前言
一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物，是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于水，在空气中不易与其他物质产生化学反应，故可在大气中停留2～3年之久。如局部污染严重，对人群健康有一定危害。
污染来源
大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1～2ppm，这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计，全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨，约占64%，成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。一些自然灾害，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。
危害和机理
随空气进入人体的一氧化碳，经肺泡进入血循环后，能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO?)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600，因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重，呈现出明显的剂量－反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比）也越高，达到饱和时间就越短。从图可以看出，吸入浓度为0.01%的一氧化碳，过8小时后，碳氧血红蛋白的饱和度约为10%，无明显中毒症状；但当吸入浓度为0.5%的一氧化碳，只要20～30分钟，碳氧血红蛋白饱和度就可达到70%左右。中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。
长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的，主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。
监测方法
方法一：K203一氧化碳检测模块采用优质半导体传感器，对有一氧化碳气体有较高的灵敏度，反应时间短、使用寿命长。具有良好的重复性和长期的稳定性、抗干扰，对氢气有良好的选择性。
1.可应用于工业、民用气体检测报警仪（如家用一氧化碳报警器）及有一氧化碳气体检测报警仪的整机开发。
2.电子、石油、石化、化工、冶金电力及环保、水处理、医药等领域及存在有毒有害气体的工业、民用场所等需要检测一氧化碳气体的仪器。
方法二：2M003一氧化碳传感器是低成本高性能的气体检测传感器可用于工业、矿业及民用对 CO气体的检测。可应用于感应一氧化碳气体浓度产品，例如：工业型一氧化碳检测仪，矿用一氧化碳检测报警仪及家用一氧化碳检测报警器等检测一氧化碳气体潜在危害的场所或需要一氧化碳气体浓度数值的产品。
急性一氧化碳中毒急救护理 急诊科张玲 急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。 CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。 一、急救配合 1、现场急救 立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。 2、迅速纠正缺氧 这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。 3、高压氧治疗 高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。 4、防治脑水肿 早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C 等促进脑细胞功能恢复。 5、对症治疗 有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。 6、其它治疗 如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。 二、护理措施 1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺
一氧化碳达到多少ppm值会对人身有危害 CO空气中的含量吸入时间和中毒显示症状 50ppm 成年人置身其中所允许的最大含量 200ppm （2-3）h后,有轻微的头痛、头晕、恶心 400ppm 2h 内前额痛,3h 后将有生命危险 800ppm 45min 内头痛、恶心,（2-3）h内死亡 1600ppm 20min 内头痛、恶心,1h内死亡 一氧化碳,分子式CO,是一种无机化合物。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。也可以作为燃料使. 【临床表现】 1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触C O的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明,吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h,Hb中COHb可超过10%；CO浓度达2 92.5mg/m时,可使人产生严重的头痛、眩晕等症状,COHb可增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时,吸入超过6Omin可使人发生昏迷,COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时,数分钟内可使人致死,COHb可增高至90%。 如果考虑体力消耗，正常人接触1小时为35ppm，所以36ppm对人是显然有害的，并且不能超过一小时，如果超了会有明显中毒反应。 下面是一氧化碳中毒机理： 长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化
一氧化碳中毒护理 一、定义 在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。 二、症状、体征 急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。 （1）轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。 （2）中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。 （3）重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。 （4）中毒后迟发脑病表现。 ①精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。 ②锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增 加，肢体震颤及运动迟缓。 ③锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。 三、护理要点 （1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。 （2）保持患者呼吸道通畅。 （3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，
最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。 （4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。 （5）危重患者可考虑血浆置换。 （6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；肺部感染者给予抗生素。 （7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。 四、健康指导 （1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。 （2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。
车内一氧化碳形成与危害和后遗症汽车运行时，发动机转速在每分钟1500-3000转时，所排出的废气中是不会有过量的一氧化碳的；但是，当发动机在怠速空转时，因为燃烧不充分，往往会产生含大量一氧化碳的废气；在运行中，油门过大，转速超过每分钟3000转时，油与空气之比超过了正常的1:12.5，油多空气少，也会出现含一氧化碳极浓的废气。为防止一氧化碳中毒，车主应注意检查排气系统是否有漏气处。 使用汽车空调必须是在发动机工作状态，在此状态下汽车会持续产生尾气，而尾气中的一氧化碳聚集，在密闭空间内必然会通过空调系统进风口吸入车内，造成一氧化碳浓度过高。成人在一氧化碳浓度达到百分之四十的环境中呼吸，超过20分钟便可能死亡。 如果汽车停驶时，仍开放空调，发动机排出的一氧化碳便可能逐渐聚集在车内，加之车内人员呼吸耗氧而排出二氧化碳，时间一长，车内氧气逐渐减少，乘员便会不知不觉中毒而失去知觉，严重时会丧失生命。所以车在停驶时，不要过久地开放空调机；即使是在行驶中，也应经常打开车窗换气。因为密闭的空间会聚集超标的一氧化碳。 一氧化碳中毒后遗症 病人最初感觉为头痛、头昏、恶心、呕吐、软弱无力，当他意识到中毒时，常挣扎下床开门、开窗，但一般仅有少数人能打开门，大部分病人迅速发生抽痉、昏迷，两颊、前胸皮肤及口唇呈樱桃红色，如救治不及时，可很快呼吸抑制而死亡。煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型： （1）轻型：中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10％～20％。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。 （2）中型：中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30％～40％，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。 （3）重型：发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50％以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。 目前汽车已经大量的进入到家庭。带来便利的同时也带来了风险.为了更好的让汽车服务大众，让危险远离有车生活。我公司开发的车内有害气体报警开窗装置可以彻底解决有车生活的后顾之忧。
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一氧化碳 健康危害理化特性 一氧化碳在血中与血红蛋白结合而造成组织缺氧。轻度中毒者出 现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、无力；中度中毒者除 上述症状外，还有皮肤粘膜呈樱红色、脉快、烦躁、步态不稳、 浅至中度昏迷；重度患者深度昏迷、瞳孔缩小、肌张力增强、频 繁抽搐、大小便失禁、休克、肺水肿、严重心肌损害等。 无色无臭气体。微溶 于水，溶于乙醇、苯 等多数有机溶剂。 熔点：－199.1℃ 沸点：－191.4℃ 应急处理 精品
. 精品 当心中毒吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸心 跳停止，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。就医。 防护措施 必须佩带个人防护用品，按时、按规定对身体状况进行定期检查，对除尘设施定期维护 和检修，确保除尘设备运转正常。 急救电话：120 消防电话：119 职业危害告知卡 二氧化碳健康危害理化特性
急性中毒：人进入高浓度二氧化碳环境，在几秒钟内迅速昏迷倒下，反射消失、瞳孔扩大或减小、大小便失禁、呕吐等，更严重者出现呼吸停止及休克，甚至死亡。慢性影响：经常接触较高浓度二氧化碳者，可有头晕、头痛、失眠、易兴奋、无力等神经功能紊乱等。无色、无臭、无味，是一种窒息性气体。 应急处理 精品
. 精品 如有侵权请联系告知删除，感谢你们的配合！ 当心中毒吸入：迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸心 跳停止，立即进行人工呼吸和胸外心脏按压术。就医。 防护措施 必须佩带个人防护用品，按时、按规定对身体状况进行定期检查，对除尘设施定期维护 和检修，确保除尘设备运转正常。 急救电话：120 消防电话：119
一氧化碳的相关知识 一氧化碳的性质： 一氧化碳的物理性质在通常状况下,一氧化碳是无色、无臭、无味、有毒的气体,熔点—199℃,沸点—191.5℃。标准状况下气体密度为l.25g/L,和空气密度(标准状况下1.293g/L相差很小,这也是容易发生煤气中毒的因素之一。它为中性气体 一氧化碳的化学性质 一氧化碳分子中碳元素的化合价是十2，能进一步被氧比成＋4价，从而使一氧化碳具有可燃性和还原性，一氧化碳能够在空气中或氧气中燃烧，生成二氧化碳： 2CO＋O22CO2 燃烧时发出蓝色的火焰，放出大量的热。因此一氧化碳可以作为气体燃料。 一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌： 一氧化碳还有一个重要性质：在加热和加压的条件下，它能和一些金属单质发生反应，主成分子化合物。如Ni(CO)4（四羰基镍）、Fe(CO)5（五羰基铁）等，这些物质都不稳定，加热时立即分解成相应的金属和一氧化碳，这是提纯金属和制得纯一氧化碳的方法之一。
一氧化碳的的用途： 一氧化碳作为还原剂，高温时能将许多金属氧化物还原成金属单质，因此常用于金属的冶炼。如：将黑色的氧化铜还原成红色的金属铜，将氧化锌还原成金属锌： 一氧化碳(co)是一种对血液，与神经系统毒性很强的污染物.，空气中的一氧化碳（co）,通过呼吸系统，进入人体血液内，与血液中的血红蛋白（hemoglobin,hb）。肌肉中的肌红蛋白。含二价铁的呼吸酶结合，形成可逆性的结合物。一氧化碳与血红蛋白的结合，不仅降低血球携带氧的能力，而且还抑制，延缓氧血红蛋白（o2hb）的解析与释放，导致机体组织因缺氧而坏死，严重者则可能危及人的生命。正常情况下，经过呼吸系统进入血液的氧，将与血红蛋白（hb）结合，形成氧血红蛋白（o2hb）被输送到机体的各个器官与组织，参与正常的新陈代谢活动。比如果空气中的一氧化碳浓度过高，很多的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳，优先与血红蛋白（hb）结合，形成碳氧血红蛋白（cohb），一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大2百～3百倍。碳氧血红蛋白（cohb）的解离速度，只是氧血红蛋白（o2hb的1/36百。一氧化碳对机体的危害程度，主要取决于空气中的一氧化碳的浓度与机体吸收高浓度一氧化碳空气的时间长短。一氧化碳中毒者血液中的碳氧血红蛋白（cohb）的含量与空气中的一氧化碳的浓度成正比关系,中毒的严重程度则与血液中的碳氧血红蛋白（cohb）含量有直接关系. 此外,机体内的血红蛋白（hb）的代谢过程,也能产生一氧
急性一氧化碳中毒急救措施 病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体一一一氧化碳。一氧 化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉；烟筒堵塞漏气等；家用管道煤气，如煮沸液体溢岀熄火，造成泄漏煤气时 间较长；煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白 的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常 分为三度： 轻度中毒：头痛、头晕、头胀、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、站立下稳，有短暂的意识模糊。 中度中毒：除上述症状加重外，颜面潮红，口唇呈樱桃红色，脉快多汗，步态蹒跚，嗜睡，甚至昏迷。 重度中毒：除昏迷外，主要表现有各种反射明显减弱或消失，大小便失禁，四肢厥冷，口唇苍白或紫绀，大汗，体温升高，血压下降，瞳孔缩小、不等大或扩大；呼吸浅表或岀现潮式呼吸。可发生严重并发症，如脑水肿、肺水肿、心肌损害、休克、酸中毒及肾功能不全等。 昏迷时间的长短，常表示缺氧的严重程度及急性一氧化碳中毒的预后及后遗症的严重程度。急救措施因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病 人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂（20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注）。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多 精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】
一氧化碳的危害及处理方法 一、健康危害 侵入途径：吸入。 健康危害：一氧化碳在血中与血红蛋白结合而造成组织缺氧。 二、毒理学资料及环境行为 毒性：一氧化碳在血中与血红蛋白结合而造成组织缺氧。急性中毒：轻度中毒者出现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、无力。中度中毒者除上述症状外，还有面色潮红、口唇樱红、脉快、烦躁、步态不稳、意识模糊，可有昏迷。重度患者昏迷不醒、瞳孔缩小、肌张力增加，频繁抽搐、大小便失禁等。深度中毒可致死。慢性影响：长期反复吸入一定量的一氧化碳可致神经和心血管系统损害。 急性毒性：LC502069mg/m3，4小时(大鼠吸入) 亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8小时/天，30天，出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸入0.11mg/L，经3～6个月引起心肌损伤。 生殖毒性：大鼠吸入最低中毒浓度(TCL0)：150ppm(24小时，孕1～22天)，引起心血管(循环)系统异常。小鼠吸入最低中毒浓度(TCL0)：125ppm(24小时，孕7～18天)，致胚胎毒性。污染来源：一氧化碳污染主要来源于冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮，化学工业的合成氨、合成甲醇，碳素厂石墨电极制造。汽车尾气、煤气发生炉以及所有碳物质（包括家庭用煤炉）的不完全燃烧均可产生CO气体。 危险特性：是一种易燃易爆气体。与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。燃烧(分解)产物：二氧化碳。 应急处理处置方法: 一、泄漏应急处理 迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿消防防护服。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。如有可能，将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。也可以用管路导至炉中、凹地焚之。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。 二、防护措施
编号：AQ-CS-00408 ( 安全常识) 单位：_____________________ 审批：_____________________ 日期：_____________________ WORD文档/ A4打印/ 可编辑 一氧化碳中毒急救措施和应急 预案 First aid measures and emergency plan for carbon monoxide poisoning
一氧化碳中毒急救措施和应急预案 备注：安全是指没有受到威胁、没有危险、危害、损失。人类的整体与生存环境资源的和谐相处，互相不伤害，不存在危险、危害的隐患, 是免除了不可接受的损害风险的状态，安全是在人类生产过程中，将系统的运行状态对人类的生命、财产、环境可能产生的损害控制在人类能接受水平以下的状态。 气化炉项目现场人员煤气中毒急救措施安全用品：氧气瓶、担 架、呼吸面罩、大功率风机、葡萄糖、棉被。指挥人员：。 施救人员：项目负责人指定。 值班人员：项目负责人指定。 辅助人员：除以上人员外的其余所有人员。 1.首先将中毒者搬到安全通道，面向新鲜空气流过来的方向。 2.项目负责人组织整个抢救过程并给每个救援人员进行详细分 工。 2.1紧急施救人员： 2.1.1检查中毒者的呼吸道是否畅通，发现鼻、口中有呕吐物、 分泌物应立即清除，使中毒者自主呼吸。对呼吸微弱者或呼吸停止 者，要立即进行口对口人工呼吸，方法是： 让中毒者仰卧，解开衣领和紧身衣服，施救者一手紧捏中毒人
员的鼻孔，另一手托起中毒者下颌使其头部充分后仰，并用这只手翻开中毒者嘴唇，施救者吸足一口气，对准中毒者嘴部大口吹气，吹气停止后，立即放松捏鼻的手，让气体从中毒者的肺部排出。如此反复进行。频率成人每分钟14至16次，儿童18至24次，幼儿30。直到中毒者出现自主呼吸。 2.1.2中毒者能够自主呼吸后，用氧气瓶让其吸氧。 2.1.3对昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；对意识清楚的中毒者，可给饮服浓茶水或热咖啡。 2.1.4在中毒者吸氧过程中，让其服用1-2支葡萄糖注射液。 2.2辅助人员： 2.2.1将氧气瓶搬运到中毒者抢救地点，连接好压力表和呼吸面罩，调节氧气压力在合适范围。 2.2.2将风扇连接好电源，固定在正对中毒者对面，在施救人员对中毒者进行人工呼吸过程中，打开风扇电源，向中毒者供送空气。 2.2.3如果中毒者状况严重，将担架搬出铺好，以便将中毒者送到急救车辆上。
一氧化碳达到多少ppm值会对人身有危 害 吸入时间和中毒显示症状 令狐采学 CO空气中的含量 50ppm 成年人置身其中所允许的最大含量 200ppm （2-3）h后,有轻微的头痛、头晕、恶心 400ppm 2h 内前额痛,3h 后将有生命危险 800ppm 45min 内头痛、恶心,（2-3）h内死亡 1600ppm 20min 内头痛、恶心,1h内死亡 一氧化碳,分子式CO,是一种无机化合物。在水中的溶解度甚低,但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。也可以作为燃料使. 【临床表现】 1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明,吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h,Hb中COHb 可超过10%；CO浓度达292.5mg/m时,可使人产生严重的头痛、眩晕等症状,COHb可增高至25%；CO浓度达到117 Omg/m3时,吸入超过6Omin可使人发生昏迷,COHb约高
至60%。CO浓度达到11700mg/m3时,数分钟内可使人致死,COHb可增高至90%。 如果考虑体力消耗，正常人接触1小时为35ppm，所以 36ppm对人是显然有害的，并且不能超过一小时，如果超了会有明显中毒反应。 下面是一氧化碳中毒机理： 长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除,因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒。近年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的,主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8％时，静脉血氧张力降低,从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15％时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官,也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明,脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，
一氧化碳中毒急救措施 一氧化碳 品名 一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS：630-08-0 理化性质 无色、无嗅、无味的气体。分子式C-O。分子量28.01。相对密度0.793(液体)。 熔点-205.0℃。沸点-191.5℃。自燃点608.89℃。与空气混合物爆炸限12～75%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400～700℃间分解为碳和二氧化碳。 侵入途径 经呼吸道吸收。 毒理学简介 人吸入TCLo: 600mg/m3/10M，LCLo:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo: 4000ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。 大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。 CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液, 立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)。空气中CO分压越高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下, CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质(如肌球蛋白、二价铁的细胞色素)形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力, 即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb 的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离, 阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此首先受累。缺氧引起颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，经过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。 临床表现 急性CO中毒是吸入高浓度CO后引起以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO 中毒起病急、潜伏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，甚至昏迷,但昏迷持续时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10％至50％。部分患者显示脑电图异常。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部分患者可并发脑水肿、肺水肿、严重的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50％。多数患者脑电图异常。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后, 经过2～60天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写症与静止性震颤,出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍: 如失语、失明、失写、失算等，或出现继发性癫痫。
前言 一氧化碳(CO)是煤、石油等含碳物质不完全燃烧的产物，是一种无色、无臭、无刺激性的有毒气体，几乎不溶于水，在空气中不易与其他物质产生化学反应，故可在大气中停留2～3年之久。如局部污染严重，对人群健康有一定危害。 污染来源 大气对流层中的一氧化碳本底浓度约为0.1～2ppm，这种含量对人体无害。由于世界各国交通运输事业、工矿企业不断发展，煤和石油等燃料的消耗量持续增长，一氧化碳的排放量也随之增多。据1970年不完全统计，全世界一氧化碳总排放量达3.71亿吨。其中汽车废气的排出量占2.37亿吨，约占64%，成为城市大气日益严重的污染来源。采暖和茶炊炉灶的使用，不仅污染室内空气，也加重了城市的大气污染。一些自然灾害，如火山爆发、森林火灾、矿坑爆炸和地震等灾害事件，也会造成局部地区一氧化碳浓度的增高。吸烟也会造成一氧化碳污染危害。 危害和机理 随空气进入人体的一氧化碳，经肺泡进入血循环后，能与血液中的血红蛋白(Hb)、肌肉中的肌红蛋白和含二价铁的细胞呼吸酶等形成可逆性结合。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大200～300倍，因此，一氧化碳侵入机体，便会很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(COHb)，从而阻碍氧与血红蛋白结合成氧合血红蛋白(HbO?)。但碳氧血红蛋白的解离速度只是氧合血红蛋白的1/3600，因而延长了碳氧血红蛋白的解离时间和加剧了一氧化碳的毒作用。一氧化碳中毒的轻重，呈现出明显的剂量－反应关系。吸入的一氧化碳浓度越高，碳氧血红蛋白的饱和度（碳氧血红蛋白占总血红蛋白的百分比）也越高，达到饱和时间就越短。从图可以看出，吸入浓度为0.01%的一氧化碳，过8小时后，碳氧血红蛋白的饱和度约为10%，无明显中毒症状；但当吸入浓度为0.5%的一氧化碳，只要20～30分钟，碳氧血红蛋白饱和度就可达到70%左右。中毒者就会出现脉弱，呼吸变慢，最后衰竭致死。这种急性的一氧化碳中毒，常发生在车间事故和冬季家庭取暖不慎时。 长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中毒，目前有两种看法：一种认为在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的毒作用即可逐渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中毒;另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢性中毒近5年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健康是有影响的，主要表现在:①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时，能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加重，从而影响心肌，使心电图出现异常。②对神经系统的影响。脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高于心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痛、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痛。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。
危险化学品一氧化碳危险特性及有害识别表 品名一氧化碳分子式CO 英文名 危险类 别 第2.1类易燃气体危规编号21005 化学类 别 非金属氧化物 主要物化性质纯品一氧化碳无色、无嗅、无味的气体。熔点（0C）-199.1 沸点（0C）-191.4 相对密度（水=1） 0.79 相对密度（空气=1）0.97 临界温度（0C） -140.2 临界压力（MPa） 3.5 溶解性微溶于水，溶于乙醇、苯等多数有机溶剂。禁忌物：强氧化剂、碱类。燃烧（分解）产物：二氧化碳。 主要用途 主要用于化学合成，如合成甲醇、光气等，用作精炼金 属的还原剂。 包装运输 包装分类：Ⅱ包装标志： 4，14 包装方法：钢质气 瓶 危险特性燃烧性易燃闪点（0C）＜-50 爆炸下限（%）12.5 爆炸上限74.2 引燃温度（0C） 610 最小点火能（mJ）无资料最大爆炸压力（MPa） 0.720 危险特性：是一种易燃易爆气体。与空气混合能形成爆
炸性混和物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。 健康危害 对人体侵入途径主要为吸入，其健康危害是一氧化碳通过肺泡进入血液，立即与血红蛋白结合而形成碳氧血红蛋白（HbCO）。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大近300倍，致使血携氧能力下降，同时新形成的HbCO 的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离，因此，阻碍了氧的释放，导致低氧血症，引起组织缺氧。急性中毒时，如系轻度中毒，中毒者头痛、头晕、耳呜、心悸、恶心、呕吐、无力、意理模糊，甚至昏迷，但昏迷时间短，经脱离现场进行抢救，可较快苏醒。重度患者深度昏迷，瞳孔缩小，频繁抽搐、大小便失禁、休克、肺水肿、严重心肌损害等。部分患者昏迷苏醒后，约经2-60天的缓解期后，又可能出现迟发性脑病，以意识精神障碍、锥体系或锥体外系损害为主。不同浓度的一氧化碳对人体的危害见下表，可供参考： CO浓度 （ppm） 滞留 时间（h） 对人体的影响程度5-30 对呼吸道患者有影响 30 ＞8 视觉及神经机能受障碍，血 液中CO-Hgb达5% 40 8 气喘
氧化碳达到多少ppm值会对人身有危害 CO空气中的含量吸入时间和中蠹显示症状 50ppm成年人置身其中所允许的最大含量 200ppm(2-3) h后，有轻微的头痈、头晕、恶心 400ppm2h内前额痈,3h后将有生命危险 800ppm45min内头痈、恶心，(2-3) h内死亡 1600ppm20min内头痈、恶心，1h内死亡 一氧化碳，分子式CO,是一种无机化合物。在水中的溶解度甚低，但易溶丁氨水。空气混合爆炸极限为12.5%?74%。一氧化碳是含碳物质不完全燃烧的产物。也可以作为燃料使. 【临床表现】 1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是许多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h,Hb中COHb可超过10% ; CO浓度达292. 5mg/m时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状,COHb可增高至25% ; CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷,COHb约高至60%。 CO浓度达到11700mg/m3时,数分钟内可使人致死,COHb可增高至90%。 如果考虑体力消耗，正常人接触1小时为35ppm ,所以36ppm对人是显然有害的，并且不能超过一小时，如果超了会有明显中蠹反应。
下面是一氧化碳中蠹机理： 长时间接触低浓度的一氧化碳是否会造成慢性中蠹，目前有两种看法：一种认为 在血液中形成的碳氧血红蛋白可以逐渐解离，只要脱离接触，一氧化碳的蠹作用即可逐 渐消除，因而不存在一氧化碳的慢性中蠹；另一种认为接触低浓度的一氧化碳能引起慢 性中蠹。近年来，许多动物实验和流行病学调查都证明，长期接触低浓度一氧化碳对健 康是有影响的，主要表现在：①对心血管系统的影响。S.M.艾尔斯等人发现，当血液中 碳氧血红蛋白的饱和度为8%时，静脉血氧张力降低，从而引起心肌摄取氧量减少和促 使某些细胞内氧化酶系统停止活动。P.阿斯特鲁普等 还证明，一氧化碳能促使大血管中类脂质沉积量增加。当血中碳氧血红蛋白达15%时， 能促使大血管内膜对胆固醇的摄入量增加并促进胆固醇沉积，使原有的动脉硬化症加 重，从而影响心肌，使心电图出现异常。②对神经系统的影响。 脑是人体内耗氧最多的器官，也是对缺氧最敏感的器官。动物实验表明，脑组织对一氧化碳的吸收能力明显高丁心、肺、肝、肾等。一氧化碳进入人体后，大脑皮层和苍白球受害最为严重。缺氧还会引起细胞呼吸内窒息，发生软化和坏死，出现视野缩小，听力丧失等；轻者也会出现头痈、头晕、记忆力降低等神经衰弱症候群，并兼有心前区紧迫感和针刺样疼痈。③造成低氧血症。出现红细胞、血红蛋白等代偿性增加，其症状与缺氧引起的病理变化相似。④对后代的影响。通过对吸烟和非吸烟孕妇的观察，吸烟孕妇的胎儿，有出生时体重小和智力发育迟缓的趋向。
一氧化碳中毒现场的抢救措施 当发现有人一氧化碳中毒后，不要盲目进入，施救者必须迅速按下列程序进行救助： 首先打开门窗通风。将中毒患者脱离现场，转移到通风良好的地方，注意保暖，解开患者的衣领及腰带，保持呼吸顺畅，同时呼叫救护车，送到有高压氧仓设备的医院进行救治。 第二，切断毒气来源。进入一氧化碳浓度较高环境施救时严禁携带明火，煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可能引起爆炸。 具体急救措施 因为一氧化碳的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，立即打开门窗，并将患者迅速移至空气新鲜，通风良好处，脱离中毒现场后需注意保暖。昏迷初期可针刺人中、少商、十宣、涌泉等穴位，有助于患者苏醒。对呼吸困难者，应立即进行人工呼吸并迅速送医院进行进一步的检查和抢救。 有条件者应对中度和重度中毒患者立即给吸入高浓度氧。必要时应进行高压氧舱治疗，对重度病人见效快，副作用少，为首选急救手段。 到医院后可注射呼吸兴奋剂，进行输血、换血，以迅速改善组织缺氧。有脑水肿者可给脑脱水剂(20%甘露醇、50%葡萄糖以及地塞米松等静脉滴注)。对于发生休克、酸中毒、电解质平衡失调均应妥善处理，及早应用抗菌素，以肪肺部感染。
病因与发病机理 在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全时，可产生一种无色、无臭、无味的气体——一氧化碳。一氧化碳在自然界极为稳定，不自行分解，也不被氧化，进入人体，可引起中毒。 在生产和建筑过程中，采矿、隧道的放炮、铜铁冶炼、化肥生产制造等都可产生大量的一氧化碳。 在日常生活中，如生煤炉;烟筒堵塞漏气等;家用管道煤气，如煮沸液体溢出熄火，造成泄漏煤气时间较长;煤气热水器在浴室内的不当安装等，常在室内门窗紧闭、通风不良，产生大量的一氧化碳浓度很高而导致中毒。 一氧化碳经呼吸道进入人体血液后，与血红蛋白、碳氧血红蛋白二者的亲和力约比氧和血红蛋白的亲和力大240倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍。故一氧化碳一经吸入，即与氧争夺血红蛋白，使大部分血红蛋白变成碳氧血红蛋白，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。由于中枢神经系统和心肌对缺氧特别敏感，在受一氧化碳损害时也表现得最严重。 临床表现 急性一氧化碳中毒的症状轻重与空气中的一氧化碳浓度，接触时间长短、患者的健康情况有关，通常分为三度：
一氧化碳管理安全技术措施 为进一步加强我矿一氧化碳气体现场管理，确保矿井的安全生产，特制定如下措施： 一、安全技术措施： （一）采空区闭墙一氧化碳管理 1、通安队及时对采空区、老区进行封闭，并保证封闭质量，以减少有害气体的涌出。 2、通安队加强采空区闭墙的检查与管理，掌握采空区内的气体情况，每班至少检查一次闭墙处的瓦斯浓度和一氧化碳浓度。当一氧化碳浓度大于%时，必须汇报矿调度，并进行处理。 3、闭墙封闭完毕后要设栅栏、警标、说明牌板和检查牌，并定期检查，采空区密闭内气体浓度每半月至少进行一次气体分析，并检查闭墙的完好状态及漏风情况，并建账管理。 （二）综采工作面一氧化碳管理 1、瓦检工加强综采工作面上隅角及其回风流中一氧化碳及其它有害气体检测检查。 2、上隅角挂风帘，引导新鲜风流进入上隅角冲淡并排除一氧化 碳使之达到安全规定值％以下。 3、在综采工作面上隅角安设一氧化碳监测探头，监控探头随支架移动，并按规定挂设（距顶不得大于300mm，距侧壁不得小于200mm），地面监测监控人员要加强对综采工作面回风一氧化碳的监
控，发现异常时，立即通知通安队及分管领导进行处理。 4、严禁无关人员进入上隅角以内区域，并设置安全警戒。 5、瓦检员必须按规定如实填写瓦斯检查牌板，做好记录，做到“三对口”。 6、瓦检员每班检查风帘，如有损坏立即更换确保风帘完好。 7、队干部经常对上隅角进行抽检，做到安全万无一失。 8、工作面割煤推移支架后，立即将风障重新挂好。 9、采煤期间瓦检工加强对机尾及回风流中过往人员的看护，严禁人员在回风流中逗留、休息。 10、对综采工作面的风量进行合理分配，加强进、回风布障的管理，稀释和冲淡上隅角和落山角的有害气体浓度。 （三）爆破期间一氧化碳管理 1、综采工作面爆破，必须落实“远距离爆破”制度，且启爆地点必须设在进风流中，严禁在回风流中启爆，爆破时工作面所有作业人员必须撤至启爆地点后方的进风流中。 2、井下爆破作业，必须使用煤矿许用炸药和煤矿许用电雷管。 3、爆破员必须按照《爆破员安全操作规程》装药、封眼，炮眼封泥应采用水泡泥。装药时不要用力过猛和压的太紧，以防捣破水泡泥，不得使用漏水的水泡泥。 4、爆破作业地点，严格按爆破措施执行，严禁违章作业。 5、装药时按规程让炸药接触密实，封泥应用不燃性的粘土，杜绝燃物当封泥炮眼，严防炸药爆燃引起火灾。
一氧化碳中毒症状及急救方法 一、临床表现 1、急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。 脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用、失认、失写、失语、皮层性失明或一过性失聪等异常； 还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
一氧化碳危害
一氧化碳的危害及处理方法 一、健康危害 侵入途径：吸入。 健康危害：一氧化碳在血中与血红蛋白结合而造成组织缺氧。 二、毒理学资料及环境行为 毒性：一氧化碳在血中与血红蛋白结合而造成组织缺氧。急性中毒：轻度中毒者出现头痛、头晕、耳鸣、心悸、恶心、呕吐、无力。中度中毒者除上述症状外，还有面色潮红、口唇樱红、脉快、烦躁、步态不稳、意识模糊，可有昏迷。重度患者昏迷不醒、瞳孔缩小、肌张力增加，频繁抽搐、大小便失禁等。深度中毒可致死。慢性影响：长期反复吸入一定量的一氧化碳可致神经和心血管系统损害。 急性毒性：LC502069mg/m3，4小时(大鼠吸入) 亚急性和慢性毒性：大鼠吸入0.047～0.053mg/L，4～8小时/天，30天，出现生长缓慢，血红蛋白及红细胞数增高，肝脏的琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性受到破坏。猴吸入0.11mg/L，经3～6个月引起心肌损伤。 生殖毒性：大鼠吸入最低中毒浓度(TCL0)：150ppm(24小时，孕1～22天)，引起心血管(循环)系统异常。小鼠吸入最低中毒浓度(TCL0)：125ppm(24小时，孕7～18天)，致胚胎毒性。
污染来源：一氧化碳污染主要来源于冶金工业的炼焦、炼钢、炼铁、矿井放炮，化学工业的合成氨、合成甲醇，碳素厂石墨电极制造。汽车尾气、煤气发生炉以及所有碳物质（包括家庭用煤炉）的不完全燃烧均可产生CO气体。 危险特性：是一种易燃易爆气体。与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。燃烧(分解)产物：二氧化碳。 应急处理处置方法: 一、泄漏应急处理 迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并立即隔离150m，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿消防防护服。尽可能切断泄漏源。合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解。构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水。如有可能，将漏出气用排风机送至空旷地方或装设适当喷头烧掉。也可以用管路导至炉中、凹地焚之。漏气容器要妥善处理，修复、检验后再用。 二、防护措施 呼吸系统防护：空气中浓度超标时，佩带自吸过渡式防毒面具(半面罩)。紧急事态抢救或撤离时，建议佩带空气呼吸器、一氧化碳过滤式自救器。 眼睛防护：一般不需要特别防护，高浓度接触时可戴安全防护眼睛。 身体防护：穿防静电工作服。