讲授内容旁批
肝性脑病
学习要点：．肝性脑病常见诱发因素、临床分期、肝性
脑病的诊断依据及治疗原则
【定义】
肝性脑病又称肝性昏迷，是严重肝病引起的，以代谢
紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。是肝功
能衰竭的终末表现，也是导致肝病亡的主要原因之一。
【病因及机制】
1．病因 肝硬化是主要原因，其中以病毒性肝硬化最
多见。其他有重症急性病毒肝炎、急性中毒性肝炎、药
物性肝病、原发性肝癌晚期、门腔静脉分流术后等。
2．发病机制 迄今未完全明了，各种肠道毒性物质未
能被肝细胞代谢解毒，直接进人体循，透过血脑屏障至
脑部，引起大脑功能紊乱。
(1)氨中毒学说：正常人肠内产氨占产氨总量的90％，大
部分是血循环弥散至肠粘膜的尿素经大肠杆菌尿素酶分
解产氨，小部分是食物蛋白经肠道细菌分解产生。氨的
清除主要是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，当肝功能衰
竭时，肝合成尿素的能力减退；有门腔分流存在时，肠
内产生的氨，未经肝解毒而直接进入体循环，到脑组
织。
氨对中枢神经系统的毒性作用有：①干扰大脑细胞能量
代谢；②抑制神经细胞膜；③使脑内神经介质发生改
变；④抑制大脑边缘系统，从而发生肝性脑病o
(2)假性神经递质学说：中枢神经系统的兴奋和抑制靠
神经递质传导冲动。正常时肠内某些胺类物质如酪胺和
苯乙胺在肝内被单胺氧化酶分解清除，肝功能衰竭时清
除发生障碍，酪胺和苯乙胺可进入脑组织，在脑内形成p
羟酪胺和苯乙醇胺。后二种物质化学结构与正常神经递
质去甲肾上腺素相似，但不能传导神经冲动，因此称为
假神经递质。
(3)氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化失代偿患者血中芳
香族氨基酸常增加而支链氨基酸常减少，芳香族氨基酸
如：酪胺酸和苯苯丙胺酸分解成酪胺和苯乙胺可致肝性
脑病。
(4)硫醇、短链脂肪酸增多：肝功能衰竭时，由于正常代谢受影响，血中甲基硫醇及短链脂肪酸增多，这些物质对神经元和突触的膜均有直接毒性作用，并与胺一起对中枢神经系统有协同毒性作用。
【临床表现】
临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的程度、缓急而有较大差异。根据意识障碍程度、神经系统表现及脑电图改变，将脑病由轻至重分为四期：
一期(前驱期)：有轻度性格改变和行为异常，如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺，反应迟钝；无或有轻度扑翼样震颤，脑电图多数正常。
二期(昏迷前期)：上述症状加重，理解力减退，对时间、地点定向混乱，不能完成简单的计算和智力活动。言语不清、举止反常，睡眠倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，酷似精神病。有明显神经体征，如腱反射亢进、巴宾斯基 征阳性，多有扑翼样震颤。脑电图有异常波形。
三期(昏睡期)：以昏睡、神志不清和精神错乱为主，患者大部分时间呈昏睡状态，强刺激可以唤醒，常有幻觉，扑翼样震颤仍可引出，肌张力增强，锥体束征常呈阳性。脑电图出现明显异常。
四期(昏迷期)：意识完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时对疼痛刺激有反应腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤不能引出。深昏迷时各种反射均消失、肌张力降低、瞳孔常散大，可有阵发性抽搐。脑电图明显异常。
【实验室和其他检查】
1．血氨 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病患者多有血氨增高，而急性肝性脑病时血氨多正常。
2．脑电图检查
3．简易智力测验
【诊断与鉴别诊断】
1．诊断 肝性脑病的诊断依据是：①有严重肝病和(或)广泛门体侧支循环；②有肝性脑病的诱因；③明显肝功能损害；④精神错乱、昏睡或昏迷；⑤扑翼样震颤和；⑥血氨增高；⑦脑电图改变。上述①—④是主要的诊断依据，⑤-⑦有重要参考价值。
2．鉴别诊断 以精神症状为突出表现的肝性脑病应与
精神分裂症相鉴别。昏迷者应与糖尿病、低血糖、脑部感染、脑肿瘤等引起的昏迷相鉴别。
【治疗】
应采取综合措施，早诊断及早治疗。
1．消除诱因 积极寻找并消除诱因是治疗的重要环节。肝硬化患者应及时防治感染、上消化道出血，避免快速大量利尿、大量放腹水等。
2．减少肠内有毒物质的产生和吸收
(1)调整饮食：供给高热量，停止蛋白质摄人。应以碳水化合物为主，并补给足够的维生素。昏迷不能进食者可鼻饲25％蔗糖或葡萄糖溶液，随着病情好转可给少量豆浆、牛奶、肉汤或蛋类，蛋白摄人量逐步增加，以植物蛋白质为主。
(2)灌肠或导泻：可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠；也可以口服或鼻饲25％硫酸镁30—60ml导泻。
(3)抑制细菌生长：新霉素最常用，2-4g／d，分4次口服；其他如甲硝唑0．8g／d，分4次口服，疗效与新霉素相同，适用于肾脏功能不良者。
3．促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱(1)降氨药：①谷氨酸钾(每支20ml，含钾34mm01)和谷氨酸钠，每次4支，加入葡萄糖液中静滴，1—2次／d。尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠剂。②精氨酸10--20g加入葡萄糖液中静滴1次／d，滴速宜慢。此药呈酸性，不宜用于酸中毒者。
(2)支链氨基酸：口服或静脉输注以支链氨基酸为主的复方氨基酸溶液，在理论上可纠正体内氨基酸代谢的不平衡，用法为250—500ml和等量葡萄糖液交叉静滴。4．对症治疗
(1)纠正水、电解质和酸碱平衡失调：记录每天出入液量。有腹水者，人液量应加控制，一般约为24h尿量加1000ml，以免稀释血液，导致血钠过低而加重昏迷。(2)保护脑细胞功能：用冰帽降低颅内温度，减少脑细胞能量消耗，以保护脑细胞功能。有脑水肿者，可予甘露醇等。
(3)保持呼吸道通畅：深昏迷者应作气管切开排痰给氧。
(4)防治出血：有出血倾向者，可静脉滴注维生素K或输新鲜血。消化道大出血者要及时抢救。
(5)积极防治各种感染。
5．人工肝和肝移植
【预防】
积极防治肝病。肝病患者应避免一切诱发肝性脑病的因素。
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光滑，脾脏轻度肿大，
莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L；直接胆红素：19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断？诊断依据？ 2、应与哪些疾病相鉴别？ 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH 7.48，血清钾2.8 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些？ 2、采用哪些治疗方法？乳果糖的作用机理？ 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期？
肝性脑病常见诱因分析及护理体会 目的：探讨肝性脑病的常见诱发因素及护理经验。方法：对本溪市某院收治的56例肝性脑病患者的护理工作进行回顾性分析。结果：56例患者中，好转50例，占89.3%；死亡4例，占7.1%；自动出院2例，占3.6%。结论：加强对肝性脑病患者的临床护理，预防相关诱发因素的发生，对预防肝性脑病的发生，改善预后，提高患者生活质量，降低死亡率具有重要作用。 标签：肝性脑病；诱因；护理体会 中图分类号R575 文献标识码 B 文章编号1674-6805(2012)22-0091-02 肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)又称肝昏迷(hepatic coma)，是肝功能衰竭或门体分流引起的中枢神经系统神经精神综合症，主要临床表现可以从人格改变、行为失常、扑翼样震颤到出现意识障碍、昏迷和死亡[1]。临床上最常见于终末期肝硬化，病死率高。其发生机制目前认为是多种因素共同作用的结果。主要涉及肝功能损伤和(或)门体侧枝分流病理生理基础存在；循环毒素的产生；突破血脑屏障的循环毒素在不同水平上对脑功能的损害[1]。临床上大多数HE的发病均可以找到相关诱发因素，他们通过促进毒素的生成，诱发或加重HE的发生、发展。因此，加强对其发病机制的认识，严格预防相关诱发因素、提高预见性，积极做好肝硬化腹水患者的护理工作，对临床治疗起到非常重要的作用。 1临床资料 选择2006年1月-2010年3月于某院住院的56例患者，均符合肝性脑病诊断标准(根据世界消化病学大会(World Congress of Gastroenterology，WCOG)工作小组2003年3月出台的《肝性脑病的定义命名、诊断及定量》标准)[2]。排除中毒性脑病、代谢性脑病、原发颅内病变和精神性因素等其他原因所致脑病。其中男38例，女18例；年龄32～67岁，平均42.5岁；其中肝炎后肝硬化36例，酒精性肝硬化11例，药物性肝硬化7例，原因不明肝硬化2例；并发上消化道出血13例，低钾血症8例，合并肝硬化腹水5例，肝肾综合征7例，自发性细菌性腹膜炎3例。根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将HE分为四期，Ⅰ期(前驱期)：轻微的性格改变和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常；Ⅱ期(昏迷前期)：以意识错乱、嗜睡、行为失常为主，出现扑翼样震颤及不随意运动，脑电图有特异性异常；Ⅲ(昏睡期)：以昏睡和神经错乱为主大部分时间患者呈昏睡状态但可唤醒，扑翼样震颤仍可引出，锥体束征多呈阳性，脑电图有异常波形；Ⅳ期(昏迷期)：神志完全丧失，不能唤醒，扑翼样震颤无法引出[1]。本组56例患者中Ⅰ期15例，Ⅱ期23例，Ⅲ期12例，Ⅳ期6例。 2结果 2.1肝性脑病的诱因 消化道出血13例，占23.2%；高蛋白饮食10例，占17.9%；电解质紊乱8例，占14.3%；肝肾综合症7例，占12.5%；低血容量和缺氧5例，占8.9%；感染5例，占8.9%；药物3例，占5.4%；饮酒3例，占5.4%；不明原因2例，占3.6%。 2.2治疗结果 56例肝性脑病患者均给予及早识别并去除诱因，减少或去除肠道毒素的生成与吸收，促进体内氨的清除，拮抗神经毒素对神经递质的抑制作用，对症治疗。
肝性脑病 定义：肝性脑病是严重的肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。 病因及诱因；1、引起肝性脑病的最常见原因是各种类型的肝硬化，特别是肝炎后的肝硬化。部分肝性脑病可由门体分流术引起。部分肝性脑病见于重症病毒性肝炎、药物性肝炎、中毒性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段。2、肝性脑病尤其是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿和放腹水、使用催眠镇静药和麻醉药、便秘、感染、尿毒症、低血糖、外科手术等。 发病机制： 1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α－酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4＋的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。 2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。短链脂肪酸（主要指戊酸、已酸和辛酸）在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病；若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
第四章消化系统第六节_肝性脑病病人的护理 1.乳果糖在治疗肝性脑病中的机制是 A.抑制肠内细菌生长，促进乳酸杆菌繁殖 B.与游离氨结合，从而降低血氨 C.与氨合成尿素和鸟氨酸，从而降低血氨 D.被细菌分解成乳酸和醋酸，使肠内呈酸性 E.纠正氨基酸代谢不平衡，抑制假性神经递质形成 【解析】: D考察肝性脑病的治疗原则。口服乳果糖，在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的产生、吸收。 2.不属于肝性脑病患者昏迷前期的主要表现是 A.阵发性惊厥 B.行为失常 C.睡眠障碍 D.意识错乱 E.肌张力增高 【答案】:A 【解析】:考察肝性脑病的临床表现。二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单计算。言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错。甚至有幻觉、恐惧、躁狂。此期病人有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图表现异常。阵发性惊厥是四期（昏迷期）深昏迷的表现。 3.患者女性，50岁。肝硬化十余年伴大量腹水，近日出现意识障碍，血氨增高，肝肾功能减退。患者应禁忌食用的食物种类是 A.碳水化合物 B.维生素 C.蛋白质 D.脂肪 E.钠盐 【答案】:C 【解析】:考察肝性脑病的饮食护理。肝性脑病患者限制蛋白质摄入，发病开始数日内禁食蛋白质，供给足够的热量和维生素，以糖类为主要食物。 4.患者男性，50岁，因肝硬化腹水入院。住院期间患者突然出现淡漠少言，神情恍惚，衣冠不整，吐词不清。下列护理措施中不正确的是 A.乳果糖口服 B.肥皂水清洁灌肠 C.硫酸镁导泻 D.白醋加生理盐水灌肠 E.番泻叶液口服 【答案】:B 【解析】:考察肝性脑病的护理措施。并发于上消化道出血后的肝性脑病或发生便秘，应给予灌肠或导泻。灌肠和导泻有利于清除肠内含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠。肠内保持偏酸环境，有利于血中NH3逸出肠黏膜进入肠腔与H+合成NH3+随粪便排出。 5.患者男性，57岁。肝硬化病6年，此次以肝性脑病收入院。入院后患者出现烦躁不安，此时可选用的最佳药物是 A.氯丙嗪 B.吗啡 C.地西泮 D.硫喷妥纳 E.哌替啶
肝性脑病病人的护理 【练习题】 一、单选题 1、肝昏迷患者用肥皂水灌肠,可导致( D ) A、腹水加重 B、腹泻加重 C、酸碱平衡失调 D、血氨的产生和吸收 E、肠麻痹 2、某肝病病人近2日嗜睡,今晨测体温时呼之不应,但压迫其框上神经有痛苦,应判断为( D ) A、深昏迷 B、昏睡 C、嗜睡 D、浅昏迷 E、意识模糊 3、对肝性脑病患者,错误的护理措施是( A )
A、低热量饮食 B、暂停蛋白质摄入 C、清除肠内积血 D、米醋加生理盐水灌肠 E、口服50%硫酸镁溶液导泻 4、肝性脑病病人应避免使用( D ) A、止痛药 B、安眠药 C、镇静药 D、含氨药 E、麻醉药 5、肝昏迷的饮食护理应为( B ) A、低蛋白、低盐、高脂肪 B、禁蛋白、低脂肪、高糖 C、高蛋白、低脂肪、高糖、低盐 D、低蛋白、高脂肪、高糖、低盐 E、适量蛋白和脂肪、低糖、低盐
6、下列属于肝昏迷前期的表现的是( A ) A、多语,兴奋 B、肝臭 C、轻微的性格及行为异常 D、昏睡及精神错乱 E、意识模糊、扑翼样震颤 7、肝性脑病患者经治疗后神志恢复即可给予蛋白质饮食,但较适宜的选择应是 ( C ) A、兽类动物蛋白质 B、禽类动物蛋白质 C、植物蛋白质 D、蛋白质每日在40g以上 E、蔬菜、水果 8、肝性脑病患者为减少肠道氨的吸收,不宜采用的措施是( B ) A、生理盐水清洁灌肠 B、肥皂水清洁灌肠
C、硫酸镁导泻 D、白醋加生理盐水灌肠 E、番泻叶液口服 9、肝性脑病病人应当( E ) A、供给足量的热能与蛋白质 B、给予足量脂肪以提供热能 C、供给足量的糖和钠盐 D、每天给水不少于2500ml E、给予足量的碳水化合物 10、肝昏迷前驱期的主要表现是( A ) A、轻度性格和行为改变 B、扑翼样振颤 C、脑电图异常 D、意识错乱 E、昏睡但可以唤醒 11、慢性肝病病人出现精神神经症状,肝臭、扑翼样振颤,应考虑( C ) A、肝硬化
肝功能不全 (hepatic encephalopathy) 教学目标 1.掌握肝功能不全，肝功能衰竭，肝性脑病，肝性肾功能衰竭的概念及 其英语词汇 2.掌握肝性脑病的发病机制 3.熟悉肝功能不全临床综合征的发生机制，熟悉肝性功能性肾功能衰竭 的发病机制，熟悉肝性脑病的诱因 4.了解防治原则 第一节概述 一、概念： 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。 二、肝脏疾病常见病因和机制 （一）生物性因素：已发现7种病毒可导致病毒性肝炎。最早发现且最多见的是乙型肝炎 （二）理化性因素：药物、工业毒物可引起肝损伤。
（三）遗传性因素：少见，但与遗传有一定关系：肝豆状核变性可引起肝硬化； （四）免疫性因素 （五）营养性因素 三、肝功能不全 （一）肝细胞损害与肝功能障碍： 1．代谢障碍：（1）糖代谢障碍；（2）蛋白质代谢障碍 2．水、电解质代谢紊乱：肝性腹水形成原因： 3．胆汁分泌和排泄障碍 4．凝血功能障碍 5．生物转化功能障碍 （二）肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症 （三）肝星形细胞与肝纤维化 （四）肝窦内皮细胞与肝功能障碍 （五）肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍 第二节肝性脑病发病机制 一、氨中毒学说 1.主要论点：血氨↑，进入脑组织，引起脑的代谢和功能障碍。 2.血氨↑的原因： (1)氨产生过多：
(2)氨清除不足： 3.氨对脑的毒性作用 (1)干扰脑的能量代谢：消耗α-酮戊二酸、NADH ；大量消耗ATP (2)改变脑内神经递质的含量：脑内兴奋性递质↓，抑制性递质↑ 二、假性神经递质学说 1.主要论点： 严重肝病时，假性神经递质在脑干网状结构中堆积，使神经冲动的传递发生障碍，引起中枢神经功能紊乱。 2.假性神经递质的生成 MAO活性↓门-体分流血中酪胺，苯乙胺↑苯乙醇胺、羟苯乙醇胺↑肠道产胺-3.假性神经递质的作用 (1)竞争性取代正常递质→神经冲动传递障碍 (2)干扰正常递质的合成 三、血浆氨基酸失衡学说 主要论点： 严重肝病时，血浆BCAA/AAA比值↓→脑内假神经递质和抑制性递质↑，正常递质↓→中枢功能紊乱
案例库格式 一、患者病情 床号：30床姓名：周翠兰性别：女年龄：52岁籍贯：江苏盐城 入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断： 1，肝昏迷（肝性脑病） 2，乙型肝硬化失代偿期 主诉：神志欠清、腹胀四天 现病史：患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清，精神异常，言语错乱，稍有烦躁，感腹胀，在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗，腹胀较前好转，但意识障碍 症状较前加重，并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控，遂至我院就诊，为进一步诊治 收住入院；患者病程中无发热、畏寒，无咳嗽、气喘，无恶心、无呕血、黑便、便血，无头痛、头昏、眩晕，无胸闷、心慌、胸痛；目前患者神志不清，起床来食纳、睡眠差，大小便 通畅，近期体重无明显变化。 过去史（疾病史，用药史，手术史，过敏史）： 患者有“乙肝后硬化”病史五年余，有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史，否认有“结核”等其他传染病史，否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史，否认有药物、食物过敏史。 家庭遗传史：否认“血友病”等家族性遗传性疾病史，无“肝炎、结核”等传染疾病史日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：患病前饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食清淡易消化，患病后适量热量、优质低蛋白（肝性脑病发病期间无蛋白饮食）、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况：受伤前睡眠每天6～7小时，现患者处于昏睡状态 3、排泄情况：大便每2～3日1次，尿量：1000ml/日 4、日常活动与自理情况：平时生活有规律，生活自理，现处于昏睡状态，自主 活动能力丧失，自理能力五级。 心理社会资料：（包括心理状态，对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持 患者感觉病情较重，焦虑，缺乏疾病相关知识，担心疾病预后。务农，老伴及子女轮流照看，与子女关系和谐。 二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况） T：36.2oC，P：80次/分，R：18次/分，Bp：110/75mmHg，身高：160cm，
·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，
多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭
肝硬化肝性脑病病例分析 Final approval draft on November 22, 2020
临床病例讨论 例一 患者梁某某男性，50岁，因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点： 1 中老年男性，有“乙型病毒性肝炎”病史20年；否认长期饮酒史，否认有疫水疫区接触史； 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退，当时无腹痛、腹胀、腹泻，无呕血、黑便、黄疸不适，未引起注意，自觉上述症状逐渐加重，3月前患者自觉腹胀，四肢浮肿，曾到当地中医诊所就诊，于中药水煎服，具体不详，效果欠佳。近3天自觉上述症状加重，故来我院门诊就诊，门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科，发病以来，食欲差，小便略减少，日均600~700ml，大便一天两次，量约200g，色黄，质软，非陶土样，夜间睡眠差，体重近期少许增加。 3 查体：℃ P100次/分 R20次/分 BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清，面色晦暗，无扑翼样震颤,四肢见色素沉着，前胸面颈部见数枚蜘蛛痣，双手见肝掌，全身皮肤黏膜巩膜黄染，全身浅表淋巴结未及肿大，唇无发绀，颈静脉无怒张，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满，仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状，见脐疝，无腹型及胃肠蠕动波，见腹壁静脉曲张，脐以上腹壁静脉血流方向向上，脐以下腹壁静脉血流方向向下，脐周静脉呈海蛇头样，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝剑下3cm可触及，质硬，表面欠光
滑，脾脏轻度肿大，莫菲氏征阴性，液波震颤阳性，移动性浊音阳性，肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间，肝区轻叩痛，双肾区无叩痛，肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常，肌张力不高，生理发射存在，病理放射未引出。 4 辅查：ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白 g/L, 总胆红素 39μmol/L；直接胆红素：μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断诊断依据 2、应与哪些疾病相鉴别 3、该病的诊疗计划与治疗原则 例二 病例摘要： 男，62岁，乙型肝炎病史10年，近日出现呕血、柏油样便，继之神志恍惚来诊。检查：BP 80/50 mmHg，巩膜黄染，言语不清，定向力丧失，计算能力下降，幻觉出现，睡眠时间倒错，有扑翼震颤，肌张力↑，EEG异常，Hb 60 g/L，血pH ，血清钾 mmol/L，血氨↑。 分析题： 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些 2、采用哪些治疗方法乳果糖的作用机理 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期
肝性脑病病人的护理 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998
第六节肝性脑病病人的护理 (一)概要 肝性脑病又被称为肝昏迷，是指由肝脏严重病变引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。门体分流性脑病则是由门静脉高压导致门－腔静脉侧支循环广泛形成后，使大量门静脉血直接进入体循环，从而引发的肝性脑病。而对无明显肝性脑病表现，但可用精细智力测验或电生理检测发现异常者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。目前本病无特效疗法，主要以去除诱因、保护肝脏功能、减少肠腔内毒物的生成和吸收，促进有毒物质代谢清除、对症支持治疗及预防并发症为原则。临床上肝功能较好、门体分流性脑病及诱因明确且容易消除者，大多预后较好;有严重腹水、黄疸、出血倾向等预后较差;暴发性肝功能衰竭所致者预后最差。 (二)护理评估 1.健康史 常见的病因多继发于各型肝硬化及门－体分流术后，尤以病毒性肝炎后肝硬化最多见。诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、感染、药物(利尿剂、安眠药、含氮药物等)大量排钾利尿、放腹水、便秘等。 2.身心状况 肝性脑病临床表现常因原有肝病性质、肝功能损害程度及诱因不同而异。临床可根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将其分为四期。但各期分界并不完全清楚。 一期(前驱期)以轻度性格改变和行为异常为突出表现。表现为轻度精神异常，应答尚准确，有扑翼样震颤。病理反射阴性，脑电图正常。因临床表现不明显，极易被忽略。 二期(昏迷前期)以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主。表现为言语不清、书写障碍及定向力和理解力障碍，不能完成简单计算，多有睡眠时间倒置，此期有明显神经系统体征且脑电图开始出现异常。 三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主。昏睡，可唤醒，尚能对答，神经体征持续或加重;有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。 四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时生理反射存在，腱反射和肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出;深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。此期脑电图明显异常。 3.实验室及其他检查 (1)脑电图检查:前驱期脑电图大多正常，昏迷前期、昏睡期及昏迷期脑电图明显异常，典型表现为慢节律波。 (2)血氨检查:慢性肝性脑病病人血氨多增高，急性肝衰竭所致的肝性脑病血氨大多正常。 (3)简单智力测验及诱发电位:对于诊断轻微型肝性脑病最有价值。
消化系统病例分析 病例1食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 病例2上腹部疼痛，反酸 病例3腹痛，恶心、呕吐 病例4黏液脓血便伴腹痛 病例5黄疸、柏油样便、谵妄 病例6上腹部疼痛，黑便，呕血 病例7腹胀，黑便，呕血 病例1 食欲不振、呕咖啡样物、意识错乱 赵××，男性，56岁。 主诉食欲不振5年，呕咖啡样物1天，意识错乱5小时。 现病史近5年来常有食欲不振、厌油食。1天前患者呕咖啡样物2次，呈喷射状，含有血凝块，总量约800ml，未排黑便。5小时前烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。1小时前患者处于熟睡状态，可以唤醒，但不能正确回答问题。 既往史15年前患有乙型肝炎，经治疗后痊愈。6年前复查肝功和肝炎病毒标志，除表面抗原、核心抗体及e抗体阳性外，其余结果均正常。5年前行腹部超声检查提示肝硬化。2年前行胃镜检查提示食道静脉曲张。无长期大量饮酒史。
体格检查T 37.0℃，P 90次/分，R 18次/分，Bp 100/60mmHg。嗜睡状态，压眶反射存在。面色灰暗黝黑，巩膜黄染。可见肝掌，颈部及前胸可见数枚蜘蛛痣。心肺查体正常。腹部膨隆，肝肋下未触及，脾肋下3cm，移动性浊音阳性，肠鸣音正常。腱反射亢进及肌张力增强，扑翼样震颤（+）。 问题1该患者临床诊断有哪些疾病？ 解说①上消化道出血；②乙型肝炎后肝硬化，肝功能失代偿期；③肝性脑病三期。 问题2该患者的病史有何特点？是怎样演变的？目前发展到什么程度？ 解说根据疾病发展的时间顺序，该患者的病史有如下特点：①有明确的肝病病史：15年前患有乙型肝炎，6年前仍有表面抗原、核心抗体及e抗体阳性。②5年来出现明显的食欲不振、厌油食等消化道症状。 ③上消化道出血：呕咖啡样物约800ml，呈喷射状，含有血凝块。④5小时前有精神错乱和行为异常：烦躁不安，衣冠不整，乱扔东西，随地便溺。⑤目前处于嗜睡状态。 从以上病史特点和既往腹部彩超及胃镜结果，该患者为乙型肝炎后肝硬化、肝功能失代偿期，其并发症有上消化道出血、肝性脑病。 问题3以上体格检查有何特点，说明了什么？ 解说①该患者的生命体征基本正常，但处于嗜睡状态，说明目前有神经系统异常。②有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水等，说明患者已经处于肝硬化失代偿期。③腱反射亢进及肌张力增强，可能是有
肝性脑病患者，你该如何处理？ 肝性脑病是临床上亘古不变的话题，至今仍是终末期肝病患者的常见并发症及死亡原因之一。针对肝性脑病的研究层出不穷，结论也莫衷一是，仍有许多问题仍旧不明确，有待进一步探讨。小编在此综合整理了部分指南及一些文献中的处理措施，以飨读者。 肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，临床表现轻者可仅有轻微的智力减退，严重者出现意识障碍、行为失常和昏迷。 治疗原则：寻找、去除诱因，保持内环境稳定、减少肠源性氨和毒素生成以及吸收，保护肝功能和促进肝细胞再生、介质神经递质的平衡，积极预防并治疗并发症，纠正酸碱平衡及电解质紊乱，预防呼吸道感染、改善肝及脑的供氧状态，防止出血、休克等，釆取综合性、多环节的治疗方案，人工肝系统作为缓解症状措施，外科手术则作为各类HE 的最终治疗手段。 及早识别及去除肝性脑病发作的诱因 1.纠正电解质和酸碱平衡紊乱低钾性碱中毒是肝硬化患者在进食量减少、利尿过度及大量排放腹水后常出现的内环境紊乱。因此，应重视患者的营养支持，利尿药的剂量不宜过
大；大量排放腹水时应静脉输入足量的白蛋白以维持有效血容量和防止电解质紊乱。肝硬化腹水患者的入液量应约为尿量加1000 ml，总量应控制在2500ml 之内，以免血液稀释、血钠过低加重昏迷。 2.止血和清除肠道积血上消化道出血是肝性脑病的重要诱 因之一。清除肠道积血可采用以下措施：乳果糖、乳梨醇或25%硫酸镁口服或鼻饲导泻，生理盐水或弱酸液（如稀醋酸溶液）清洁灌肠。 3.预防和控制感染感染导致的HE 因病原菌多为肠道菌群，可选择二三代头孢、氨类、鱗酮类抗生素控制感染。 4.慎用镇静药及损伤肝功能的药物镇静、崔敏、镇痛药及麻醉剂可诱发肝性脑病，在肝硬化特别是有严重肝功能减退时应尽量避免使用。当患者发生肝性脑病出现烦躁、抽搐时禁用鸦片类、巴比妥类、苯二氮卓类镇静剂，可试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。 5.其他保持大便通畅，可给予乳果糖，以保证每日排软便 2~3次。注意防治便秘。门体分流对蛋白不能耐受者应避免大量蛋白质饮食。警惕低血糖，血糖低于正常时予以纠正。营养支持治疗 HE 患者常常食欲欠佳或已处于昏迷状态，不能进食，需要积极给予营养支持。禁止蛋白质摄入会使患者营养不良而导致其预后恶化，维持正氮平衡可刺激肝细胞的再生、增加肌
肝性脑病 一、A1/A2型题 （A）1.肝性脑病早期，患者可表现 A、睡眠障碍 B、表情淡漠 C、昏迷 D、昏睡 E、严重的精神错乱（C）2.导致肝性脑病的假性神经递质有： A、苯乙胺和苯乙酸等 B 、苯乙醇胺和羟苯乙醇胺 C、苯乙醇胺、羟苯乙醇胺和5—羟色胺等 D、苯乙胺、酪胺和GABA等 E、苯乙胺、酪胺和5羟色胺等 （E）3.假性神经递质引起肝性脑病的机制是： A、干扰病的能量代谢 B 、使脑细胞产生抑制性突触后电位 C、干扰细胞膜的功能 D、引起血浆氨基酸失衡 E 、与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质为弱 （B）4.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是： A、肠道产氨增多 B、氨的清除不足 C 、肌肉产氨增多 D、血中NH4+向NH3转化增多 E、肾小管向血液弥散的氨增多 （D）5.氨对脑的毒性作用不包括： A、干扰脑的能量代谢 B 、使脑内兴奋性递质产生减少 C、使脑内抑制性递质产生增多 D 、使脑的敏感性增高 E、抑制脑细胞膜的功能 （B）6.肝性脑病患者血浆支链氨基酸减少的原因是： A、血浆胰高血糖素浓度升高所致 B 、高胰岛素血症所致 C、肝对支链氨基酸灭活减少 D 、支链氨基酸合成来源减少 E、血浆芳香族氨基酸增多引起 （A）7.肝性脑病时，患者氨生成过多的最常见原因是： A、肠道产氨增多 B、肌肉产氨增多 C 、脑产氨增多 D、肾产氨增多、并向血液弥散增多 E、血液NH4+NH3转化增多 （E）8.使正常递质生成增多、加强正常递质竞争作用的药物是： A、谷氨酸 B、精氨酸 C、谷氨酸钠 D、乳果糖 E、左旋多巴（D）9．肝性脑病患者氨清除不足的原因主要见于： A、三羟酸循环障碍 B、谷氨酸合成障碍 C 、谷氨酰胺合成障碍 D、鸟氨酸循环障碍 E、肾小管分泌氨减少 （A）10.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括： A、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸 B 、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸 C、亮氨酸、缬氨酸和色氨酸 D 、亮丙氨酸和色氨酸和缬氨酸 E、苯氨酸和酪氨酸 （E）11.引起肝性脑病主要是由于 A、皮质结构破坏 B、下丘脑结构破坏 C、大脑网状结构破坏 D、上行激活系统结构破坏 E、脑组织功能和代谢障碍 （D）12.血氨增高所致脑内神经递质的变化是 病理生理学第27页 A、谷氨酸增多 B、乙酰胆碱增多 C、谷氨酰胺减少 D、γ-氨基丁酸增多 E、儿茶酚胺增多 （B）13.外源性肝性脑病的常见原因是
肝性脑病的诊断方法 首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐 一、肝性脑病诊断依据 肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。 二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。 在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。 西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。 下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有
第六节肝性脑病病人的护理 (一)概要 肝性脑病又被称为肝昏迷，是指由肝脏严重病变引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。门体分流性脑病则是由门静脉高压导致门－腔静脉侧支循环广泛形成后，使大量门静脉血直接进入体循环，从而引发的肝性脑病。而对无明显肝性脑病表现，但可用精细智力测验或电生理检测发现异常者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。目前本病无特效疗法，主要以去除诱因、保护肝脏功能、减少肠腔内毒物的生成和吸收，促进有毒物质代谢清除、对症支持治疗及预防并发症为原则。临床上肝功能较好、门体分流性脑病及诱因明确且容易消除者，大多预后较好;有严重腹水、黄疸、出血倾向等预后较差;暴发性肝功能衰竭所致者预后最差。 (二)护理评估 1.健康史 常见的病因多继发于各型肝硬化及门－体分流术后，尤以病毒性肝炎后肝硬化最多见。诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、感染、药物(利尿剂、安眠药、含氮药物等)大量排钾利尿、放腹水、便秘等。 2.身心状况 肝性脑病临床表现常因原有肝病性质、肝功能损害程度及诱因不同而异。临床可根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将其分为四期。但各期分界并不完全清楚。 一期(前驱期)以轻度性格改变和行为异常为突出表现。表现为轻度精神异常，应答尚准确，有扑翼样震颤。病理反射阴性，脑电图正常。因临床表现不明显，极易被忽略。 二期(昏迷前期)以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主。表现为言语不清、书写障碍及定向力和理解力障碍，不能完成简单计算，多有睡眠时间倒置，此期有明显神经系统体征且脑电图开始出现异常。 三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主。昏睡，可唤醒，尚能对答，神经体征持续或加重;有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。
一、呼吸系统疾病护理 1、慢性支气管炎 【病例】 病人，女，55岁，咳嗽、咳痰10余年，每年秋冬季节明显，且持续3～4个月。近1周咳嗽加重，伴发热。查：T38℃，P116次/分，R32次/分，BP130/75mmHg，双肺可闻及湿啰音。 初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期）。 护理诊断/问题：①清理呼吸道无效或低效与无效咳嗽、痰液粘稠有关。②体温过高与慢支并发感染有关。 2、阻塞性肺气肿 【病例】 病人，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽、咳痰30年，每年发作持续超过3个月。近5年开始出现呼吸困难。2天前开始发热，咳黄粘痰，痰不易咳出，喘息加重。体检：体温38.6℃，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压130/70mmHg。病人神志清楚，消瘦，口唇发绀，胸廓呈桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊过清音，呼吸音粗，双肺满布哮鸣音，肺底散在湿哕音。血常规：白细胞12.2×109/L。X线胸片：两肺透亮度增加。 初步诊断：慢性支气管炎（急性发作期），阻塞性肺气肿（急性加重期）。 护理诊断/问题：①气体交换受损与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、残气量增加引起通气和换气功能障碍有关。②清理呼吸道无效或低效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多、痰液粘稠、无力咳嗽有关。③营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲下降、摄入不足、消耗量增加有关。④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 3、慢性肺源性心脏病 【病例】 病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。体格检查：T36℃，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg，桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅助检查：白细胞11.0×109／L，N78％，L22％。X线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。 初步诊断为：慢性肺心病（代偿期）。 护理诊断/问题:①气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增高有关。②活动无耐力与心、肺功能减退有关。③潜在并发症：肺性脑病. ④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺乏院前指导或缺少信息来源有关。 4、肺炎球菌肺炎 【病例】 病人，男，22岁，2天前淋雨后寒战，高热达40℃，伴咳嗽、胸痛，咳铁锈色痰。担心本病预后不好。检查：神志清楚，呈急性病容，面色潮红，呼吸急促，T39.7℃，P102次/分，R32次/分，BP100/70 mmHg，右下肺部闻及管状呼吸音；X线示右下肺大片状阴影，呈肺段分布；痰涂片可见肺炎球菌。 初步诊断为肺炎球菌性肺炎或大叶性肺炎。 护理诊断/问题：①体温升高与感染有关。②气体交换受损与肺部感染引起呼吸面积减少有关。③疼痛与胸膜反应有关。④焦虑与病情重，病人对疾病不了解有关。⑤潜在的并发症感染性休克。
肝硬化的病例分析报告
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。 入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。 入院后完善相关辅助检查： 血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。 尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。 凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。 生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。 血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。 心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。 食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。 B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm ×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 进一步诊断： 肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据： 1.男性患者，38岁。 2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。 3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。 4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。 5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。 6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽
肝性脑病病人的护理措施【最新】 肝性脑病又称肝性昏迷，系指严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。 (一) 病因和发病机制 1. 病因和诱因①多数由各型肝硬化引起，以病毒性肝炎肝硬化最为常见。②门体分流手术。③少部分由重症病毒性肝炎、中毒肝炎和药物性肝病引起。④其他，包括原发性肝癌后期、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。常见诱因有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、使用镇静催眠药及麻醉药、便秘、外科手术、感染、尿毒症等。 2. 发病机制①氨中毒理论，是肝性脑病众多发病机制中研究最多、依据最充分的发病机制。②假神经递质理论，肝衰竭时，蟑胺和苯乙醇胺增多取代正常神经递质。③硫醇和短链脂肪酸的毒性作用。④γ氨基丁酸/苯二氮(GABA/BZ)复合体的抑制作用。⑤氨基酸代谢不平衡理论，主要是芳香族氨基酸增高(色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸)而支链氨基酸降低。 (二) 临床表现
①一期(前驱期)，轻度性格和行为异常为其突出表现。可有扑翼样震颤(肝震颤)，脑电图多数正常。②二期(昏迷前期)，有定向力和理解力均减退，睡眠时间倒错。可有幻觉、恐惧、狂躁等，腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。③三期(昏睡期)，以昏睡和精神错乱为突出。各种神经体征持续或加重，扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常波形。 ④四期(昏迷期)，程度不等的昏迷，脑电图明显异常。 (三) 辅助检查 ①血氨，门体分流性脑病多有血氨增高，急性肝衰竭者血氨多正常。②脑电图，脑电图改变是本病的特征之一。典型的改变为节律性慢波，出现普遍性每秒1~3次的δ波。③简易智力测试，主要用于诊断早期肝性脑病及轻微肝性脑病。测试内容有书写、构词、画图、搭积木及用火柴杆搭五角星等。 (四) 治疗要点 ①消除诱因，如控制感染、纠正低钾性碱中毒、停用肝损害有关药物等。②减少肠内毒物的生成和吸收，减少或暂禁蛋白饮食，停用含氮药物;用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服33%的硫酸镁