抗癫痫药物-苯巴比妥片 [英文名] PHENOBARBITAL TABLETS [主要成分] 5-乙基-5-苯基-2，4，6(1H，3H，5H)-嘧啶三酮 [分子式及分子量] 分子式：C12H12N2O3 分子量：232.24 [性状]本品为白色片。 [药理学特征] 本品为镇静催眠药和抗惊厥药。对中枢抵制的程度，承受剂量而表现有镇静、催眠、抗等作用。作用机制可能是由于阻断脑干网状结构上秆满打满算系统，阻断冲动传致脑，从而使大脑细胞从兴奋转入抑制，产生困倦、镇静和催眠作用。抗惊厥作用机制在于抑制中枢神经系统单突触和多突触传递，也啬运动的电刺激阈值，从而提高发作的阈值，抵制放电冲动从致痛灶向外扩散。本品亦可能通过诱导葡萄糖醛酸转化酶结合胆红素，从而降低血清胆红素的浓度。 [药代学特征]口服本品后易由胃肠道吸收，约0.5～1小时起效，2～18小时血药浓度达峰值，作用持续6～12小时。吸收后分布于体内各组织内，脑组织中浓度最高，骨骼肌内最大，并能透过胎盘。约40%与血浆蛋白结合，羊衰期成人为50～144小时，小儿40～70小时，肾功能不全时羊衰期延长。有效血浓度为10～40μg/ml可出现毒性反应。在肝内代谢，转化为羟基巴比妥，大部分与葡萄糖酚醛或与硫酸雪上加霜结合后经尿排出，原形药约占27～50%。[适应症] [作用与用途]用于焦虑、失眠、癫痫大发作及局限性发作，运动障碍，也可用于高胆红素血症。 [服用方法] 常用量口服 镇静：一次15～30毫克一日2～3次 催眠：30～100毫克晚上一次顿服 抗惊厥：一次30～60毫克一日3次，或90～180毫克，晚上一次顿服。抗胆红素血症：一次30～60毫克一日3次 极量口服一次250毫克一日500毫克
精神病药物阿立哌唑的作用机理 杨雯雁（09354065）柯玉娟（09354097）袁媛（09354102）郑小丽（09354093）温璐平（09354121）【摘要】1988年阿立哌唑的发现，是受精神分裂症的几种优势病因假说指导。经历的Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期临床试验提示，阿立哌唑具有起效快、安全性高及耐受性好等临床特性。多年来人们一直在探讨阿立哌唑的作用机制，其中有两种较为权威的说法。其一，多巴胺假说。认为脑内多巴胺能神经递质异常引起精神分裂症症状。其二，血清素假说。认为多巴胺的活动,受血清素能神经元调节。我们小组旨在研究对抗最典型的精神类疾病——精神分裂症的药物作用机理的同时，增加自己的生物化学课外知识，锻炼小组合作和深入探讨和研究的能力。 【关键词】阿立哌唑；精神分裂症；多巴胺受体；作用机制 一、我们选择研究精神分裂症药物的原因以及研究精神疾病的意义 人类有很长一段历史对精神卫生健康的关注是一片空白。人们片面地以为身体健康就能百分之百衡量一个人的健康程度。然而大多数人不知道，精神健康在很大程度上影响着人们的正常生活和工作学习的进度，不健康的精神状况不仅会使自身遭受痛苦，同时也带给周围的家人朋友很大的负担。精神疾病在古时候被认为是和宗教中的恶魔或者巫术有关，这样的误解不仅耽误了对精神病人的及时治疗，也使历史上对精神疾病这一领域的科学研究停滞不前。 1991年，尼泊尔提交了第一份关于“世界精神卫生日”活动的报告。由此拉开了人们关注人类精神健康的序幕。随后的十多年里，许多国家参与进来，世界卫生组织确定将每年的10月10日作为特殊的日子“世界精神卫生日”，提高公众对精神疾病的认识，分享科学有效的疾病知识，消除公众的偏见。目前全世界共约有4.5亿各类精神和脑部疾病患者，每4个人中就有1人在其一生中的某个时段产生某种精神障碍，精神卫生已经成为一个突出的社会问题。 至今，精神卫生健康已成为人类健康的一大重要领域。我们小组旨在研究对抗最典型的精神类疾病——精神分裂症的药物作用机理的同时，增加自己的生物化学课外知识，锻炼小组合作和深入探讨和研究的能力。希望在了解这一领域后能为将来走上药学岗位打下基础，为人类精神健康事业做出贡献。 二、精神分裂症的简介和它的发病原理 精神病(psychosis)指严重的心理障碍，患者的认识、情感、意志、动作行为等心理活动均可出现持久的明显的异常；不能正常的学习、工作、生活、；动作行为难以被一般人理解，显得古怪、与众不同；在病态心理的支配下，有自杀或攻击、伤害他人的动作行为；有程度不等的自制力缺陷，患者往往对自己的精神症状丧失判断力，认为自己的心理与行为是正常的，拒绝
1、简述抗高血压药的分类及代表药。 2、简述可乐定的降压作用机制 3试述治疗高血压联合应用氢氯噻嗪、肼苯哒嗪和普奈洛尔的优点。 4简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制。 5.改变心肌的血液分布，有利于缺血区的供血 6简述普萘洛尔抗心绞痛的作用机制。 7简述他汀类药物抗动脉粥样硬化的药理学基础是什么？ 8试述抗动脉粥样硬化药包括哪类，各举一代表药。 9利尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 10述高效能和中效能利尿药的不良反应？ 11比较各类利尿药的利尿作用部位、作用机制及药理作用、临床应用、不良反应？ 12血的类型及抗贫血药的临床应用和注意事项。 13双香豆素可与哪些药物产生相互作用？为什么？ 14常用抗凝药物肝素和双香豆素的抗凝作用机理、临床应用及主要的不良反应及过量的解救药。 15简述糖皮质激素的临床应用及局部雾化吸入的主要不良反应。 16简述茶碱类平喘药作用机制、临床应用及主要不良反应。 17平喘药的分类、作用机制和临床应用。 18试述奥美拉唑的作用机制与临床用途？ 19.简述多潘立酮的作用机制与临床意义？ 20抗消化性溃疡药的分类及作用机理，并各举一代表药物。 21简述糖皮质激素类药物的疗程及适用情况。 22 长期应用糖皮质激素类药物引起代谢紊乱方面的不良反应有哪些？ 23状腺激素的主要药理作用和临床应用。 24碘化物的不良反应。 25胰岛素主要用于何种糖尿病？如何根据病情选择剂型？ 26胰岛素过量所致的低血糖有何症状？如何预防？ 27格列本脲的作用机制及临床应用？ 28试述糖皮质激素的药理作用 29抗甲状腺药物的分类、作用机制和临床应用 30试胰岛素的药理作用和临床应用。 31细菌耐药性的产生机理 32 抗菌药物的作用机制，并举例说明 33简述青霉素G的抗菌谱、抗菌机制及临床应用。 34试述四代头孢菌素的特点。 35常用大环内酯类抗生素的药物及其共同特点有哪些？ 36．CCBs（钙通道阻滞药、钙拮抗药）的分类、代表药、药理作用及临床应用（21章）。37．抗心律失常药的分类及代表药。（22章） 38．抗高血压药的分类及代表药。（25章） 39．强心苷的药理作用和不良反应。（26章） 40。硝酸酯类的药理作用和临床应用。（28章） 41．抗动脉粥样硬化药的分类。（27章） 42尿药的分类、每类药的作用部位及代表药。 43．普萘洛尔的药理作用和临床应用。（22章）
锥体外系反应 ①急性肌张力障碍：临床肌注抗胆碱药，口服抗胆碱药安坦，可预防和减少急性肌张力障碍的发生。 ②静坐不能：可加用抗胆碱药，如安坦或合用普奈洛尔，也可试用抗焦虑药，如安定或氯硝西泮等。 ③药源性帕金森氏综合征：加用抗胆碱药如安坦。抗胆碱药对震颤疗效较好，对肌肉强直疗效次之，对动作迟缓疗效差。 ④兔唇综合征：加用抗胆碱药安坦。 ⑤迟发性运动障碍：目前尚无较好的防治方法，应针对发病机理采取综合措施，可减药、停药或换用锥体外系反应小的药物如氯氮平，使用一些抗胆碱能药如安坦，对症处理，如掩盖症状法，加用舒必利、利血平等，辅助治疗法，维持原药，加用抗组织胺药，钙通道阻滞剂，维生素c等。 (3)惊厥和肌痉挛：减药，合并应用抗癫痫药，或苯二氮卓类药物，如卡马西平口服，或氯硝安定口服等。 (4)植物神经副反应：口中可勤饮水或咀嚼口香糖，便秘可多食富含粗纤维食物，加用中药牛黄解毒片或三黄片，或以小剂量番泻叶泡茶饮用。心跳加快者可加用普萘洛尔口服。尿潴留和麻痹性肠梗阻需减药，肌注新斯的明，可重复使用，若无效则需导尿或灌肠。 <多巴胺能的临床效应-中脑-边缘(含犒赏)/中脑-皮质/黑质-纹状体/下丘脑-漏斗通路-喻东山> 在中枢，主要有4条多巴胺能通路，一是中脑-边缘通路、二是中脑-皮质通路、三是黑质-纹状体通路、四是下丘脑-漏斗通路，而犒赏通路则属于中脑-边缘通路，下面将介绍这些通路激动时的临床效应。 一．中脑-边缘通路 ⒈激动：由中脑腹侧被盖部到边缘系统（膈区、伏膈核和嗅结节）的通路称中脑-边缘通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-边缘多巴胺能通路。当中脑-边缘通路的多巴胺能亢进时，激动突触后膜D2受体，引起阳性症状（如幻觉、妄想、瓦解症状和精神病性攻击）。三环抗抑郁药阻断多巴胺回收，单用于精神分裂症时，可能恶化偏执和瓦解症状；舍曲林有拟多巴胺能，曾有引起幻视的报告。机制是：多巴胺能亢进提供一种异常驱动力，使病人的精神异常兴奋。当知觉和记忆异常兴奋时，表现为幻觉；当异常的系统去解释异常的体验时 [1]，表现为妄想。 ⒉阻断：抗精神病药阻断D2受体，消除异常动力，衰减异常兴奋。幻觉、妄想逐渐瓦解，退入意识幕后。阻断多巴胺D2受体的强度由强到弱依次为氟奋乃静、利培酮、氟哌啶醇、奥氮平、氯丙嗪、甲硫哒嗪、奎硫平和氯氮平。因为阻断D2受体强度与改善阳性症状程度有关，而在阻断D2受体强度上，不典型抗精神病药比典型抗精神病药无任何优势，故当治疗阳性症状时，不典型抗精神病药与典型抗精神病药等效。 二．中脑-皮质通路 ⒈激动：由中脑腹侧被盖部到皮质区（扣带、鼻内侧区、前额区和梨状皮质）的通路称中脑-皮质通路，该通路经多巴胺能传导，故又称中脑-皮质多巴胺能通路，当该通路功能增强时，
苯巴比妥片 核准日期：2006年12月20日 药品名称： 【通用名称】苯巴比妥片[药典] 【英文名称】 Phenobarbital Tablets [药典] 【汉语拼音】 Ben Ba Bi Tuo Pian 成份： 苯巴比妥钠。化学名称：5-乙基-5-苯基-2，4，6（1H，3H，5H）-嘧啶三酮。化学结构式： 分子式：C 12H 12 N 2 O 3 分子量：232.24 所属类别： 化药及生物制品>> 神经系统药物>> 抗癫痫药>> 巴比妥类化药及生物制品>> 神经系统药物>> 抗惊厥药>> 巴比妥类化药及生物制品>> 神经系统药物>> 镇静催眠药>> 巴比妥类性状： 本品为白色片。
适应症： 主要用于治疗焦虑、失眠(用于睡眠时间短早醒患者)、癫痫及运动障碍。是治疗癫痫大发作及局限性发作的重要药物。也可用作抗高胆红素血症药及麻醉前用药。 规格： 30mg 用法用量： 成人常用量：催眠，30～100mg，晚上一次顿服；镇静，一次15～30mg，每日2～3次；抗惊厥，每日90～180mg，可在晚上一次顿服，或每次30～60mg，每日三次；极量一次250mg，一日500mg；抗高胆红素血症，一次30～60mg，每日三次。小儿常用量：用药应个体化，镇静，每次按体重2mg/kg，或按体表面积60mg/m2，每日2～3次；抗惊厥，每次按体重3～5mg/kg；抗高胆红素血症，每次按体重5～8mg/kg，分次口服，3～7天见效。 不良反应： 1．用于抗癫痫时最常见的不良反应为镇静，但随着疗程的持续，其镇静作用逐渐变得不明显。 2．可能引起微妙的情感变化，出现认知和记忆的缺损。 3．长期用药，偶见叶酸缺乏和低钙血症。 4．罕见巨幼红细胞性贫血和骨软化。 5．大剂量时可产生眼球震颤、共济失调和严重的呼吸抑制。 6．用本品的患者中约1～3%的人出现皮肤反应，多见者为各种皮疹，严重者可出现剥脱性皮炎和多形红斑(或Stevens-Johnson综合症)，中毒性表皮坏死极为罕见。 7．有报道用药者出现肝炎和肝功能紊乱。 8．长时间使用可发生药物依赖，停药后易发生停药综合征。 禁忌： 禁用于以下情况：严重肺功能不全、肝硬化、血卟啉病史、贫血、哮喘史、未控制的糖尿病、过敏等。 注意事项： 1．对一种巴比妥过敏者，可能对本品过敏； 2．作抗癫痫药应用时，可能需10～30天才能达到最大效果，需按体重计算药量，如有可能
茶多酚对抗精神病药物奥氮平诱致肥胖大鼠作用与机制研究 目的探讨茶多酚对抗神经病药物奥氮平诱致肥胖大鼠的作用以及机制。方法本次研究选取64只健康的雌性大鼠作为研究对象，对其进行茶多酚对抗神经病药物奥氮平治疗，观察其对大鼠肥胖的作用以及机制。结果模型对照组和正常组进行比较，发现大鼠在体重、食物的摄取量、Lee’s指数、脂肪系数、脂肪湿重、5-HT、DA、DOPAC含量、血清瘦素含量、FFA含量方面均有所增加，夜晚距离和平均速度、脂联素含量明显降低，相比差异具有统计学意义（P＜0.05）；饮水量、白天自主行为、夜晚慢速运动时间和快速运动时间及休息时间、Tc、TG、LDL-C、HDL-C含量、血糖、胰岛素含量、ALT、AST、SOD活性、MDA含量无明显变化，相比差异均无统计学意义（P>0.05）；高剂量和低剂量组与模型对照组相比，在体重、饮食量、饮水量、白天休息时间、Lee’s指数、脂肪系数、脂肪湿重、DA、DOPAC含量、FFA含量、LDL-C含量、血糖、胰岛素含量、ALT、AST、MDA含量方面均有所减少，相比差异具有统计学意义（P＜0.05）；5-HT含量、血清瘦素含量无明显变化，相比差异均无统计学意义（P>0.05）；白天时距离和快速运动时间及平均速度、夜晚距离和平均速度、5-HIAA、NA含量、脂联素含量、SOD活性明显增加，相比差异具有统计学意义（P＜0.05）；其中低剂量组夜晚快速運动的时间显著增加，并且休息的时间相对减少，体内TC含量降低，相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论茶多酚能够有效的抑制肥胖大叔的食物摄取量，减少了它的饮水和进食量，引导肥胖大鼠多进行自主活动，缩短了其休息时长，增加在黑暗时的运动量以及运动速度，促进下丘脑递质对5-HT 的诱导分泌，拉升5-HIAA和NA水平，降低DA的水平，抑制食欲提高了运动量，通过脂肪细胞因子的调节，体内血清脂联素的含量增加，并且体美高脂肪酸的氧化程度和能量消耗更多，脂代谢速度加快，体内FFA、LDL-C和TC的含量明显降低，在提升SOD活性的同时，降低MDA的含量，达到提升机体抗氧化能力的效果。 标签：茶多酚；神经病药物；奥氮平；肥胖大鼠 [文献标识码]A 肥胖症与体内脂肪不正常和堆积过多有着直接的关系，受内分泌疾病、遗传、运动和饮食的直接影响。肥胖症的显著特点为体重过重，并与高脂血症、高血压、脑血管疾病、冠心病和糖尿病等发生过程相互影响。大量的临床试验证明，长时间服用抗精神病药物会导致肥胖和体重增加，给患者治疗的依从性造成一定的影响。国外学者系统的研究了抗精神病药诱发的肥胖问题，并使用奥氮平等药物创建了大鼠肥胖模型。绿茶的主要活性成分就是茶多酚（TP），茶多酚（TP）的主要作用为抗衰老、预防癌症、预防心脑血管疾病和抗氧化性，能够调节食物摄入和脂肪代谢，从而使肥胖逆转和体重减轻。因此，本次研究选取64只健康的雌性大鼠作为研究对象，对其进行茶多酚对抗神经病药物奥氮平治疗，观察其对大鼠肥胖的作用以及机制，现报道如下。 1材料与方法
苯巴比妥片使用说明书 【药品名称】 .通用名：苯巴比妥片 汉语拼音：Benbabituo Pian 英文名：Phenobarbital Tablets 曾用名：鲁米那片 商品名： 本品的主要成分为苯巴比妥，其化学名称为：5-乙基-5-苯基-2,4,6,(1H,3H,5H)-嘧啶三酮化学结构式为： NH NH O O O CH 3 分子式：C12H12N2O3 分子量：232.24 【性状】本品为白色片。 【药理毒理】本品为镇静催眠药、抗惊厥药，是长效巴比妥类的典型代表。对中枢的抑制作用随着剂量加大，表现为镇静、催眠、抗惊厥及抗癫癎。大剂量对心血管系统、呼吸系统有明显的抑制。过量可麻痹延髓呼吸中枢致死。体外电生理实验见苯巴比妥使神经细胞的氯离子通道开放，细胞过极化，拟似γ-氨基丁酸(GABA)的作用。治疗浓度的苯巴比妥可降低谷氨酸的兴奋作用、加强γ-氨基丁酸的抑制作用，抑制中枢神经系统单突触和多突触传递，抑制癎灶的高频放电及其向周围扩散。可减少胃液分泌，降低胃张力。通过诱导葡萄糖醛酸转移酶结合胆红素从而降低胆红素的浓度。可产生依赖性，包括精神依赖和身体依赖。 【药代动力学】口服后在消化道吸收完全但较缓慢， 0.5～1小时起效，一般2～18小时血药浓度达到峰值。吸收后分布于体内各组织，血浆蛋白结合率约为40%（20%~45%），表观分布容积为
0.5~0.9L/kg，脑组织内浓度最高，骨骼肌内药量最大，并能透过胎盘。有效血药浓度约为10～40μg/ml，超过40μg/ml即可出现毒性反应。成人T1/2约为50～144小时，小儿约为40～70小时，肝肾功能不全时T1/2延长。约48%~65%的苯巴比妥在肝脏代谢，转化为羟基苯巴比妥。本品为肝药酶诱导剂，提高药酶活性，不但加速自身代谢，还可加速其他药物代谢。大部分与葡萄糖醛酸或硫酸盐结合，由肾脏排出，有27~50%以原形从肾脏排出。可透过胎盘和分泌入乳汁。 【适应症】主要用于治疗焦虑、失眠（用于睡眠时间短早醒患者）、癫癎及运动障碍。是治疗癫癎大发作及局限性发作的重要药物。也可用作抗高胆红素血症药及麻醉前用药。 【用法用量】成人常用量：催眠，30～100mg，晚上一次顿服；镇静，一次15～30mg，每日2～3次；抗惊厥，每日90～180mg，可在晚上一次顿服，或每次30～60mg，每日三次；极量一次250mg，一日500 mg；抗高胆红素血症，一次30～60mg，每日三次。小儿常用量：用药应个体化，镇静，每次按体重2mg/Kg，或按体表面积60mg/m2，每日2～3次；抗惊厥，每次按体重3～5mg/Kg；抗高胆红素血症，每次按体重5~8mg/Kg，分次口服，3～7天见效。 【不良反应】 1.用于抗癫癎时最常见的不良反应为镇静，但随着疗程的持续，其镇静作用逐渐变得不明显。2.可能引起微妙的情感变化，出现认知和记忆的缺损。3.长期用药，偶见叶酸缺乏和低钙血症。 4.罕见巨幼红细胞性贫血和骨软化。 5.大剂量时可产生眼球震颤、共济失调和严重的呼吸抑制。 6.用本品的患者中约1~3%的人出现皮肤反应，多见者为各种皮疹，严重者可出现剥脱性皮炎和多形红斑（或Stevens-Johnson综合症），中毒性表皮坏死极为罕见。 7.有报道用药者出现肝炎和肝功能紊乱。 8.长时间使用可发生药物依赖，停药后易发生停药综合征。 【禁忌症】禁用于以下情况：严重肺功能不全、肝硬化、血卟啉病史、贫血、哮喘史、未控制的糖尿病、过敏等。 【注意事项】 1.对一种巴比妥过敏者，可能对本品过敏； 2.作抗癫癎药应用时，可能需10~30天才能达到最大效果，需按体重计算药量，如有可能应定期测定血药浓度，以达最大疗效；3.肝功能不全者，用量应从小量开始；4.长期用药可产生精神或躯体的药物依赖性，停药需逐渐减量，以免引起撤药症状。 5.与其他中枢抑制药合用，对中枢产生协同抑制作用，应注意。 6.下列情况慎用：轻微脑功能障碍（MBD）症、低血压、高血压、贫血、甲状腺功能低下、肾上腺功能减退、心肝肾功能损害、高空作业、驾驶员、精细和危险工种作业者。
抗精神病药物常见的副作用和处理措施 （一）药源性精神症状（即矛盾反应）▲▲▲▲▲ 1、主要表现 （1）过度镇静多由于一次服药量过大、几种镇静作用的药物联合应用，或对老年、体弱病人剂量调节不当所致。病从表现睡眠过多、难以醒转、软弱无力等。 （2）情绪抑郁多数抗精神病药物可引起抑郁状态。其中以氟哌啶醇、氯丙嗪、利血平等较为多见。 (3)焦虑激越应用抗精神病药治疗初期，病人可出现失眠、多梦、易激惹、焦虑及心神不定等症状，多发生于具有焦虑素质的人。其中以氟哌啶醇、奋乃静、维思通等较为常见。 (4)紧张症状群往往先有锥体外系症状、肌张力增高，随即表现缄默、呆滞、直至木僵，可出现吞咽困难。常与药物剂量过大(包括注射长效剂)有关，老年病人特别易发。 (5)谵妄错乱抗精神病药及抗胆碱类药均能引起。 (6)加重原有精神症状。 2、处理措施 (1)根据病史、症状特点、病人的反应等，详加鉴别，必要时停药观察。 (2)出现明显药源性精神症状时，应采取措施促进排泄，足量输液，给予维生素B、C 等治疗。 (3)采用心理治疗，进行安慰、解释。 (4)症状治疗 抑郁状态：经一般处理无效时，可给予抗抑郁剂，如多虑平25-75mg，3次／日。
紧张症状群：给予金刚烷胺100mg，2次／日。意识障碍，应注意除外合并症。抗胆碱类药物引起者，可用0．1％毒扁豆碱0．5-1ml，肌注，可每小时重复应用，至症状改善。 （二）急性锥体外系症状▲▲▲▲▲ 1、主要表现 （1）震颤麻痹综合征一般在治疗早期多见。主要表现有：假面具面容、静止性震颤、静止性震颤、肌张力增高、运动减少、动作笨拙、小步态及流涎等，严重时可影响吞咽动作。 (2)静坐不能多发生于用药早期。表现为不能静坐、不能静立、坐卧不宁、来回踱步，重者可伴有烦躁、焦虑，甚至加重原有精神症状。 (3)急性隆肌张力障碍通常在服药48小时内发生，以青少年为多见。表现为面、舌、颈部的大幅怪异动作，痉挛性斜颈、动眼危象(眼球上窜)、角弓反张、扭转痉挛等。 2、处理措施 (1)注意鉴别，必要时减用抗精神病药物或加用对抗药(如安坦)来治疗观察。 (2)采用抗震颤麻痹综合征药治疗①安坦2mg，2次／日。②海俄辛0．3mg，肌注，2次／日。③苯甲托品1mg，3次／日。④金刚烷胺100mS，2次／日。 (三)迟发性运动障碍(TD)▲▲▲▲▲▲ 1、主要表现 此症状多在长期使用抗精神病药后出现。典型的表现为颊肌、舌肌及咀嚼肌的不自主运动，产生吸吮、咂嘴、弄舌等动作，称为"口一舌一颊"三联症。 2、处理措施 (1)停药或换药迟发性运动障碍一旦出现，应及时停药。对仍需应用抗精神病药物治疗的病人可改用锥体外系反应较轻的药治疗，如氯氮平、甲硫达嗪等。
非典型抗精神病药物作用机制研究 发表时间：2015-02-02T10:55:09.503Z 来源：《医药界》2014年11月第11期供稿作者：刘洁王国红 [导读] 目前已知的抗精神病药除了作用于多巴胺Ｄ２受体外，还对以下受体有不同程度的作用。 刘洁王国红 （淮南东方医院集团肿瘤医院药剂科安徽淮南２３２０３５） 【中图分类号】Ｒ９７１【文献标识码】Ａ【文章编号】１５５０－１８６８（２０１４）１１ 【摘要】临床常用的非典型抗精神病药物及其作用机制。本文就非典型抗精神病药物的作用途径进行综述。 【关键字】非典型抗精神病药物，作用机制，研究进展 在传统（或典型）上抗精神病药多为单纯的多巴胺Ｄ２受体阻断剂，而目前抗精神病药物研发的焦点集中干非典型抗精神病药物上，何为非典型抗精神病药物，这类药物的药理特性表现在对除多巴胺Ｄ２受体以外的其他受体［１］。关于非典型抗精神病药的作用机制，目前临床应用中的所有抗精神病药物对多巴胺受体系统都有一定的作用，因此，人们一直希望从新的作用靶点寻找可能的抗精神病药。 目前已知的抗精神病药除了作用于多巴胺Ｄ２受体外，还对以下受体有不同程度的作用。以下列举几例常用非典型抗精神经药及其作用机制。 １氯氮平（ｃｌｏｚａｐｉｎｅ） 氯氮平是２０世纪６０年代末被开发成功的第一个非典型抗精神病药。离体实验研究表明，氯氮平对Ｄ４受体的亲和力比对Ｄ２受体强１０倍左右，并可与Ｄ１，Ｄ３和Ｄ５受体结合。氯氮平对非多巴胺受体也有广泛影响，尤其是对５－ＨＴ受体，包括对５－ＨＴ２、５－ＨＴ３及最近发现的５－ＨＴ６和５－ＨＴ７受体亚型都有一定的亲和力。 ２利培酮（ｒｉｓｐｅｒｉｄｏｎｅ） 利培酮是苯并异恶唑类衍生物，为氟哌啶醇与利色林的化学结构组合而成。对Ｄ２受体和５－ＨＴ２受体的亲和力都比对氯氮平强，对α１、α２和Ｈ１受体也有较低亲和力。利培酮治疗难治性精神分裂症具有中等程度的疗效。 ３奎硫平（ｑｕｅｔｉａｐｉｎｅ） 奎硫平也是一种Ｄ２／５－ＨＴ受体阻断剂，也有多受体作用特征。该药对５－ＨＴ２Ａ、α１和Ｈ１受体有高度亲和力，对Ｄ２和α２受体有中度亲和力，对Ｄ１和Ｍ１受体亲和力较低［２］。 除以上列举药物外，其他大量非典型抗精神病药物也正在研究发展当中，进一步研究精神病的发病机制、清楚了解精神病的神经生化基础然后才能针对这些靶点来开发新的药物进行针对性治疗，才可以根据个体对抗精神病药物反应的差异性通过药物基因组蛋白质组研究相应的方法开发出更多适合个体化的药物实现个体化治疗。 参考文献 ［１］ＧｏｆｆＤＣ，ＣａｔｈｅｒＣ，ＥｖｉｎｓＡＥ，ｅｔａｌ．Ｍｅｄｉｃａｌｍｏｒｂｉｄｉｔｙａｍｏｒｔａｌｉｔｙｉｎｓｃｈｉｚｏｐｈｒｅ ｎｉａ：ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｐｓｙｃｈｉａｔｒｉｓｔｓ［Ｊ］ＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＰｓｙｃｈｉａｔｒｙ，２００５，６６（２）：１８３２１９４． ［２］李坤艳，李焕德．临床治疗剂量喹硫平体内代谢机制研究［Ｊ］．中国药学杂志，２００７，４２（２０）：１５６４２１５６７
神经系统疾病病理 -第一节一. 神经系统对损伤的基本反应 轴突反应 红色神经细胞属于神经元的基本反应 1.神经元的反应神经元的慢性病变 轴索和髓鞘的变化——Waller变性 星形胶质细胞 2.神经胶质细胞的反应少突胶质细胞 室管膜细胞 3.小胶质细胞的反应 一、神经元与胶质细胞反应 （一）神经元 1．中央性Nissl小体溶解（central chromatolysis） 这是一种可逆性变化，病因一旦去除，就可恢复正常，如病变继续发展，则可导致细胞的萎缩和死亡。病变表现为神经细胞肿胀，丧失典型的多极形状而变为圆形，胞核偏位，胞浆中央的Nissl小体崩溃成为细尘状颗粒，进而完全溶解消失，或仅在细胞周边部有少量残余，胞浆着色浅而呈苍白均质状。又称为轴突反应 2．神经元急性坏死缺血、缺氧、严重急性中毒或感染可引起神经元的死亡。表现为神经细胞核固缩，胞体缩小变形，胞浆Nissl小体消失，呈深伊红色，称为红色神经细胞。因缺血引起的神经细胞坏死最常见于大脑皮质的锥体细胞和小脑蒲肯野细胞 3．神经元的慢性病变为一组特殊的病变，如单纯性萎缩、神经元纤维的缠结、神经细胞胞浆中出现特殊的包含体（如Lewy小体） 4. Waller变性是指神经纤维被切断后，轴索与神经元胞体断离，其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘发生变性、崩解和被吞噬细胞吞噬的过程。与此同时，受累神经元的胞体发生中央性Nissl小体溶解。 （二）神经胶质细胞 1．星形胶质细胞 （1）星形胶质细胞增生：常见的致病原因如缺氧、低血糖、感染、中毒等均能引起脑组织的损伤而导致星形胶质细胞增生。反应性星形胶质细胞增生是脑组织损伤的修补愈合反应，主要表现为纤维型星形胶质细胞增生，最后成为胶质瘢痕，胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色呈强阳性。胶质瘢痕与纤维瘢痕不同之处在于星形胶质细胞并不产生胶原纤维及相应间质蛋白。 （2）星形胶质细胞肥大 2．少突胶质细胞 少突胶质细胞的病变常表现为髓鞘的改变，白质营养不良（髓鞘形成障碍）和脱髓鞘疾病如多发性硬化为其代表。此类胶质细胞对各种损害（缺氧、中毒等）所表现的急性肿胀、核周空晕，目前认为可能是一种自溶性变化。此外神经元胞体周围被5个以上少突胶质细胞围绕称为卫星现象 3．室管膜细胞 室管膜细胞覆盖在脑室系统内面，各种致病因素均可引起局部室管膜细胞丢失，随之室管膜下的星形胶质细胞增生，充填缺损，并形成多数小颗粒向脑室突出，称为颗粒
苯巴比妥 别名 迦地那，鲁米那，苯巴比妥，佛罗那 【外文名】Phenobarbital ,Barbenyl,Cardenal,Luminal,Phenemal ；barbital;barbitone 属于二类精神药，国家管制药品。 主要适用于镇静、安神、抗惊厥、抗癫痫还可用于治疗新生儿核黄疸。 分子式C12H12N2O3，分子量232.24。白色结晶粉末。无臭微苦。熔点174.5～178℃。在空气中稳定。微溶于水，溶于热水和乙醇，易溶于碱性溶液。用作镇静和催眠药物，适用于治疗神经过度兴奋引起的失眠症，能引起安稳的睡眠。但不宜长期服用，因其会引起全身无力、呕吐、头痛等副作用。可由二乙基丙二酸酯与尿素在乙醇钠存在下经缩合反应制得。 用量用法 镇静、抗癫痫：每次０．０１５～０．０３ｇ，１日３次。 2.安眠：每次０．０３～０．０９ｇ，睡前服１次。 3.抗惊厥：钠盐肌注，每次０．１～０．２ｇ。必要时，４～６小时后重复１次。 4.*前给药：术前１／２～１小时肌注０．１～０．２ｇ。 5.癫痫持续状态：肌注１次０．１～０．２ｇ。皮下、肌肉或缓慢静脉注射１次０．２５ｇ，１日０．５ｇ。 注意事项 用药后可出现头晕、困倦等后遗效应，久用可产生耐受性及成瘾性。多次连用应警惕蓄积中毒。 2.少数病人可出现皮疹、药热、剥脱性皮炎等过敏反应。 3.长期用于治疗癫痫时不可突然停药，以免引起癫痫发作，甚至出现癫痫持续状态。 4.一般应用５～１０倍催眠量时，可引起中度中毒，１０～１５倍则引起重度中毒，血药浓度高于８～１０ｍｇ／１００ｍｌ时，就有生命危险。急性中毒症状为昏睡，进而呼吸浅表，通气量大减，最后因呼吸衰竭而死亡。 5.对严重肺功能不全（如肺气肿）、支气管哮喘及颅脑损伤呼吸中枢受抑制者慎用或禁用；肝肾功能不良者慎用，肝硬变或肝功能严重障碍者禁用。 6.本品或其他巴比妥类药物中毒的急救：口服本品未超过３小时者，可用大量温等渗盐水或１:２０００的高锰酸钾溶液洗胃。 规格 片剂：每片0.01g、0.015g、0.03g、0.1g。注射用苯巴比妥钠：每支0.1g。
治疗癫痫用苯巴比妥有效吗 癫痫是一种神经上的慢性疾病，需要长时间的物治疗，有一定的副作用，对身体有害。治疗癫痫用苯巴比妥有效吗？ 苯巴比妥又称鲁米那，是一种广谱、有效、低毒、价廉的抗癫痫药物。除口服外，其钠盐尚可注射，酸性，亲脂，微溶于水。治疗癫痫用苯巴比妥有效吗？临床上用来治疗癫痫大发作，口服在消化道内缓慢吸收，经2～6小时血浆浓度达到高峰。1次肌注后～2小时血中可达高峰浓度。有效血浓度为10～30mg/m L，血药浓度和剂量有密切关系，长期用药后血清和脑中药物浓度相似，并保持稳定，对于癫痫的治疗有一定的效果。 治疗癫痫用苯巴比妥有效吗？苯巴比妥的毒性较小，中毒浓度为40～60mg/mL，长期服用下可发生严重的或不可逆的不良反应。常见的毒副作用有如下几方面： (1)神经系统： ①催眠作用最常见的反应为嗜睡，多在治疗开始时出现。数周后因适应而很快消失。
②可能见到兴奋和多动。 ③老年人偶见有精神错乱和谵妄。 ④小脑征。 ⑤记忆力下降。 ⑥停反应较大剂量忽然停后，可出现在停后数天内焦虑、情绪不稳、嗜睡、震颤出汗、精神错乱、癫痫（羊角风）发作等。 (2)血液系统。 (3)过敏反应。 (4)骨骼系统。 关于癫痫的治疗，中药在治疗癫痫病的过程存在以下优势： 1、中药治疗癫痫病的配方是经过全面的考虑才能生成的，中药治疗癫痫考虑到了祛邪与扶正的有机结合，同时追求标本兼治，阴阳平衡。有效减轻癫痫发作症状、控制癫痫发作的同时，还能培元固本，提高
癫痫病患者的抗病能力。从这一方面来讲，中药治疗癫痫病就比西药单方面控制发作的做法要更为合理。 2、在癫痫治疗过程中，西药最为明显的特点就是它的副作用比较大，西药虽有它的优势但是它的过强的抑制作用会导致大脑神经功能受到较大影响。很多时候癫痫病尚未控制住，就导致一系列的副作用，得不偿失。中药是趋向于调理的方向，将癫痫病患者的身体慢慢调理到正常的状态，所以是不存在西药的哪些弊端的。
二、常考简答题精选： 1、简述何谓药物作用的二重性。 答：能达到防治效果的作用称为治疗作用，由于药物的选择性是相对性，有些药物具有多方面作用，一些与治疗无关的作用会引起对病人不利的反应，此为不良反应，这就是药物的两重性的表现。 2、简述表示药物安全性的参数及实际意义。 答：治疗指数TI：LD50/ED50tt值，评估药物的安全性，数值越大越安全。 安全指数：最小中毒量LD5/最大治疗量ED95比值。 安全界限：（LD1-ED99/ED99×100%，评价药物的安全性。 3、简述受体的主要特征。 答：敏感性、选择性、饱和性、可逆性。 4、简述药物不良反应的类型。 答：不良反应类型：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗反应、致畸、致突变、致癌反应、特异质反应、药物依赖性。 5、简述主动转运的特征。 答：需要膜上特异性载体蛋白，需耗ATP，分子载离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧，具有选择性、饱和性、竞争性（针对载体）。 6、简述简单扩散的基本特征。 答：脂溶性药物跨膜方式，药物解离度对简单扩散影响很大，药物进出膜取决于分子型药物的浓度，取决于PH的变化，膜两侧的浓度梯度出重要，顺浓度差转运，不耗能。 7、药物与血浆蛋白结合的基本特征。 答：药物与血浆蛋白结合的药物活性暂消失，呈可逆性结合，是药物的暂时“储存”，有利于药物的吸收和消除。血浆蛋白结合位点有限，可发生两种以上药物竞争结合位点，而使游离药物浓度增加，可能导致药物中毒。 8、试述药物与血浆蛋白的结合率及竞争性对实际用药的指导意义？ 答：结合率高的药物在结合部位达到饱合后，如继续稍增药量，就能导致血浆中的自由型药物浓度大增，而引起毒性反应。 如两种药与同一类蛋白质结合，且结合率高低不同，将他们前后服用或同时服用可发生与蛋白质结合的竞争性排挤现象，导致血浆中某一自由型药物的浓度剧增，而发生毒性反应。 9、肝微粒体混合氧化酶的基本特征。 答：非专一性，个体差异大，被诱导，被抑制，食物和药物对酶活性的影响大。 10、简述一级动力学和零级动力学药物转运的规律。 答：⑴一级动力学药物转运规律：单位时间恒比消除，logc-t关系曲线是一直线。血浆半衰期是一常数，恒速恒量给药，经4～5个半衰期达到稳态。 ⑵零级动力学药物转运规律：单位时间恒量消除，c-t为直线，t1/2不是常数。 11.试述阿托品的药理作用及用途： 答：⑴药理作用：①腺体：抑制腺体分泌如唾液汗腺，阿托品对胃酸浓度影响较少②眼：扩瞳，眼内压增高。调节麻痹，使腱状肌松弛，悬韧带拉紧，加重青光眼，视远物清楚③平滑肌：松弛平滑肌④心脏：a、双相调节心率，治疗量时心率短暂性轻度减慢，较大剂量加快心率；b、房室传导：加快传导速度；c、血管于血压：治疗量，无显著影响；大剂量，皮肤血管扩张，血压下降出现潮红，温热等症状；d、中枢神经系统：治疗量，轻度兴奋延髓及高级中枢；较大剂量，轻度兴奋延髓大脑；持续大剂量，中枢兴奋转为抑制，由于中枢麻痹和昏迷可致循环和呼吸衰竭。 ⑵临床应用：①解除平滑肌痉挛②制止腺体分泌③眼科治疗虹膜晶状体炎，验光配镜④缓慢
神经系统疾病 一、单项选择题(A型题) 661.关于神经元发生“中央型尼氏小体溶解”(central chromato- lysis)的不正确描述是( ) A.细胞由多角形变成圆形 D.游离核糖体增多 B.细胞核可偏位 E.不可逆性 C.细胞质呈苍白色 662.* 有关“红色神经元”的正确描述是( ) A.胞质HE染色呈伊红色 D.多见于基底核神经元 B.神经元增生 E.由“尼氏小体溶解”发展所致\par C.神经元凝固性坏死 663.在关于颅内压升高的描述中，错误的提法是( ) A.脑脊液压力<2.0kpa(侧位) B.常由颅内占位病变引起 C.可见于颅外伤 D.可表现头痛、呕吐、视神经乳头水肿等 E.可伴发脑疝形成 664.颗粒性室管膜炎见于梅毒或巨细胞感染，其病变性质是( ) A.星形胶质细胞增生形成颗粒 D.室管膜慢性炎症 B.结核结节 E.室管膜细胞乳头状增生 C.化脓性炎 665.* 单纯两侧脑室积水，其原因为( ) A.室间孔阻塞 D.脉络丛炎 B.中脑导水管阻塞 E.蛛网膜颗粒粘连 C.Ⅳ脑室正中孔和外侧孔阻塞 666.引起脑梗死最常见的原因是( ) A.脑动脉栓塞 D.脑动脉炎 B.脑动脉硬化伴血栓形成 E.脑肿瘤 C.脑血管畸形 667.* 脑梗死的最好发部位是( ) A.基底核 D.小脑 B.大脑半球外侧 E.延脑 C.桥脑 668.* 缺血性脑病一般不引起( ) A.脑边缘带梗死 D.全大脑梗死，形成呼吸器脑
B.海马梗死及硬化 E.广泛轴突损伤 C.大脑皮质层状坏死 669.* 缺血性脑病最早出现的临床症状是( ) A.偏瘫 D.谵妄 B.失语 E.植物人状态 C.上肢肩带肌无力和感觉障碍 670.脑出血最常见的部位是( ) A.大脑枕叶 D.延脑\par B.基底核 E.小脑 C.桥脑 671.有关流行性脑膜炎(epidemic meningococcic meningitis)描述中，错误的提法是( ) A.皮肤有瘀点和瘀斑 D.血性脑脊液 B.脑膜剌激征 E.脑脊液中糖含量降低 C.颅内压升高症状 672.华-佛氏综合征(Wateshouse-Fridrichsen Syndrome)最常见于 ( ) A.伤寒 D.肾上腺肿瘤 B.白喉 E.暴发性流行脑膜炎 C.中毒性菌痢 673.有关暴发性脑膜炎双球菌性败血症的描述中，不正确的提法是 ( ) A.皮肤和粘膜广泛淤点及淤斑 B.双侧肾上腺广泛出血 C.蛛网膜下腔大量脓性渗出物 D.高热、头痛、呕吐 E.伴周围循环衰竭 674.流行性乙型脑炎(epidemic encephalitis B)的病变，最为轻微的部位是( ) A.大脑皮质 D.中脑 B.基底核 E.脊髓 C.丘脑 675.* 流行性乙型脑炎较具特征性的病变是( ) A.淋巴细胞血管套 B.筛状软化灶 C.蛛网膜下腔中性粒细胞浸润 D.胶质结节 E.小脑蒲肯野细胞丢失
1、氯丙嗪抗精神病的作用机制是阻断【C】 A、中枢αˉ肾上腺素能受体 B、中枢βˉ肾上腺素能受体 C、中脑ˉ边缘系和中脑ˉ皮质通路D2受体 D、黑质ˉ纹状体通路中的5ˉHT1受体 E、结节ˉ漏斗通路的D2受体 2、氯丙嗪引起锥体外系反应是由于阻断【B】 A、结节ˉ漏斗通路中的D2受体 B、黑质ˉ纹状体通路中的D2受体 C、中脑ˉ边缘系中的D2受体 D、中脑ˉ皮质通路中的D2受体 E、中枢Mˉ胆碱受体 3、米帕明(丙米嗪)抗抑郁症的机制是【D】 A、促进脑内NA和5ˉHT释放 B、抑制脑内NA和5ˉHT释放 C、促进脑内NA和5ˉHT再摄取 D、抑制脑内NA和5ˉHT再摄取 E、激活脑内D2受体 4、氟奋乃静的特点是【C】 A、抗精神病，镇静作用都较强 B、抗精神病，锥体外系反应都较弱 C、抗精神病，锥体外系反应都强 D、抗精神病，降压作用都较强 E、抗精神病作用较强，锥体外系反应较弱
5、躁狂症首选【A】 A、碳酸锂 B、米帕明 C、氯丙嗪 D、奋乃静 E、五氟利多 6、抑郁症首选【B】 A、碳酸锂 B、米帕明 C、氯丙嗪 D、奋乃静 E、五氟利多 7、血药浓度维持时间最长的是【E】 A、碳酸锂 B、米帕明 C、氯丙嗪 D、奋乃静 E、五氟利多 8、吗啡对中枢神经系统的作用是【B】 A、镇痛，镇静，催眠，呼吸抑制，止吐 B、镇痛，镇静，镇咳，缩瞳，致吐 C、镇痛，镇静，镇咳，呼吸兴奋 D、镇痛，镇静，止吐，呼吸抑制 E、镇痛，镇静，扩瞳，呼吸抑制
9、对心肌收缩力抑制作用最强的钙拮抗剂是【E】 A、尼莫地平 B、尼群地平 C、硝苯地平 D、地尔硫卓 E、维拉帕米 10、对脑血管扩张作用最强的药物是【B】 A、硝苯地平 B、尼莫地平 C、非洛地平 D、尼索地平 E、尼群地平
dent sialyltrans ferase[J ].Proc Natl Acad Sci USA ,2001,98(24):13554-13559. [8] H ook VY,Reisine T D.Cysteine proteases are the major β2 secretase in the regulated secretory pathway that provides m ost of the β2amyloid in Alzheimer ′s disease :role of BACE 21in the constitutive secretory pathway[J ].J Neurosci Res ,2003,74(3):393-405. [9] Van G assen G,Annaert W.Amyloid ,presenilins ,and Alzheimer ′s disease[J ].Neuroscientist ,2003,9(2):117-126. [10] T akasugi N ,T omita T ,Hayashi I ,et al .The role of prese 2 nilin cofactors in the γ2secretase complex [J ].Nature ,2003,422(6930):438-441. [11] I watsubo T.The γ2secretase complex :machinery for intra 2 membrane proteolysis [J ].Curr Opin Neurobiol ,2004,14 (3):379-383. [12] D ovey HF ,John V ,Anders on J P ,et al .Functional gam 2 ma 2secretase inhibitors reduce beta 2amyloid peptide levels in brain[J ].J Neurochem ,2001,76(1):173-181. [13] Petit A ,Bihel F ,Alves da C osta C ,et al .New protease inhibitors prevent gamma 2secretase 2mediated production of Abeta40/42without affecting N otch cleavage [J ].Nat Cell Biol ,2001,3(5):507-511. [14] Petit A ,Pasini A ,Alves da C osta C ,et al .JLK is ocoumar in inhibitors :selective γ2secretase inhibitors that do not in 2terfere with notch pathway in vitro or in vivo [J ].J Neurosci Res ,2003,74(3):370-377. [15] Weggen S ,Eriksen JL ,Das P ,et al .A subset of NS AI Ds lower amyloidogenic Abeta42independently of cyclooxyge 2nase activity[J ].Nature ,2001,414(6860):212-216. 非典型抗精神病药物的副作用 乔 虹编译 (军事医学科学院毒物药物研究所,北京 100850) 摘要:抗精神病药物代谢副作用从上世纪开始已引起人们的关注,但主要是研究其对神经系统的 作用。随着副作用案例的增多,人们发现其导致糖尿病的副作用更严重。本文检索Medline 1996年至2003年6月有关氨磺必利、阿立哌唑、氯氮平、奥氮平、喹硫平、利培酮、齐拉西酮及佐替平致糖尿病的文献报道,总结了这些药物的副作用及可能的作用机制,并为如何选用这些药物及用药期间注意事项提出了建议。 关键词:非典型抗精神病药物;胰岛素;脂代谢;瘦素中图分类号:R971+.4 文献标识码:A 文章编号:100120971(2005)0120026203 收稿日期:2004205219 自从1956年Bettie 博士首次报道5例因服用氯丙嗪出现高血糖症及葡萄糖尿,症状可随停药而消失后,陆续出现有关氯丙嗪副作用的报道。从20世纪50年代及60年代,报道逐渐增多,但多是关于抗精神病药物对神经系统的副作用,如锥体外症状及迟发性运动障碍等,而与氯丙嗪相关的糖尿病却很少报道。直到1968年Thonnard 2Neumann 再次报道一名精神病患者服用氯丙嗪前后发生糖尿病的案例。此时,尽管其致病机制并不清楚,但氯丙嗪可导致糖尿病已是定论。 随着时间的推移,抗精神病药物的副作用,如糖尿病及脂代谢异常越来越明显,并且已不局限于老药,如氯丙嗪,一些被称作非典型抗精神病药物的新 药,也发现有此副作用。 本研究的目的是分析新的非典型抗精神病药 物:氨磺必利(amisulpride )、阿立哌唑(aripiprazole )、氯氮平(clozapine )、奥氮平(olanzapine )、喹硫平(que 2tiapine )、利培酮(risperidone )、齐拉西酮(ziprasidone ) 及佐替平(zotepine )对葡萄糖2胰岛素水平、脂代谢及瘦素水平的作用。 1 葡萄糖2胰岛素水平及非典型抗精神病药物1.1 研究概况 迄今为止,绝大多数文献报道发现,氯氮平、奥氮平及利培酮对葡萄糖2胰岛素水平有影响,而有关其他药物的文献则非常有限。另外,因其他因素如年龄、2型糖尿病家族史、民族、肥胖、吸烟及其他可增加患糖尿病的风险,使得针对抗精神病药物导致 ? 62?Foreign Medical Sciences Section on Pharmacy 2005Feb ;32(1)