄或阻塞，病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，肾功能减退可以逆转。临床上患者出现了严重的难以控制的高血压、血管杂音、反复发作的突发性肺水肿、其他血管床的动脉瘤，或有吸烟史等征象时，应该考虑肾动脉狭窄可能。对高度怀疑者，首先进行筛选检查，确诊则依靠血管造影，并进行肾动脉狭窄的分级，以决定患者是否需要手术治疗。 【病因及病理生理】 肾动脉狭窄(renal artery stenosis)常由动脉粥样硬化及纤维肌性发育不全引起，在我国及亚洲，还可由大动脉炎导致。动脉粥样硬化是最常见病因，约占肾动脉狭窄病例的80%，主要见于老年，而后两种病因则主要见于青年人，女性居多。 肾动脉狭窄常引起肾血管性高血压(renal vascular hypertension)，这是由于肾缺血刺激肾素分泌，体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活化，外周血管收缩，水钠潴留而形成。动脉粥样硬化及大动脉炎所致肾动脉狭窄还能引起缺血性肾脏病(ischemic nephropathy)，患侧肾脏缺血导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。 【临床表现】 肾动脉狭窄由动脉粥样硬化或大动脉炎引起者，常有肾外系统表现，前者可出现脑卒中、冠心病及外周动脉硬化，后者可出现无脉病。 (一)肾血管性高血压 常呈如下特点：血压正常者(特别是年轻女性)出现高血压后即迅速进展;原有高血压的中、老年患者血压近期迅速恶化，舒张压明显升高。重症患者可出现恶性高血压(舒张压超过130mmHg，眼底呈高血压3或4期改变);不应用抗RAAS 药物如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体 1(ATlR)拮抗剂(ARB)、β受体阻断剂，高血压常难以控制。此外，约15%的本病患者因血浆醛固酮增多可出现低钾血症。单侧肾动脉狭窄所致肾血管性高血压，若长久不能良好控制，还能引起对侧肾损害(高血压肾硬化症)。 (二)缺血性肾脏病 可伴或不伴肾血管性高血压。肾脏病变主要表现为肾功能缓慢进行性减退，
专业的血管病医疗服务平台 https://www.doczj.com/doc/3012871998.html,/ 年龄小于30岁(特别是女性)或大于50岁，突然发生中等或严重高血压，用一般降压药效果不佳，须考虑肾血管性高血压。诊断主要依靠以下五项检查，前两项检查为初筛检查，后三项检查为主要诊断手段，尤其是肾动脉血管造影常被认作诊断的“金指标”。 1.超声检查B超能准确测定双肾大小，彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息。 2．放射性核索检查仅做核素肾显像意义不大，阳性率极低。需做卡托普利肾显像实验(口服卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果)。肾动脉狭窄侧核素摄入减少，排泄延缓，从而提供间接诊断信息。 3．磁共振显像或螺旋CT血管造影能清楚显示肾动脉及肾实质影像，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，不过它们有时会过度显示肾动脉狭窄程度。由于螺旋CT血管造影的造影剂对肾脏有一定损害，故血清肌酐>221μmol／L的肾功能不全患者不宜行此项检查，此时应选用磁共振显像血管造影。 4.肾动脉血管造影需经皮插管至肾动脉进行选择性肾动脉造影，能准确显示肾动脉狭窄部位、范围、程度及侧支循环形成情况，是诊断的“金指标”。肾功能不全患者宜选用非离子化造影剂，造影完成后应输液、饮水，以减轻造影剂对肾的损害。 5．卡托普利试验表现为肾血管性高血压者，还应检查外周血血浆肾素活性(PRA)，并做卡托普利试验(服卡托普利25～50mg,测定服药前及服药1h后外周血PRA)．服药后PRA明显增高为阳性，有条件时还应作两肾肾静脉血PRA检查(分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧PRA差别大为阳性)。检测PRA不但能帮助诊断，而且还能在一定程度上帮助预测疗效(PRA增高的单侧肾动脉狭窄患者，血管成形术后降血压疗效较好)。
DUSG、CE-MRA在肾动脉狭窄患者中的诊断价值比较 李春旭1王冰2 (1 沈阳市急救中心辽宁省沈阳市 110001，2 辽宁省人民医院辽宁省沈阳市 110001) 摘要：肾动脉狭窄(renal artery stenosis，RAS)是造成继发性高血压的第二位原因。本研究以选择性肾动脉造影（Selective renal arteriography，SRA）为诊断RAS的金标准，比较多普勒超声（Doppler ultrasonography，DUSG）、磁共振对比增强血管造影（contrast-enhanced magnetic resonance angiography，CE-MRA）以及DUSG与CE-MRA的联合使用对RAS的诊断价值。 关键词：肾动脉狭窄，多普勒超声、磁共振对比度增强血管造影，选择性肾动脉造影 Abstract: Renal artery stenosis is the cause of secondary hypertension second reason.In this study, selective renal arteriography is the gold standard for the diagnosis of RAS,Comparison of Doppler ultrasonography （DUSG）, contrast-enhanced magnetic resonance angiography (CE-MRA) in the diagnosis and joint use DUSG with CE-MRA of the RAS. Keywords: renal artery stenosis(RAS), Doppler ultrasonography（DUSG）, contrast-enhanced magnetic resonance angiography(CE-MRA), selective renal arteriography（SRA） 肾动脉狭窄(renal artery stenosis，RAS) 在高血压患者的总体患病率约为3％至9％，是造成继发性高血压的第二位原因，引起肾动脉狭窄的病因主要包括动脉粥样硬化、纤维肌性结构不良以及大动脉炎等。早期诊断对预后有重要的临床意义。目前，诊断RAS的金标准为选择性肾动脉造影（Selective renal arteriography，SRA），但因其有创性，检查费用昂贵，并有可能引起对比剂肾病(contrast associated nephropathy,CAN)不适合作为RAS的筛查方法[1]；CT 血管成像(computed tomography angiography，CTA) 同样因较昂贵并存在辐射剂量较大以及有可能引起对比剂肾病等问题而临床应用受限。多普勒超声（Dop pler ultrasonography，DUSG）以及磁共振对比增强血管造影（contrast-enha nced magnetic resonance angiography，CE-MRA）是无创性的，且无电离辐射的影像检查方法，在肾动脉成像方面有很大的应用价值和潜力。最近的研究表明，由于DUSG评估RAS过程中使用的一些指标存在争议，有些学者认为CE-MRA和S RA比DUSG有更好的诊断价值。然而，另外一些学者提出了利用DUSG作为筛选试验，建议CE-MRA和SRA应该只用作进一步影像检查的手段。本研究的目的是评估在DUSG，CE-MRA以及DUSG与CE-MRA的联合使用对RAS的诊断价值，并与SRA进行比较[2]。 1 资料与方法 1.1 一般资料收集辽宁省人民医院，沈阳市急救中心2010年6月～2014年8月临床高度怀疑肾血管性高血压的患者。所有患者知情并同意，将肾脏功能检查异常、肾实质疾病，内分泌和神经系统疾病和服用相关药物后，以及一般状态差，呼吸困难，慢性阻塞性和限制性肺疾病，对比剂过敏者（钆或碘），活动期肝炎，患有糖尿病，血管炎综合征，肌纤维发育不良，幽闭恐惧症以及其他磁共振的相对或绝对禁忌的患者排除在外。共156例，其中男84例，女72例，年龄42～6 9岁，平均51.3岁。将156例患者分为3组：在第1组54例患者仅使用DUSG 进行诊断，第二组48例患者仅使用CE- MRA进行诊断，第三组42例患者使用D USG与CE- MRA联合诊断，最后所有患者均经SRA明确诊断。研究经过医院伦理
肾动脉狭窄（RAS）的超声诊断指标及分类 一、肾动脉狭窄（RAS）的超声诊断指标及分类 综合国内外文献报道,RAS的超声诊断指标可分为形态学与血流动力学两大类,后者又分为直接与间接指标。 直接指标包括肾动脉杂色血流信号、肾动脉峰值流速、RAR、肾动脉与肾内动脉峰值流速比值; 间接指标为叶间动脉或段动脉血流参数,包括频谱形态、峰值流速、收缩早期加速时间(AT)、收缩早期加速度(AC)、阻力指数(RI)和双侧RI差异。在间接指标中,以AT、AC和双侧RI差异最为重要。 二、肾动脉狭窄的主要声像图表现 (1)直接指标的改变:狭窄段及靠近其下游呈现杂色血流信号,频谱呈毛刺状,流速加快。杂色血流信号的特点是程度重、范围广,依据典型的杂色血流信号可以诊断RAS。明显的毛刺状频谱对RAS的诊断很有帮助,但无毛刺样频谱亦不能排除RAS。 RAR和肾动脉与肾内动脉峰值流速比值增大。 (2)间接指标的改变:当RAS所致射流成份消失后,肾内动脉频谱形态变为三角形、圆顶形或平坦形,收缩早期加速时间延长,加速度减小,阻力减低。 三、肾动脉狭窄的超声诊断标准 (1)肾动脉湍流处PSV>150cm/s、>180cm/s分别用于诊断内径减少>50%、>60%的RAS。 (2)RAR>3.5用于诊断内径减少>60%的RAS。
(3)收缩早期加速时间≥0.07s,收缩早期加速度<3m/s2或双侧RI 差异>8%(适合单侧狭窄者)用于诊断内径减少>70%的RAS。 虽然有关RAS的超声诊断标准尚未完全统一,但上述诊断标准对需要进行介入治疗的RAS者(内径减少大于70%)能够获得较好的诊断效果。近几年提出的一个新指标(肾动脉与肾内动脉峰值流速比值)也应值得重视。这一指标反应了流速的动态变化,即狭窄处流速升高和其下游动脉流速降低。对于内径 四、肾动脉狭窄的超声诊断指标的联合应用 (1)形态学与血流动力学指标的结合应用。血流动力学指标仅能诊断内径减少大于50%的RAS,而形态学指标可以弥补这一不足,且有助于血流动力学改变不明显的RAS的诊断。使用形态学指标诊断RAS时,应注意以下几点: 1)在灰阶超声上测量肾动脉内径对RAS的诊断不可靠,彩色血流束宽度对RAS的诊断有参考意义; 2)肠道气体干扰或声束与血流方向的夹角接近90°可导致管腔内血流信号充盈缺失; 3)彩色外溢可遗漏狭窄或低估狭窄程度; 4)后天性肾动脉细小和先天性肾动脉发育不良都表现管腔内血流束普遍细小,增加了肾动脉的探测难度,应注意与常表现为局限性血流束变细的RAS进行鉴别。虽然有的患者狭窄处管壁震颤引起杂色血流信号明显超出管腔,导致不能使用形态学指标判断其狭窄程度,但使用直接指标往往能较好地诊断此类患者。
常用血管血流参数正参值 颈部血管 1内中膜厚度（IMT）:颈总动脉< 1mm分叉处IMT< 1.2 mm 2. 内径：颈外动脉4 —5mm颈内动脉5—6mm颈总动脉6 —7mm 3．收缩期血流峰值流速（SPV）： 颈总动脉91.3 ± 20.7cm/s ;颈外动脉70.9 ± 16.1 cm/s ;颈内动脉67.6 ± 14.3 cm/s 4. 阻力指数（RI ）： 颈外动脉0.65—0.83；颈总动脉0.65—0.75；颈内动脉0.55—0.65 5. 颈总动脉：V2 / V1< 0.8 6. 椎动脉：内径3.5 —4.2cm ;收缩期峰值流速45 —75 cm/s 颈内动脉狭窄分级诊断标准 1 . 轻度狭窄（内径减少0％—50％） ⑴ 收缩期峰值流速<120cm/s ⑵ 频窗存在 2. 中度狭窄（内径减少51％—70％） ⑴ 收缩期峰值流速>120cm/s ⑵ 舒张末期流速<40cm/s ⑶ 频窗消失 ⑷颈内动脉SPV与颈总动脉SPV之比<2 3. 严重狭窄（内径减少71％—90％） ⑴ 收缩期峰值流速>170cm/s ⑵ 舒张末期流速>40cm/s ⑶ 频窗消失 ⑷颈内动脉SPV与颈总动脉SPV之比>2 4. 极重度狭窄（内径减少91％—99％） ⑴ 收缩期峰值流速>200cm/s ⑵ 舒张末期流速>100cm/s ⑶ 频窗消失 ⑷颈内动脉SPV与颈总动脉SPV之比>4 5. 完全闭塞（内径减少100％） ⑴ 闭塞的管腔内可有充满的血栓回声 ⑵ 闭塞管腔内无血流信号 ⑶ 同侧颈总动脉舒张期无血流信号，甚至出现反向波 四肢血管 上肢动脉内径参考值 动脉测点测值（mm） 锁骨下动脉第一肋外侧缘处 6.18±0.49 腋动脉大圆肌下缘处 4.87±0.67 肱动脉内外上髁间 3 .87±0.55 桡动脉桡骨茎突平面 1.87±0.36 尺动脉尺骨茎突平面 2.04 ±0.37 上肢动脉血流参数测值
肾动脉狭窄治疗主要包括：①通过药物治疗控制高血压，以防止高血压引起的各种并发症。②通过血管介入治疗或外科手术治疗纠正(或消除)肾动脉狭窄，恢复肾血流，保护肾功能。 (一)外科手术治疗 适用于肾动脉狭窄介入治疗失败、多分支狭窄或狭窄远端有动脉瘤形成及肾动脉起始部狭窄等情况。手术治疗包括肾血管重建术(肾血管旁路移植、搭桥)、动脉内膜切除术(剥脱术)、自身肾移植术等。如上述治疗无效，血压难以控制者，可作病肾切除术。若病例选择适当，手术治疗的近期有效率可达85%～E15%，但据以往的临床观察，其远期疗效与介入治疗无显著差别。手术治疗创伤大，需全身麻醉，对术者心、肺、脑等脏器功能尚有一定要求，临床应用受到定限制。 肾动脉狭窄的介入治疗与手术治疗的“风险”成本较大，临床作治疗选择时应认真评估其“效益”，权衡“风险-效益”比。治疗的价值不仅仅在于消除狭窄病变本身，更重要的还要看它对改善、挽救患者肾功能的意义。如肾实质缺血损害已呈不可逆改变，再做消除狭窄的努力显然徒劳无益;但对尚具一定可逆性的病变，过早或轻易放弃治疗，则有可能错过原本有挽救希望的时机。临床医生应更多的关注后一种情况，采取积极的干预措施，最大程度地挽救患者的肾功能。临床病例也表明，病程较短的肾动脉严重狭窄、甚至完全阻塞并不等于肾实质损害已不可逆。 肾动脉狭窄介入治疗和手术治疗的适应证为：①药物难以控制的顽固性高血压;②反复发作肺水肿;③肾动脉狭窄程度>75%;④肾动脉狭窄侧肾脏无明显萎缩者(肾脏长径)9cm)：⑤同位素肾图或静脉肾盂造影显示肾功能尚可;⑥血管造影显示有侧支循环建立，远端肾动脉供应区有逆影。此种情况即使术前肾功能已严重受损，狭窄消除血流恢复后肾功能也有可能得到戏剧性改善。 在药物治疗基础上的肾动脉介入治疗具有成功率高、创伤小及操作安全性高等优势，但尚存在一些并发症，如造影剂肾病、术后再狭窄及胆固醇栓塞等。手术治疗对动脉粥样硬化患者手术行血管重建比介入治疗更有效.高血压治愈或改善率更高，但创伤大，对患者身体状况要求较高，手术并发症及病死率(2%一6%)较其他方案高，仍可能出现术后再狭窄等。总体来说，一般主张首选介入治疗，介入治疗失败或无效、多分支狭窄等情况则采用手术治疗。 (二)肾血管介入治疗 肾动脉狭窄介入治疗主蛋包括：经皮腔内血管成形术(PTA)和肾动脉内支架植入术(PYRAS)。Gruntzing1974年发明了双腔气囊导管，1978年首次将经皮腔内气囊扩张术应用于肾动脉狭窄。术者在x线透视引导下，从股静脉经皮穿刺，