有机磷中毒护理常规
【护理评估】
1、患者引起中毒的原因。
2、评估毒物侵入体内发病时间，经口最快，约5-20分钟，皮肤吸收最慢，要2h-6h.
3、评估患者症状体征，急性中毒分为轻、中、重三级。
4、病人衣服、呼出的气体、排泄物及分泌物具有大蒜样臭味特征。血清胆碱酯酶活性降低。
5、尿中可检出有机磷农药代谢产物。
【护理措施】
1、迅速清除毒物，防止继续侵入体内。
①立即将病人搬离中毒现场，注意保暖。
②脱去污染衣服，用肥皂水或大量清水彻底清洗污染的皮肤，包括甲缝、头皮等处。
③眼部污染可用生理盐水或２％碳酸氢钠（敌百虫忌用）或者0.05％高锰酸钾溶液（对硫磷、内吸磷忌用）反复洗胃，直至洗出的液体清晰无农药气味为止。
④立即给予特效解毒药，一般轻度中毒单独给阿托品或胆碱酯酶复解剂；中度或重度中毒两者并用，阿托品用量适当减少。
2、对症处理：
①保持呼吸道通畅，给予吸氧或人工呼吸器，必要时行气管插管或气管切开术。
②有循环衰竭、血压下降者，可应用升压药。
③有惊厥者可用镇静剂，如安定或苯巴比妥，禁用吗啡。
④脑水肿病人可用脱水剂和糖皮质激素。
3、病情观察：
①在用药过程中严密观察病情变化，注意中毒症状的改变。
②观察神志、面色及生命体征的变化及时发现肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭等并发症的早期症状。
③即使患者中毒症状已消失，仍需观察至少3-5天，重度中毒者更应严密观察至少一周以上，以防病情反复加重而突然死亡。
【健康教育】
病情缓解后给予相关的知识宣传，特别是自杀的病人，更应重视，帮助病人战胜心理压力。
内二科
2015年6月修订
GBZ37-2002 职业性慢性铅中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead Poisoning 职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统障碍为主的全身性疾病。 1 范围 本标准规定了职业性慢性铅中毒的诊断标准及处理原则。 本标准适用于职业性慢性铅中毒的诊断及处理。非职业性慢性铅中毒的诊断和处理亦可参照使用。 2 规范性引用文件 下列文件中的条款通过本标准的引用而成为本标准的条款。凡是注日期的引用文件，其随后所有的修改单(不包括勘误的内容)或修订版均不适用于本标准，然而，鼓励根据本标准达成协议的各方研究是否可使用这些文件的最新版本。凡是不注日期的引用文件，其最新版本适用于本标准。 GB/T16180 职工工伤与职业病致残程度鉴定 3 诊断原则 根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。 4 观察对象 有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者： a)尿铅≥0.34mmol/L(0.07mg/L、70mg/L)或0.48mmol/24h(0.1mg/24h、100mg/24h)； b)血铅≥1.9/mmol/L(0.4mg/L、400mg/L,)； c)诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45mmol/L(0.3mg/L、300mg/L)而＜ 3.86/mmol/L(0.8mg/L)者。 5 诊断及分级标准 5.1 轻度中毒 5.1.1 血铅≥2.9mmol/L(0.6mg/L、600mg/L)或尿铅≥0.58mmol/L(0.12mg/L、120mg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒： a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0mmol/L(8mg/L、8000mg/L)者； b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56mmol/L(2mg/L、2000mg/L)； c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91mmol/L(13.0mg/gHb)； d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。 5.1.2诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86mmol/L(0.8mg/L、800mg/L)或 4.82mmol/24h(1mg/24h、1000mg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。 5.2 中度中毒 在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者： a)腹绞痛； b)贫血； c)轻度中毒性周围神经病。 5.3 重度中毒
有机磷农药中毒基本诊疗路径（试行） 一、有机磷农药中毒基本诊疗路径标准住院流程 （一）适用对象 第一诊断为有机磷农药中毒的患者 （二）诊断依据 1.有有机磷农药接触史 2.临床表现（三大症候群） 毒蕈碱样症状：主要是副交感神经兴奋所致的平滑肌痉挛和腺体分泌增加，表现为恶心、呕吐、流涎、腹痛、腹泻、大便失禁；瞳孔缩小、视力模糊；呼吸道分泌物增加，咳嗽、咳痰、呼吸困难、严重时肺水肿。由于支配汗腺的交感神经兴奋，出现多汗。 烟碱样症状：运动神经过度兴奋，引起肌肉震颤、肌肉痉挛、肌力减退、肌肉麻痹。心率和血压的变化取决于副交感神经和肾上腺髓质相对兴奋的程度。 中枢神经系统症状：初期表现为过度兴奋性症状，头痛头晕、失眠、烦躁不安，后期表现为抑制性症状，嗜睡、乏力、精神恍惚、惊厥、昏迷。严重时可发生脑水肿，出现癫痫样发作，瞳孔不等大等。 3.实验室检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定：是诊断有机磷中毒及判定其中毒程度的重要指标。 （2）尿中有机磷代谢产物的测定,是中毒接触的标志。 （三）进入路径标准 1.第一诊断必须符合诊断依据中的全部条件。 2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的路径流程实施时，可以进入路径。 （四）治疗原则 1.维持呼吸循环功能。 2.立即给予足量的抗毒药物。 3.尽量彻底清除毒物。 4.对症综合治疗措施。 （五）治疗方案的选择及依据 1.中毒程度评估分级 轻度：非特异性症状和轻度毒蕈碱样症状，胆碱酯酶活性降至70-50%。 中度：典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状，胆碱酯酶活性降至50-30%。 重度：除上述临床表现外，出现神经系统受累症状和呼
铅中毒的诊断治疗—临床教学查房教案 浙江省金华市中心医院急诊科毛云 教学查房计划书 教案正文： （一）依托病例： 病史简介：患者，男性，34岁，因“腹部胀痛5天”于2013-9-29 15:22收住我科。患者5天前无明显诱因下出现腹痛、腹胀，有里急后重感，无排便。曾在当地医院治疗，症状未见明显好转，腹痛较前加重，遂来我院。予查全腹增强CT示：盆腔少量积液，腹部血管未见明显异常。追问个人病史，在塑化剂厂上班一年，有可疑长期重金属接触史。 既往史：既往体健，否认药物过敏史，否认重大手术、外伤史，否认高血压、糖尿病等病史。 体格检查：T：37.1℃，P57次/分，R19次/分，BP163/84mmHg 神志清，精神稍软，心音适中，律尚齐，未闻及明显病理性杂音。腹平软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肠鸣音减弱，移动性浊音阴性，双下肢无水肿，四肢肌力肌张力基本正常，病理征阴性。 辅助检查：2013.9.28本院全腹增强CT（影像号：684785）示：盆腔少量积液，腹部血管未见明显异常；2013.9.28本院腹部B超：肝胆胰脾未见明显异常；2013.9.28腹部X线（R1766967）：腹部未见明显异常。 （二）教学过程： 1.请对该病例的主要特征进行总结。 答：1、青年男性2、有可疑长期重金属接触史，5天前无明显诱因下出现腹痛、腹胀，有里急后重感，无排便3、查体：BP163/84mmHg，神志清，精神稍软，腹平软，剑突下轻压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，肠鸣音减弱，移动性浊音阴性。 2．根据上述病例特点，患者的腹痛、腹胀应考虑什么疾病？ 答：首先考虑铅中毒。 3．下一步拟行什么检查？ 答：血清重金属初筛检测、电子胃镜检查、血清淀粉酶检查 2013.9.28本院铅初筛检测：839ug/l，镉初筛检测5.40 ug/l（次日回报） 2013.9.28本院血清淀粉酶检查正常 2013.9.29本院电子胃镜检查提示慢性浅表性胃炎 4.针对该患者，下一步如何治疗？血液净化驱铅治疗？予“EDTA类金属螯合剂、DMSA
一、诊断 确定有机磷杀虫药接触史，并需要询问接触杀虫药的名称及接触时间、方式、剂量等；呼气和呕吐物有特异的蒜臭味，面色苍白、流涎、多汗、瞳孔缩小、肌束颤动、呼吸困难及肺水肿等表现；全血胆碱酯酶活力减低。 一般根据接触史和临床表现即可诊断，胆碱酯酶活力减低更可确
诊，仅在病史不详、血胆碱酯酶活力测定可疑时，可进行尿液鉴定。 二、鉴别诊断 据杀虫药接触史及瞳孔缩小、多汗、肌纤维颤动、肺水肿等表现，可与中暑、急性胃肠炎、脑炎等鉴别。
三、治疗 迅速清除毒物，应迅速脱离现场，去除污染的衣物，用大量清水或肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲。口服中毒者应及时彻底洗胃，洗胃液常用清水、1∶5000高锰酸钾(对硫磷忌用)、2％碳酸氢钠(敌百虫忌用)。洗胃后再给硫酸镁导泻。眼部污染可用生理盐水或2％碳酸氢钠连续冲洗，洗净后涂眼药膏。在迅速清除毒物的同时，尽可能及早应用有机磷解毒药缓解中毒症状。
四、解毒药的使用 (一)抗毒蕈碱药阿托晶能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒草碱受体的作用，对毒草碱样症状和呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和胆碱酯酶活力的恢复无作用。因患者体内有大量乙酰胆碱积聚，阿托品用量应超过常规剂量(见表10—2—1)。原则是早期、足量、反复使用，迅速达到阿托品化，并给予维持
量。其用量与间隔时间视中毒程度和个体耐受情况而定。阿托晶化的标准是：①瞳孔明显著扩大；②口干、皮肤干燥；③颜面潮红；④心率加快；⑤肺部湿哕音消失。如瞳孔显散大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用观察。在阿托品应用过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小，随时调整用药剂量与给药时间，以症状改善而无明显阿托品中毒为度。当患者中毒表现基本消失，瞳孔不再缩小或有阿托品化表现后，即可适当减量或延长给药时间，一般要维持用药至症状消
急性酒精中毒病人的护理 酒精中毒是由于饮入过量的酒引起，乙醇是各种酒类饮料的主要成分，高浓度乙醇及代产物乙醛超过肝脏的氧化代功能而蓄积并经过血脑屏障刺激下丘脑，使神经系统出现先兴奋后抑制的状态，导致患者呼吸麻痹，呼吸变浅变慢引起缺氧，发生代性酸中毒、肺水肿、脑水肿等。乙醇可使脑血管的调节反应发生紊乱，脑血流缓慢，加重脑缺血、缺氧。严重者进入昏迷，甚至呼吸麻痹而危及生命。 在急诊科室，急性酒精中毒的患者也较为频繁，下面我们来学习和讨论一下急性酒精中毒病人的护理。 【临床表现】 酒精中毒的临床症状与是否空腹饮用、饮料含醇浓度、饮入速度、个人的耐受性、摄入总量有关，因而临床表现极其多变。急性酒精中毒者发病前往往有明确的饮酒过程，呼气和呕吐物有酒精的气味。 按中毒的表现大致可分为3期： 1、兴奋期（轻度）：眼睛发红(即结膜充血)、脸色潮红或苍白、轻微眩晕、逞强好胜、夸夸其谈、举止轻浮，有的表现粗鲁无礼、感情用事、打人毁物、喜怒无常。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制；有的则安然入睡。 2、共济失调期（中度）：动作不协调、步态蹒跚、语无伦次、发音含糊。
3、昏睡昏迷期（重度）：脸色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、心跳加快、呼吸缓慢而有鼾声、瞳孔散大。严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，可因呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅压增高、低血糖等症状。 【并发症】 急性酒精中毒诱发高血压；窦性心动过速；室上性心动过速；急性出血性胃炎。 【护理问题】 1．烦躁 2.呼吸麻痹 3.昏迷 4.恶心呕吐 5.低体温 【护理措施】 院前急救:可利用冲洗或催吐使未吸收的酒精尽快排出，注意保持呼吸道通畅，防止呕吐物阻塞气道或再次返流入胃，一定要注意保暖，维持正常体温，迅速就医诊治。 一．催吐及洗胃： 对入院前发生呕吐者均不予洗胃，人院前没有呕吐且神志清醒者，采用刺激会厌法催吐；昏迷在2小时之，予以洗胃；超过2小时不予洗胃。洗胃过程中严密观察病人的情况及吸出液的颜色，调整负压不宜过大，防止损伤胃粘膜致胃出血。重度中毒致昏迷者可行血液透析，促进乙醇排出。 一、保持呼吸道通畅： 立即使患者平卧位，头偏向一侧，及时清除口鼻腔呕吐物及分泌物，同时注意观察呕吐物的颜色、量和呕吐次数，在保持呼
儿童铅中毒及血铅检测 铅是一种较常见的金属，广泛存在于自然界之中，据称全球年产量超过800吨。但是，铅是一种对人体没有任何益处的金属，尤其对于儿童，即使是低浓度铅的摄入，都有可能影响到认知功能和神经行为的健全发展。 儿童铅中毒的首选指标是血铅，血铅水平是目前儿童铅中毒的诊断和分级的首选指标，根据中铅的含量能判断儿童是否有过量的铅吸收，是否必须进行医学干预或治疗。血铅检测方法常用石墨炉原子吸收光谱法和微分电位溶出法。 检测流程 1.血样采集：用0.2%硝酸、纯水、碘酒、酒精清洁皮肤后抽静脉血，采集末梢血则要求先洗手，用0.2%硝酸、纯水、碘酒、酒精清洁中指或无名指指腹后采血（尽量使用激光采血），让血自然流出，放弃第一滴，采集足够平行样血量。 2.血样检测：预热稳定、制备标准曲线、、样本平行样分析、实验记录、结果报告。 检测要求 1.基本条件：检验人员经培训考核取得相应的技术资格，采血场所无污染源，条件和仪器、耗材、试剂符合国家有关规定。 2.基本检测方法：血铅检测方法的主要参数如线性范围、精密度、准确度、检出限应符合《血铅临床规范》要求。 3.：质量保证措施必须贯穿于整个分析步骤的每一个环节，样品的选择、采集、运输、实验记录、报告及评价等步骤都要有质量把关。 检验前的质量控制： （1）尽可能地降低检测空白值：分析过程使用的试剂（抗凝剂、清洁和消毒液等）以及实验器皿（注射器、采血量器、带盖试管、消毒棉棍等）的空白抽检尤为重要，要求所有空白铅含量低于6 g/L。 （2）采血场所必须远离铅污染源，有流动水洗手设备，室内地面和墙壁应易于湿式清洗，采血前清洁采血场所、采血间不要使用风扇降温以防止污染。
急性中毒护理常规 急性中毒，是指人体在短时间内一次或数次接触大量或高浓度的毒物，迅速产生一系列病理生理变化，急速出现症状，甚至危及生命。毒物主要是经过消化道、呼吸道和皮肤粘膜三条途径进入人体，主要经肝脏代谢，大多数经肾脏排出，也可以通过汗腺、唾液腺、呼吸道和皮肤排出。中毒机制包括：局部的刺激腐蚀作用、缺氧、麻醉作用、抑制酶活力、干扰细胞膜或细胞器的功能、竞争受体。 1.按儿科一般护理常规护理。 2.对危重患儿立即采取对症治疗，给予生命支持。开放气道，有效氧疗，建立有效循环， 及时开放静脉双通道纠正低血压、休克，快速进行生命体征的监测。 3.清除毒物根据中毒途径采取不同的措施以清除毒物。衣物、皮肤、粘膜、毛发受到毒 物污染者立即清洗皮肤、粘膜、毛发，更换衣物。如毒物遇水会发生反应，则先用干布擦去毒物，再清洗。经消化道中毒可采取催吐、洗胃、导泻等方法促进毒物排泄，可采取利尿或血液净化治疗。尽量留取毒物送检，抽取血样检验。 4.根据毒物种类给予特效解毒剂。 5.卧床休息头偏向一侧，防止窒息及吸入性肺炎，有效保暖。发热患儿按发热护理常规 护理。 6.经消化道中毒者予禁食，其他途径中毒者根据病情及年龄确定饮食种类。热量摄入不足 者给予胃肠外营养。 7.根据病情给予对症支持治疗。 8.病情观察： （1）监测生命体征，观察意识及瞳孔。 （2）准确记录出入量，有尿潴留的患者予留置尿管。 （3）监测电解质、酸碱平衡的状况。 （4）观察药物的作用及不良反应，及时给予处理。 （5）观察有无反跳现象。 9.心理护理安慰患儿及家属。对自杀的患儿予以心理疏导，帮助其解决自身或家庭、 学校存在的问题。 10.健康教育学校、家庭、幼儿园等应重视中毒对儿童的影响，做好孩子的安全教育。 做好各种药物的安全管理。对毒菌、鱼胆、皮蛋等毒物引起的中毒，向患儿和家长说明危险性，纠正其错误的饮食观念。
抢救50例急性中毒病人的护理体会 （作者：_________ 单位：___________ 邮编：___________ ） 【摘要】目的探讨误服或有意识服毒自杀患者的急救方法，以提高护理质量，达到治疗目的。方法对50例急性中毒患者实施最 佳护理，给予患者人文知识的关怀，视患为尊，树立以人为本的服务理念，减少其不良情绪反应，使患者感到生命的重要及可贵，且积极配合及早抢救，排出毒物，早日康复。结果经洗胃及时和彻底，50例中毒患者中洗胃者49例，中西医结合保守治疗1例，所有病例均痊愈出院。结论在洗胃过程中，正确及时观察病情和实施最佳护理，确保患者的病情稳定及安全，提高护理质量和患者的满意度。 【关键词】急性中毒病人护理要点操作要求护理体会 功能型自动洗胃机是近年来急诊科学领域中对急性中毒患者进行洗胃救治成功的一种创伤小、痛苦小的首选方法，我院于2010年1月30日一12月23日，采用SC—IA型自动洗胃机为50例急性患者进行洗胃，现将洗胃护理体会总结如下： 1临床资料 1.1 一般资料50例中毒患者：男性22例，女性28例，年龄最大83
岁，最小5岁 1.2 毒物种类有机磷农药5例，除草剂1例，安眠药8例，苍蝇药1例，酒精3例，其他药物32例。 1.3 中毒途径口服中毒49例，皮肤吸收中毒1例。 1.4 中毒时间最短15—30分钟，最长20小时。到达急诊科时深昏迷1例，浅昏迷2例，神志清醒47例。 2 护理要点 2.1 洗胃与中毒时间、毒物种类、服毒剂量的关系 2.1.1 洗胃时机凡误服或有意识服毒患者，不论时间长短，病情轻重，有无并发症者均应尽早洗胃。及时地彻底洗胃是处理经口服中毒病人的重要抢救措施之一，也是抢救取得成功的关键。 2.1.2 一般毒性较低溶解吸收迅速的中毒类型，如酒精中毒一般饭后1—2小时基本已吸收，禁止盲目反复地洗胃或洗胃发现洗出液混有血液的不良后果。 2.2 洗胃与不同病种、体位选择的护理要点 2.2.1 体位选择神志清醒的患者取坐位，未能坐起或昏迷者取左侧卧位。 2.2.2 对昏迷患者洗胃应慎重，在插管前先将病人头部稍低，保持口腔位置低于喉头。 2.2.3 对休克、低血压者，遵医嘱可先抢救休克，病情好转后再洗胃。
作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13 有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。 2．急性中毒可分为三度：
（1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生 作者：空青山 作品编号：89964445889663Gd53022257782215002 时间：2020.12.13
一、婴幼儿铅中毒的危险 铅是一种多系统、多亲和性的毒物，铅及其化合物的蒸汽、烟和粉尘主要以呼吸道侵入人体，也可经消化道吸收，主要损害神经系统、造血系统、消化系统、血管和肾脏，对婴幼儿生长发育、心理行为发育、智力发育、潜能发展都会产生不可逆的损伤并保留终身。理想状态下，人体内的含铅量应为零。一般来说，儿童铅中毒诊断标准为血铅水平超过或等于0.483 u mol/L，不管是否有相应的临床症状体征和其他血液生化变化。 血铅水平分五级 Ⅰ级：＜0.483 u mol/L（10 ug/dl） Ⅱ-A级：0.483-0.1676 u mol/L（10-14 ug/dl） Ⅱ-B级：0.724-0.917 u mol/L（15-19 ug/dl） Ⅲ级：0.965-2.123 u mol/L（20-33 ug/dl） Ⅳ级：2.172-3.330 u mol/L（45-69 ug/dl） Ⅴ级：≥3.378 u mol/L（70 ug/dl） 目前认为，I级是相对安全的血铅水平，而Ⅱ一V级属于不同程度的铅中毒。 二、铅的来源 环境中的铅是造成婴幼儿铅中毒的根本原因。 1．大气中的铅的来源 （1）自然来源：自然环境中的铅可能经过地壳侵蚀、火山爆发、海啸和森林山火等自然现象而释放于大气环境中。 （2）非自然来源 非自然来源主要是指来自工业和交通等方面的铅排放。 2．环境媒介中的铅 土壤是自然界中铅的最大储存库。土壤中的铅会在婴幼儿玩耍时被有意无意地摄入，造成婴幼儿的铅中毒。室内铅尘也是婴幼儿铅暴露的重要来源之一。室内铅尘的含量和婴幼儿血铅水平呈非常明显的相关，所以控制室内铅尘能有效降低婴幼儿的血铅水平。 3．水中的铅 一般情况下水中的铅不至于成为婴幼儿铅暴露的主要来源。清晨第一次打开水龙头放出的水往往含铅量较高。热水龙头放出的水含铅往往较冷水龙头为高。但其生物利用度往往较食物中的铅高。 4．食物中的铅 食物中的铅可能来自几个方面：大气中的铅直接沉积到谷物和蔬菜中；室内铅尘污染厨房中的食物；以含铅釉彩器皿储存食物造成污染；铅质焊锡制作的食品罐头对食物的污染等，其中，铅污染罐头食品的危害最大。 食品中的铅污染主要有以下几种：
急性药物中毒护理常规 This model paper was revised by the Standardization Office on December 10, 2020
急性中毒抢救护理常规 【护理评估】 1、及时了解中毒物的种类、名称、剂量、途径和接触时间。 2、评估患者生命体征的变化，注意皮肤黏膜颜色、温度、湿度及有无腐蚀征象。 3、观察呼吸的频率、深浅，评估呼出的气体是否有特殊气味。 4、观察患者意识神态及神经反射，评估有无神经系统改变。 5、观察患者洗胃、用药后的生命体征变化，监测尿量，了解肾功能。 【护理措施】 1、立即终止接触毒物。 2、迅速清除体内尚未被吸收的毒物。（1）毒物由呼吸道吸入者，立即脱离中毒现场，移至通风良好的环境中，给予氧气吸入、休息、保暖。（2）毒物经皮肤和粘膜吸收者，立即去除污染衣服，用清水彻底清洗体表皮肤、头发及指缝。（3）毒物由消化道吸收者，立即进行催吐、洗胃、导泻。但对服强酸、强碱等腐蚀性毒物者禁止洗胃，可用蛋清、牛奶等沉淀物保护胃粘膜。 3、保持呼吸道通畅，维持有效的呼吸功能。一氧化碳中毒时，给予高流量氧气吸入或高压氧治疗，加速一氧化碳排除。 4、建立静脉通道，予以对症补液以促进以吸收毒物的排除。 5、鼓励患者大量饮水，同时遵医嘱应用利尿剂，加速毒物的排除。 6、做好心电监护及抢救配合，如神志不清或惊厥者，设专人护理。
7、观察生命体征及神志、意识、瞳孔、循环等变化，准确观察出入水量，并作好记录。如出现昏迷，肺，脑水肿及呼吸、循环、肾衰竭时，积极配合医师抢救。 8、及时留取大小便、呕吐物、分泌物送检，正确采集血标本进行毒物分析检测。 9、重度中毒需作透析治疗时，应做好透析前准备工作。 【健康指导】 1、做好患者思想工作，解除顾虑， 2、告知患者恢复期注意事项。 3、向患者宣教预防中毒及自救防护知识。
有机磷中毒实验报告 篇一：有机磷酸酯类农药中毒及解救实验报告 有机磷酸酯类农药中毒及解救 摘要实验目的：观察有机磷酸酯类农药的毒性作用及其中毒症状；观察阿托品和碘解磷定（PAM）的解毒作用。实验原理：机体在正常情况下，神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）可迅速被胆碱酯酶（AChE）水解，从而避免了ACh 在体内的堆积。当有机磷酸酯类进入机体后，可与AChE不可逆性的结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AChE 失去水解ACh的能力，造成ACh在体内的大量堆积，从而引起一系列的中毒症状。（1）M样中毒症状：（2）N样中毒症状：（3）CNS中毒症状。阿托品：M受体阻断剂，通过阻断M 受体，缓解M样中毒症状，对N样中毒症状肌肉震颤没有作用。碘解磷定：胆碱酯酶复活药，主要与磷酰化胆碱酯酶结合生成复合物，后者裂解为磷酰化碘解磷定和胆碱酯酶，恢复胆碱酯酶的活性，水解堆积的ACh；另外它还可与游离的有机磷酸酯类结合，生成磷酰化碘解磷定，最终经尿排出体外。因此它可使各项中毒症状得到缓解，特别对于缓解肌肉震颤效果好。实验方法：每组抓取家兔一只，称重（kg），观察其活动情况、呼吸、唾液、瞳孔、肠鸣音、大小便及有无肌肉震颤。实验结果：阿托品和碘解磷定（PAM）的解毒作用明显。关键词：有机磷中毒；阿托品；碘解磷定
1 前言 有机磷农药在农业生产中被广泛使用，促进了粮食生，但也造成了食物和环境中普遍存在有机磷农药残留问题。有机磷农药中毒临床表现和诊断要点临床表现：(1)轻度中毒：表现为头痛、头晕、乏力、出汗、腹痛、恶心、呕吐、视物模糊，胆碱酯酶活力50％～70％。(2)中度中毒：除上述症状外有轻度意识障碍，瞳孔缩小，语言含糊不清，步态蹒跚、胸闷、呼吸困难、流涎、肌肉震颤、两肺有湿I罗音，胆碱酯酶活力30％一50％。判断要点为轻度意识障碍，瞳孔缩小、肌颤，两肺有I罗音。(3)重度中毒：表现为昏迷、瞳孔极度缩小、呈针尖样、光反射消失、抽搐、大小便失禁、呼吸困难、发绀、肺水肿。判断要点为昏迷、瞳孔极度缩小、肺水肿。 机体在正常情况下，神经末梢释放的乙酰胆碱（ACh）可迅速被胆碱酯酶（AChE）水解，从而避免了ACh在体内的堆积。当有机磷酸酯类进入机体后，可与AChE不可逆性的结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使AChE失去水解ACh的能力，造成ACh在体内的大量堆积，从而引起一系列的中毒症状。（1）M样中毒症状：出现较早，主要是副交感神经兴奋所致。（2）N样中毒症状：主要激动NM受体所致，表现为肌肉颤动，继而出现肌无力和肌麻痹现象。（3）CNS 中毒症状：先兴奋后抑制。
有機磷中毒病人護理常規 一、有機磷農藥概述：有機磷殺蟲藥的主要毒性是抑制膽堿酯酶，引起乙酰膽堿蓄積，使膽堿能神經受到持續沖動，導致先興奮后衰竭的一系列癥狀，嚴重者可因昏迷、呼吸衰竭而死亡。 二、病因及發病機制 （一）病因 1、職業性中毒由于生產設備密閉不嚴，使毒物污染空氣，或在產品包裝過程中手套破損和衣褲、口罩污染，殺蟲藥通過皮膚、呼吸道吸收入體內，或在使用及噴灑過程中違反操作規則，個人防護措施不符合防毒要求造成中毒。 2、生活性中毒多由于誤服、誤用或攝入被殺蟲藥污染的水源和食物。 （二）發病機制 有機磷農藥大多數屬磷酸酯類或硫代酸脂類化合物，其結構近似乙酰膽堿，進入人體后可與膽堿酯酶結合形成磷酰化膽堿酯酶，使其失去分解乙酰膽堿的能力，造成膽堿能神經的化學遞質——乙酰膽堿積聚，導致神經傳導功能障礙，出現一系列中毒癥狀。 三、臨床表現 (一）发病情况 急性中毒发病时间与杀虫药毒性大小、剂量及侵入途径有关。一般经皮肤吸收，症状常在接触2~6小时内出现。自 GAGGAGAGGAFFFFAFAF
呼吸道吸入和口服者可在10分钟至2小时内出现症状。通常发病愈早，病情愈重。有机磷农药中毒无论表现轻重均有特殊大蒜气味。 (二）主要症状 1、毒蕈碱样症状主要是副交感神经末梢兴奋所致，并出现最早，其表现为腺体分泌增多及平滑肌痉挛。消化道、呼吸道症状比较突出，胃肠道症状常见恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎；呼吸系统多见支气管痉挛及分泌物增多、胸闷、咳嗽、呼吸困难、发绀等。严重时发生肺水肿。还引起大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、多汗。 2、烟碱样症状横纹肌运动神经过度兴奋，表现为肌纤维颤动，常先自小肌群如眼睑、面部、舌肌开始，逐渐发展至四肢、全身肌肉抽搐，病人常有全身紧束及压迫感，后期出现肌力减退和瘫痪，如发生呼吸肌麻痹可诱发呼吸衰竭。交感神经节受乙酰胆碱刺激，其节后交感神经纤维末梢释放儿茶酚胺使血管收缩，引起血压增高、心跳加快和心率失常。 3、中枢神经系统症状早期可有头晕、头痛、倦怠无力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生中枢衰竭或脑水肿而死亡。 （三）中毒程度 为了便于观察病情及治疗，将急性中毒分为三级： 1、轻度中毒表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、流涎、视力模糊、瞳孔可缩小，全血胆碱酯酶活力一般在50%~70%。 GAGGAGAGGAFFFFAFAF
铅中毒的标准、症状及即治疗方法 一、铅中毒的标准 铅中毒标准为小于10微克/分升（100微克/升）当人体血铅含量大于或等于10微克/分升，即为铅中毒。但血铅超过6微克/分升即可导致儿童注意力不集中,多动,成绩下降,厌食和钙锌铁缺乏等。. 二、儿童铅中毒的原因及症状 原因：主要有含铅汽油的废气污染、工业污染、学习用品和玩具污染、食品污染等。儿童铅中毒可分为症状性铅中毒和无症状性铅中毒（或亚临床性铅中毒）。 症状：1、主要表现有为多动、注意力不集中、腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐、贫血等。无症状性铅中毒主要影响儿童的智能行为发育和体格生长，由于缺乏足以引起家长和儿科医生注意的临床表现，往往容易被忽视，待发现时，铅毒性作用已难逆转。2、儿童铅中毒症状：行为功能改变，模拟学习图难，空间综合能力下降，运动失调，多动，易冲动，注意力下降，侵袭性增加，智商下降，贫血，高血压，急性铅肾病，免疫力下降，缺锌、缺铁、缺钙等 三、铅中毒的治疗方法 1、药物治疗。喝排铅口服液：“益童成长排铅口服液”排铅—解毒—强体三位一体,“排补结合”益童成长治疗儿童铅中毒最安全最可靠。益童成长/力德希排铅口服液综合当前国内外最有效的排铅手段，运用现代医学和营养学的最新科研成果，科学配方，精心研制而成的高科技生物制剂，采用“排、调、补”三位一体的科学排铅方案，有效降低儿童体内血铅含量指标，及时消除儿童铅中毒症状，同时充分补充儿童生长发育所必需的多种微量元素，提高机体免疫力。 2、食物治疗，对于铅中毒儿童，首先要做到均衡饮食。少吃肥肉、油炸和油腻食品，适当增加蛋白质和维生素的摄入。多吃些含蛋白质丰富的食物（比如牛奶、豆制品、鱼类、瘦肉、牛肉等）、新鲜蔬菜和水果、硬壳坚果类（核桃、花生、开心果等）、以及黑木耳等。但要注意的是蔬菜水果应洗干净、水果应削皮，因为农药中往往含有铅。同时多喝水，以促进铅的排泄。 很多天然食物都具有一定的防铅和驱铅功能。牛奶中所含的蛋白质可与铅结合形成不溶
有机磷农药中毒诊疗规范 【病史采集】 1．有机磷农药接触史：包括接触时间、侵入人体途径； 2．出现临床症状：头晕头痛、恶心呕吐、腹痛腹泻，胸部压迫感、紧束感； 3．有无采取治疗措施。 【体格检查】 1．生命体征检查：包括意识状态、大动脉搏动、瞳孔、血压、呼吸、脉搏等。 2．特异性体格检查病人烦躁不安、共济失调、多汗流涎、瞳孔缩小、心率减慢、肌颤、痉挛甚至抽搐、昏迷。 【实验室检查】 1．常规检查：血、尿常规、心电图； 2．特异性检查： （1）全血胆碱酯酶活力测定； （2）呕吐物或胃内容物中有机磷浓度测定； （3）尿中有机磷分解产物测定。 【诊断】 1．出现下述三种症状： （1）毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、多汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多等，重者出现肺水肿； （2）烟碱样症状：胸部压迫感、紧束感、肌颤甚至痉挛，重者呼吸肌麻痹可引起呼吸衰竭； （3）中枢神经系统症状：头晕头痛、烦躁不安、共济失调甚至抽搐、昏迷。
2．急性中毒可分为三度： （1）轻度：有机磷农药接触史，呼出气有特殊蒜味，临床表现以毒蕈碱样症状为主，胆碱酯酶活力50％~70％； （2）中度：上述症状外，还出现胸部压迫感、肌颤、胆碱酯酶活力30％~50%； （3）重度：出现以上症状并有极度呼吸困难、紫绀、昏迷、血胆碱酯酶活力<30%。 【治疗原则】 1．迅速清除毒物： （1）经呼吸道及皮肤吸收者，立即脱离污染现场，换去污染衣物，清洗皮肤、毛发、指甲、眼睛等； （2）以口服吸收者，立即予催吐、洗胃。 2．及早应用有效解毒剂： （1）抗胆碱药：阿托品首选，应用至阿托品化为止； （2）胆碱酯酶复能剂：首选氯磷定，次选解磷定。 3．在上述治疗同时应畅通呼吸道，防治肺水肿，并预防感染； 4．对症支持治疗； 5．病人病情稳定后应转入病房观察治疗，防止迟发性神经损害的发生
ICS 13.100 C60 GBZ 中华人民共和国国家职业卫生标准 GBZ 37－2002 职性慢性铅中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead Poisoning 2002-04-08发布 2002-06-01实施中华人民共和国卫生部发布
前言 本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。原标准GB11504-1989与本标准不一致的，以本标准为准。 根据全国范围的调查研究，结合国内外文献进展，本次修订主要有以下几方面： 1．将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。尿铅指标由原0.39 μmol／L（0.08mg ／L）调整至0.34 μmol／L（0.0 7mg/L），以利于铅中毒的预防。 2．根据临床经验，将尿铅诊断起点值由原0.39 μmol／L（0.08 mg／L）调整为0 .58μmol ／L（0.12mg／L），以减少假阳性。 3．根据3588例的调查中，引进职业接触限值（可接受上限值）与诊断下限值（诊断值）的概念，并以诊断值作为诊断分级的基础，对原标准中的轻度中毒诊断起点作了较大的修改。既体现了单项指标的作用，也突出了多项指标综合诊断的重要性，使诊断更趋合理。 4．在治疗原则中加入了口服络合剂二巯丁二酸。 5．原标准中将多种测定方法列作标准的附录，鉴于多数与现已一致认可的标准化方法相同，故加精简。 本标准的附录A是资料性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由西安市中心医院负责起草，参加起草单位：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、上海市杨浦区中心医院、江西省劳动卫生职业病研究所、沈阳市劳动卫生职业病研究所、湖南医科大学卫生系、广西职业病防治研究所、四川省劳动卫生职业病防治研究所、上海市疾病预防控制中心、株洲冶炼厂职工医院、绍兴市防疫站、甘肃省白银公司劳动卫生研究所、上海市第六人民医院、景德镇市劳动卫生职业病防治所、镇江市卫生防疫站、浙江省疾病预防控制中心、中国疾病预防控制中心统计研究室。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。
急性中毒的护理 一、护理评估 1、病史：毒物接触史。 2、生命体征及临床表现：瞳孔、皮肤、黏膜、神志情况等。 3、社会心理评估：患者及家属的情绪及心理反应。 二、护理措施 （一）急救护理： 1、立即终止与毒物的接触：对有毒气体吸入性中毒者立即离开现场，对皮肤粘膜沾染接触中毒者，马上离开毒源，脱去污染的衣物，用清水冲洗体表、毛发、甲缝。 2、促进毒物的排出：常用催吐、洗胃、导泻、灌肠，使用吸附剂等方法消除胃肠道内尚未吸收的毒物，通过利尿、血液净化等方法排出已吸收的毒物。 3、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入、心电监护，必要时行气管插管。 4、建立静脉通道，遵医嘱给予特效解毒剂及其他抢救药物。 5、血液透析或血液灌流。 6、高压氧治疗：主要用于急性一氧化碳中毒、急性硫化氢、氰化物中毒，急性毒性脑病等。 （二）一般护理： 1、病情观察：严密观察生命体征及神志、瞳孔的变化，记录24 小时液体出入量。
2、药物护理：观察特效解毒剂的效果及不良反应。 3、对症护理：昏迷患者做好皮肤护理，预防压疮；惊厥时应用抗惊厥药；高热者予以降温等。 4、基础护理：保证充足的睡眠，合理饮食，做好口腔护理。 5、心理护理：评估患者心理状况，尤其对服毒自杀者，应尊重其隐私，引导他们正确对待人生，做好家属的思想工作，正确引导，防止患者再次自杀。 三、健康指导要点 1、加强宣教。 2、不吃有毒或变质的食品。 3、加强毒物的管理。 四、注意事项 1、接触性中毒的患者清洗皮肤时，切忌用热水或用少量水擦洗，以防止促进局部血液循环，加速毒物的吸收。皮肤接触腐蚀性毒物时，冲洗时间应达到15-30 分钟，并可选择相应的中和剂或解毒剂冲洗。 2、严格掌握洗胃的适应症和禁忌症。
急性中毒抢救护理常规 【护理评估】 1、及时了解中毒物的种类、名称、剂量、途径和接触时间。 2、评估患者生命体征的变化，注意皮肤黏膜颜色、温度、湿度 及有无腐蚀征象。 3、观察呼吸的频率、深浅，评估呼出的气体是否有特殊气味。 4、观察患者意识神态及神经反射，评估有无神经系统改变。 5、观察患者洗胃、用药后的生命体征变化，监测尿量，了解肾 功能。 【护理措施】 1、立即终止接触毒物。 2、迅速清除体内尚未被吸收的毒物。 （1）毒物由呼吸道吸入者，立即脱离中毒现场，移至通风良好的环境中，给予氧气吸入、休息、保暖。 （2）毒物经皮肤和粘膜吸收者，立即去除污染衣服，用清水彻底清洗体表皮肤、头发及指缝。 （3）毒物由消化道吸收者，立即进行催吐、洗胃、导泻。但对服强酸、强碱等腐蚀性毒物者禁止洗胃，可用蛋清、牛奶等沉 淀物保护胃粘膜。 3、保持呼吸道通畅，维持有效的呼吸功能。一氧化碳中毒时， 给予高流量氧气吸入或高压氧治疗，加速一氧化碳排除。4、建立静脉通道，予以对症补液以促进以吸收毒物的排除。
5、鼓励患者大量饮水，同时遵医嘱应用利尿剂，加速毒物的排 除。 6、做好心电监护及抢救配合，如神志不清或惊厥者，设专人护 理。 7、观察生命体征及神志、意识、瞳孔、循环等变化，准确观察 出入水量，并作好记录。如出现昏迷，肺，脑水肿及呼吸、循环、肾衰竭时，积极配合医师抢救。 8、及时留取大小便、呕吐物、分泌物送检，正确采集血标本进 行毒物分析检测。 9、重度中毒需作透析治疗时，应做好透析前准备工作。 【健康指导】 1、做好患者思想工作，解除顾虑， 2、告知患者恢复期注意事项。 3、向患者宣教预防中毒及自救防护知识。 4、
解决方案编号：LX-FS-A12063 铅中毒的诊断与预防措施标准范本 In the daily work environment, plan the important work to be done in the future, and require the personnel to jointly abide by the corresponding procedures and code of conduct, so that the overall behavior or activity reaches the specified standard 编写：_________________________ 审批：_________________________ 时间：________年_____月_____日 A4打印/ 新修订/ 完整/ 内容可编辑
铅中毒的诊断与预防措施标准范本 使用说明：本解决方案资料适用于日常工作环境中对未来要做的重要工作进行具有统筹性，导向性的规划，并要求相关人员共同遵守对应的办事规程与行动准则，使整体行为或活动达到或超越规定的标准。资料内容可按真实状况进行条款调整，套用时请仔细阅读。 1．诊断 根据患者的接触史、临床表现、有关实验室检查、参考接触环境或接触材料的调查检测，进行综合分析，作为诊断对长期在空气中铅超过最高容许浓度环境作业的工人，有临床症状而化验指标仍属正常范围者，可用诊断性驱铅试验，方法同驱铅治疗一日用量，结果按以下诊断标准判定。 （1）铅吸收 有密切铅接触史，尚无铅中毒的临床表现，尿铅≥0.39μmol/L（0.08mg/L）或0.48μmol/24小时（0.1mg/24小时）；或血铅≥2.4μmol/L（50μ
有机磷中毒诊断标准： 根据患者OPI接触史、呼出气有大蒜味、瞳孔缩小、多汗、肌纤维颤动和意识障碍等，一般不难诊断。对于不明原因的意识障碍、瞳孔缩小、并伴有肺水肿患者，也要考虑到OPI 中毒。如监测血ChE活力降低，可确诊。 急性中毒诊断分级： 轻度中毒仅有M样症状，ChE活力70%~50%。 中度中毒M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50%~30%。 重度中毒具有M、N样症状，并伴有肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活力30%以下。 陆再英，钟南山．内科学．第7版．北京：人民卫生出版社，2008.1．928 急性中毒一般可分轻、中、重三级。 1、轻度中毒短时间内接触较大量有机磷杀虫剂后，在24小时内出现较轻的毒蕈碱样和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在50%~70%。 2、中度中毒除上述症状加重外，出现肌束震颤等烟碱样表现。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%~50%。 3、重度中毒除上述胆碱能神经兴奋或危象的表现外，有下列情况之一者：○1肺水肿；○2昏迷；○3呼吸衰竭；○4脑水肿。全血或红细胞胆碱酯酶活性一般在30%以下。 任引津，张寿林，等．实用急性中毒全书．北京：人民卫生出版社，2003．434 对中重度患者必须早期、足量、反复给药。待达到阿托品化后，减量维持3~5日。阿托品化的指征为瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤干燥无汗、口干、心率加快、肺部啰音明显减少或消失。第435页 反跳的防治重点在于早期彻底清除毒物；阿托品早期适量应用使之快速阿托品化，严防不足与过量；胆碱酯酶复能剂应用要尽早、适量；防止输液太快与量过大；注意反跳前各种临床先兆症状的出现而及时给予处理。一旦出现反跳，就重复上述治疗，直至重新阿托品化后维持给药3~5天，乐果中毒宜更长些。第436页 《实用急性中毒全书》 在清除毒物过程中，同时应用ChE复能药和胆碱受体阻断药治疗。 1、用药原则根据病情，要早期、足量、联合和重复应用解毒药，并且选用合理给药途径及择期停药。中毒早期即联合应用抗胆碱能药与ChE复能药才能取得更好疗效。 2、ChE复能药肟类化合物能使被抑制的ChE恢复活性。其原理是肟类化合物吡啶环中季铵氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位吸引，其肟基与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与ChE酯解部位分离，恢复真性ChE活性。第928页重度OPI中毒患者常伴有多种并发症，如酸中毒、低钾血症、严重心律失常、脑水肿等。特别是合并严重呼吸和循环衰竭时如处理不及时，应用的解毒药尚未发挥作用病人即已死亡。第930~931页内科学第7版
前言 本标准的第6.1条为推荐性的，其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。原标准GBll504—1989与本标准不一致的，以本标准为准。 根据全国范围的调查研究，结合国内外文献进展，本次修订主要有以下几方面： 1．将原标准中的“铅吸收”一项改为“观察对象”。尿铅指标由原 0.39μmol/L(0.08mg/L)调整至 0.34μmol/L(0.07mg/L)，以利于铅中毒的预防。 2．根据临床经验，将尿铅诊断起点值由原0.39μmol/L(0.08mg/L)调整为0.58μmol/L (0.12mg/L)，以减少假阳性。 3．根据3588例的调查中，引进职业接触限值(可接受上限值)与诊断下限值(诊断值)的概念，并以诊断值作为诊断分级的基础，对原标准中的轻度中毒诊断起点作了较大的修改。既体现了单项指标的作用，也突出了多项指标综合诊断的重要性，使诊断更趋合理。 4．在治疗原则中加入了口服络合剂二巯丁二酸。 5．原标准中将多种测定方法列作标准的附录，鉴于多数与现已一致认可的标准化方法相同，故加精简。 本标准的附录A是资料性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由西安市中心医院负责起草，参加起草单位：中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所、上海市杨浦区中心医院、江西省劳动卫生职业病研究所、沈阳市劳动卫生职业病研究所、湖南医科大学卫生系、广西职业病防治研究所、四川省劳动卫生职业病防治研究所、上海市疾病预防控制中心、株洲冶炼厂职工医院、绍兴市防疫站、甘肃省白银公司劳动卫生研究所、上海市第六人民医院、景德镇市劳动卫生职业病防治所、镇江市卫生防疫站、浙江省疾病预防控制中心、中国疾病预防控制中心统计研究室。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。 职业性慢性铅中毒诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Chronic Lead Poisoning