帕金森病药物治疗五原则帕金森病药物治疗五原则有：1、长期用药，2、左旋多巴低剂量和剂量滴定原则，3、协同用药，4、重视神经保护剂的原则，5、用药的个体化原则。
原则1，这是条死原则，对于经济拮据的患者来说是条非常严峻的原则。
原则2，就值得大家注意了，这个低剂量不是越低越好，不是个绝对值。实际上这是个动态值，是一个经过从少量开始逐渐增加到达一个刚好能控制症状的剂量值，象化学实验的滴定过程。在经过“滴定”后得到这个最低值，就是低剂量。但我们会发现，这个量值也不是一个固定值，经过一段时间后，症状又加重了，又必须重新滴定，再往上加，加到能消除症状为止，这又是一个新的低剂量值。我有这样的体会：不但左旋多巴类药品和激动剂的量值要跟着病情变，连吃药的时间间隔都需要自己“滴定”，开始时每次吃药后“开”的时间长，慢馒地这个时间会缩短，这样就要求患者吃药的时间间隔也要跟着变。
原则3，单用左旋多巴类药就象步兵作战，加了多巴胺受体激动剂就象增加了导弹部队，当然效果会不一样。但是，这类药物都很贵，更需要我们小心地“滴定”剂量和次数，一天增加十几、二十几元钱，对于一般患者家庭来说是个非常沉重的负担。
原则4，神经保护剂多为一些维生素，这类药物相比其他药物不是太贵，农村的病友如果平时青菜、杂粮食物复杂，一般都
具有此类维生素，不一定要另买，可以节省一点。不过，在没有弄清楚之前，医生的指导还是必要的。
原则5，这个原则很重要，不要听到某病友说什么药最好，什么药不好，自己也跟着，这种做法绝对错误。每个人病情、体质、对药物的适应性、敏感度、耐受度都有很大的不同，所以要特别注意。这个原则要求患者听从专科医生的指导。
通过上述对帕金森的了解，希望引起大家的重视，积极的做好早期的预防工作。对于已患有帕金森的患者要积极的进行治疗，科学有效的治疗是帕金森康复的关键。细胞渗透修复疗法治疗帕金森效果最好。
帕金森病常药物治疗：药物治疗主要在提高脑内多巴胺的含量及其作用以及降低乙酰胆碱的活力，多数患者的症状可因而得到缓解，但不能阻止病变的自然进展。现多主张当患者的症状已显著影响日常生活工作表示脑内多巴胺活力已处于失代偿期时，才开始投药，早期尽量采取理疗，体疗等方法治疗为宜。 （一）抗胆碱能药：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者的治疗和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；苯甲托品（Benzatropine）1～3mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d，有口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼忌用。 （二）多巴胺能药：藉此类药物以补充脑内多巴胺的不足。外源性多巴胺不能进入脑内，但左旋多巴则可通过脑屏障，入脑后经多巴脱羧酶的脱羧转变成多巴胺，以补充纹状体内多巴胺的严重不足而发挥效用。复方左旋多巴则系左旋多巴与本身不能透过血脑屏障的脑外脱羧酶抑制剂的混合制剂，可减少左旋多巴的脑外脱羧，从而增加左旋多巴进入脑内的含量以减少左旋多巴的日剂量，减轻左旋多巴的周围性付作用。 1．左旋多巴：开始剂量125～250mg，3次/日，每隔3～5天增加250mg，通常日剂量为3g，一般不超过5g，分4～6次于饭后服，日用剂量大小以疗效较明显而付作用较小为度。有效率约80%，对肌强直和运动徐缓较震颤效果为好。一般在用药后的前3～5年内疗效较满意，以后越来越差以致失效。 2．美多巴：又称苄丝肼多巴，是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼的混合剂。美多巴“125”含左旋多巴100mg和苄丝肼25mg，相当于左旋多巴500mg。第一周日服一片，以后每隔一周每日增加一片，一般日剂量8片，分次服用。 3．信尼麦（Sinemet）：是左旋多巴和脑外脱羧酶抑制剂甲基多巴肼即卡比多巴的混合剂。两者分别以10：1或4：1的比例，有10/100，25/250，25/100三种片剂，分母为左旋多巴含量，分子为甲基多巴肼含量均以mg计。信尼麦以10/100半片，3次/d开始，以后每2-3天增加1片，一日剂量为6～8片。顽固难治病例可用25/100片剂，日剂量不超过4片。 左旋多巴和复方左旋多巴的副作用可分为周围性和中枢性两类。周围性副作用多发生在服药后近期，表现为中枢神经以外各系统的症状，如恶心、呕吐、厌食、肤痛、心悸、心律不齐、位置性低血压、尿失禁或尿潴留、血尿素氮增高等，因周围各组织中多巴胺过多引起。复方左旋多巴对周围性副作用相对较轻。中枢性副作用可有失眠、不安、抑郁、幻觉、妄想等精神症状；各种不随意运动，如舞蹈、手足徐动样动作以及运动症状波动现象等。后者可有开关现象（on-off phenomenon）是指突然的不能活动和突然的行动自如，可在几分钟至几十分钟内交替出现。以上的神经症状多在长期治疗中出现，有的患者严重副作用而不得不被迫停药。 应用左旋多巴或复方左旋多巴期间不宜与维生素B6、A型单胺氧化酶抑制剂如吩噻嗪类、萝芙木类以及利眠宁、安定等药合用。凡有严重肝、肾、心脏功能障碍、精神病患者、青光眼、溃疡病时忌用。 （三）多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，
氧化应激在帕金森病发病机制中作用的研究进展 帕金森病（parkinsondisease PD）主要的病理特征是黑质致密部的多巴胺能神经元显著缺失，尚存的神经元出现路易体（lewybody）。近年来国内外大量研究表明氧化应激通过各种途径引起黑质多巴胺神经元的死亡，氧化应激是帕金森病(ＰＤ)重要的发病机制之一，深入研究其损害机制对于帕金森病的治疗有重要价值。 在细胞正常代谢过程中产生活性氧基团（ROS），发挥重要的生理功能。当ROS的水平超过细胞生理需要时，由于其高度的活性，可通过关键分子如DNA、蛋白质及脂质的氧化降解，影响细胞结构及功能完整性。当ROS的水平超过体内抗氧化防御的水平时可产生氧化应激。一些组织尤其是脑组织对氧化应激尤为易感。尸检结果表明帕金森病（PD）中存在氧化应激机制。但氧化应激与神经变性的时程及与PD其他发病机制，如线粒体功能紊乱、一氧化氮（NO）毒性、兴奋毒性及泛素蛋白酶体系统（UPS）等之间的关系仍有待于进一步研究。本文对PD中氧化应激近年来的研究进展综述如下。 1 ROS的生物学活性及病理生理作用 ROS是由外源性氧化剂或细胞内有氧代谢过程中产生的具有很高生物学活性的含氧分子，如超氧阴离子、过氧化氢及羟自由基等。ROS可发挥重要的生理功能，但当其水平超过细胞生
理需要时，很容易与生物大分子反应，可直接损害或通过一系列过氧化链式反应引起广泛生结构的破坏。 1.1 ROS的生理作用研究表明，ROS参与抵制外来物质的入侵，也充当内部生物学过程的调节因子，包括信号转导、转录或程序性细胞死亡[1]。细胞内存在许多信号系统，这些信号系统依赖复杂的激酶级联、蛋白酶级联和（或）第二信使调节胞浆及核蛋白质，这些蛋白质再激活转录因子如AP-1及NκB等，调节细胞的生长和（或）凋亡[2]。 例如，膜受体产生的信号通常经由小的蛋白质ras偶联胶浆信号转导。被激活的ras能直接刺激小G蛋白ras，返过来结合并激活膜连接的NADPH氧化酶复合体以产生ROS。ROS可影响线体激活的蛋白质激酶（如MAP酶）级联及由这些激酶级联控制的转录因子，如AP-1和NF-Κb[3]。此外，ROS还可激活JNK 细胞凋亡途径，若使用JNK通路特异性阻断剂CEP1347/KT7515可有效抑制氧化应激引起的细胞凋亡[4]。 1.2 ROS和氧化应激因为其高度的化学活性，当ROS的水平超过细胞正常的需要，无疑将损害细胞的结构和功能的完整性。尽管细胞拥有许多针对ROS的防御机制及修复系统，但当ROS的产生超过生物体的抗氧化防御能力时将导致氧化应激。氧化应激可被认为是氧化增强剂/自由基产物和抗氧化防御系统间的失衡。急性氧化应激及慢性氧化应激涉及许多人类变性疾病，如动脉硬化症、糖尿病、癌症及神经疾病等。
2017年NICE帕金森病指南：运动症状的药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新的成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者的诊断和治疗要点。该指南是自2006年以来的首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍的监测和控制以及姑息治疗方面的新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗的推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。
?由于恶性综合征的风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）的方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物的风险，所有住院治疗或在家接受护理的帕金森病患者均应做到： ?在恰当的时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药； ?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。 一线治疗 ?当早期阶段的帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段的帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病的一线治疗。 信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头和书面信息的形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：
?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加； ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉和妄想），且多巴胺激动剂风险增加。 运动症状的辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症和/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴的辅助治疗。在此之前需讨论： ?患者个人的临床情况，如患者的症状、合并症和联合用药的风险； ?患者个人的生活方式、偏好、需求和目标； ?不同种类药物的潜在获益与风险。 ?在大多数情况下，应选择非麦角衍生的多巴胺激动剂，因为麦角衍生的多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗的辅助：
帕金森病教案精编 W O R D版 IBM system office room 【A0816H-A0912AAAHH-GX8Q8-GNTHHJ8】
帕金森病教案课程名称：帕金森病 课时：10分钟 授课者：湖北中医药大学王东 授课对象：李玉洁胡欣玫方惠东王梦梦李丽君邹杰 授课媒体：PPT 授课地点：内科2号楼神经内科10楼 授课时间： 【教学目标】 掌握：帕金森病的概念、临床表现、护理诊断和护理要点 熟悉：帕金森病的辅助检查、治疗方法和健康教育 了解：帕金森病的病因病理 【教学重点】 帕金森病的概念 帕金森病的病因及发病机制（难点）
临床表现-- 一般特点 主要临床表现概括 临床表现详细 帕金森病的辅助检查 帕金森病临床诊断标准 治疗帕金森病的药物分类 帕金森病的治疗（重点） 帕金森病的护理要点（重点） 帕金森病的健康教育（重点） 【教学安排】 时间内容 3min介绍概念，帕金森病的病因病理及临床表现 3min帕金森病的辅助检查和治疗方法 3min讲解帕金森病的护理诊断、护理要点和健康教育1min结束语、布置课后思考题
【教学过程】 1、引言介绍相关内容，与听课者达成互动，进入状态 2、讲解帕金森病相关知识 3、布置课后思考题、结课 【教学小结】 通过本次的小讲课，对帕金森这一疾病做了简单的介绍，让大家对帕金森病这一疾病有了更进一步的了解和认识，在以后的实习工作中遇到了此类疾病希望大家能够知道如何判断此疾病以及如何护理和如何向病人做健康教育。希望大家能将此知识普及，让更多的人了解帕金森病。谢谢大家的聆听！ 【引言】 各位同学，大家好，不知道大家还记不记得161床吴恒舫这位爹爹，他静止性震颤的表现让我们印象深刻。今天我将向大家讲解帕金森病的相关知识，随着人类生活质量的改变和各种感染因子的存在，神经系统疾病也逐渐频繁发生，下面带着大家并和大家一起学习和了解神经系统疾病的疾病——帕金森病。 【教学内容】 1.帕金森病概念
中国帕金森病治疗指南（第三版） 帕金森病（Parkinson’sdisease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。 我国65 岁以上人群总体患病率为1700/10 万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。国外尤其是欧美国家的帕金森病治疗指南给予了我们很好的启示和帮助。 中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组在2006 年和2009 年分别制定了第一、二版中国帕金森病治疗指南，对规范和优化我国帕金森病的治疗行为和提高治疗效果均起到了重要的作用。近5 年来，国内、外在该治疗领域又有了一些治疗理念的更新和治疗方法的进步。 为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，我们现对中国帕金森病治疗指南第二版进行必要的修改和更新。 1. 治疗原则 1.1 综合治疗 每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。不仅运动症状影响了患者的工作和日常生活能力，非运动症状也明显干扰了患者的生活质量。因此，我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。 治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段，无论是药物或手术治疗，只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 1.2 用药原则 疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。我们提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能会达到延缓疾病进展的效果。 应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率，事实证明我国帕金森病患 者的异动症发生率明显低于国外的帕金森病患者。 治疗应遵循循证医学的证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重程度、有无认知障碍、发病年龄、就业状况、有无共病、药物可能的副作用、患者的意愿、经济承受能力等因素，尽可能避免、推迟或减少药物的副作用和运动并发症。 进行抗帕金森病药物治疗时，特别是使用左旋多巴时不能突然停药，以免发生撤药恶性综合征。 2. 药物治疗 根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将 Hoehn-Yahr1~2.5 级定义为早期，Hoehn-Yahr3~5 级定义为中晚期。以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。 2.1 早期帕金森病的治疗
帕金森病药物治疗五原则帕金森病药物治疗五原则有：1、长期用药，2、左旋多巴低剂量和剂量滴定原则，3、协同用药，4、重视神经保护剂的原则，5、用药的个体化原则。 原则1，这是条死原则，对于经济拮据的患者来说是条非常严峻的原则。 原则2，就值得大家注意了，这个低剂量不是越低越好，不是个绝对值。实际上这是个动态值，是一个经过从少量开始逐渐增加到达一个刚好能控制症状的剂量值，象化学实验的滴定过程。在经过“滴定”后得到这个最低值，就是低剂量。但我们会发现，这个量值也不是一个固定值，经过一段时间后，症状又加重了，又必须重新滴定，再往上加，加到能消除症状为止，这又是一个新的低剂量值。我有这样的体会：不但左旋多巴类药品和激动剂的量值要跟着病情变，连吃药的时间间隔都需要自己“滴定”，开始时每次吃药后“开”的时间长，慢馒地这个时间会缩短，这样就要求患者吃药的时间间隔也要跟着变。 原则3，单用左旋多巴类药就象步兵作战，加了多巴胺受体激动剂就象增加了导弹部队，当然效果会不一样。但是，这类药物都很贵，更需要我们小心地“滴定”剂量和次数，一天增加十几、二十几元钱，对于一般患者家庭来说是个非常沉重的负担。 原则4，神经保护剂多为一些维生素，这类药物相比其他药物不是太贵，农村的病友如果平时青菜、杂粮食物复杂，一般都
具有此类维生素，不一定要另买，可以节省一点。不过，在没有弄清楚之前，医生的指导还是必要的。 原则5，这个原则很重要，不要听到某病友说什么药最好，什么药不好，自己也跟着，这种做法绝对错误。每个人病情、体质、对药物的适应性、敏感度、耐受度都有很大的不同，所以要特别注意。这个原则要求患者听从专科医生的指导。 通过上述对帕金森的了解，希望引起大家的重视，积极的做好早期的预防工作。对于已患有帕金森的患者要积极的进行治疗，科学有效的治疗是帕金森康复的关键。细胞渗透修复疗法治疗帕金森效果最好。
2020年中国帕金森病治疗指南更新要点（全文） 近年来，国内外无论是对帕金森病发病机制的认识，对早期诊断生物标志物的发现，还是对治疗理念的更新以及治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。为了更好地适应其发展，指导临床实践，中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组和中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组对2014年制定的中国帕金森病治疗指南（第三版）（以下简称“2014年指南”）进行了修改和更新，中国帕金森病治疗指南（第四版）（以下简称“2020年指南”）于2020年12月重磅发布！两版指南进行了对比，重点总结了指南的更新亮点，下面带大家快速了解一下新版指南！ 指南的更新亮点2020年第四版指南较2014年第三版指南： 更加详细地提出了帕金森病的单药治疗和联合用药治疗、症状波动处理和异动症处理的治疗方案和流程； 疾病早期不建议刻意推迟使用左旋多巴，根据需要可以作为首选，但应维持满足症状控制前提下尽可能低的有效剂量； 新增了开-关现象的处理方法； 更加详细地介绍了非运动症状的治疗方案； 新增了治疗进展的若干新药物；
新增了人工智能及移动技术应用于帕金森病的治疗管理； 更新了许多药物在治疗作用方面的循证证据。 1、治疗原则 2020年指南中帕金森病的治疗原则与2014年指南一致，强调了多学科治疗模式。 ?坚持综合治疗，应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 ?强调多学科治疗模式，药物治疗仍为首选，并结合手术、运动与康复、心理干预等多种治疗手段；同时，提倡在临床条件允许的情况下，组建神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医生等多学科的医生团队。 ?明确全程管理，目前的治疗仍以改善症状为主，不能阻止病情的发展，治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。 2、药物治疗 一、帕金森病的用药原则 2020年指南中帕金森病的用药原则与2014年指南基本一致，在治疗目标中增加了“避免或降低不良反应”。
帕金森病发病机制的研究现状(一) 作者：张艳玲，苏炳银，文灿，梁亚杰 【关键词】帕金森病；发病机制;病因 帕金森病(parkinsondisease，PD)是中枢神经系统常见的一种变性疾病，中老年发病，起病缓慢，慢性进行性发展，以静止性震颤、肌强直、姿势异常和运动减少为主要表现。主要病变在黑质致密带，可累及蓝斑、迷走神经背核等。尽管病理改变位置明确、局限，但帕金森病的病因及发病机制目前仍不明确，本文就PD发病机制的进展作一综述。1遗传因素 1.1PD致病基因的研究 在对家族性PD相关基因的研究中，已经发现10个染色体位点以孟德尔遗传方式与PD连锁，分别命名为。其中5个涉及常染色体显性遗传，4个以常染色体隐性遗传方式传递，另外1个可能与晚发性散发PD有关。此外，以下位点的克隆也进一步确认了基因异常在家族性PD发病中的作用。Polymeropolous等首次成功地将一个意大利PD 家系的致病基因定位于。进一步的研究中，仅有G88C、G209A 两个错义突变Ala53Thr和Ala30Pro)被确认。研究发现：突变的基因即为致病基因，可能有利于形成淀粉样纤维结构，参与Lewy小体形成。其他的种族和PD家系中未发现的突变〔〕。基因于1987年被克隆，定位于4p14染色体，常染色体显性遗传的一种基因。目前，仅发现一个来自德国的PD家系的
姐弟两人的单个突变(I93M)。有研究对11个常染色体显性遗传PD家系进行了的整个编码区测序，发现了3号外显子区S18Y多态性。随后的研究也证实S18Y多态性与PD发病呈负相关〔3〕。Parkin 基因异常首先在日本的常染色体隐性遗传的青少年型家族性PD(ARJP)家系中被发现。parkin基因的突变频率随着发病年龄的增加明显下降；而parkin相关性PD在全世界范围的广泛分布，也说明parkin基因突变对PD发病机制方面的重要作用〔〕。 1.2PD易感基因的研究 目前，多数认为PD散发病例是在遗传易感性和环境双重作用的结果。现已发现多种易感基因，如羟化缺陷相关基因(异哇胍羟化酶，CYP2D6)、氧化应激过度相关基因（CYP2E1、单胺氧化酶B、超氧化物歧化酶）、芳香胺的解毒障碍相关基因（乙酰转移酶，NAT）等。这些易感基因的功能改变，将通过影响氧化应激及芳香胺类和肼类物质的代谢等途径，使PD的发病增加〔〕。 1.3线粒体DNA与PD PD患者黑质和血小板线粒体复合物Ⅰ活力下降，动物实验证实MPTP 的毒性作用机制是MPP+选择性地抑制了黑质细胞线粒体呼吸链中复合物Ⅰ的活性，ATP合成障碍，最终导致细胞变性死亡。因此研究者一直重视线粒体功能与PD关系的研究。线粒体复合物Ⅰ由核DNA(nDNA)和线粒体DNA(mtDNA)共同编码。有研究表明mtDNA异常参与引起PD 患者线粒体复合物Ⅰ活力下降。但是研究没能证实PD患者mtDNA异
帕金森：https://www.doczj.com/doc/2f7308746.html,/健康网：https://www.doczj.com/doc/2f7308746.html, . 1.PD 早期治疗PD 早期黑质-纹状体系统存留的DA 神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。若疾病影响患者日常生活和工作，需药物治疗。 2.药物治疗PD 目前仍以药物治疗为主，恢复纹状体DA 与Ach 递质系统平衡，应用抗胆碱能和改善DA 递质功能药物，改善症状，不能阻止病情发展。用药原则：①从小剂量开始，缓慢递增，尽量用较小剂量取得满意疗效；②治疗方案个体化，根据患者年龄、症状类型和程度、就业情况、药物价格和经济承受能力等选择药物；③不应盲目加用药物，不宜突然停药，需终生服用；④PD药物治疗复杂，近年来推出的辅助药物DR 激动药、MAO-B 抑制剂、儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)等，与复方多巴合用可增强疗效、减轻症状波动、降低复方多巴剂量，单独使用疗效不理想，应权衡利弊，适当选择联合用药。 (1)抗胆碱能药：对震颤和强直有效，对运动迟缓疗效较差，适于震颤明显年龄较轻患者。常用安坦(artane)1～2mg 口服，3 次/d；开马君(kemadrin)2.5mg口服，3 次/d，逐渐增至20～30mg/d。其他如苯甲托品(cogentin)、环戊丙醇(cycrimine)、安克痉(akineton)等，作用与安坦相似。副作用包括口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者有幻觉、妄想。青光眼及前列腺肥大患者禁用，可影响记忆功能，老年患者慎用。 (2)金刚烷胺(amantadine)：促进DA 在神经末梢释放，阻止再摄取，并有抗胆碱能作用，是谷氨酸拮抗药，可能有神经保护作用，可轻度改善少动、强直和震颤等，早期可单独或与安坦合用。起始剂量50mg，2～3 次/d，1 周后增至100mg，2～3 次/d，一般不超过300mg/d，老年人不超过200mg/d。药效可维持数月至1年。副作用较少，如不安、意识模糊、下肢网状青斑、踝部水肿和心律失常等，肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡和肝病患者慎用，哺乳期妇女禁用。也可用其衍生物盐酸美金刚烷(memantine hydrochloride)。 (3)左旋多巴(L-dopa)及复方左旋多巴：L-dopa 是治疗PD 有效药物或金指标。作为DA 前体可透过血脑屏障，被脑DA 能神经元摄取后脱羧变为DA，改善症状，对运动减少有特殊疗效。由于95%以上的L-dopa 在外周脱羧成为DA，仅约1%通过BBB 进入脑内，为减少外周副作用，增强疗效，多用L-dopa 与外周多巴脱羧酶抑制剂(DCI)按4∶1 制成的复方制剂(复方L-dopa)，用量较L-dopa 减少3/4。 复方L-dopa 剂型：包括标准片、控释片、水溶片等。标准片如美多巴(madopar)和帕金宁(sinemet)：①Madopar 由L-dopa 与苄丝肼按4∶1 组成，美多巴250为L-dopa 200mg＋苄丝肼50mg，美多巴125 为L-dopa100mg＋苄丝肼25mg；国产多巴丝肼胶囊成分与美多巴相同；②帕金宁(Sinemet 250 和Sinemet 125)由L-dopa 与卡别多巴按4∶1 组成。 控释剂包括两种：①息宁控释片(sinemet CR)：L-dopa 200mg＋卡别多巴50mg，制剂中加用单层分子基质结构，药物不断溶释，达到缓释效果，口服后120～150min 达到血浆峰值浓度；片中间有刻痕，可分为半片服用，保持缓释特性；②美多巴液体动力平衡系统(Madopar-HBS)：L-dopa 100mg＋苄丝肼25mg及特殊赋形剂组成，胶囊溶解时药物基质表面形成水化层，通过弥散作用逐渐释放。 水溶片有弥散型美多巴(madopar dispersible)，剂量为125mg，由L-dopa100mg＋苄丝肼25mg 组成。其特点易在水中溶解，便于口服，吸收迅速，很快达到治疗阈值浓度，使处于“关闭”状态的PD 患者在短时间内(10min 左右)迅速改善症状，且作用维持时间与标准片基本相同。该剂型适用于有吞咽障碍或置鼻饲管、清晨运动不能、“开”期延迟、下午“关”期延长、剂末肌张力障碍的PD患者。 用药时机：何时开始复方L-dopa 治疗尚有争议，长期用药会产生疗效减退、症状波动及运动障碍等并发症。一般应根据患者年龄、工作性质、疾病类型等决定用药。年轻患者可
帕金森病模型 对帕金森病发病机制及治疗方法的研究依赖于成功的帕金森病模型的建立。采用的模型如下： 利血平模型 利血平能不可逆地封闭单胺类物质的运输，影响细胞内囊泡的单胺再循环，故而于世纪年代被用于制作大鼠模型。当喷齿类动物注射利血平后，由于囊泡内摄取的多巴胺、轻色胺和去甲肾上腺被封闭，在胞质内被降解，快速降低单胺水平，导致肌肉僵硬等的症状。 甲基苯丙胺模型 与利血平一样，甲基苯丙胺作用于多巴胺神经末梢，使多 巴胺水平明显下降，而对黑质多巴胺能神经元胞体的影响很小。有报道称对多巴 胺能神经元的毒性作用由过氧化亚確酸盐的产生介导，这种毒性作用能够被抗氧化剂所阻 断。该模型的不足主要是没有出现组织病理学改变。 轻多巴胺模型 轻多巴胺，不能透过血脑屏障，只有直接脑内给药才能 造成中枢神经系统多巴胺能神经元损伤。注入黑质区内的能选择性引起多巴胺能 神经元的死亡。注入纹状体内的先被神经末梢摄取，再通过逆轴突转运至黑质的 细胞体，也引起多巴胺能神经元的死亡。但此过程呈慢性渐进性改变，类似人体内的病程可用以建立早、中期模型。 鱼藤酮模型 天然有机杀虫剂鱼藤酮容易透过血脑屏障，能抑制线粒体呼吸链复合物的活性，选择性引起黑质和纹状体多巴胺能神经元变性死亡。根据等的方法制备鱼藤酮大鼠昆明理工大学博士学位论文 模型，将渗透微菜埋于大鼠背部皮下，再从其下颂角静脉插管与微栗相连，每日 灌注鱼藤酮，连用周，大歲表现为身体屈曲，运动减少，有时伴有强直，震颤和自发的旋转行为。 百草枯模型 百草枯，是一种除草剂，其结构与的活性代谢物相似，被认为 是可能的危险因素。可以速度缓慢地穿过血脑屏障。小鼠注射后引起黑质和纹状 体多巴胺能神经元的减少，继而出现随意运动的减少。 模型 能通过血脑屏障，在星形胶质细胞中单胺氧化酶的作用下转变为它 的活性形式，被多巴胺转运体摄人多巴胺能神经元，从 而特异性地对多巴胺能神经元产生毒性作用。的毒性作用被认为是抑制线粒体复 合物的活性产生氧化应激的作用机制说明线粒体功能障碍在典型发病中起重 要作用。此外，导致的产生，而是引起多巴胺能神经元凋亡的原因之一。 损毁模型是研究使用最普遍的动物模型。通常经皮下、腹腔、静脉或肌内注射给药。 除以上模型外，还有基因敲除模型、转基因模型、免疫损伤模型、拟胆碱药物模型和机械损伤模型等。目前还没有一种完全符合理想标准的模型，但总的来说， 小鼠模型是目前最为重要、应用最广的动物模型。如何在动物、药物和给药方法等选择中找到 较适合的结合点，较全面地反映病因及发病机理、病理特点，是建立好的动物模型的关
2017年NICE帕金森病指南：运动症状得药物治疗导读：近日，英国国家卫生与临床优化研究所（NICE）发布了最新得成人帕金森病指南，内容涵盖了18岁以上帕金森病患者得诊断与治疗要点。该指南就是自2006年以来得首次更新，增加了关于帕金森病症状治疗、脑深部电刺激、冲动控制障碍得监测与控制以及姑息治疗方面得新建议。本文(2017年)首先为大家带来帕金森病运动症状药物治疗得推荐要点。 ?在对帕金森病患者进行治疗之前，需讨论： ?患者个人得临床情况，如患者得症状、合并症与联合用药得风险； ?患者个人得生活方式、偏好、需求与目标； ?不同种类药物得潜在获益与风险。 ?抗帕金森药物不可突然撤药，或由于吸收不良（如胃肠炎、腹部手术）而突然减量，以避免发生急性运动障碍或恶性综合征。
?由于恶性综合征得风险，不应使用停止抗帕金森药物（即“休药期”）得方法来减少运动并发症。 ?鉴于突然更换抗帕金森药物得风险，所有住院治疗或在家接受护理得帕金森病患者均应做到： ?在恰当得时候给药，一些情况下这意味着需要自己用药； ?通过帕金森病专家调整用药，或仅在与帕金森病专家讨论过后方可调整用药。 一线治疗 ?当早期阶段得帕金森病患者运动症状影响其生活质量时，给予左旋多巴治疗。 ?对于早期阶段得帕金森病患者，当运动症状不会影响生活质量时，考虑选择多巴胺受体激动剂、左旋多巴或单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂。 ?不要给予患者麦角衍生类多巴胺激动剂作为帕金森病得一线治疗。 信息与支持 ?帕金森病患者开始接受治疗时，请将以下风险信息以口头与书面信息得形式告知患者家属及护理人员，并记录讨论情况：
?所有多巴胺能治疗都可引起冲动控制障碍，且多巴胺激动剂风险增加； ?所有帕金森病治疗都可引起精神症状（幻觉与妄想），且多巴胺激动剂风险增加。 运动症状得辅助治疗 ?如果帕金森病患者出现异动症与/或运动症状波动，包括剂末现象，则在对治疗进行调整之前，应先咨询帕金森病专家。 ?尽管已经提供了最佳左旋多巴治疗，但患者仍然发展为异动症或运动症状波动，则提供多巴胺激动剂、MAO-B抑制剂或儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂，作为帕金森病患者左旋多巴得辅助治疗。在此之前需讨论： ?患者个人得临床情况，如患者得症状、合并症与联合用药得风险； ?患者个人得生活方式、偏好、需求与目标； ?不同种类药物得潜在获益与风险。 ?在大多数情况下，应选择非麦角衍生得多巴胺激动剂，因为麦角衍生得多巴胺激动剂需要进行监测。 ?仅在下列情况下考虑使用麦角衍生多巴胺激动剂，作为帕金森病患者左旋多巴治疗得辅助：
中国帕金森病治疗指南 帕金森病(Parkinson’s disease)是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为显著特征。我国65岁以上人群总体患病率为1700/10万，并随年龄增长而升高，给家庭和社会都带来了沉重的负担。近些年来，无论是对帕金森病发病机制的认识以及对早期诊断生物学标志物的发现，还是对其治疗方法和手段的探索，都有了显著的进步。 治疗原则 一、综合治疗 每一例帕金森病患者都可以先后或同时表现出运动症状和非运动症状，但在整个病程中都会伴有这两类症状，有时会产生多种非运动症状。我们应该对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合的治疗。治疗方法和手段包括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等。药物治疗为首选，且是整个治疗过程中的主要治疗手段，手术治疗则是药物治疗的一种有效补充。目前应用的治疗手段只能改善患者的症状，并不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不仅要立足当前，并且需要长期管理，以达到长期获益。 二、用药原则 疾病的运动症状和非运动症状都会影响患者的工作和日常生活能力，因此，用药原则应该以达到有效改善症状、提高工作能力和生活质量为目标。我们提倡早期诊断、早期治疗。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物的急性副作用，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循
《中国帕金森病治疗指南（第四版）》（2020）要点 帕金森病（Parkinson′s disease）是一种常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化，纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和睡眠障碍、嗅觉障碍、自主神经功能障碍、认知和精神障碍等非运动症状的临床表现为显著特征。随着疾病的进展，帕金森病的运动和非运动症状会逐渐加重，一方面会损害患者本身的日常活动，另一方面，也会带来巨大的社会和医疗负担。 帕金森病的治疗原则 一、综合治疗 应对帕金森病的运动症状和非运动症状采取全面综合治疗。 二、多学科治疗模式 在临床条件允许的情况下，组建以神经内科、功能神经外科、神经心理、康复乃至社区全科医 生等多学科团队的医生，可以更有效地治疗和管理帕金森病患者，更好地
为患者的症状改善和生活质量提高带来更大的益处。 三、全程管理 治疗不仅立足当前，而且需长期管理，以达到长期获益。 药物治疗 一、帕金森病的用药原则 提倡早期诊断、早期治疗，不仅可以更好地改善症状，而且可能达到延缓疾病的进展。应坚持“剂量滴定”以避免产生药物急性不良反应，力求实现“尽可能以小剂量达到满意临床效果”的用药原则，可避免或降低运动并发症尤其是异动症的发生率。治疗应遵循循证医学证据，也应强调个体化特点，不同患者的用药选择需要综合考虑患者的疾病特点（是以震颤为主，还是以强直少动为主）和疾病严重度、发病年龄、就业状况、有无认知障碍、有无共病、药物可能的不良反应、患者的意愿、经济承受能力等因素。尽可能避免、推迟或减少药物的不良反应和运动并发症。抗帕金森病药物治疗时不能突然停药，特别是使用左旋多巴及大剂量多巴胺受体激动剂时，以免发生撤药恶性综合征。 二、早期帕金森病的药物治疗
6类治疗帕金森病的药物 帕金森是一种突发的缓慢进展的中枢神经系统变性疾 病其特征是动作的缓慢与缺失肌肉僵直静止性震颤和姿势 不稳。治疗帕金森病的药物有以下几类：1、抗胆碱能药物：此类药物有抑制乙酰胆碱的活力，相应提高脑内多巴胺的效应和调整纹体内的递质平衡。适用于早期轻症患者和作为左旋多巴的辅助药物。常用药物有：安坦2～4mg，2～3次/d；开马君2.5～5mg，3/d。具有明显的中枢性不良反应，包括记忆障碍、精神错乱、幻觉、镇静、焦虑、口干、眼花、恶心等付作用，有青光眼者禁用。湖州市第三人民医院神经内科杨君祥2、多巴胺替代疗法：此类药物以直接补充脑内多巴胺的不足，是目前所有抗帕金森药中疗效挺好且耐受良好的治疗药物。有左旋多巴和脑外多巴脱羧酶抑制剂：苄丝肼和卡比多巴。美多巴和息宁是目前最常用的合剂，前者为左旋多巴与苄丝肼合剂，起效快，效果强，持续时间短；息宁为左旋多巴与卡比多巴合剂，效果较美多巴弱，但作用时间长。3、多巴胺能受体激动剂：此类药物直接作用于纹状体上的多巴胺受体而起到治疗作用，可与左旋多巴合用或在左旋多巴失效时应用，它能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发病的年轻患者。有溴隐亭、协良行、泰舒达、普
拉克索（森福罗）、罗匹尼罗、卡麦角林、罗替戈汀等。4、儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂（COMT）：儿茶酚胺氧位甲基转移酶是一种在人体内广泛存在的酶,在脑内与单胺氧化 酶一起共同作用，将多巴胺分解代谢，如果抑制了该酶的活性，就可以减少左旋多巴和多巴胺在体内的降解，使左旋多巴更多地进入脑内转化为多巴胺，同时也延长多巴胺在脑内的时间。有托卡朋（答是美）、恩托卡朋（珂丹）等。5、神经保护剂：维生素E和辅酶Q10等。6、金刚烷胺。能加强突触前合成和释放多巴胺，减少多巴胺的重吸收，尚有抗胆碱能作用。可与抗胆碱能药或左旋多巴合用。如有健康疑问，可到全球医院网公众号（webQQYY）咨询。（责任编辑：金忠）
帕金森病的药物治疗 药物治疗 左旋多巴是多巴胺的代谢前体，可以通过血脑屏障，进入基底节后经脱羧而成多巴胺，起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。虽然震颤也常有减轻，但动作过缓与僵直的改善最为显著。症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动，而卧床不起的病人可以下地行动。与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用，可降低左旋多巴需用的剂量，因为后者的降解代谢被阻滞，减少不良反应（恶心，心悸，面部潮红），使更多的左旋多巴能有效地进入脑部。息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型： 10/100,25/100,25/250，还有一种缓释片50/200mg剂型。 治疗开始时先用息宁（25/100mg）片，每日3次，每次1片。根据病人的耐受情况，每隔4-7天逐步增加剂量，直至产生最大的效果。缓慢而小心地增加剂量，令病人在进餐时或饭后服药，可使不良反应减轻（虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收）。大多数病人需要每天总量400-1000mg的左旋多巴，每2-5小时分次服药，每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应。有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴。 应用左旋多巴治疗时，常使剂量受到限制的不良反应是不自主动作（动作困难），表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍。随着治疗时间的延长，这些动作困难出现的阈值也相应降低，即在应用较低剂量时也会出现。在某些病例中，药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻。在应用左旋多巴治疗2-5年后，半数以上的病例开始体验到药效的波动性（开-关效应）。每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短，附加出现的动作困难的多动现象，使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动。对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量，并缩短给药的间隔时间，甚至每1-2 小时给药一次。多巴胺受体激动剂，息宁缓释片或司立吉林（见下文）可作为有用的辅助治疗。左旋多巴其他的不良反应包括直立性低血压，幻觉，恶梦以及偶见的中毒性谵妄。幻觉和谵妄最常见于年老且有痴呆的病例。 某些权威人士相信早期应用左旋多巴治疗会加速一些问题（如动作困难，开-关现象）的出现，因此主张尽可能延迟左旋多巴的使用，先依靠抗胆碱能药物与金刚烷胺。另一些专家则认为动作困难与开-关现象等都是疾病病程进展的组成部分。 金刚烷胺100-300mg/d口服，在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用，在疾病的后期能加强左旋多巴的作用。它的作用机制不肯定；它
帕金森病药物治疗 引言：帕金森病的治疗是一个永远都不会过时的话题。治疗的理念和方法随着我们对本病的认识程度而逐渐深化，甚至有所修正。每种药物各有利弊，在使用的时候需要专科医生的细心搭配，才能扬长避短。可以说，帕金森病的治疗是一门技术，更是一门艺术！帕金森病（Parkinson′s disease，PD）是一种以黑质纹状体通路神经退行性病变为主要特征的神经系统变性疾病。60 岁以上人群中，PD发病率约为1%～2%，是严重影响人类健康的第二大神经退行性疾病。PD的治疗以药物治疗为主，其主要分为两大类，即提高纹状体突触前膜多巴胺的含量和改善多巴胺受体的功能。对于增加多巴胺含量的药物，其一是多巴类制剂，PD 症状的产生主要是由于多巴胺缺失，因此用多巴胺替代治疗有效。左旋多巴已经成为PD运动症状的主要治疗药物，是PD的基础用药。目前临床应用的主要是左旋多巴的复方制剂，例如左旋多巴与苄丝肼、复方左旋多巴控释片、左旋多巴与卡比多巴口服崩解片、缓释胶囊制剂等，目的是为了减少不良反应，同时使到达脑组织的左旋多巴剂量明显增加。复方左旋多巴初始用量62.5-125mg，2-3次/d，根据病情而渐增剂量至疗效满意和不出现不良反应为止，餐前1 h或餐后1. 5h服药。活动性消化道溃疡者慎用，闭角型青光眼、精神病患者禁用。复
方左旋多巴常释剂具有起效快的特点，而控释剂具有维持时间相对长，但起效慢、生物利用度低。PD患者经过较长时间的治疗后，可能出现疗效减退，表现为症状波动(motor fluctuation)和剂末恶化。可通过减少复方左旋多巴单次剂量而增加其给药次数，也可改用左旋多巴控释片以缓解运动障碍(dyskinesias)。现有证据提示早期应用小剂量（≤400mg/d）左旋多巴复方制剂并不增加异动症的发生，但在应用左旋多巴复方制剂治疗PD 4-6年后，40%～70%的患者依然会出现症状波动和运动障碍等并发症。持续多巴胺能刺激(continuous dopaminergic stimulation，CDS)的治疗策略是近年来PD 治疗理念的最新进展，有望解决运动波动等困扰PD 患者的难题。其二是增加脑内多巴胺生物利用度的药物，多巴胺降解需要两种酶即MAO和COMT。MAO抑制剂代表药物有司来吉兰、雷沙吉兰，可单独使用，也可与复方左旋多巴制剂联合使用，联合应用能推迟运动并发症的出现，减少左旋多巴用量。雷沙吉兰应用方便，依从性较好，但胃溃疡患者应慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂合用。COMT 抑制剂代表药物有恩他卡朋、托卡朋，只能与复方左旋多巴制剂联合应用。恩他卡朋可应用于有“剂末现象”的PD 患者，增加“开期”，减少“关期”，并改善UPDRS运动评分。最常见不良反应的是异动症，其次还可见胃肠功能紊乱、尿色改变等症状。对于改善多巴胺受体功能的药物，多巴胺受
中国帕金森病治疗指南（第二版） 中国帕金森病治疗指南（第二版） 作者：中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组 帕金森病（Parkinson 's disease，PD）又名震颤麻痹，是一种常见的中老年神经系统变性疾病。随着人口的老龄化，其发病率呈逐年上升，给家庭和社会都造成了负面影响。从1817年詹姆士?帕金森首次描述PD至今，人们对PD的认识已有192年。最近的30余年，尤其是近10多年，无论是对PD发病机制的认识还是对治疗手段的探索，都有了长足的进步。中华医学会神经病学分会在1998年提出原发性PD治疗的建议，帕金森病及运动障碍学组在2006年制定了首部中国PD治疗指南，对规范国内PD的治疗起到了重要的作用。近30年，国外在该治疗领域又有了较多的进展和新认识，为了更好地适应其发展以及更好地指导临床实践，我们对3年前制定的PD治疗指南进行必要的修改和补充。 1治疗原则 1.1综合治疗 对PD的运动症状和非运动症状应采取综合治疗，包括药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗及护理等。药物治疗作为首选，是整个治疗过程中的主要治疗手段，而手术治疗则是药物治疗的一种有效补充手段。目前应用的治疗手段，无论药物或手术只能改善症状不能阻止病情的发展，更无法治愈。因此，治疗不能仅顾及眼前而不考虑将来。 1.2用药原则 以达到有效改善症状，提高生活质量为目标，坚持“剂量滴定”、“以最小剂量达到满意效果”。治疗应遵循一般原则也应强调个体化特点，不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点，还要考虑患者的年龄、就业状况、经济承受能力等因素。尽量避免或减少药物的副作用和并发症，
药物治疗时特别是使用左旋多巴不能突然停药，以免发生左旋多巴撤药恶性综合征。药物治疗 2药物治疗 2.1保护性治疗 保护性治疗的目的是延缓疾病的发展改善患者的症状。原则上，PD一旦被诊断就应及早予以保护性治疗。目前临床上作为保护性治疗的药物主要是单胺氧化酶B型（monoamine oxidase-B，MAOB）抑制剂。曾报道司来吉兰+维生素E（deprenyl andtocopherol antioxidative therapy of Parkinsonism，DATATOP）治疗可延缓疾病发展（约9个月），推迟左旋多巴使用的时间以及雷沙吉兰也可能具有推迟疾病进展的作用[3-4]但尚需进一步证实。有多项临床试验提示，多巴胺受体（dopamine receptors，DR）激动剂可能有神经保护作用[5]；大剂量辅酶Q10的临床试验也被认为可能有神经保护作用，但需进一步证实2.2症状性治疗 2.2.1早期PD治疗（Hoehn-Yahr 1-II级）[7-10] 2.2.1.1何时开始用药 疾病早期若病情未影响患者的生活和工作能力，应鼓励患者坚持工作，参与社会活动和医学体疗，可暂缓给予症状性治疗用药；若疾病影响患者的日常生活和工作能力，则应开始症状性治疗。 2.2.1.2首选药物原则（图1） （1）小于65岁的患者且不伴智能减退可选择①非麦角类DR激动剂（普拉克索）；②MAO-B 抑制剂或加用维生素E；③金刚烷胺，若震颤明显而其他抗PD 药物效果不佳则可选用抗胆碱能药；④复方左旋多巴+儿茶酚-氧位-甲基转移酶（catechol-O-methyl transferase，COMT）抑制剂，即Stalevo；⑤复方左旋多巴一般在①、②、③方案治疗效果不佳时加用。