蔗糖对低温伤害的保护作用
李琼，何小青，邓智文
（长江师范学院生命科学与技术学院2014级生物科学一班）
摘要：对于植物来说，低温条件下会使细胞的膜系统遭到破坏，从而导致一些活性氧进入细胞扰乱细胞的正常生理。本实验为了测定蔗糖对低温伤害的保护作用，我们采用通过用分光度计测定过氧化物酶活性的方法来验证蔗糖对植物的低温伤害有保护作用。结果表明，一定浓度的蔗糖溶液能够减少低温对植物的伤害作用。实验过程中，我们遇到很多问题，比如蔗糖的浓度梯度设臵多少合适，每天什么时间喷洒蔗糖溶液的效果最好，每天喷洒一次还是两次效果最好，什么样的低温下处理幼苗最好。通过文献的查找和老师的引导我们初步将蔗糖溶液的浓度设臵为0.4mol/L、0.5 mol/L、0. 6 mol/L。并且每天喷洒两次，早晚各一次。至于低温处理，我们是将它放臵在室外，利用夜晚温度较低来达到低温处理的效果。除了这种方法可以测定之外，也可以通过测定电离度来检测蔗糖对低温伤害的保护作用。
关键词：低温伤害，分光光度计，过氧化物酶
Protective effect of sucrose on low temperature injury
LI Qiong, HE Xiaoqing, DENGZhiwen
(2014 class of biological science, College of life science and technology, Yangtze
Normal University)
Abstract：In the case of plants, under the condition of low temperature can make the cell membrane system was damaged, resulting in a normal physiological active oxygen into the cell. In this experiment, in order to disrupt the cell protective effect of determination of sucrose to chilling injury, we used to verify through determination of peroxidase activity by spectrophotometer at low temperature damage on plant protection of sucrose effect. The results showed that certain concentration of sucrose solution can reduce the damage effect of low temperature on plants. During the experiment, we encounter many problems, such as setting the number of suitable sucrose concentration gradient, the best every day what time the effect of spraying sucrose solution, spray once every day or the two best, what kind of low temperature treatment seedlings through literature search and the best. We will guide the teacher's initial concentration of sucrose solution is set to 0.4mol/L, 0.5 mol/L, 0.6 mol/L. and each Day spray two times, sooner or later
each time. As for the low temperature treatment, we will place it in the outdoors, use the night low temperature to achieve low temperature treatment effect. Besides this method can determine, can also be determined by the degree of ionization detection of sucrose on low temperature injury to protect them.
Key words: low temperature injury, spectrophotometer, peroxidase
过氧化物酶是植物体内普遍存在的、活性较高的一种酶，它与植物代谢及抗逆性都有密切关系[1]。过氧化物酶的作用具有双重性：它既可以在逆境或衰老初期表达，表现为保护效应，又可以在逆境或衰老后期表达，参与活化氧的生成是指物体衰老到一定程度的产物，甚至可以作为衰老的指标[2]。
低温伤害被认为可能与某些毒害物质在低温下的积累有关，尤其是低温促进了活性氧的积累，并降低植物体内保护系统的功能，引起膜脂过氧化作用加剧，导致细胞膜系统结构和功能的破坏[3]。低温伤害首先是对细胞膜系统的伤害，继而发生生理学、代谢及生物化学的功能障碍，植株会表现出枯萎脱水，叶片变黄、生理失调进而影响生长发育，严重可能导致植株死亡[4]。所以，在低温条件下，除了使酶的活性受到影响之外，对于植物细胞来说，还会破坏植物细胞的膜系统，使自然界中的活性氧进入细胞，危害细胞的正常生理代谢。而植物细胞内的过氧化物酶会与这些活性氧发生反应来降低这种伤害作用，而酶的活性除了与温度和酸碱度有关之外还与酶的浓度有关。所以通过测量过氧化物酶的活性来判断植物细胞内过氧化物酶的含量，过氧化物酶的含量越多说明植物的伤害作用越大，从而达到检测蔗糖对低温伤害的保护作用。在低温胁迫下，处理植株体内可溶性糖和可溶性蛋白含量变化不明显，这几种物质均能够减轻膜脂过氧化程度[5]。总得来说，低温胁迫下导致玉米植株对氧气的利用能力降低，多余的氧气在代谢过程中被转化成活性氧，从而加剧膜的过氧化，危害植物的正常生理代谢，而植物体内的过氧化物酶是清除活性氧的一种保护酶，在过氧化氢存在下，以过氧化氢作为电子受体催化底物愈创木酚，使其氢化，生成茶褐色物质，最后用分光光度计测量生成物的含量。
1 材料与方法
1.1实验材料
实验材料是新鲜玉米叶。所用器材有分光光度计、高速冷冻离心机、恒温水浴锅、研钵、容量瓶、吸管、秒表和试管。所用试剂是0.4mol/L、0.5mol/L、0.6mol/L的蔗糖溶液、愈创木酚、30％过氧化氢、100 mmol/L 磷酸缓冲液、（pH 6.0）。反应混合液是100 mmol/L 磷酸缓冲液（pH 6.0）50 mL 和愈创木酚28 μL，于磁力搅拌器上加热搅拌至愈创木酚溶解冷却后再加入 30 % 过氧化氢 19 μL混合而成。
1.2操作方法
将大培养皿中分隔成四个区域，加入营养土壤，注意土壤的松紧程度，再在每个区域上分别种10粒玉米，胚乳朝上。最后放置在恒温培养箱中培养。中间注意浇水。培养一星期后，将培养皿移入室外（适宜光照，夜晚温度较低的条件下）进行适当的低温处理，并分别在每个分隔区分别在叶片上浇0.4mol/L，0.5mol/L，0.6mol/L的蔗糖溶液和水，每天两次，持续一周。称取四个分隔区植物材料 1 g ，剪碎，放入研钵中，加入适量的磷酸缓冲液研磨成匀浆，残渣再用 5 mL 磷酸缓冲液提取一次，以 4000 r/min 低温离心 15 min ，上清液即为粗酶液，定容至10 mL刻度，贮于低温下备用。取5支试管，于1只中加入反应混合液 3 mL 和磷酸缓冲液1mL，作为对照，另4支中分别加入反应混合液3 mL和上述经不同浓度蔗糖溶液处理的酶液1mL。迅速将5支试管中溶液混匀后，倒入比色杯，置于分光光度计样品室内，立即开启秒表记录时间，于470 nm 处测定吸光度（OD）值，每隔10S读数一次，读数四次记录结果。
结果计算：用每min OD值变化0.01作为1个过氧化物酶活性单位（U）表示。
×D/0.01×t
过氧化物酶活性 = ΔOD
470
式中：
ΔOD470——反应时间内OD变化值。
D——稀释倍数
T——反应时间min。
2 实验结果与分析
实验数据：
过氧化物酶活度
通过对实验数据的分析，我们可以初步的判断，蔗糖溶液对低温伤害有一定的保护作用，并在蔗糖浓度为0.5mol/L的时候保护效果最好。但由于我们设置的浓度梯度太大，也不足以判断哪个浓度是最好的。根据每分钟所记录的光度值来看，有的在一分钟之内光度值并没有什么变化，说明此事过氧化物酶活性较低，这趟的保护作用较好，但用水处理过的玉米苗测出来的值也比较低，这可能是低温胁迫程度不够，或者蔗糖溶液在放置过程中保存不当导致变质，或者可能是为了防止产生干旱胁迫浇水时将叶片上的蔗糖溶液稀释了。从表中的数据我们可以看到0.4mol/L蔗糖溶液处理的叶片过氧化物酶的活性比水处理的还要高，说明是有很大误差的，误差的原因可能有低温对这组的玉米伤害太大，或者这组玉米还出现了其他的胁迫作用，也可能是因为在喷洒蔗糖溶液的时候不小心撒在了用水处理的那一组了。本次实验我们只是得出了一个初步的结论，其中还很在这很多问题，因为只是做了一次实验所以结果也难以准确，难以让众人信服。
3分析讨论
4 参考文献
[1] 缴丽莉,倪志云,路丙社,等.低温胁迫对青榨槭幼树抗寒指标的影响[J].河北农业大学学报，2006（04）.
[2] 赵丽英,邓西平,山仑，等.活性氧清除系统对干旱胁迫的响应机制[J].西北植物学报，2005（02）.
[3]朱世东.茄果类幼苗低温伤害与膜脂过氧化作用[J].安徽农学院学报，1991，18（2）：141-146.
[4]潘杰,简令成.植物寒害和抗寒机制中膜与蛋白质研究的进展[J].植物学通报，1990（01）.
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植物研究进展植物中蔗糖酶的研究进展司丽珍等:植物中蔗糖酶的研究进展 植物中蔗糖酶的研究进展 司丽珍①储成才② (中国科学院遗传与发育生物学研究所北京100101) 摘要在大多数高等植物中, 蔗糖是碳水同化产物由源向库运输的主要形式。在库中, 蔗糖酶可以把蔗糖水解为葡萄糖和果糖, 以满足植物生长发育中对碳源和能源的需求。本文综述了近年来有关蔗糖酶的一些研究进展, 包括蔗糖酶的分类、基本性质、基因结构、 酶活性的调节以及功能等。 关键词植物, 蔗糖酶, 活性调节, 功能 称为胞外蔗糖酶。不同的蔗糖酶进行反应所需的最 0 引言
植物在叶片中(源组织) 通过光合作用将C O 2固 定成碳水化合物, 然后运向非光合组织(库组织) 。植物大多以非还原性二糖如蔗糖的形式完成碳水同化产物由源到库的运输。在库组织中, 蔗糖被分解为己糖, 为植物生长发育提供碳源和能源。蔗糖分解主要由蔗糖合成酶(EC2. 4. 1. 13) 或蔗糖酶(E C3. 2. 1. 26) 来完成。蔗糖合成酶是一糖基转移酶, 在尿苷二磷酸(UDP ) 存在下把 蔗糖转化为尿苷二磷酸葡萄糖和果糖。蔗糖酶是一水解酶, 把蔗糖水解为葡萄糖和果糖。蔗糖酶有多种同工酶, 分别处于不同的亚细胞位置, 生化特性也不尽相同[1, 2]。虽然对它们的功能特异性还不太清楚, 但已确知蔗糖酶在植物中主要参与对蔗糖不同利用途径的调节。由于糖在植物中不仅是作为能源, 而且也是基因表达的重要调节物 质之一, 因此蔗糖酶也间接参与细胞分化和植物发育的调控。鉴于此, 蔗糖酶的研究无论在理论上还是在实际上都具有重要意义而备受重视。本文就近年来有关研究进展做一介绍。 适pH 值也有所不同, 由此蔗糖酶又可分为酸性蔗糖酶和中性/碱性蔗糖酶。液胞型蔗糖酶和细胞壁型蔗糖酶在pH 4. 5至5. 0时催 化效率最高, 因此也称为酸性蔗糖酶。细胞质型蔗糖酶水解蔗糖的最适pH 值为中性或略微偏碱性, 因此称为中性/碱性蔗糖酶。而根据 其溶解性, 蔗糖酶又可分为可溶性蔗糖酶(包括液胞型蔗糖酶和细胞 质型蔗糖酶) 与非溶性蔗糖酶(细胞壁型蔗糖酶) 。
丙氨酸对酒精性肝损伤保护作用的研究凌敏 发表时间：2019-05-07T10:44:15.550Z 来源：《药物与人》2019年1月作者：凌敏李秀兰 [导读] 探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。 吉林医药学院凌敏李秀兰 摘要目的探讨了丙氨酸在保护乙醇致酒精性肝损伤小鼠中的作用。方法运用酒精肝损伤模型法，设3个剂量组92mg/(kg·BW)、183mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW) ,空白对照组和模型对照组每日灌胃无菌水。连续灌胃32d后测各项指标。给予受试物结束时，将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/(kg·BW)，空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h后处死动物及时进行肝脏生化指标检测和组织病理学检查。结果与模型组比较，受试物550mg/(kg·BW)组肝组织中丙二醛（MDA）含量显著降低（P<0.01），183mg/(kg·BW)组 与550mg/(kg·BW)组肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量显著升高（P<0.05、P<0.01），550mg/(kg·BW)组肝组织中甘油三酯（TG）含量显著降低（P<0.01）。550mg/(kg·BW)组肝组织中脂肪变性平均分显著降低（P<0.05）。结论在本实验条件下，L-丙氨酸对小鼠乙醇致酒精性肝损伤具有辅助保护作用。 关键词丙氨酸;酒精性肝损伤；甘油三酯；丙二醛 [中图分类号]R575 [文献标识码]A [文章编号]1439-3768-（2019）-1-wt 随着经济水平的快速发展和人民生活水平的显著提高，中国的酒精肝、脂肪肝、乙 肝发病人数众多，据2006版中国肝病市场研究报告显示：中国每年大约有200万急性肝炎病例，且每年还有上升趋势。而肝病的难以治愈性加上中国人“是药三分毒”的观念，尤其肝脏又是转化“毒物”的主要器官之一，人们越来越重视对肝脏的保护。Ｌ-丙氨酸是组成人体蛋白质的20多种氨基酸中的一员，为分子内含有羧基和氨基的中性非必需氨基酸，也是人体血液中含量最高的氨基酸。它是ɑ-丙氨酸的一种旋光异构体，所以又称为L-ɑ-氨基丙酸，溶于水，无臭无毒，具有鲜味及甜味，其甜味是蔗糖的1.2倍。有研究指出丙氨酸可以有效地减轻酒精对肝脏的损害。通过对腹腔注射170mmol/kg体重19% 的乙醇的小鼠进行试验表明,服用L-丙氨酸的小鼠的生存率为67% ,比不投的高出34% [1]。但L-丙氨酸对肝脏保护作用的实验研究文献较少，本文探讨了丙氨酸在 SD 小鼠酒精性肝损伤中对肝脏的保护作用。为研究以L-丙氨酸为原料的保肝产品提供依据。 1 材料与方法 1.1 样品 L-丙氨酸，白色结晶性粉末。试验时用蒸馏水配制，放入冰箱冷藏保存。 1.2 动物健康SPF级昆明种雄性小鼠共50只，体重16g?22g，饲料来源于北京科澳协力饲料有限公司。 1.3 仪器与试剂 仪器解剖器械、灌胃针、紫外可见分光光度计、冰冻切片机、Motic生物显微镜 试剂丙二醛( MDA)和谷胱甘肽(GSH)测定试剂盒、双缩脲测定试剂盒、甘油三酯(TG)测定试剂盒。 1.4 方法取50只昆明种雄性小鼠随机平均分成5组。每组10只，设3个剂量组92 mg/(kg·BW)、183 mg/(kg·BW)、550mg/(kg·BW)。每日一次经口给予，连续灌胃32d后测各项指标。小鼠灌胃体积为10mL/kg·BW。同时设空白对照组（0g/kg·BW）和模型对照组（0g/kg·BW）,每日灌胃体积与各受试物组相同。各剂量组均给予维持饲料。每周称重给予受试物结束时，将模型对照组和各剂量组一次性灌胃给予50%乙醇12mL/（kg·BW），空白对照组给予无菌水。各组动物隔夜禁食16h。处死动物立即称取肝重计算脏体比，并按试剂盒要求进行肝脏生化指标( MDA、GSH、TG) 检测和组织病理学检查，然后用 SPSS 11.0 对数据进行统计处理。 1.5 评定标准在酒精性肝损伤模型成立的前提下，肝脏MDA、还原型GSH和TG三项检测指标结果阳性，或肝脏MDA、还原型GSH和TG三项检测指标中任两项指标阳性和病理组织学检查结果阳性，可判定受试样品具有对酒精肝损伤有辅助保护作用。 2 结果 2.1 L-丙氨酸对小鼠体重的影响 表1 L-丙氨酸对小鼠体重的影响( x±s) 组别动物数给予受试物前给予受试物后 (只)体重(g)体重(g)空白对照组1021.2士 1.048.1±3.5 模型对照组1021.5±1.149.2±2.2 92mg/(kg·BW) 组1021.6±0.947.2土 3.1 183mg/(kg·BW) 组1021.7±0.547.1±2.7 550mg/(kg·BW) 组1021.7±0.747.9±3.9 由表1可见，小鼠的初始体重在各剂量组与模型对照组(0g/kg·BW)间比较、空白对照组与模型对照组间比较，差异均无显著性(P>0.05)。即小鼠的初始体重在各组间较为均衡。经口给予小鼠不同剂量的L-丙氨酸32d后，小鼠的体重在各剂量组与模型对照组 (0g/kg·BW)间比较、空白对照组与模型对照组间比较，差异均无显著性(P>0.05)。即L-丙氨酸对小鼠体重无不良影响。 2.2 L-丙氨酸对小鼠肝脏 MDA、GSH、TG 含量的影响 表 2 L-丙氨酸对小鼠肝匀浆中 MDA、GSH、TG 含量的影响( x±s) 组别动物数（只）MDA/nmol·mg-1GSH/mg·g-1TG/mmol·g-1空白对照组100.92±0.429.71±2.040.021±0.003
诱导肝脏产生TNF-α过程是急性酒精中毒氧化应激一个关键因素 肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的生产是酒精性肝损伤的发病机制中的一个关键因素。氧化应激和内毒素在酒精诱导的肿瘤坏死因子生产过程中都有涉及。然而，这些因素之间的因果效应的关系没有得到充分的定义。目前的研究，一般使用的急性酒精肝损伤的小鼠模型用来确定急性酒精中毒诱导的TNF-α产生的关键因素。 酒精的灌胃剂量为6克/公斤剂量129/Sv，由测量蛋白质水平，免疫组化，和mRNA表达来证明能诱导肝脏Kupffer细胞产生的TNF-α。酒精中毒引起的肝损伤与血浆内毒素和肝脏脂质过氧化增加相关。用内毒素中和蛋白来治疗可以显著抑制酒精诱导血浆内毒素的高度，肝脂质过氧化和抑制TNF-α产生。治疗通过使用抗氧化剂，N -乙酰- L -半胱氨酸，或二甲基亚砜，虽然不能降低血浆内毒素的高度，但可以显著防止酒精引起的肝脂质过氧化反应，TNF-α产生和脂肪变性。这些所有的治疗可以防止酒精引起的肝脏坏死性细胞死亡。 因此，本研究将系统区分血浆内毒素升高，肝氧化应激，急性酒精中毒导致TNF-α产生之间的关系，结果表明，氧化应激在急性酒精中毒中介导了内毒素诱导的肝TNF-α产生 饮酒所致的肝脏疾病在美国的疾病和死亡中为首要原因。虽然有些药物已经用于预防和治疗酒精性肝病的实验模型或诊所试验评估，目前有没有FDA批准的治疗方案。对酒精诱导的细胞损伤的发病机制的调查可能会提供开发新疗法的基础。现已提出一些有关酒精导致细胞损伤的机制的假设中，氧化应激和促炎细胞因子的生产，被公认的首先的致病因素。 酒精代谢的主要途径存在于肝脏，位于不同的亚细胞间隔的每个细胞质，微粒体的乙醇氧化系统的内质网中的酒精脱氢酶和在线粒体中的醛氧化酶.所有三个结果会产生活性氧（ROS），包括超氧阴离子，羟基自由基和过氧化氢。当氧化应激发生在肝脏，细胞的抗氧化能力是在足以应付与活性氧的积累的。 酒精引起的肝脏氧化应激已反复检测ROS的来证明，在这病人和动物的模型中通过测量脂质过氧化反应和氧化应激标志物。积累在肝脏中的ROS被发现会导致细胞膜的功能系统障碍，蛋白质和DNA的氧化，最终导致肝细胞损伤。 炎性细胞因子如TNF-α在酒精性肝炎的启动和发展发挥了关键作用。Kupffer细胞是TNF-α当肝脏中出现酒精后的主要来源。有人曾建议，酒精介导内毒素（脂多糖，LPS）来引起的TNF-α产生，同时增加血浆内毒素水平和TNF-α表达已被反复报道于那些酗酒的患者。研究报告已经证明内毒素在Kupffer细胞上复杂的结合LPS CD14/toll样受体4引起NF-kB 激活和TNF-α的表达。 在内毒素的作用已被研究很多的时，氧化应激在酒精诱导的TNF-α表达也发挥了重要作用。肝脏灌注的研究表明，Kupffer细胞在急性酒精中毒和恢复期的早期阶段主要负责肝脏超氧化物歧释放。许多报告提出的假说认为酒精引起的活性氧不仅作为有毒物质，但也通过刺激激活氧化还原反应敏感的核转录因子NF -κB，进而导致TNF-α的信号转导，有越来越多的证据TNF -α信号在肝细胞中通过电子传递链导致线粒体ROS生成增加，.然而氧化应激是否反映了酒精诱导的TNF-α产生或作为一个内毒素诱导的TNF-α产生的重要因素仍存在争议。因此，本研究在急性酒精性肝损伤的小鼠模型之间内进行定义内毒素，氧化应激和TNF-α的关系。
己糖激酶在植物糖信号转导中的作用 本文介绍了己糖激酶的概念、亚细胞定位、酶特性。最后重点讲述了己糖激酶在糖信号转导中的作用。 1．摘要 己糖激酶就是能够催化己糖磷酸化的酶，大多数高等植物通过光合作用在叶片中合成碳水化合物, 并主要以蔗糖形式通过韧皮部运输分配到不同的库组织中。在库组织中, 蔗糖可被直接贮藏, 也可在蔗糖合成酶” ,或转化酶作用下分解为己糖—果糖和葡萄糖。己糖必须经磷酸化才能进人糖酵解途径。磷酸化的己糖进人糖酵解途径后, 为植物的生理活动提供能量和中间代谢产物, 因而己糖的磷酸化对维持植物合成淀粉的碳流和呼吸作用是必不可少的。近年来的研究表明, 己糖激酶也参与植物的糖感受和信号转导过程。因此, 己糖激酶在植物生长发育进程中具有重要作用。本文综述植物己糖激酶亚细胞定位、酶特性、及其在糖信号转导中的作用的最新研究进展。 2．植物的己糖激酶 催化己糖磷酸化的酶依据其底物特异性和功能的不同可分为己糖激酶、葡萄糖激酶和果糖激酶, 广义的己糖激酶包括这3种酶, 它们催化己糖代谢的第一步不可逆反应图。目前己糖激酶还没有统一的命名规则, 已有的报道多数将植物己糖激酶称为HXK或HK, 葡萄糖激酶称为GLK或GK, 果糖激酶称为FRK或FK。本文采用3个字母的命名方法, 引用文献遵循原文作者的命名, 一般不作更改。 2.1己糖激酶（HXK） 己糖激酶既调控植物体内贮存糖和游离糖的利用率, 也调控糖酵解和氧化戊糖磷酸途径的代谢速率。Antonia Medina和Alberto Sils在1956年第一个报道了己糖激酶。他们通过对豌豆非光合组织的研究, 表明了果糖特异激酶的存在, 但是该酶直到20年后得到分离和鉴定。随后的研究表明, 植物组织中存在几种不同的己糖激酶同工酶。 到目前为止, 已纯化和鉴定了以下几种植物组织中的HXK：拟南芥、豌豆叶片、小麦胚芽、豌豆种子、大豆、玉米、菠菜叶片、鳄梨、番茄、大麦叶片、烟草叶片、马铃薯块茎、水稻胚和葡萄抽。多数植物HXK都有1到3个同工酶。 2.2果糖激酶（FRK） 对果糖特异的己糖激酶同工酶称为果糖激酶。由于果糖激酶对果糖的亲和性远较己糖激酶大得多, 因而普遍认为在果糖分解代谢中, 果糖激酶起主要作用。 已纯化和鉴定了以下几种植物组织中的果糖激酶拟南芥、番茄、甜菜、马铃薯块茎、
酒精性肝损伤的基础医学研究进展 发表时间：2018-07-16T14:02:39.033Z 来源：《中国误诊学杂志》2018年第12期作者：季福水 [导读] 随着人们生活水平的持续提升，人们的生活质量有了显著的改善。 天津市静海区医院天津静海区 301600 摘要：随着人们生活水平的持续提升，人们的生活质量有了显著的改善。因此部分人群在生活中都会饮用一些酒精类的饮品，以促进自身生活品质的提升。但是部分人群由于对于酒精的依赖性程度越来越高，致使自身的身体健康受到了酒精的严重影响，从而导致自身的肝脏器官受到了严重的损伤，最终形成了酒精性肝损伤的疾病。这种疾病不仅影响了自身的生活质量，同时也对自身的身体健康也有着严重的影响，因此为了避免自身受到疾病的严重影响，需要采取有效的措施进行疾病的治疗。本文主要对酒精性肝损伤的病理变化、发病机制以及治疗方式进行了深入的分析，从而通过这种方式，促使人们减少受到酒精性肝损伤的影响，促进自身身体健康状态的恢复。 关键词：酒精性肝损伤；基础医学；研究进展 引言 随着人们生活质量的显著提升，我国人民对于酒精类饮品的需求量越来越高，并且在酒精类饮品的消费方面也有了显著的提升。无论是在红白宴上，还是在日常聚会上，人们对于酒精类的饮品都有着极高的需求量。虽然酒精类的饮品对于气氛的调节有着极大的促进作用，但是如果人们在生活中长期大量饮用酒精类的饮品，就会造成人体中多中器官功能受到严重的损伤，尤其是酒精性肝损伤方面的问题，会对人体的肝脏器官的正常使用造成严重的影响。根据相关人员所进行的研究显示，在我国患病人口之中，酒精性肝病占同期住院肝病患者构成比呈逐年上升趋势。以此表明，酒精已成为继病毒导致肝损伤后的第二大因素，酒精性肝病也成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，对于人们的身体健康有着严重的影响。因此，为了帮助酒精性肝损伤患者进行疾病的治疗，对酒精性肝损伤进行相应的研究和治疗已成为基础医学的热点。本文主要对酒精性肝损伤的病理变化、发病机制以及治疗方式进行了深入的研究，并且取得了良好的研究成果，研究成果如下： 1.酒精性肝损伤的病理变化 在酒精性肝损伤方面的疾病之中，常见的酒精性肝病主要包括了脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化等方面的疾病，对于人体肝脏的正常运行拥有着极大的影响。而这其中，酒精性肝硬化作为酒精性肝损伤疾病的最终病变形式，又称为门脉性肝硬化。通常情况下，医护人员在对酒精性肝硬化患者进行疾病的治疗期间，都会通过肉眼观察的方式作为治疗疾病的主要步骤进行疾病的治疗工作。根据医护人员所进行的观察显示，酒精性肝硬化患者的肝脏在早中期的阶段会以肝脏体积正常或略大的形式展现在人们的眼前，并且经过触摸后发现肝脏器官会出现质地较硬的问题[1-2]。这种问题如果不进行合理而有效的解决，就会导致患者疾病严重程度的提升。等到了疾病的晚期阶段，肝脏体积就会持续缩小，并且疾病在发展的过程中会导致人体的肝脏逐渐呈现褐色的颜色状态。并且疾病在发展的过程中，肝切面可见弥漫性分布大小较为一致的肝结节，结节直径一般不会超过1.0厘米，并且呈黄褐色或黄绿色。病变如果进一步发展，结节内的肝细胞会因为缺血而坏死，并且疾病会呈现继续发展的态势持续恶化，纤维间隔不规则增宽，结节变得大小不一，会对人体造成极大的损伤[3]。因此为了帮助患者进行疾病的治疗，医护人员在对患者进行疾病的治疗期间，需要做好酒精性肝损伤的发病机制的研究工作，进而根据患者的发病机制做好患者疾病的治疗工作。 2.酒精性肝损伤的发病机制 人体肝脏器官之中含有大量的乙醇脱氢酶（Alcohol dehydrogenase，即ADH）和微粒体乙醇氧化酶系统（microsomal ethanol oxidizing system，即MEOS），这些物质在人体的肝脏之中会对肝脏起到一定的保护作用[4]。人们在饮用酒精类的饮品的过程中，酒精类的饮品之中的酒精就会因为乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶系统的作用而发生氧化代谢，主要中间代谢产物为乙醛，乙醛进一步在乙醛脱氢酶的作用下生成乙酸，最终代谢出二氧化碳和水这两种产物，并不会对人体造成损害[5-6]。但是人们在生活中如果饮用了大量的酒精类的饮品，就会导致人体在酒精的影响之下出现酒精性的肝病。这种疾病会对人体的肝脏造成严重的损害，会因为乙醇及其衍生物乙醛的代谢过程中直接或间接的影响，从而诱导出炎症反应、氧化应激、肠源性内毒素、炎性介质和营养失衡等方面的问题，其发病机制主要包括了脂质过氧化、氧化应激及枯否氏细胞的激活等。脂质过氧化与氧化应激是酒精性肝损伤的发生中两个重要的机制。肝细胞氧化应激、脂质过氧化和被激活的枯否氏细胞加重氧化应激，致使肝细胞氧化和抗氧化力量失衡，若不对这些问题进行合理的解决，就会导致人体的肝病问题的持续严重、。 如果人体肝脏器官在发展的过程中受到大量酒精的影响，就会因为肠道菌群繁殖过度等方面问题的影响，致使人体的炎性细胞出现被激活的问题，使其释放大量的TNF-α、TGF-β、IL-1、血小板活化因子和前列腺素等不同形式的细胞因子和炎性介质。若不对这些问题进行合理而有效的解决，就会导致人体的肝脏出现进一步的损伤情况和纤维化方面的问题，并且在疾病发展过程中还会出现脂质沉积方面的问题，并且TNF-α可诱导4-HNE致敏的肝细胞产生细胞毒作用，从而诱导肝细胞死亡，可能是导致酒精性肝损伤的一个新机制[7-8]。因此医护人员在对酒精性肝损伤患者进行疾病的治疗时，为了促进患者身体健康情况的改善，需要采取有效的治疗方式对患者进行疾病的治疗。 3.酒精性肝损伤的治疗方式 根据酒精性肝损伤患者的病理变化和发病机制，医护人员需要采用积极而有效的措施对患者进行疾病的治疗，主要方式包括了以下几个方面。 3.1采取有效的戒酒措施进行疾病的治疗 根据相关人员所进行的治疗研究显示[9]，部分患者之所以会出现酒精性肝损伤方面的疾病，主要是因为患者在生活中饮用了大量的酒精类饮品导致的。因此为了帮助患者进行疾病的治疗，医护人员在治疗期间需要明令禁止患者饮用大量的酒精类饮品。长期大量饮酒会导致患者在生活中形成的酒依赖及慢性酒精中毒，不仅对自己的躯体，神经系统，心理状态带来恶劣影响，同时还会影响家庭关系，夫妻关系，还会带来一系列工作和社会问题。因此为了帮助患者改善自身的问题，需要采取有效的措施帮助患者进行戒酒。而在戒酒的过程中，可以通过个人的意志力进行个人强制治疗。要想成功戒除酒疾，就需要患者在治疗的过程中拥有极强的意志力，而且患者本人愿意配合戒
Open Journal of Nature Science 自然科学, 2016, 4(1), 1-7 Published Online February 2016 in Hans. https://www.doczj.com/doc/2e5732289.html,/journal/ojns https://www.doczj.com/doc/2e5732289.html,/10.12677/ojns.2016.41001 文章引用: 汤文玲, 贾宝福, 王小芳, 许韵宇, 吴应铮, 徐熙, 鲍莉, 林虹. 多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用的研 Research Progress on Protective Effects of Polysaccharide on Alcoholic Liver Injury in Mice Wenling Tang 1, Baofu Jia 2, Xiaofang Wang 1,Yunyu Xu 1,Yingzheng Wu 1, Xi Xu 3, Li Bao 1, Hong Lin 1 1 Wenzhou Medical University, Wenzhou Zhejiang 2Inner Mongolia Medical University, Hohhot Inner Mongolia 3Renji College, Wenzhou Medical University, Wenzhou Zhejiang Received: Jan. 14th , 2016; accepted: Feb. 2nd , 2016; published: Feb. 5th , 2016 Copyright ? 2016 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY). https://www.doczj.com/doc/2e5732289.html,/licenses/by/4.0/ Abstract Alcoholic liver disease (ALD) is a kind of liver lesions caused by a long-term, a large number of drinking Alcoholic beverages, active oxygen and free radicals play an important role in the process of Alcoholic liver injury. Polysaccharides widely exist in animals, plants and microorganisms, some polysaccharide of natural products provide with antoxidation markedly, antioxidants are able to reduce the formation of reactive oxygen species through a series of chemical reactions or enhance the levels of body’s antioxidant, protecting the body from oxidative stress and scavenging the free oxygen radicals effectively. This review will make a brief introduction on protective effects of po-lysaccharide on alcoholic liver injury in mice. Keywords Alcoholic Liver Disease, Oxidative Stress, Polysaccharide 多糖对酒精诱导小鼠肝损伤保护作用的 研究进展 汤文玲1，贾宝福2，王小芳1，许韵宇1，吴应铮1，徐 熙3，鲍 莉1，林 虹1
６９０堂丛壁望坚型』坐堂蔓！！塑塑！！！型：！！：竺竺！婴：！！！！！：型Ｊ 酒精性肝病的发病机制 厉有名 【关■调】肝疾病，酒精性。发病机制一 Ｎｅｗｉｎｓｉｇｈｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｌｓｅａｓｔｓ．ＬＩＹｏｕ—ｒｕｉｎｇ． ［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ｜Ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｓ；Ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ［Ｆｉｒｓｔａｕｔｈｏｒ“ａｄｄｒｅｓｓ］ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ．ＦｉＢｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ。ＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ．Ｚｈｅｊｉａｎｇ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｎｇｚｈｏｕ３１０００６．Ｃｈｉｎａ １．肝脏酒精代谢产物损伤：（１）乙醛的化学性损害：机体摄人的酒精９０％咀上在肝脏代谢，经过乙醇脱氢酶，肝微粒体乙醇氧化酶系统和过氧化氢酶氧化成乙醛，乙醛可损害各种细胞器和酶的结构功能；又能刺激免疫系统，诱发免疫反应性肝损害ｔ损害线粒体脂肪酸的日氧化，引起脂质过氧化反应，抑制谷胱甘肽（ＧＳＨ）的生物台成，减弱超过氧化物酶等抗氧化功能。（２）氧化还原反应的改变：酒精氧化引起氧化型的辅酶Ｉ（ＮＡＤ’）向还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＨ）转变，导致ＮＡＤＨ／ＮＡＤ＋比例增加，进而影响了ＮＡＤ＋依赖的过程如脂质和糖的代谢。过多的还原型等价物通过促进脂肪酸合成并抑制其氧化，引起甘油三酯在肝细胞内沉积。ＮＡＤＨ也抑镧了草酰乙酸、丙酮酸、磷酸二羟丙酮和糖原合成酶的活性，进而干扰了糖原异生过程，导致患者低血糖症。氧化还原状态的改变和代谢紊乱是酒精代谢过程中的的急性改变，戒酒后可以逆转。而慢性嘈酒者因肝细胞的损害和阻止ＮＡＤＨ向ＮＡＤ＋的再氧化而延缓其逆转过程。（３）氧应激与脂质过氧化：酒精在肝细胞内通过细胞色素Ｐ４５０ｌＩＥ１（ＣＹＰ２ＥＩ）和酒精脱氢酶介导氧化形成很多自由基，包括羟乙基、超氧阴离子（Ｏ：）和羟基（ＯＨ），它们对细胞内物质产生氧化损伤。过多的ＮＡＤＨ促进铁蛋白向铁的转换，而铁在还原状态可与过氧化氢结台形成羟乙基；肝内炎症细胞也能产生过氧化物引起氧应激－酒精亦可自发的或通过其他途径激活库普弗细胞和嗜中性粒细胞产生过氧化物。自由基攻击不饱和脂质启动脂质过氧化反应，饮食中加人多不饱和脂肪酸可增强脂质过氧化，而多不饱和脂肪酸本身是ＣＹＰ２Ｅ１的诱导剂。并对肝细胞膜脂质沉积有叠加效应。酒精诱导的脂质过氧化反应和肝脏损害可因加入ＣＹＰ２ＥＩ而缓解。丙二醛和壬烯是两个强毒力的脂质过氧化终产物，常作为判断脂质过氧化的指标。它们可促进库普弗细胞与肝细胞释放细胞因子，并共同进一步介导肝细胞死亡、Ｍａｌｌｏｒｙ小体形成、肝星状细胞活化和肝纤维化形成。ＤＮＡ和脂质一样对氧应激很敏感。氧化剂可引起线粒体ＤＮＡ缺损和突变．进而导致线粒体功能障碍。慢性酒精摄人可导致肝内很多抗氧化剂如维生素Ａ、维生紊Ｅ和谷胱甘肽等耗竭。１４）线粒体损害：肝细胞线粒体肿胀是酒精性肝病特征作者单位：３１０００３杭州，浙江大学医学院附属第一医院 ?临床精萃? 病理之一。约２５％的酒精性肝病患者中可出现线粒体巨大症，而非酒精性肝病还不到１％。酒精性肝病线粒体改变影响了线粒体的功能，如氧化磷酸化和三羧酸循环被抑制４０＊／，。酒精性肝病中线粒体膜脂质、线粒体ＤＮＡ和其蛋白合成异常造成线粒体的损害。乙醛和自由基可诱导线粒体损害，而后者引起的损害因谷胱甘肽的耗竭而增强。（５）铁负荷：铁可诱导自由基的形成．促进脂质过氧化导致细胞器的破坏。当过量的铁持续聚积在肝脏内，长期作用可使细胞坏死并促进肝组织胶原形成启动肝纤维化，最终发展为肝硬化。铁有催化脂质过氧化的作用，并对酒精引起的肝细胞损害起到了协同的作用。酒精可以干扰正常的铁代谢，大约三分之一的嗜酒人群有铁的过渡沉积，进而引起肝脏的损害．其机制可能与自由基介导的毒性有关。酒精诱导的铁代谢紊乱的机制可能与铁是一种前氧化因子有关。 ２．炎症（免疫）机制：（１）细胞因子：很多炎症细胞因子都参与酒精性肝病的发病机制。酒精性肝病动物模型中发现肝脏有肿瘤坏死因子ｄ（ＴＮＦａ）ｍＲＮＡ表达增加，主要有由库普弗细胞产生，并在细胞坏死和炎症发生前开始表达。它可引起肝细胞和肝窦内皮细胞凋亡。可以增强细胞间黏附分子ｌ的表达并参与以中性粒细胞为主的炎细胞浸润－亦可诱导肝细胞产生嗜中性粒细胞趋化因子白细胞介素（ＩＬ）一８。慢性酒精摄人可诱导肝细胞产生ｌＬ一６和转化生长因子§（ＴＧＦ—Ｂ），酒精可以使ＩＬ“和ＴＧＦ—Ｂ升高２－４倍，与肝纤维化特异相关。ＩＬ一８在肝细胞和库普弗细胞中表达，可被氧化剂和ＴＮＦ一口诱导产生．（２）库普弗细胞和内毒素的作用：库普弗细胞是酒精性肝病炎症和纤维化细胞因子的主要来源，库普弗细胞的激活是酒精性肝病的一个重要的病理生理机制。内毒素是嗜酒者体内库普弗细胞激活的重要介质。慢性酒精中毒可诱导低水平的内毒索血症，可能是由于内毒素增加了小肠的通透性，与肠源性内毒素血症有关。如果内毒紊与库普弗细胞相互作用，可增强过氧化物和细胞因子的释放促进肝损伤。（３）免疫反应：肝细胞蛋白和乙醛及羟乙基形成加台物刺激机体产生抗体引起细胞免疫反应，抗原抗体复合物的形成及乙醛的化学性损伤可致白细胞浸润，库普弗细胞释放ＩＬ－６和ＴＮＦ—ａ增加，而多种细胞因子的产生可引起炎症和纤维化。乙醛蛋白加合物主要位于肝损害比较明显的中央静脉周围，可刺激肝脏胶原合成直接导致酒精性肝纤维化。 ３．缺氧：在肝脏，由于血流从门静脉和肝动脉到中央静脉的特殊性以及沿着肝窭细胞的耗氧代谢过程，肝脏内形成了明显的氧分压梯度，氧分压从门静脉周围区域６５ｍｍＨｇ降至中央静脉周围的３５ｍｍＨｇ。随着过量酒精的摄人，肝细胞处于相对缺血状态，特别是中央静脉周围、更易陷人低氧状态。酒精性肝病病理可表现为不同程度的脂肪变性、炎症、坏死和纤维化，且病变以肝小叶中心带（３区带）为主，早期脂肪变性多
小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化 【摘要】目的：探索急性酒精性肝损伤小鼠动物模型的造模方法。方法：通过三个实验比较不同剂量、不同灌酒方法、不同灌酒时间动物醉酒率、死亡率和血清转氨酶的不同情况。结果：一次灌酒0.28ml/10g体重小鼠可达中度醉酒，醉酒率70%，死亡率40%；采用小间隔分次灌服法后小鼠醉酒率60%，死亡率降为20%；连续灌酒时，较高剂量组第三天开始出现死亡现象并逐渐加重；血清转氨酶上升的高峰在第5天，此后逐渐下降。结论：白酒灌胃法造急性酒精性肝损伤模型时，采用中等剂量、分次灌胃法可降低死亡率，实验时间以5~7天比较适宜。 【关键词】急性酒精性肝损伤；小鼠；动物模型 随着人们对酒精性肝脏损害重视的提高以及相应实验研究的广泛开展，相关动物模型尤其是急性酒精性肝损伤动物模型在实际实验应用中的问题日益突出。我们在参考文献介绍的方法[1]制造急性酒精性肝损伤动物模型的实验中，对造模实际操作时的一些具体问题和检测指标的时间选择等有所比较和认识，现报告如下，以供同仁参考，在造模上少走弯路，节省经费。 1 实验材料 1.1 实验动物昆明种小鼠84只，体重24g~27g，合格证号分别为豫医动字第410115号，均由河南省实验动物中心提供。 1.2 实验试剂ALT试剂盒，迈克公司生产，批号100122；AST试剂盒，迈克公司生产，批号100103。 1.3 实验仪器雷勃微量移液器，芬兰雷勃集团中国区总部；DZKW型电子恒温水浴锅，余姚市亚星仪器仪表有限公司；752 N型分光光度计，上海第三分析仪器厂。 2实验方法 2.1 实验1普通级昆明种小鼠50只，21g~24g，雌雄各半。将50只小鼠按随机排列表分为5组，每组10只，雌雄各半。其中4组分四个剂量级 3.2灌酒时间与醉酒率、死亡率 实验1中，随着灌酒天数的增加，各组动物醉酒率变化不很大，但M3、M4两组的死亡情况日益严重，尤其是M4组，动物死亡数目过多。 3.3 灌酒方式与醉酒率、死亡率 实验2采用分次灌服的方式，仍观察醉酒情况，计算醉酒率和死亡率。结果
植物中蔗糖酶的研究进展 司丽珍① 储成才② (中国科学院遗传与发育生物学研究所 北京100101) 摘 要 在大多数高等植物中,蔗糖是碳水同化产物由源向库运输的主要形式。在库中,蔗糖酶可以把蔗糖水解为葡萄糖和果糖,以满足植物生长发育中对碳源和能源的需求。本文综述了近年来有关蔗糖酶的一些研究进展,包括蔗糖酶的分类、基本性质、基因结构、酶活性的调节以及功能等。 关键词 植物,蔗糖酶,活性调节,功能 0 引言 植物在叶片中(源组织)通过光合作用将C O2固定成碳水化合物,然后运向非光合组织(库组织)。植物大多以非还原性二糖如蔗糖的形式完成碳水同化产物由源到库的运输。在库组织中,蔗糖被分解为己糖,为植物生长发育提供碳源和能源。蔗糖分解主要由蔗糖合成酶(EC2.4.1.13)或蔗糖酶(E C3. 2.1.26)来完成。蔗糖合成酶是一糖基转移酶,在尿苷二磷酸(UDP)存在下把蔗糖转化为尿苷二磷酸葡萄糖和果糖。蔗糖酶是一水解酶,把蔗糖水解为葡萄糖和果糖。蔗糖酶有多种同工酶,分别处于不同的亚细胞位置,生化特性也不尽相同[1,2]。虽然对它们的功能特异性还不太清楚,但已确知蔗糖酶在植物中主要参与对蔗糖不同利用途径的调节。由于糖在植物中不仅是作为能源,而且也是基因表达的重要调节物质之一,因此蔗糖酶也间接参与细胞分化和植物发育的调控。鉴于此,蔗糖酶的研究无论在理论上还是在实际上都具有重要意义而备受重视。本文就近年来有关研究进展做一介绍。 1 蔗糖酶的分类 根据植物中蔗糖酶所处亚 细胞位置,蔗糖酶可分为液胞型 蔗糖酶、细胞质型蔗糖酶和细胞 壁型蔗糖酶。前两者又统称为胞 内蔗糖酶,细胞壁型蔗糖酶又被称为胞外蔗糖酶。不同的蔗糖酶进行反应所需的最适pH值也有所不同,由此蔗糖酶又可分为酸性蔗糖酶和中性/碱性蔗糖酶。液胞型蔗糖酶和细胞壁型蔗糖酶在pH4.5至5.0时催化效率最高,因此也称为酸性蔗糖酶。细胞质型蔗糖酶水解蔗糖的最适pH值为中性或略微偏碱性,因此称为中性/碱性蔗糖酶。而根据其溶解性,蔗糖酶又可分为可溶性蔗糖酶(包括液胞型蔗糖酶和细胞质型蔗糖酶)与非溶性蔗糖酶(细胞壁型蔗糖酶)。 2 蔗糖酶基本性质 大多数植物含有至少2种液胞型蔗糖酶,它们均以可溶性蛋白的形式存在。而细胞壁型蔗糖酶则以离子键的形式与细胞壁结合,并有多种同工酶存在。液胞型和细胞壁型蔗糖酶在pH4.5至5.0时效率最高,且从果糖残基攻击蔗糖,因而这类酸性蔗糖酶被称作β-呋喃果糖苷酶,也正因为如此,酸性蔗糖酶也可催化其他含有β-果糖的多糖,例如水苏糖、棉子糖的水解。目前已从多种植物中分离出酸性蔗糖酶,成熟多肽的分子量大多在55～70kD之间。在菜豆中,变性SDS凝胶电泳证明一70kD的液胞型蔗糖酶可以被水解成30kD的N-端和38kD的C-端两个片段。它们在蔗糖浓度很低时有一Km值,酶活性被重金属离子如Hg2+,Ag2+抑制,表明催化中心有巯基存在。酸性蔗糖酶也被其反应产物抑制,葡萄糖是非竞争性抑制剂,而果糖是竞争性抑制剂[3]。 另外,植物中至少含有两种细胞质型蔗糖酶,它们水解蔗糖的最适pH为中性或偏碱性。中性或偏 — 101 — ① ②联系人。 (收稿日期:2002-03-29) 女,1974年生,博士生;研究方向:分子遗传学
酒后饮绿茶对小鼠肾功能影响的实验性研究 李佳陈路军陈洁徐立思齐慧娟陆妙君 指导老师：黄品贤 （上海中医药大学03中西（七）上海201203） [摘要]目的观察给最佳酒醉状态的小白鼠灌茶对肾功能的影响。方法检测给小白鼠 0.15ml/10g白酒后20min灌入低、中、高浓度茶、解酒阳性对照药枳椇子各0.20ml/10g，连续7天后血肌酐、血尿素蛋及尿蛋白含量。结果⒈高中浓度茶组、模型组的尿蛋白与正常组相比有显著差异，P<0.05。⒉各组生存曲线比较的Log-rank检验结果：χ2=20.39， P<0.01。⒊肾脏病理改变：低浓度茶组小鼠肾小球、肾小管未见明显病变，但间质血管扩张充血明显，有较多量红细胞漏出，可见炎症反应，间质未见纤维化；中浓度茶组肾组织结构完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质未见明显充血，少量红细胞漏出，间质未见纤维化；高浓度茶组肾脏组织结构与中浓度茶组接近。阳性对照组肾组织结构基本完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质少量充血。结论根据尿蛋白、实验小鼠的生存曲线分析、肾脏的病理结果的一致性得出：⒈酒后饮茶均可导致小鼠的死亡，但是酒后高浓茶对肾脏的损害作用最小。⒉酒后饮淡茶及阳性解酒药枳椇子能起到一定解酒作用，但对肾脏有明显的损害。但本次实验由于死亡率高致样本含量不够，确切的结论有待继续研究。 [关键词]酒，茶，小白鼠，肾功能，病理学 在中国，茶能解酒是自古以来就流传的说法。日常生活中，人们通常用绿茶来帮助消食解酒，且认为茶越浓解酒效果越好。人们认为，饮茶能够使人大脑兴奋、清醒，酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒一些，从而达到“醒酒”的效果。 但近年来，有越来越多的报道指出：过量饮酒后饮茶对肾脏有害无益。其理论依据为：绿茶的主要成分茶碱有利尿作用，浓茶中的大量茶碱更能迅速发挥利尿作用，促使尚未分解的酒精代谢产物——乙醛过早地进入肾脏，而乙醛对泌尿系统有很大的损害作用。 本实验采用56度白酒以最佳致醉量对小鼠灌胃后，用等量不同浓度的绿茶及阳性对照药物枳椇子对醉酒小鼠进行灌胃的方法，通过检测鼠尿中的尿蛋白、血样中血肌酐、尿素氮指标及对肾脏组织病理切片的观察，对以上两种观点的正确性作出验证。 现将实验研究结果报告如下。 1 材料与方法 1.1实验动物：昆明种小鼠120只，体重：20-35g，雌雄各半，由上海中医药大学动物实验中心提供。动物房饲养温度：20-23℃，相对湿度：50-70％，标准饮食，饮自来水。 1.2实验仪器和试剂及其制备： 1.2.1实验仪器：针筒灌胃针、天平、试剂瓶、代谢笼、离心机、气象色谱仪、生化分析
Western Journal of Traditional Chinese Medicine,2018Vol.31 No.6 急性酒精性肝损伤，即酒醉， 是指因过度饮酒而引起的急性神经和躯体障碍［1］，肝脏作为主要 的解毒器官，过量饮酒将导致肝脏形态改变和功 能紊乱［2］。此外，酒精对中枢神经系统具有一定 的抑制作用，而中枢神经系统含有大量脂肪且过氧化氢酶活性较低，超氧化物歧化酶含量较低，这又容易引起自由基的过量产生从而损害机体健康［3-4］。木犀草素(3′，4′，5，7-四羟基黄酮)是一种天然四羟基黄酮化合物，广泛存在于水果、蔬菜、中草药等天然植物中，如芹菜、西兰花、菊花、胡萝 木犀草素对急性酒精性肝损伤的保护作用* 权彦，李小蓉，赵忠孝，刘靖丽，张朋 陕西中医药大学，陕西咸阳712046 ［摘要］目的：观察木犀草素对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法： 将120只雄性小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性对照组［联苯双酯150mg/(kg ·d)、木犀草素低剂量组（25mg/kg)、木犀草素中 剂量组（50mg/kg)、木犀草素高剂量组（100mg/kg)］，采用酒精灌胃方法分别建立小鼠醉酒和急性肝损伤模 型，观察木犀草素对小鼠生理状态、肝指数及血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT/GPT)、天冬氨酸氨基转移酶（AST/GOT)、 甘油三酯 （TG)和胆固醇(TC)的影响，同时通过苏木精-伊红染色(HE 染色)光学显微镜观察小鼠肝组织病理学改变及试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛（MDA)变化，考察木犀草素对急性酒精性肝损伤的保护的 作用及可能机制。结果：与模型组比较，木犀草素可以改善小鼠醉酒状态，降低小鼠肝指数， 给药组血清学指标ALT/GPT 、AST/GOT 、TG 、TC 降低，病理组织学检查结果表明木犀草素对小鼠肝小叶结构、肝细胞坏死和变性及 炎细胞浸润等方面均有改善作用，且肝组织内SOD 升高，MDA 降低。结论：木犀草素具有防醉和缓解酒精所致 的肝损伤的作用， 其机制可能与降低自由基生成、减轻脂质过氧化有关。［关键词］木犀草素；酒精性肝损伤； 抗氧化［中图分类号］R575［文献标识码］A ［文章编号］1004-6852(2018)06-0020-04 Protective Effects of Luteolin against Acute Liver Injury Induced by Alcohol QUAN Yan,LI Xiaorong,ZHAO Zhongxiao,LIU Jingli,ZHANG Peng Shaanxi University of Chinese Medicine,Xianyang 712046, China Objective:To observe the protective effects of luteolin against acute liver injury (ALI)induced by alcohol of the mice.Methods:All 120mice were randomly allocated to blank control group,model control group, positive control groups [biphenyl dicarboxylate 150mg/(kg ·d),low dosage group of leteolin (25mg/kg),moderate dosage group of luteolin (50mg/kg)and high dosage group of leteolin (100mg/kg)］.Drunk mice model and ALI mice model were established respectively by using lavage of alcohol,to observe the effects of luteolin on physiological state,liver index,ALT/GPT,AST/GOT,TG and TC,simultaneously,the changes of SOD and MDA were detected by kit,pathological changes of liver tissue in the mice were observed by HE staining method under light microscope, the protective effects of luteolin against ALI induced by alcohol and the potential mechanism were investigated. Results:Compared with the model group,luteolin could improve the drunk state of the mice,decrease liver index of the mice,serological indexes in the medication groups including ALT/GPT,AST/GOT,TG and TC decreased,the results of histopathologic examination demonatrated that luteolin could improve hepatic lobule structure,necrosis, degeneration of liver cells,inflammatory cell infiItration of the mice,SOD raised and MDA lowered in liver tissue. Conclusion:Luteolin possesses the effects of preventing drunkness and relieving alcohol-induced ALI,and its mech- anism might be related to decreasing free radical formation and relieving lipid peroxidation. luteolin;alcohol liver injury; antioxidation 药理研 究