第一单元神经病学概论
第一节运动系统
运动系统：下运动神经元、上运动神经元（锥体束）；锥体外系统以及小脑系统四个部分组成。
一、上、下运动神经元瘫痪
（一）解剖生理
中央前回——皮质脊髓束和皮质脑干束(合称锥体束)——放射冠——分别通过内囊后肢及膝行。
皮质脊髓束——大脑脚底中3／5——脑桥的基底部——延髓的锥体
1锥体交叉处——大部分锥体纤维交叉到对侧脊髓侧索——皮质脊髓侧束——终止于脊髓前角。
2小部分纤维在锥体交处不交叉，直接下行，形成皮质脊髓前束，在各个平面上陆续交叉止于对侧前角。
皮质干束在脑干各个脑神经运动核的平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核（除了面神经核下部和舌下神经核外，其他脑神经运动核均接受双侧大脑皮层的支配）。
下运动神经元指脊髓前角细胞、脑神经运动核+其发出的神经轴突，（受锥体束、锥体外系统和小脑系统各方面来的冲动的最后共同通路）。
上运动神经元是指挥系统，下运动神经元是执行系统。
（二）临床表现
值得注意的是，在急性严重的病变(如急性脑血管病或急性脊髓炎)，脊髓休克期，可以表现为软瘫。休克过后即逐渐转为硬瘫。
例题1：符合中枢性瘫痪的临床特征是（2000）ZL】
A.肌群瘫痪为主
B.有肌萎缩
C.肌张力增高
D.腱反射消失
E.无病理反射
答案：C
例题2：周围性瘫痪也称为（2004）【ZL】
A.周围神经损害性瘫痪
B.脊髓前角细胞损害性瘫痪
C.皮质运动中枢损害性瘫痪
D.下运动神经元损害性瘫痪
E.脊髓损害性瘫痪
答案：D
（三）定位诊断
1.皮层：损伤——单瘫（对侧对应部位）：病变刺激性，对侧相应部位阵发性抽搐（相应部分扩散——杰克逊）
2．内囊锥体束——对侧偏瘫，丘脑皮质束，故该处损害——对侧偏身感觉减退，及视放射——对侧同向偏盲，称“三偏”征。
例题1：右侧内囊后肢(后脚)
A
B
C．双眼左侧半视野偏盲
D
E
答案：C
解析：内囊后肢受损，可出现三偏症-----病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍（深浅感觉障碍）。偏盲。
例题2：内囊出血所致的对侧肢体运动障碍(偏瘫)
A
B．皮质红核束
C
D
E
答案：A
解析：内囊后肢有皮质脊髓束、丘脑辐射和视放射及听放射，其损伤时表现为三偏征
对侧肢体运动障碍、感觉障碍及同向性偏盲。
例题3：男，70岁，因观看足球比赛突然晕倒而入院治疗。查体发现左侧上、下肢瘫痪，腱反射亢进，左侧眼裂以下面瘫，伸舌时舌尖偏向左侧。左半身深、浅感觉消失。双眼左侧半视野缺失，瞳孔对光反射
A.
B.
C.
D.右侧内囊
E.
答案：D
解析：患者出现典型的三偏征，定位在对侧内囊。
3．脑干：一侧损伤：本侧本平面的脑神经运动核+尚未交叉至对侧的皮质脊髓束及皮质脑干束，故引起交叉性瘫痪，即本侧本平面的脑神经周围性麻痹及对侧身体的中枢性瘫痪。
如weber综合征（腹侧），本侧：动眼神经麻痹，对侧：面神经、舌下神经及上下肢的中枢性瘫痪。
例题：对脑干损害有定位意义的体征是（2003）ZL】
A.病损对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲
B.构音不清，吞咽困难
C.双额侧偏盲
D.病侧脑神经下运动神经元瘫，对侧肢体上运动神经元瘫
E.病侧脑神经下运动神经元瘫，同侧肢体上运动神经元瘫
答案：D
4．脊髓——脊髓颈膨大以上——中枢性四肢瘫痪；
颈膨大(C5～T1)病变——上肢周围性瘫痪和下肢中枢性瘫痪；
胸段脊髓病变——双下肢中枢性瘫痪；
腰膨大(L1一s2)病变——双下肢周围性瘫痪。
脊髓半侧损害(Brown—sequard综合征)——病变侧肢体的中枢性
瘫痪及深感觉障碍以及对侧肢体的痛温觉障碍。
例题：造成四肢肌张力增高、腱反射亢进的中枢性瘫痪的病损部位在（2004）ZL】
A.颈膨大以下脊髓
B.颈膨大以上脊髓
C.颈膨大前角运动细胞
D.一侧内囊
E.一侧大脑皮质
答案：B
总结：损伤平面：周围性瘫痪；损伤平面以下：中枢性瘫痪。（中脑以下）
下运动神经元：
1．脊髓前角细胞病变：引起相应节段弛缓性瘫痪，无感觉障碍。急性——如脊髓前角灰质炎；慢性——因部分未死亡前角细胞受到病变刺激可见肌束性颤动和肌纤维颤动，如肌萎缩性侧索硬化。
例题：脊髓前角运动细胞病变时，出现（2006）【ZL】
A．相应节段支配肌的中枢性瘫痪，无感觉障碍
B．周围神经支配区肌的周围性瘫痪，无感觉障碍
C．周围神经支配区肌的周围性瘫痪，有感觉障碍
D. 相应节段支配肌的周围性瘫痪，无感觉障碍
E．相应节段支配肌的周围性瘫痪，有感觉障碍
答案：D
2．前根瘫痪：分布亦呈节段型，无感觉障碍。
3．神经丛损害：常引起一个肢体的多数周围神经的瘫痪和感觉障碍以及自主神经功能障碍。
4．周围神经瘫痪及感觉障碍的分布与每个周围神经的支配关系一致。多发性神经炎时出现对称性四肢远端肌肉瘫痪和萎缩，并伴手套一袜型感觉障碍。
三、锥体外系统损害
锥体束以外：运动神经核+运动神经传导束称为锥体外系统。与大脑皮质的联系颇为广泛，共同调节上、下运动神经元的运动功能。
锥体外系损害的临床表现锥体外系统病变所产生的症状有肌张力变化和不自主运动两类。
锥体外系统疾病，此系统疾病两大表现是：肌张力增高、运动减少综合症，如帕金森病；肌张力减低、运动过多综合症，如舞蹈症、手足徐动症、肌张力障碍（如痉挛性斜颈）。
(2002)
A
B
C
D
E
四、小脑损害
小脑：蚓部——躯干
小脑半球——同侧肢体
小脑病变主要症状——共济失调，如站立不稳、摇晃欲倒(称Romberg 征阳性)；醉汉步态。睁眼并不能改善此种共济失调、“吟诗状言语”、指鼻试验、跟膝胫试验、轮替动作、误指试验及反跳试验等呈不正确、不灵活或笨拙反应，且写字常过大。
运动性震颤（随意运动时出现，静止时消失）或意向性震颤以及眼球震颤亦为小脑病变的特征。
例题：无眩晕、无听力障碍和肌力完好的患者，出现右上肢指鼻试验不正确和轮替动作差、右下肢跟膝胫试验差。病损部位在(2003)
A
B．右侧小脑半球
C
D
E
答案：B(2003)
解析：共济失调是小脑、本体感觉及前庭功能障碍。患者无眩晕、无听力障碍和肌力完好。说明脊髓、前庭和脑干正常，病损部位为同侧小脑半球，小脑蚓部病变出现平衡障碍。
第二节感觉系统
感觉分为特殊感觉(视、听、嗅、昧等)和一般感觉【浅感觉(痛觉、温度觉和触觉)、深感觉(运动觉、位置觉和震动觉)以及复合感觉(实体觉、图形觉、两点辨别觉、定位觉和重量觉等)】。
一、解剖生理
三元两换一交叉浅脊深延成交叉经过内囊后脚处定位诊断要靠它
二、感觉障碍的临床表现
根据病变的性质，感觉障碍可分为抑制性症状和刺激性症状两大类。三、感觉障碍的定位诊断
(一)周围神经周围神经末梢受损——手套或袜型；某一神经干受损时——支配区域的条、块状感觉障碍。
(二)后根——脊髓后根受损——支配区内皮肤出现节段性带状分布的各种感觉缺失或减退。也有相应后根的放射性疼痛，称根性疼痛。
(三)脊髓脊髓后角损害时可产生节段性分布的痛觉、温度觉障碍，但深感觉和触觉存在(分离性感觉障碍)。脊髓半切损伤（见上）。脊髓横贯性——全部感觉丧失，同时有截瘫或四肢瘫、大小便功能障碍。
例题：某病人因外伤致使脊髓腰1
A
B
C
D．右侧本体感觉丧失
E
答案：D
解析：浅感觉为皮肤、粘膜感觉，如痛觉、温度觉和触觉；深感觉是来自肌肉、肌腱、骨膜和关节的本体感觉，如运动觉、位置觉和振动觉。脊髓半切综合症主要特点是：病变节段以下同侧上运动神经元性瘫痪、深感觉障碍，对侧痛温觉障碍。
(四)脑干延髓外侧病变
(五)丘脑
(六)内囊
(七)皮质
第三节脑神经
脑神经有十二对：
一嗅二视三动眼，四划五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走及副舌下全。
一、视神经
（一）解剖生理
视网膜——视神经——视交叉——视束——外侧膝状体（换神经元）——视放射（经内囊后肢）——枕叶视中枢皮质。
光反射：不经外侧膝状体，由视束经上丘臂而人中脑上丘，与两侧动眼神经副交感埃一魏核联系。
（二）临床表现
1．视神经视神经本身病变或受压引起其传导完全中断时——该眼全盲，瞳孔直接对光反应消失，间接对光反应存在。
2．视交叉视交叉中部受损——引起双眼颞侧偏盲。
3.视束视束受损时，产生双眼对侧视野的同向偏盲，偏盲侧瞳孔对光反应消失。
4.视辐射下部受损导致对侧同向性上象限盲，视辐射上部受损导致对侧同向性下象限盲。
5．枕叶视中枢视中枢受损时可引起对侧同向偏盲及视觉失认。
(2004)
A．糖尿病性视神经乳头水肿
B．Graves
C
D
E．希恩(Sheehan)
答案：D(2004)
解析：视交叉中部病变（如垂体瘤、颅咽管瘤）导致双颞侧偏盲。
二、动眼神经、滑车神经、外展神经
（一）解剖生理
1．动跟神经——中脑上丘水平的动眼神经核—向腹侧发射——由大脑脚脚间窝穿出：1分布于上睑提肌、上直肌、下直肌、内直肌、下斜肌。2瞳孔括约肌和
睫状肌是由动眼神经核上部的埃一魏核发出的副交感纤维支配的，其纤维终止于眶内睫状神经节，司瞳孔缩小或晶体变厚而视近物。
2．滑车神经起自中脑顶部穿出，与动眼神经伴行：分布于上斜肌，使眼球向外下运动。
3．外展神经——分布于外直肌。
（二）临床表现
1．动眼神经麻痹——上脸下垂，外斜视、复视、瞳孔散大、光反应及调节反应消失。眼球不能向上、向内运动，向下运动也受到很大限制。
2．滑车神经麻痹即上斜肌麻痹，向下向外运动减弱。
3．外展神经麻痹内斜视，眼球不能向外侧转动，有复视。
三、三叉神经
（一）解剖生理
1．感觉感觉纤维：三叉神经半月节，眼支、上颌支、下颌支。（以眼裂和嘴唇大概分界）
2．运动：脑桥三叉神经运动核发出纤维，融合于下颌支内，支配咀嚼肌、鼓膜张肌等。
（二）临床表现三叉神经损害产生同侧面部的感觉障碍和角膜反射消失，咀嚼肌瘫痪，张口时下颌向病侧偏斜。
核性：三叉神经脊束核的纤维传入排列不同
（口周止于核上部，耳周纤维至于核下部）
四、面神经
（一）解剖生理
1．运动（面神经核下部以及舌下神经核只有对侧支配）
2．感觉味觉纤维
3．副交感副交感纤维（与纤体有关）
（二）临床表现
1．周围性面神经麻痹：鼻唇沟变浅、口角下垂、额纹变浅或消失、眼裂变大、口角偏向健侧，皱额、皱眉、闭眼、鼓腮、露齿等动作不能。
2．中枢性面神经麻痹（中央前回下部一侧性损害或皮质脑干束损害引起），仅出现对侧眶部以下诸肌麻痹，而额肌及眼轮匝肌不受累，故皱额、皱眉和闭眼动作皆无障碍，且常伴有同侧偏瘫及中枢性舌下神经麻痹。
五、舌咽神经、迷走神经
（一）解剖生理
1．舌咽神经
感觉纤维舌后1／3的味蕾，传导味觉；至咽部、软腭、舌后1／3、扁桃体、两侧腭弓、耳咽管以及鼓室，接受粘膜感觉；至颈动脉窦和颈动脉球即窦神经，与呼吸、脉搏及血压的调节有关；延髓的孤束核。
运动纤维起自疑核，分布于茎突咽肌，功能是提高咽穹窿。
副交感纤维
2．迷走神经：躯体感觉纤维；内脏感觉纤维；副交感纤维。
（二）临床表现：舌咽神经和迷走神经（真性球麻痹）受损引起声音嘶哑或说话鼻音、吞咽困难、喝水呛咳，检查可见病侧的软腭弓较低，腭垂偏向健侧，咽反射消失。因该两神经核受双侧支配，一侧皮质脑干束损害不引起临床症状，双侧损害才引起类似球麻痹的症状，称假性球麻痹。
中脑：III、IV（动眼神经核、滑车神经核，缩瞳核）
桥脑：V，VI，VII、VIII（展神经核、面神经核、三叉神经运动核、上泌涎核、三叉神经感觉主核、耳蜗神经核、前庭神经核）
延脑：IX，X，XII（三叉神经脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神经背核、副神经核、舌下神经核）
例题1
A
B
C
D
E
答案：E
例题2(2004)
A
B
C
D
E
答案：D
第四节神经系统检查
一、反射：反射弧：感受器——传入神经——反射中枢——传出神经——效应器（一）浅反射
1．检查方法(表8一l—1)。（略讲）
表8—1—1神经系统浅反射检查方法
反射节段检查法反应神经
角膜反射轻触角膜闭眼睑三叉及面神经
脑桥(举例)
咽反射轻触咽后壁呕吐反应舌咽迷走神经
延髓
上腹壁反射划腹上部皮肤上腹壁收缩肋间神经
胸7—8
中腹壁反射划腹中部皮肤中腹壁收缩肋间神经
胸9—10
下腹壁反射划腹下部皮肤下腹壁反射肋间神经
胸11—12
提睾反射划大腿上内侧皮肤睾丸上提生殖股神经
腰1—2
2.临床意义：脊髓反射弧的中断或锥体束病变均引起浅反射减弱或消失，即上运动神经元瘫痪及下运动神经元瘫痪均可出现浅反射减弱或消失。昏迷、麻醉、深睡、1岁内婴儿也可丧失。
（二）深反射
1．检查方法(表8—1—2)。(略讲)
表8—1—2神经系统深反射检查方法
反射节段检查法反应神经
二头肌反射叩击置二头肌腱肘关节屈曲肌皮神经
颈5-6 上的检查者手指
三头肌反射叩击鹰嘴上方的肘关节伸直桡神经
颈6～7 三头肌腱
桡骨膜反射叩击桡骨茎突肘关节屈曲、旋前和
手正
中神经、桡神
经和
肌
皮神经颈5一6 指屈曲
膝反射叩击四头肌腱膝关节伸直股神经
腰2—4
跟腱反射叩击跟腱足向跖面屈曲胫神经
骶l一2
2．临床意义深反射减弱或消失是下运动神经元瘫痪的一个重要体征。肌肉本身的病变(如重症肌无力)也影响深反射。患者精神状态。
深反射增强为上运动神经元损害的重要体征。
(三）病理反射
1．检查方法(表8一l一3)。
表8—1—3神经系统病理反射检查方法
名称检查法反应
Babinski征用针在足底外侧自后向前划过拇趾背屈，余各趾
扇形散开
Chaddock征用针划过足部外踝处拇趾背屈
Oppenheim征以拇指用力沿胫骨自上而下擦过拇趾背屈
Gordon征用手捏压腓肠肌拇趾背屈
2．临床意义病理反射是指在正常情况下不出现，中枢神经有损害时才发生的异常反射。Babinski征是最重要的锥体束受损害的体征；1岁以下婴儿由于锥体束未发育成熟，本征阳性；昏迷、深睡、使用大量镇静剂后，锥体束功能受抑制，本征亦呈阳性。
例题1：引出Chaddock征提示(2002)
A
B
C
D
E
答案：C(2002)
解析：Chaddock征是Babinski等位征，提示锥体束受损。
例题2：（14~15(2005)
A.Brudzinski
B.Babinski
C.Romberg
D.Kemig
E.Weber
14
答案：B
解析：深睡眠时，大脑皮层的活动减少，可出现锥体束征的阳性。
15
答案：C
解析：小脑受损时，可出现共济失调及平衡障碍，出现闭目难立征阳性。
（四）脑膜刺激征
1．检查方法
(1)屈颈试验：病人仰卧，两腿伸直，轻轻托其头部向前屈，若颈有抵抗，并有后颈部疼痛，称阳性。
(2)Kernig征：病人仰卧，托起一侧大腿，使髋、膝关节屈曲成直角，然后一手固定其膝关节，另一手握住足根，将小腿慢慢抬高，引伸膝关节，在不超过135°角的情况下如有抵抗，并有大腿及膝关节后部疼痛，称阳性。
(3)Brudzinski征：病人仰卧，两腿伸直，以手托其头部，突然而迅速地屈颈，如发生两下肢不自主的屈曲缩腿，称阳性。
2．临床意义脑膜刺激征是由于脑膜和脊神经根受刺激。颈上节段的脊神经根受刺激，引起颈强；腰骶节段脊神经根受刺激，则出现Kemig征或Brudzinski征。
二、腰椎穿刺术
(一)目的用于神经系统疾病的诊断和治疗。
（二）适应证
1．中枢神经系统感染性疾病、脑血管疾病、变性疾病等取脑脊液检查。
2．脊髓病变经腰穿作脑脊液动力学检查。
3．神经系统的特殊造影，如椎管造影等。
4．于椎管内注射治疗性药物和引流治疗。
总的来说用于两个方面:诊断+治疗。
(三)禁忌证
1．明显颅压高者，特别是有早期脑疝症状者。
2．明确的后颅凹占位性病变。
3．高颈位脊髓压迫性病变。
4．病情危重处于休克状态、心力衰竭及呼吸功能严重障碍者（不能耐受）。
5．穿刺的局部皮肤、皮下组织及脊柱有感染性疾病者。
6.开放性颅脑损伤或有脑脊液漏者。
最重要要记住：有颅压增高，有形成疝的危险的时候禁用！
A.
B.
C.
D.
E.
答案：D
(四)操作方法
（五）注意事项
有颅压高症状而又必须做腰穿时，则在术前30分钟先给予快速的甘露醇降颅压治疗；对穿刺中发现的颅压高者，则应在检查中半堵针孔，使脑脊液缓慢流出，谨防发生脑疝。脑脊液动力学检查在颅压高时亦列为禁忌。
(六)脑脊液常规检查
1.压力0-785～l.766kPa(80一180mmH20)。超过1．96kPa(200mmH20)提示颅内压增高，低于0．785kPa(80mmH，O)时为低颅压。
2．性状无色透明液体。
3．细胞数正常为(0—5)×106／L(O一5个／mm3)，多为单个核的白细胞。6-10个低限状态，10个以上在成人即为异常。
4．蛋白质正常为0．15—0．45g／L(15—45mg／d1)，增高见于中枢神经系统感染、脑肿瘤、脑出血、脊髓压迫症、格林一巴利综合征等。
5．糖正常值为2．5—4．4mmol／L(50一75mg／d1)，约为血糖的1／2～2／3。糖量明显减少见于化脓性脑膜炎，轻至中度减少见于结核性或真菌性脑膜炎（病原感染需消耗糖，病毒除外）及脑膜癌等。糖量增加见于糖尿病。（结合血糖正常值记忆：3.9-6.1mmol/L）
6．氯化物正常值为120—130mmol／L(700—750mg／d1)，较血氯为高。细菌性和真菌性脑膜炎时含量减少。
例题：正常人脑脊液中糖的最低含量为(2004)
A．4.0 mmol／L
B．3.5 mmol／L
C．3.0 mmol／L
D．2.5 mmol／L
E．2.0 mmol／L
答案：D(2004)
解析：脑脊液中糖的含量为2.5—4.4mmol/L 。
第七版内科学 消化试题 消化系统疾病习题 (名词解释 1(肝肾综合征 2(肝性脑病 3( 胃泌素瘤 4( 胰性脑病 5(Grey-Turner 征 6( 中毒性巨结肠 7( 胰腺假性囊肿 、填空题 2( 肝性脑病的临床分期是 。 6( 消化道出血一般出血量 的表现。 。 9( 消化性溃疡的 X 线征象有直接与间接两种 : 为间接征象。 3( 肝硬化门脉高压时建立的侧枝循环有 。 4( AFP 诊 断原发性肝癌的标准是 : 。 5( 原发性肝癌按大体形态 达到 可出现黑便，超过 可引超过呕血，超过 可引起血容量不足 1( 腹泻多见于 型肠结核患者，便秘则多见于 型肠结核患者。 分型可分为 : 7( 上消化道大量出血后，多数患者在 小时内出现低热，但一般不超过 。c,持续 天降至正常。 8( 急性溃疡中,烧伤者所致特称为 ,中枢神经病变所致者特称为 为直接征象,
。 12( 目前认为与慢 性胃炎和消化性溃疡关系密切的细菌为 13(肝硬化患者出现全血细胞减少最常见的原因是 14(胃癌检查结合胃粘膜活检是目前最可靠的诊断手段，为要达到极少误诊的 目的，活检标本必须达 ___块以上。 15(肝硬化腹水病人的基本治疗是改善肝动能及加强支持疗法，利尿剂首选 。 16( 上消化道出血的特征性表现是 : 三、是非改错题 ： 1( 肠结核发生的部位主要位于升结肠和盲肠。 2( 溃疡性结肠炎最常见的并发症为肠穿孔。 3( 原发性肝癌的并发症有 : 肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、伴 癌综合征、继发感染。 4( AFP 诊断原发性肝癌的标准是：,400卩g/ml 持续4周，，250卩g/ml 的中等 水平持续 8 周。 5( 肝硬化最严重的并发症是肝性脑病，最常见的死亡原因是上消化道出血。 四、选择题 A 型题 10、溃疡性结肠炎的主要临床表现为 。 11( 肝昏 迷的诱因包括 : 1( 目前认为，慢性胃炎最主要的病因是 ： A( 幽门螺杆菌 B( 空肠弯曲菌 C( 十二指肠液反流 D( 非甾体类消炎药物 E( 食物不洁
第一单元神经病学概论 第一节运动系统 运动系统：下运动神经元、上运动神经元（锥体束）；锥体外系统以及小脑系统四个部分组成。 一、上、下运动神经元瘫痪 （一）解剖生理 中央前回——皮质脊髓束和皮质脑干束(合称锥体束)——放射冠——分别通过内囊后肢及膝行。 皮质脊髓束——大脑脚底中3／5——脑桥的基底部——延髓的锥体 1锥体交叉处——大部分锥体纤维交叉到对侧脊髓侧索——皮质脊髓侧束——终止于脊髓前角。 2小部分纤维在锥体交处不交叉，直接下行，形成皮质脊髓前束，在各个平面上陆续交叉止于对侧前角。 皮质干束在脑干各个脑神经运动核的平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核（除了面神经核下部和舌下神经核外，其他脑神经运动核均接受双侧大脑皮层的支配）。 下运动神经元指脊髓前角细胞、脑神经运动核+其发出的神经轴突，（受锥体束、锥体外系统和小脑系统各方面来的冲动的最后共同通路）。 上运动神经元是指挥系统，下运动神经元是执行系统。
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第八篇代谢疾病和营养疾病 第一章总论 新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活动的基础。通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。例如维生素D缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。 【营养和代谢的生理】 GAGGAGAGGAFFFFAFAF
(一)营养物质的供应和摄取 人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37．7kJ／g(9kcal／g)，碳水化合物和蛋白质产热16．7kJ／g(4kcal／g)。 GAGGAGAGGAFFFFAFAF
脑电图： 1特殊电极 （1）蝶骨电极:将小锈钢针灸针作为电极，在耳屏切迹前1.5?3.0cm,颧弓中点下方2cm垂直刺入4~5?n进行记录。该方法与常规方法比较可明显提高颞叶癫痫脑电图诊断的阳性率。 (2)鼻咽电极：主要用于检测额叶底部和颞叶前内侧的病变，但因易受呼吸和吞咽动作影响，而且患者有明显的不适感而限制了该技术的应用。 (3)深部电极:将电极插人颞叶内侧的海马及杏仁核等较深部位进行记录。主要用于癫痫的术前定位，属非常规的检测方法，其主要并发症是出血和感染。 脑电图的描记 (1)脑电图的描记和诱发试验脑电阌的描记要在安静、闭眼、觉醒或睡眠状态下进行记录’房间温度不宜过高或过低。常采用诱发试验提高脑电图的阳性率。常用的诱发方法及临床意义如下： ⑴睁闭眼诱发试验:主要用于了解a波对光反应的情况，方便易行，是常规的诱导方法。其操作为在描记中嘱受检者睁眼，持续5秒后再令其安静闭眼，间隔5~10秒后再重复，一般连续做2?3次。睁眼后a节律抑制，闭目后恢复正常或增强为正常反应c (1)过度换气:其原理足让患者加快呼吸频率和深度，引起短暂性呼吸性碱中毒’使常规检测中难以记录到的、不明显的异常变得明显。过度换气频率一般为20?25次/分,持续时间通常为 8分钟，检査时应密切观察患者有无任何不适反应,如头痛及肢端麻木等，一旦EEG上出现痫性放电最好停止过度换气，以免临床上出现癫痫发作。儿童过度换气时出现对称性慢波可为正常反应，成人则应视为异常：过度换气时出现痫样放电、节律异常、不对称性反应均应被视为异常。 (2)闪光刺激:方法是将闪光刺激器置于受检者眼前20~30cm处，刺激光源给予不同频率的间断闪光剌激，每种频率刺激10~20秒，间歇10-15秒后更换刺激频率，观察脑波有无变化。闪光刺激是EEG的常规检查项目之一，特别是对光敏性癫痫具有軍要价值。 ⑷睡眠诱发试验:通过自然或药物引起睡眠诱发脑电图异常。主要用于清醒时脑电阁正常的癫痫患者,不合作的儿童及精神异常患者。半数以上的癫痫发作与睡眠有关，部分患者在睡眠中发作，因此睡眠诱发试验可提高EEG检查的阳性率，尤其对夜间发作和精神运动性发作更适用：睡眠EKG记彔时间一般在20分钟以上，最好为整夜睡眠记录， (5)其他:包括药物诱发等，常用的致痫药物有戊四氮和贝美格等静脉注射，目前临床匕已经很少应用。 (2)正常EEG ⑴正常成人E EG:在请醒、安静和闭眼放松状态下，脑电的基本节律为8-13H z的α节律, 波幅为20?100uV，主要分布在枕部和顶部；β活动的频率为14~25Hz，波幅为5~20 uV,主要分布在额叶和颞叶；部分正常人在大脑半球前部可见少量4?7Hz的θ波；频率在4Hz以下称为δ波，清醒状态下的正常人几乎没有该节律波，但入睡可出现，而且由浅入深逐渐增多。频率为8Hz以下的脑电波称为慢波。 (2)儿童EE G:与成人不同的是以慢波（少于8Hz）为主,随着年龄的增加慢波逐渐减少，而a波(8-13Hz)逐渐增多，14?18岁接近于成人脑电波 ⑶睡眠E E G：根据眼球运动可分为： (1)非快速眼动相（non-mpid eye irmvRtnetil.，NKKM):①第1期（困倦期)，1清醒状态向睡眠期过渡阶段，a 律逐渐消失，被低波幅的慢波取代，在顶部出现短暂的高波幅双侧对称的负相波称为“V ”波；②第2期(浅睡期),在低波幅脑电波的基础上出现睡眠纺锤波(12-14Hz )；③第3、4期（深睡期),笫3期作睡眠纺纺锤波的基础上出现高波幅慢波（δ波)，但其比例在50%以下;第4期睡眠纺锤波逐渐减少至消失，δ波的比例达50%以上= 2)快速眼.动相（ftipid (.'ye ..itinv.eme.nl,KEMh从NREM第4期的高振幅.δ波为主的脑电图. 变为以低波幅δ波与间歇出现的 低波幅a波为主的混合频率脑电图，其a波比清醒时慢1-2Hz,混有少量快波。 (3)常见的异常EEG (1)弥漫性曼波：活动为弥漫性慢波.是常见的异常表现,无特异性。见于各种原因所致的弥漫性脑损伤、缺血性脑病、脑膜炎、中 枢神经系统变性病、脱髓鞘性脑病等。 (2)局灶性慢波；是局部实质功能障碍所致。见于局灶性癫痫、单纯疱瘘脑炎、脑脓肿、局灶性硬膜下或硬膜外血肿等。 (3)三相波：迎常为中至高振幅，频率幅为l.3~2.6Hz的负一正一负或正一负一正波。主要见于CreMtzfpldt-Jakoh病I：€JD)JJ 丨:性脑病和其他匣因所致的中毒代谢性脑病。 ⑷癫痫样放屯
第八篇代谢疾病和营养疾病第一章总论新陈代谢指在生命机体中所进行的众多化学变化的总和，是人体生命活 动的基础。通过新陈代谢，使机体与环境之间不断进行物质交换和转化，同时体内物质又不断进行分解、利用与更新，为个体的生存、劳动、生长、发育、生殖和维持内环境恒定提供物质和能量。新陈代谢包括物质合成代谢和分解代谢两个过程。合成代谢是营养物质进入人体内，参与众多化学反应，合成为较大的分子并转化为自身物质，是需要能量的反应过程，其中三大营养物质以糖原、蛋白质和脂肪的形式在体内合成和储存；分解代谢是体内的糖原、蛋白质和脂肪等大分子物质分解为小分子物质的降解反应，是产生能量的变化过程。中间代谢指营养物质进人机体后在体内合成和分解代谢过程中的一系列化学反应。营养物质不足、过多或比例不当，都能引起营养疾病。中间代谢某一环节出现障碍，则引起代谢疾病。营养疾病和代谢疾病关系密切，往往并存，彼此影响。例如维生素 D 缺乏症属营养病，但常表现为钙磷代谢失常；糖尿病为代谢病，常伴同蛋白质和能量缺乏。 【营养和代谢的生理】 （一）营养物质的供应和摄取人类通过摄取食物以维持生存和健康，保证生长发育和各种活动。这些来自外界以食物形式摄入的物质就是营养素。中国营养学会《中国居民膳食营养素参考摄入量-Chinese DRIs》对营养素分类如下：①宏量营养素：包括糖类、蛋白质和脂肪，它们在消化时分别产生葡萄糖及其他单糖、肽和氨基酸、脂肪酸和甘油。宏量营养素是可以互相转换的能源，脂肪产热37．7kJ／g（9kcal ／
g)，碳水化合物和蛋白质产热16. 7kJ /g(4kcal /g)。②微量营养素：指矿物 质，包括常量元素和微量元素，是维持人体健康所必需，消耗甚微，许多微量 元素有催化作用。③维生素：分为脂溶性和水溶性。④其他膳食成分：膳食纤 维、水等。人体所需要的营养物质见表 8—1 — 1,其中一些必须由外界供给，主 要来自食物，另一些可在体内合成。食物的营养价值指食物中所含营养素和热 能是否能满足人体需要。营养价值高低决定于其所含营养素的种类是否齐全、 数量多少、各种营养素之间比例是否合适，是否容易被人体消化吸收等。同一 种食物的营养价值还因贮存、加工和烹调方法不同而异。必需营养物质需要量 指正常情况下维持机体正常组织结构与生理功能，并可防止因缺乏而出现相应 生理、生化或病理变化所需的最少量。为维持体重稳定，能量的供给和消耗必 须平衡。每日所需能量为基础能量消耗、特殊功能活动和体力活动等所消耗能 量的总和。基础能量消耗可因性别、年龄、身高和体重而异。特殊功能活动指 消化、吸收所消耗的能量，可因生长、发育、妊娠、哺乳等特殊生理需要而增 加。体力活动所需能量因活动强度而异，轻、中、重体力活动所需能量分别为 基础能量的30%、50%、100%或以上。生物效价为80以上的蛋白质，成人每 日每公斤理想体重约需1g 左右。蛋白质生物效价的顺序依次为：动物制品、豆 类、谷类、根类等。 牛奶与鸡蛋蛋白质的 生物效价为93，牛肉 为76，麦片和米为 65,玉米为50。如供 应的食物中蛋白质的 生物效价较低，则每 日所需蛋白质的量应增加。脂肪所供应的能量不宜超过总能量的 30 %。在供应 的脂肪中，饱和脂肪、多价不饱和脂肪与单价不饱和脂肪的比例应为 1: 1: 1, 每日胆固醇摄入量宜在 300mg 以 下。每日所需总能量除由蛋白质憫类I 駿水忙台梯》町在体内合但雾标上大部分由侔外供给 趙篇霰斗叶亮祀幡亮販懒締籾轉蛊菽战 苏嬴隔包凰稱 半必需氯筍靳f 为舉趣儿所必需)憫利威 非必需気基離：可在障内合应 脂类 必需斯脚離?亚油梅貶麻SC 花 牡必需術肪義I 可在体內合说 席戟元裁：惦岬诺锤績氯建 戯醫元盍：啟锌屈键钻嘿祸 it 生累 水群性*集生JTBt.也、出2烟恤 街眶性t A 维牛.事U 维生索E 曙倉幷堆*水 堆生案鲨
第三章食管癌 食管癌(carcinoma of the esophagus)是原发于食管的恶性肿瘤，以鳞状卜皮癌多见。临床上以进行性吞咽困难为其最典型的症状。 【流行病学】 本病是世界一些国家和地区常见的恶性肿瘤。中国是世界上食管癌的高发国家，也是世界上食管癌高死亡率的国家之一，年平均死亡率为1．3～90．9／10万，而世界人口标化死亡率为2．7～110．6／10万。本病的流行病学有以下特点：①地区性分布，如在我国北方发病率可达130／10万，而美国仅为5／10万；而且在同一省的不同地区存在迥然不同的发病情况，高发与低发区之间的发病率相差数十倍到二、三百倍；②男性高于女性，其比例为1．3～3：1； ③中老年易患，我国80％的患者发病在50岁以后，高发地区人群发病和死亡比低发地区提前10年。 【病因】 食管癌的确切病因目前尚不清楚。食管癌的发生与该地区的生活条件、饮食习惯、存在强致癌物、缺乏一些抗癌因素及有遗传易感性等有关。 (一)亚硝胺类化合物和真菌毒素 1．亚硝胺是被公认的化学致癌物，其前体包括硝酸盐、亚硝酸盐、二级或三级胺等，在高发区的粮食和饮水中，其含量显著增高，且与当地食管癌和食管上皮重度增生的患病率呈正相关。国内已成功用甲苄亚硝胺诱发大鼠的食管癌，并证实亚硝胺能诱发人食管鳞状上皮癌。 2．真菌毒素的致癌作用各种霉变食物能产生致癌物质。镰刀菌、白地霉菌、黄曲霉菌和黑曲霉菌等真菌不但能还原硝酸盐为亚硝酸盐，并能增加二级胺的含量，促进亚硝胺的合成。霉菌与亚硝胺协同致癌。 (二)饮食刺激与食管慢性刺激
一般认为食物粗糙、进食过烫，咀嚼槟榔或烟丝等习惯，造成对食管黏膜的慢性理化刺激，可致局限性或弥漫性上皮增生，形成食管癌的癌前病变。慢性食管疾病如腐蚀性食管灼伤和狭窄、胃食管反流病、贲门失弛缓症或食管憩室等患者食管癌发生率增高，可能是由于食管内容物滞留而致慢性刺激所致。 (三)营养因素 饮食缺乏动物蛋白、新鲜蔬菜和水果，摄入的维生素A、B2和C缺乏，是食管癌的危险因素。流行病学调查表明，食物、饮水和土壤内的元素钼、硼、锌、镁和铁含量较低，可能与食管癌的发生间接相关。 (四)遗传因素 食管癌的发病常表现家族性聚集现象。在我国高发地区，本病有阳性家族史者达25％～50％，其中父系最高，母系次之，旁系最低。食管癌高发家族的外周血淋巴细胞染色体畸变率较高，可能是决定高发区食管癌易感性的遗传因素。调查还发现林县高发区居民迁至他县后，食管癌发病率与死亡率仍保持较高水平。这些现象说明遗传与食管癌有一定的关系。 (五)癌基因 环境和遗传等多因素引起食管癌的发生，其涉及的分子生物学基础目前认为是癌基因激活或抑癌基因失活的基因变化所致，研究已证实的有R b、P53等抑癌基凶失活，以及环境等多因素使原癌基因H—ras、C-myc和hsl-1等激活有关。 (六)人乳头状病毒 一些研究发现食管上皮增生与乳头状病毒感染有关，食管上皮增生则与食管癌有一定关系。但两者确切的关系有待进一步研究。 【病理】 食管癌的病变部位以中段居多，下段次之，上段最少。部分胃贲门癌延伸
第七版内科学主动脉夹层 主动脉夹层(aoI·tic dissection)是心血管疾病的灾难性危重急症，如不及时诊治，48小时内死亡率可高达50％。美国心脏协会(AHA)2006年报道本病年发病率为25～30／100万，国内无详细统计资料，但临床上近年来病例数有明显增加趋势。根据现有的文献资料对比，国内的发病率高于西方发达国家。本病系主动脉内的血液经内膜撕裂口流人囊样变性的中层，形成夹层血肿，随血流压力的驱动，逐渐在主动脉中层内扩展，是主动脉中层的解离过程。临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。本病起病凶险，死亡率极高。但如能及时诊断，尽早积极治疗，特别是近十年来采用主动脉内支架植入术，挽救了大量患者的生命，使本病预后大为改观。 【病因、病理与发病机制】 目前认为本病的基础病理变化是遗传或代谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变，部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病，但大多数患者基本病因并不清楚。 在马方(Marfan)综合征患者并发本病者约为40％。先天性二叶主动脉瓣患者并发本病占5％。研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损，原纤维基因突变，使弹性硬蛋白(elastin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩张，致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满黏液样物质。还有资料证明，主动脉中层的
基质金属蛋白酶(metrix metal proteinase，MMPs)活性增高，从而降解主动脉壁的结构蛋白，可能也是发病机制之一。 高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素，约3／4的主动脉夹层患者有高血压，60～70岁的老年人发病率较高。此外，医源性损伤如安置主动脉内球囊泵，主动脉内造影剂注射误伤内膜等也可导致本病。 【分型】 最常用的分型或分类系统为De Bakey分型，根据夹层的起源及受累的部位分为三型 (图3—12—1)： I型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。 Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。 Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主 动脉。 病变涉及升主动脉的约占夹层的2／3，即De Bakey I、Ⅱ型又称stanford A型，而De BakeyⅢ型的病变不涉及升主动脉的约占1／3，又称stanford B型。以升主动脉涉及与否的Stanford分型有利于治疗方法的选择。 【临床表现】’
第一部分呼吸系统 第一章急性气管-支气管炎 单选题： 1．急性支气管炎与流行性感冒的鉴别要点是：病毒分离和血清学检查 2．急性气管-支气管炎的临床表现不正确的是：1.主要表现为咳嗽、咯痰2.肺部听诊散在干、湿性罗音3..X线胸片可正常或肺纹理增粗.4.白细胞分类和计数多无明显改变 填空题： 1．急性气管–支气管炎的病因有:感染因素、理化刺激、变态反应; 第二章慢性阻塞性肺病 第一节慢性支气管炎 单选题： 1．慢性支气管炎的诊断标准中，咳嗽、咯痰的时间规定是：每年发病至少3个月，持续2年以上 2．慢性支气管最主要的发病因素是：长期吸烟 3：X线检查 4 1.支气管肺炎2.阻塞性肺气肿3.支气管扩张4.慢性肺源性心脏病 A.5．慢性支气管炎急性发作期最重要的治疗措施是：控制感染6．关于慢性支气管炎的临床分型，下列哪项是：单纯型、喘息型7．关于慢性支气管炎诊断必备条件是1.症状表现为咳嗽、咯痰或伴喘息2.每年发病持续3个月、连续2年以上（含2年）3.排除其他心、肺疾患4.若发病症状持续不足3个月则必须有其他明确客观依据8．男性，67岁。患慢性支气管炎和肺气肿10年，并合并高血压病，后者药物控制良好。1天前剧咳后突感右侧胸痛，呼气困难加重，不能平卧。其最可能的原因是：自发性气胸 多选题 1. 慢性支气管炎咳嗽、咯痰的特点包括1.常于寒冷季节加重 2.痰多为白色泡沫痰或黏液痰 3.合并感染时痰呈黄色 4.痰中偶可带血 填空题： 1．慢性支气管炎的临床表现：咳嗽、咯痰、喘息 名词解释： 1.慢性支气管炎急性发作期
（标答:慢支急性发作期是指在1周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧; 简答题： 1．慢性支气管炎的诊断标准有哪些？ 答:慢性支气管炎的诊断标准为：1. 凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病至少持续3个月，并连续两年或以上者，在排除其他心、肺疾患后，诊断即可成立。2. 如每年发病持续不足3个月，而有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断为慢性支气管炎; 2．慢性支气管炎如何分型及分期？ 分型：分为单纯型和喘息型两型。单纯型主要表现为咳嗽、咳痰，不伴有喘息；喘息型除有咳嗽、咳痰外，尚伴有喘息、哮鸣音，其喘鸣在阵发性咳嗽时加剧，睡眠时明显。 分期：根据病情进展分为三期：急性发作期、慢性迁延期和临床缓解期; 病例分析： 女性，50岁。反复咳嗽、咯痰20年，近2天咳嗽加重，咯黄色痰。有吸烟史30年。查体：T38℃，P101次/分，R28次/分，营养中等，神志清晰，自动体位，颈静脉无怒张，气管居中。胸廓无畸形，三凹征（-）。肺部叩诊呈清音，两肺底可闻及较为密集湿啰音，两肺散在哮鸣音。心界正常，A2=P2，各瓣膜听诊区无杂音，腹平软，肝
神经病学硕士专业学位研究生培养方案 一、培养时间：三年 二、培训目标： 能够掌握正确的临床工作方法，准确采集病史、规范体格检查、正确书写病历,了解各轮转科室诊疗常规(包括诊疗技术)和临床路径,基本掌握神经内科门、急诊常见疾病的诊断和处理,正确诊治神经内科常见病和急症.培训结束时,住院医师能够具有良好的职业道德和 人际沟通能力,能独立从事神经内科临床工作。 三、学位课程设置与教学安排(具体要求见总则) 公共学位课与专业基础课由研究生处在第一学年第一学期统一开设并组织考试，专业限选课、专业外语和专业课由各专业自行开设，在第二学年内由各学院或附院统一组织考核。具体安排见下表：
全日制神经病学硕士专业学位课程设置及学分要求 课程类别课程名称学分学时开课 学期 开课单位备注 公共学位课（学分）.中国特色社会主义理论 与实践 社会科学部 学校统 一安排.自然辩证法社会科学部 .公共英语外国语学院 .医学统计学 公共卫生学 院 .临床流行病学与循证医 学 公共卫生学 院 .医学文献检索图书馆 专业基础课（学分）.临床思维与人际沟通 各附属医院.预防医学与公共卫生 .重点传染病防治知识 .医学法律法规 专业课（学分）.神经病学（第八版） 神经病学教 研室 开课学 期各专 业确定.专业外语 专业选修课(学分) .临床神经解剖（第七版） 神经病学教 研室 开课学 期各专 业确定神经系统疾病定位诊断 学（第八版） 临床能力训练（学分）临床技能实践个月～各附属医院临床教学实践～ 必修环节（学分）文献阅读与开题报告 各附属医院学位论文中期进展报告 发表学术论文～ 学术交流与学术报告～ 四、培训时间及方法
长春中医药大学教案课程名称：临床医学 授课教师：栗洪波
第三节肺炎 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。但近年来，尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎总的病死率不再降低，甚至有所上升。 【流行病学】 20世纪90年代欧美国家社区获得性肺炎和医院获得性肺炎年发病率分别约为12/1000人口和5～10/1000住院患者，近年发病率有增加的趋势。肺炎病死率门诊肺炎患者<1%～5%，住院患者平均为12%，入住重症监护病房(ICU)者约40%。发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。此外，亦与病原体变迁、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加等有关。 【病因、发病机制和病理】 正常的呼吸道免疫防御机制（支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等）使气管隆凸以下的呼吸道保持无菌。是否发生肺炎决定于两个因素：病原体和宿主因素。如果病原体数量多，毒力强和（或）宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。病原体可通过下列途径引起肺炎：①空气吸入；②血行播散；③邻近感染部位蔓延；④上呼吸道定植菌的误吸。肺炎还可通过误吸胃肠道的定植菌（胃食管反流）和通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。病原体直接抵达下呼吸道后，孳生繁殖，引起肺泡毛细血管充血、水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。除了金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构与功能均可恢复。 【分类】 肺炎可按解剖、病因或患病环境加以分类。 （一）解剖分类 1.大叶性（肺泡性）肺炎病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分肺段或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。 2.小叶性（支气管性）肺炎病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管腔内有分泌物，故常可闻及湿性啰音，无实变的体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累。 3.间质性肺炎以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质，故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。 （二）病因分类 1.细菌性肺炎如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌肺炎等。 2.非典型病原体所致肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。 3.病毒性肺炎如冠状病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒、
第九章大肠癌 大肠癌包括结肠癌与直肠癌(colorectal carcinoma)，是常见的恶性肿瘤。其发病率在世界不同地区差异很大，以北美、大洋洲最高，欧洲居中，亚非地区较低。我国南方，特别是东南沿海明显高于北方。近20多年来，世界上多数国家大肠癌(主要是结肠癌)发病率呈上升趋势。我国大肠癌发病率上升趋势亦十分明显。 【病因和发病机制】 大肠癌的病因尚未完全清楚，目前认为主要是环境因素与遗传因素综合作用的结果。 (一)环境因素 中国和日本人的大肠癌发病率虽明显低于美国，但移民到美国的第一代即见大肠癌发病荤上升，第二代已接近美国人的发病率。此移民流行病学特点提示大肠癌的发病与环境因素，特别是饮食因素密切关系。一般认为高脂肪食谱与食物纤维不足是主要相关因素，这已为大量流行病学和动物实验所证明。 (二)遗传因素 从遗传学观点，可将大肠癌分为遗传性(家族性)和非遗传性(散发性)。前者的典型例子如家族性结肠息肉综合征和家族遗传性非息肉病大肠癌。后者主要是由环境因素引起基因突变(见下述)。 (三)其他高危因素 1．大肠息肉(腺瘤性息肉) 一般认为大部分大肠癌起源于腺瘤，故将腺瘤性息肉看做是癌前病变。一般腺瘤越大、形态越不规则、绒毛含量越高、上皮异型增生越重，癌变机会越大。对腺瘤癌的序列演变过程已有了比较深入的了解，大肠癌的发生是正常肠上皮一增生改变／微小腺瘤一早期腺瘤一中期腺瘤一后期腺瘤一癌一癌转移的演变过程。在这一演变过程的不同阶段中所伴随的
癌基因和抑癌基因的变化已经比较明确，癌基因和抑癌基因复合突变的累积过程被看做是大肠癌发生过程的分子生物学基础。基因的突变则是环境因素与遗传因素综合作用的结果。 2．炎症性肠病溃疡性结肠炎可发生癌变，多见于幼年起病、病变范围广而病程长者。 3．有报道胆囊切除术后大肠癌发病率增高，认为与次级胆酸进人大肠增加有关。 【病理】 据我国有关资料分析，国人大肠癌发生部位约半数以上位于直肠(比欧芙为高)，1／5位于乙状结肠，其余依次为盲肠、升结肠、降结肠、横结肠。但近年国内外资料均提示右半结肠癌发病率有增高而直肠癌发病率下降，有人认为左、右半大肠癌二者在发生学和生物学特征上有所不同。 (一)病理形态 分早期大肠癌和进展期大肠癌，前者是指癌瘤局限于大肠黏膜及黏膜下层，后者指肿瘤已侵入固有肌层。进展期大肠癌病理大体分为肿块型、浸润型和溃疡型3型。 (二)组织学分类 常见的组织学类型有腺癌、黏液癌和未分化癌，以腺癌最多见。 (三)临床病理分期 大肠癌的不同期，预后不同。临床上习惯使用简明实用的Dukes大肠癌临床病理分期法：A期（癌局限于肠壁），B期（癌穿透浆膜），C期（有局部淋巴结转移），D期（有远处转移）。 （四）转移途径 本病的转移途径包括：①直接蔓延；②淋巴转移；③血行播散。
呼吸系统疾病 肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。(一)解剖分类1．大叶性肺炎2．小叶性肺炎3．间质性肺炎 (二)病因分类1．细菌性肺炎2．非典型病原体所致肺炎3.病毒性肺炎4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。（三）患病环境分类：社区获得性肺炎和医院获得性。社区获得性肺炎(community accquired pneumonia，CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。医院获得性肺炎(hospital acqtlired pnetlmorlia，HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneLlmonia)，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。肺炎的诊断：①确定肺炎诊断把区别肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染，区别肺炎与其他类似肺炎的疾病②评估严重程度：病史、体征、实验室和影像学异常，重症肺炎的诊断标准—意识障碍、呼吸频率＞30次/min、PaO2＜60mmHg、PaO2/FiO2＜300、血压＜90/60mmHg、胸片显示双侧或多肺叶受累少尿③确定病原体：痰、经纤维支气管镜或人工气道吸引、防污染样本毛刷、支气管肺泡灌洗、经皮细针抽吸、血和胸腔积液培养。肺炎的治疗：①抗感染治疗是最主要的环节②重症肺炎首选广谱强力抗菌药物③48～72小时后应对病情进行评价④并根据培养结果选择针对性抗生素。 肺炎链球菌肺炎充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。可被误诊为急腹症。（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。心率增快，心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、昏迷等。鉴别：（1）干酪样肺炎常呈结核毒血症状，痰中易找到结核菌，X线显示病变多在肺尖或锁骨上下，且可形成空洞或肺内播散。（2）其他病原体所致的肺炎，军团杆菌肺炎，支原体肺炎，病原学有助诊断。（3）急性肺脓肿随病程进展，咳出大量脓臭痰为肺脓肿的特征。X线显示脓腔及液平面，鉴别不难。（4）肺癌通常无显著急性感染中毒症状，血细胞计数不高，抗生素治疗效果欠佳，若痰中发现癌细胞可以确诊。治疗(一)抗菌药物治疗：首选青霉素G对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。(二)支持疗法：患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。 (三)并发症的处理 肺脓肿的类型：吸入性肺脓肿，继发性肺脓肿，血源性肺脓肿 支气管扩张临床以慢性咳嗽，咳脓痰和反复咳血为特征，是一种支气管不可逆的扩张与变形引起的慢性支气管化脓性炎症，多继发于呼吸道感染和支气管阻塞。病因和发病机制支气管扩张的重要发病因素是支气管—肺组织感染和支气管阻塞，引起管腔粘膜充血，水肿，使管腔狭小，其病原菌大多数为流感嗜血杆菌，肺炎球菌等，在严重的病例可为绿脓杆菌。1．支气管—肺组织感染和阻塞2．支气管先天性发育缺损和遗传因素，先天发育障碍3．机体免疫功能失调临床表现①症状多数患者在童年有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈史，以后常有反复发作的下呼吸道感染。其典型症状为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。②体征早期或干性支气管扩张可无异常肺部体征，病变重或继发感染时常可闻及下胸部背部固定的持久的较粗啰音，有时可闻及哮鸣音，部分慢性患者伴有杵状指(趾)。鉴别诊断1慢性支气管炎多发生于中老年吸烟患者，咳痰明显，多为白色粘液痰，支气管造影可明确。2．肺脓肿起病急，有咳嗽、高热、大量脓臭痰；X线检查可见局部浓密炎症阴影，中有空腔液平面。3．肺结核常有低热、盗汗、午后低热等结核性全身中毒症状，干湿啰音多位于上肺局部，X线胸片和痰结核菌检查可作出诊断。4．先天性肺囊肿X线检查可见多个边界纤细的圆形成椭圆形阴影，胸部CT检查和支气管造影可助诊断。 肺结核基本病理变化：结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在。分类(1)原发型肺结核(2)血行播散型肺结核(3)继发型肺结核1)浸润性肺结核2)空洞性肺结核3)结核球4)干酪样肺炎5)纤维空洞性肺结核(4)结核性胸膜炎(5)其他肺外结核(6)菌阴肺结核。临床表现典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、咳嗽及少量咯血。1症状（1）全身症状表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。（2）呼吸系统症状通常为干咳或带少量粘液痰。约1／3患者不同程度咯血，多为小血管损伤或空洞血管瘤破裂。咯血后常有低热。若并发气胸或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。当炎症波及壁层胸膜，可有不剧烈的胸壁刺痛。2体征患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，
1、一侧三叉神经脊束核的病损表现为【B】 A、同侧面部痛温，触觉均障碍 B、同侧面部呈现洋葱皮样分布的分离性痛温觉障碍 C、同侧面部呈洋葱皮样分布的痛温觉及触觉障碍 D、对侧面部呈洋葱皮样分布的痛温觉及触觉障碍 E、咀嚼无力，下颌反射消失，张口时下颌向同侧偏斜 2、下列哪项不符合延髓麻痹的诊断【D】 A、真性延髓麻痹主要系指舌咽迷走神经麻痹 B、假性延髓麻痹为双侧皮质脑干束受损所致 C、真性及假性延髓麻痹均出现饮水反呛、吞咽困难及构音障碍 D、假性延髓麻痹时咽反射消失 E、真性延髓麻痹时可有舌肌瘫痪舌肌萎缩肌束颤动 3、右三叉神经病损表现为【A】 A、右面部痛温觉障碍，张口下颌偏向右侧 B、右面部痛温觉障碍，张口下颌偏向左侧 C、右面部痛温觉障碍，右闭目不能 D、右面部痛温觉障碍，左闭目不能 E、左面部痛温觉障碍，张口下颌偏向右侧 4、两足并拢站立闭目，此项检查为【B】 A、Laseque征 B、Romberg征 C、Kernig征 D、Hoffmann征 E、Babinski征 5、同向性偏盲病损位于【C】 A、同侧视神经 B、视交叉 C、对侧视束 D、对侧颞叶视辐射 E、对侧顶叶视辐射 6、下列哪项不符合一侧动眼神经麻痹【D】 A、上脸下垂，眼球不能向上、下和内侧转动 B、眼球向上、内、向下注视时出现复视 C、眼球向外呈外下方斜视 D、瞳孔散大，光反射消失，调节反射存在 E、瞳孔散大，光反射及调节反射均消失 7、滑车神经受损时眼球出现向哪一方向的运动障碍【B】 A、向外上 B、向外下 C、向内上 D、向内下 E、以上均不是 8、霍纳综合征由下列哪种病因引起【A】 A、眼交感神经麻痹
神经病学第七版
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第一单元神经病学概论 第一节运动系统 运动系统:下运动神经元、上运动神经元（锥体束）;锥体外系统以及小脑系统四个部分组成。 一、上、下运动神经元瘫痪 （一）解剖生理 中央前回——皮质脊髓束和皮质脑干束(合称锥体束)——放射冠——分别通过内囊后肢及膝行。 皮质脊髓束——大脑脚底中3/5——脑桥的基底部——延髓的锥体 １锥体交叉处——大部分锥体纤维交叉到对侧脊髓侧索——皮质脊髓侧束——终止于脊髓前角。 2小部分纤维在锥体交处不交叉,直接下行，形成皮质脊髓前束，在各个平面上陆续交叉止于对侧前角。 皮质干束在脑干各个脑神经运动核的平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核(除了面神经核下部和舌下神经核外,其他脑神经运动核均接受双侧大脑皮层的支配）。 下运动神经元指脊髓前角细胞、脑神经运动核＋其发出的神经轴突,（受锥体束、锥体外系统和小脑系统各方面来的冲动的最后共同通路)。 上运动神经元是指挥系统,下运动神经元是执行系统。
（二）临床表现 上运动神经元下运动神经元（周围性瘫 痪） 损伤结构皮质锥体细胞，传导束脑神经运动核，脊髓前角运 动细胞及其发出的神经纤维 瘫痪范围较广,偏瘫，单瘫局限,四肢肌群 肌张力高(痉挛瘫）低(弛缓瘫) 腱反射亢进减弱或消失 病理反射+ - 肌萎缩-+ 肌震颤-+ 肌电图传导速度正常传导速度减慢,失神经电位 值得注意的是，在急性严重的病变(如急性脑血管病或急性脊髓炎),脊髓休克期,可以表现为软瘫。休克过后即逐渐转为硬瘫。 例题1：符合中枢性瘫痪的临床特征是(２000）【ZL】 Ａ.肌群瘫痪为主 B.有肌萎缩 C．肌张力增高 D．腱反射消失 E.无病理反射 答案：C 例题2:周围性瘫痪也称为 (200４）【ZL】 A.周围神经损害性瘫痪 Ｂ.脊髓前角细胞损害性瘫痪 C．皮质运动中枢损害性瘫痪 D．下运动神经元损害性瘫痪 E．脊髓损害性瘫痪 答案:D （三)定位诊断 1.皮层：损伤——单瘫(对侧对应部位)：病变刺激性,对侧相应部位阵发性抽搐(相应部分扩散——杰克逊) 2．内囊锥体束——对侧偏瘫,丘脑皮质束，故该处损害——对侧偏身感觉减退，及视放射——对侧同向偏盲，称“三偏”征。 例题1:右侧内囊后肢（后脚）受损,可能出现的病症是 A．嗅觉丧失
目录 第一章脑血管病…………………………………………………………第一节脑出血…………………………………………………1-12 第二节蛛网膜下腔出血…………………………………………12-17 第三节短暂性脑缺血发作………………………………………17-21 第四节脑梗死…………………………………………………21-30 第五节脑静脉和静脉窦血栓形成………………………………30-37 第二章中枢神经系统感染………………………………………37-43 第一节急性细菌性脑膜炎………………………………………44-46 第二节急性病毒性脑膜炎炎……………………………………46-50 第四节单纯疱疹病毒性脑炎……………………………………50-53 第五节带状疱疹及神经系统合并症……………………………54-58 第六节结核性脑膜炎…………………………………………58-64 第七节新型隐球菌性脑膜炎……………………………………64-68 第八节神经囊虫病………………………………………………69-76 第九节神经梅毒…………………………………………………77-80 第十节艾滋病的神经系统表现…………………………………81-91 第十一节散发性克一雅病………………………………………91-97
第三章神经系统遗传及变性病…………………………………………第一节遗传性共济失调…………………………………………98-113 第二节少年脊髓型遗传性共济失调…………………………113-116 第三节腓骨肌萎缩症…………………………………………116-120 第四节多系统萎缩…………………………………………120-131 第五节运动神经元病…………………………………………131-146 第六节阿尔茨海默病和相关疾病…………………………147-177 第四章运动障碍疾病………………………………………………… 第一节特发性震颤…………………………………………178-180 第二节帕金森病……………………………………………180-187 第三节小舞蹈病……………………………………………187-190 第四节肝豆状核变性………………………………………190-196 第五节亨廷顿病……………………………………………197-200 第六节肌张力障碍…………………………………………200-204 第七节 Tourette综合征……………………………………204-216 第五章中枢神经系统脱髓鞘性疾病………………………… 第一节多发性硬化……………………………………………217-235第二节急性播散性脑脊髓炎…………………………………235-238 第三节中央脑桥髓质溶解症………………………………238-244