成人致命性快速性心律失常抢救流程图
急救通则（First Aid）
7 6 休克抢救流程图 出现休克征兆（烦燥不安、面色苍白、肢体湿冷、脉细速、脉压差<30mmHg ） ● 卧床，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 ● 建立大静脉通道、紧急配血备血 ● 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 ● 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ● 留置导尿记每小时出入量（特别是尿量） ● 镇静：地西泮5～10mg 或劳拉西泮1～2mg 肌肉注射或静脉注射 ● 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 病因诊断及治疗 ●保持气道通畅 ●静脉输入晶体液，维持平 均动脉压>70mmHg ，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺） ●严重心动过缓：阿托品 0.5～1mg 静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg ，无效则考虑安装起搏器 ●请相关专科会诊 心源性休克 评估休克情况： ●心率：多增快 ●皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 ●体温：高于或低于正常 ●代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 ●肾脏：少尿 ●血压： （体位性）低血压、脉压↓ ● 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 ●头部、脊柱外伤史 ●纠正心律失常、电解质紊乱 ●若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100～200ml/5～10min ，观察休克征象有无改善 ●如血压允许，予硝酸甘油5mg/h ，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺） ●吗啡：2.5mg 静脉注射 ●重度心衰：考虑气管插管机械通气 ●积极复苏，加强气道管理 ●稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml （儿童20ml/kg ），共4～6L （儿童60ml/kg ），如血红蛋白<7～10g/dl 考虑输血 ●正性肌力药：0.1~0. 5mg/min 静脉滴注，血压仍低则去甲肾上腺素8～12μg 静脉推注，继以2～4μg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上 ●清除感染源：如感染导管、脓肿清除引流等 ●尽早经验性抗生素治疗 ●纠正酸中毒 ●可疑肾上腺皮质功能不全：氢化 ● 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液1500~2000ml 等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min ● 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺0.1~0. 5mg/min 静脉滴注 收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30μg/min ● 纠正酸中毒：严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml 静脉滴注 神经源性休克 低血容量性休克 过敏性休克 （见“过敏反应抢救流程”） 脓毒性休克 1 2 3 4 5 8 9 10 11 12
一、阵发性室上性心动过速（PSVT） （一）临床特点 突然发作并突然终止，发作可持续数秒钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥。 （二）心电图特点 理应分为房性与交界区性，但因P'波常不易明辨，故将两者统称之为室上性，心律绝对规则，频率多在150-240次/分，QRS波与窦性者相同，但若有束支传导阻滞或因差异传导时可宽大畸形，ST－T可有继发性改变（图-1）。 图1阵发性室上性心动过速 （三）急救处理 可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗。用药原则切忌多种抗心律失常药物同时使 用，应为临床医生所注意。 1.机械刺激迷走神经的方法 （1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐； （2）深吸气后屏气再用力做呼气动作（Valsava 法）； （3）颈动脉按摩，病人取仰卧位，先按摩右侧约5-10秒，如无效再按摩左侧，切忌两侧同时按摩，以防引起脑部缺血； （4）压迫眼球：嘱病员眼球向下，用拇指压迫一侧眼球上部10-15秒，如无效可试另一侧，此法老人不宜，有青光眼或高度近视者禁忌。 2、抗心律失常药物的应用 （1）维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5分钟），发作中止即停止注射， 15分钟后未能转复可重复1次； （2）普罗帕酮（心律平）：70mg稀释后静注（5分钟），10-20分钟后无效可 重复1次； （3）三磷酸腺苷（ATP）：为一种强迷走神经兴奋剂，常用ATP10-20mg稀释后快速静注，5-10秒内注射完毕，3-5分钟后未复律者可重复1次； （4）洋地黄：西地兰0.4mg稀释后缓慢静注，2小时后无效可再给0.2-0.4mg，室上速伴有心功能不全者首选，不能排除预激综合征者禁。 3、电复律 药物无效且发生明显血流动力学障碍者，可考虑同步直流电复律，能量不超过 30焦耳，但洋地黄中毒者禁忌。 二、阵发性室性心动过速（PVT） （一）临床特点 为突发突止的心动过速，发作时心排血量减少，症状取决于心室率及持续时间，
休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3.建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg），儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足：四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点，脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。 4.补充血容量：这是治疗的关键。立即静脉输液，恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用：休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素，严重呼吸困难或喉头水肿时，必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后，若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程：1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一)、心室颤动 1.室颤持续则连续三次电击：能量递
致命性心律失常的急诊治疗 致命性心律失常又称恶性心律失常，它是根据严重心律失常的程度及性质分类的一类心律失常，也是一类需要紧急处理的心律失常。恶性心律失常是导致心脏性猝死的一个主要原因，因此应当高度重视，早期识别，一经发现必须给予及时而恰当的紧急处理。在致命性心律失常中占90％的是室性心律失常，如持续 性室速和室颤，多可引起严重血流动力学后果，这些病人多有明确的器质性心脏病（如冠心病、心肌病、心力衰竭等），无明确器质性心脏病证据或原发性心电 疾病者为极少数。其它导致致命的严重缓慢性心律失常如窦性停搏（>3?5秒）、 严重的II 度以上房室阻滞心室率慢于40 次/分、严重的室内传导阻滞，如三束支阻滞或严重的完全性左束支阻滞（QRS>140m）s 和心室停搏约占10%。本文将 就恶性心律失常急诊治疗方面尤其是室性心律失常的有关问题进行论述。 1严重室性心律失常目前情况 室速指来自心室的异位激动，频率在100?220次之间，QRSS合波宽大畸形, 伴有或不伴有血液动力学改变，可以转为室颤和发生心脏性猝死。最常见的原因是冠心病心肌缺血、心肌疾病和遣传性疾病。室速、室颤的发生机制仍然不完全清楚，目前认为最主要的机制是自律性升高或者折返运动，其中早期后除极（EAD 和晚期后除极（DAD,是最主要的细胞电生理机制。 因为室性心动过速的QRSS合波是宽大畸形的，因此在诊断室速时首先要进行宽QRS综合波诊断和鉴别诊断。宽QRS波可以是室性心动过速，也可以是预激综合症引起的旁路下传的房室折返性心动过速，也可以是房室结下传的室上性心动过速伴室内差异性传导而引起的宽QRS 综合波。 室速发生时如果血液动力学尚稳定，处理一般可先用药物复律，其中应用最多的是静注胺碘酮或者利多卡因。如果室速药物处理效果不好，且伴有血压下降者应积极电复律。室颤的处理是心律失常的最急诊的处理之一，室颤一旦发生，立即体外电除颤。如发生心脏骤停，则按心脏骤停常规处理。室速、室颤的预防就是积极的防治其基础心脏疾病。
心律失常抢救流程 恶性心律失常抢救流程 一.病因心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病).心肌病.心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调.麻醉.低温.胸腔或心脏手术.药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 二.病理生理 (1)冲动形成异常异位节律点自律性增高。正常时.窦房结自律性最高，控制全心的活动。如果窦房结的功能降低，或潜在起搏点的自律性增高，均可导致冲动形成异常，出现心律失常。 (2)后去极和触发自律性后去极频率较快，振幅较小，膜电位不稳定.一旦这种振荡性去极引起可扩布的动作电位，则产生异常冲动发放，即所谓的触发自律性。 （3)冲动传导异常冲动传导异常包括传导减慢.传导阻滞，如房室结传导阻滞或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制，因此一些房室传导阻滞可采用阿托品来纠正。 三.临床表现 1.窦性心律失常 (1)窦性心动过速窦性心律者，心率超过lOO次／分。
(2)窦性心动过缓窦性心律，心率小于60次／分。 (3)窦性心律不齐窦性心律，节律不规则。P-P间隔不均匀，相差O.12s以上。 (4)窦性停搏。 (5)病窦综合征病窦综合征是由窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍引起。常见病因包括冠心病.心肌病及心肌炎等。 2.期前收缩期前收缩又称过早搏动(简称早搏)。 （1)房性期前收缩：全代偿间歇。 (2)房室交界区性期前收缩。 （3）室性期前收缩。 3.阵发性心动过速体检示心率160～220次／分。心电图特征： (1)室上性阵发性心动过速： (2)室性阵发性心动过速。 4.扑动与颤动异位节律点发出冲动时，频率超过阵发性心动过速形成扑动和颤动。心电图特征： (1)房扑： (2)房颤； (3)室扑与室颤。 5.房室传导阻滞按阻滞程度可分为三度，I°和Ⅱ°房室传导阻滞为不完全性传导阻滞，Ⅲ°的为完全性传导阻滞。 6.心室内传导阻滞（1)右束支传导阻滞。 (2)左束支传导阻滞。 四.诊疗常规1，对症处理1)心悸的处理 (1)体位轻度心悸不受体位限制，一般情况下可卧床休息，采取半卧位。
致命性心律失常 除颤：室扑、室颤、无脉性室速（有脉无脉看意识清不清） 常见原因：1.急性冠脉综合征 2.各种器质性心脏病 3.长Q-T间期综合征 可导致心脏骤停的心律失常： 快速性：室颤、室扑、房颤、房扑、室上速、室速 缓慢性：窦性停搏、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞 一、快速性心律失常： （一）室扑与室颤： 图1:室扑 图2:室颤 1.室扑：心室扑动持续时间多暂短，易转为心室颤动 心电图：呈正弦图形，波幅大而规则，150-300次/分（一般﹥200次/分）2.室颤：心室静止前的心电图征象 由于心脏出现多灶性心电兴奋，致使射血功能完全丧失 心电图：QRS-ST-T消失，出现大小不等、形态不一波形，250-500次/分3.急救：发生者即心脏骤停，立即心肺复苏 （二）室性心动过速：VT 心电图：1）QRS宽大畸形，时限>0.12s，ST-T方向与主波方向相反 2）心率140-200次/分，节律可不齐 3）心室夺获：少数室上性冲动下传心室，发生一次正常P-QRS 4）室性融合波：形态介入窦性与异位室性波动之间 由于室性波动下传与心室异位起搏点冲动几乎同时抵达心室而产生 5）全部心前区导联QRS波群主波方向呈同向性（即全向上或向下）
图3:室性心动过速 分类：根据VT的形态分为：单形性（室速波形均一）； 多形性（室速波形态多样） 根据VT持续时间分为：持续性VT：持续时间>30秒； 非持续性VT：持续时间<30秒 （连续出现3个以上的室早，称短阵性VT）。 图4:单形性VT 多形性VT 1.持续性VT：发作时间﹥30s，需要药物或电复律始能终止 表现：原有心脏病症状加重（如心悸、气促、头晕、出汗、苍白等）； 伴或不伴血流动力学障碍表现（低血压、心绞痛、肺水肿等）急救：多形、无脉性VT：非同步除颤； 单形性VT： （1）血流动力学稳定的： ①胺碘酮150mg iv >10min，必要时10-15分钟后重复150mg，360mg/6h （1mg/min）ivgtt 总量不大于2.2g/d； ②利多卡因：50-100mg iv，后1-3mg/min ivgtt ③腺苷：用于快速心律失常有规则的窄波群（室上速）及宽QRS波群心 动过速有规则的单形波的早期处理中。 机理：对房室结有负性（减慢）传导作用，快速静推可减慢房室传导，消除折返，恢复窦性心律。 用法：首推6mg，随后用生理盐水冲管，必要时1-2分钟后重复12mg （2）血流动力学不稳定的：同步电复律（单、双相100J）
休克 一、抢救流程 1。吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3。建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4。应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg）,儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5。周围血管灌注不足:四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点,脉搏弱快而扪不清等. 6。精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路. 4.补充血容量:这是治疗的关键。立即静脉输液,恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。
5。血管活性药物的应用:休克早期不宜用血管收缩药物,只有血容量已基本补足,又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时,可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等. 6。纠正酸中毒。 7。顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8。过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素,严重呼吸困难或喉头水肿时,必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗. 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值.低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后,若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程:1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2。呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级.3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。5.持续心电血压监测。6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一）、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击：能量递增为200、200～300、360J，其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4。标准胸外按压。5。开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素lmg／次,每3～5分钟l次。6。持续心电监护7。可酌情应用胺碘酮150～300mg、利多卡因1。0～1.5mg／kg、硫酸镁1～2g.电击、给药、按压循环进行。8。头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸.3。标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道,静脉注射肾上
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速室上性心律失常 第28章室上性快速心律失常室上性快速心律失常代表了一大系列的心律失常，临床较为常见。 本章所涉及的主要类型有阵发性室上性心动过速（简称室上速）包括房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速(AVNRT)、房性心动过速（简称房速）和心房扑动（简称房扑）。 心房颤动（简称房颤）也属最常见的快速室上性心律失常，因另有章节专述故未包括在内。 这些心律失常虽然大多为非致命的，但发生率高，容易反复发作和药物治疗困难，使患者生活质量、工作能力下降或使心功能恶化、基础心脏病加重。 因此正确诊断和给予患者最佳治疗选择非常重要。 将各类型室上性快速心律失常的主要机制、诊断要点、临床特征、发作时的处理、预防复发的药物和非药物治疗、可能的并发症及预后等做简明介绍，做为临床诊断治疗的参考依据。 一．室上性心动过速折返机制和自律性与触发活动异常是主要的发病机制，绝大多数室上速的机制为返返。 常见的折返性室上速有 AVRT、 AVNRT、持续性交界区折返性心动过速（PJRT）与房扑等。 而房速则以自律性或触发活动机制多见。 1．临床表现患者就诊时经常无症状，阵发性心悸是重要的 1 / 24
诊断线索。 表现为有规律的突发突止的发作特点，而窦性心动过速则为非阵发性，逐渐加速和逐渐减慢可做鉴别。 刺激迷走神经方法可以终止的心动过速通常提示有房室结参与的折返机制。 室上速发作时除心悸症状因心房肽分泌增多可伴多尿现象。 室上速病人如发作时心室率极快或心动过速突然终止时出现较长的心脏停搏间歇可发生晕厥。 晕厥也可因房颤通过房室旁路下传引起，或提示伴有心脏结构的异常，如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄或有脑血管疾病。 症状轻重常取决于心室率、有无心脏病基础、室上速的持续时间及病人的自我感觉。 持续数周或数月的室上速并伴快速心室率的患者可以导致心动过速性心肌病。 2．诊断描记完整的心动过速时与窦性心律的 12 导联心电图对心动过速诊断极为重要。 至少应记录到 1 次发作时的 12 导联心电图。 12 导联心电图自动分析系统并不可靠，常作出错误的心律失常诊断。 对于频发短暂心动过速者常规心电图往往难以捕捉应行 24 小时 Holter 检查。 发作次数少的患者采用事件记录器或可携带循环记录器更优于
恶性心律失常抢救流程 一、病因 心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 二、病理生理 (1)冲动形成异常异位节律点自律性增高。正常时．窦房结自律性最高，控制全心的活动。如果窦房结的功能降低，或潜在起搏点的自律性增高，均可导致冲动形成异常，出现心律失常。 (2)后去极和触发自律性后去极频率较快，振幅较小，膜电位不稳定．一旦这种振荡性去极引起可扩布的动作电位，则产生异常冲动发放，即所谓的触发自律性。 （3)冲动传导异常冲动传导异常包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导阻滞或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制，因此一些房室传导阻滞可采用阿托品来纠正。 三、临床表现 1．窦性心律失常 (1)窦性心动过速窦性心律者，心率超过lOO次／分。 (2)窦性心动过缓窦性心律，心率小于60次／分。 (3)窦性心律不齐窦性心律，节律不规则。P-P间隔不均匀，相差O．12s 以上。 (4)窦性停搏。 (5)病窦综合征病窦综合征是由窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍引起。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。 2．期前收缩 期前收缩又称过早搏动(简称早搏)。 （1)房性期前收缩：全代偿间歇。 (2)房室交界区性期前收缩。 （3）室性期前收缩。
3．阵发性心动过速 体检示心率160～220次／分。心电图特征： (1)室上性阵发性心动过速： (2)室性阵发性心动过速。 4．扑动与颤动 异位节律点发出冲动时，频率超过阵发性心动过速形成扑动和颤动。心电图特征： (1)房扑： (2)房颤； (3)室扑与室颤。 5．房室传导阻滞 按阻滞程度可分为三度，I°和Ⅱ°房室传导阻滞为不完全性传导阻滞，Ⅲ°的为完全性传导阻滞。 6．心室内传导阻滞 （1)右束支传导阻滞。 (2)左束支传导阻滞。
危重症抢救流程目录 1、急救通则 (4) 2、休克抢救流程 (5) 3、休克抢救流程图 (6) 4、过敏反应抢救流程图 (7) 5、昏迷抢救流程 (8) 6、昏迷病人的急救流程图 (9) 7、眩晕抢救流程 (10) 8、眩晕的诊断思路及抢救流程 (11) 9、窒息的抢救流程 (12) 10、窒息的一般现场抢救流程图 (13) 11、急性心肌梗塞的抢救流程 (14) 12、急性心肌梗死的抢救流程图 (15) 13、心律失常抢救流程 (16) 14、成人致命性快速心律失常抢救流程图 (18) 15、心脏骤停抢救流程 (19) 16、成人无脉性心跳骤停抢救流程图 (20) 17、高血压急症抢救流程 (21) 18、高血压危象抢救流程图 (22) 19、急性左心衰竭抢救流程 (24) 20、急性左心衰竭抢救流程图 (25) 21、支气管哮喘的抢救流程 (26) 22、致命性哮喘抢救流程图 (27) 23、咯血抢救流程 (28) 24、大咯血的紧急抢救流程图 (29) 25、呕血的抢救流程 (30) 26、呕血抢救流程图 (31) 27、糖尿病酮症酸中毒抢救流程……………………………………………………… .32 28、糖尿病酮症酸中毒抢救流程图 (33) 29、抽搐抢救流程 (34) 30、全身性强直——阵挛性发作持续状态的紧急抢救流程图 (35) 31、抽搐急性发作期的抢救流程图 (36) 32、中署抢救流程 (37) 33、中署的急救流程图 (38) 34、溺水抢救流程 (39) 35、淹溺抢救流程图 (40) 36、电击伤抢救流程 (41) 37、电击伤急救处理流程图 (42) 38、急性中毒抢救流程 (43)
快速性心律失常急诊处理 阜外心血管病医院急重症中心 杨艳敏 心律失常急性期处理是临床治疗中的难点。由于心律失常发生发展受到许多因素影响，同样的心律失常发生在不同的个体、不同的基础疾病、不同的诱因下处理方式不同。急性期提供的资料有限、处理的时效性又强，处理时常感到非常棘手。由中华心血管病分会连同中国生物医学工程学会心律分会、中国医师协会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会组织的专家工作组历时一年多的时间完成的《心律失常紧急处理专家共识》（以下简称“共识”（1）。2013年5月在《中华心血管病杂志》发表。为心律失常紧急救治方面起到规范作用。共识共分为三大部分内容： 一、抗心律失常的总体原则： 尽管不同的基础疾病、不同的诱因、不同的心律失常处理存在极大差异。但心律失常紧急处理存在共同的可遵循的原则： 1.血液动力学优先原则。 2.重视基础心脏病和诱因。 3.正确处理获益与风险。 4.治疗与预防复发兼顾。 5.心律失常本身的处理。 6.不主张联合两种及两种以上的抗心律失常药物。 二、临床实践种常见的心律失常的诊治概要： 共识的各论中提出的的13类心律失常中，多数是需要积极处理的，需要有所为。但有些则是因为在认识上有误区而列入的，如窦性心动过速应注意查找原因，而不应过度应用抗心律失常药物；加速性室性自主心律、无器质型心脏病的室性期前收缩不应过度应用抗心律失常药物等，需要有所不为。 1.心房颤动：血栓栓塞的预防放在首位，因此在“共识”中，我们强调了血栓栓塞风险评估和抗凝治疗的首要地位，并给出了抗凝治疗的具体方法。尤其是急性期处理时以及房颤转律治疗时应如何抗凝进行了较详细的阐述。 心房颤动的治疗策略无论是转复治疗或心室率控制均对心血管重点事件无明显影响。但是节律控制与心室率控制的策略选择仍是个体化的选择。心室率控制是一项基本措施。节
抢救流程图 心肺脑复苏流程 C: 胸外按压 基础生命支持 B:开放气道 第一阶段ABCD A:人工呼吸 吸 CBA A:气管插管 B:清理呼吸道分泌物～机械通气 进一步生命支持 第二阶段ABCD C:抗心律失常药物、血管活性药物 D纠正酸中毒～保护中枢神经细胞及 对症 A:保证有效通气 B:依血气分析结果评估通气与换气持续生命支持效果 第三阶段ABCD C:维持有效循环、评估生命体征 D:危重症加强监护室系统监测,自主循环、心脏功能,等～进一步脑复 苏～防止并发症 心脏呼吸骤停抢救程序 1.呼叫EMS 1.观察 2.呼叫除颤判断病人 1.施行2次人工呼吸 2.相应治有反应无反应无呼吸疗 3.判断呼吸,开放气有无反应 2.判断循环 道～看、听和感觉,
有呼吸无脉搏 有脉搏 1.开始CPR,心肺复1.继续开放气道、人 苏, 工呼吸、给予高浓度1.放置于抢救体位,无 2.降颤器显示室颤/氧、呼吸支持外伤, 室还即行电击除颤首2.相应治疗 2.相应治疗 选200J 恢复自主循环持续室颤/室速或复发电机械分离心脏停搏 1.继续CPR,心肺复苏, 1.继续CPR,心肺复苏, 2.立即气管内插管人工辅助 2.肾上腺素1mg静注～每呼吸 3.建立静脉通道 3-5分钟1次 1.继续CPR,心肺复苏 2.争取心脏起搏 1.肾上腺素1mg静注～每3-5分钟 重复/加压素40U静脉注射除颤,300J～不成功则360J, 2.儿童0.014mg/,kg.次,～按 0.007mg/次递增已作气管内插尚未建立静脉通 道～可作气管内给药～此时药 物应稀释至5，10ml 病碳酸氢钠1mol/kg(CPR)有利多卡因1，1.5mg/kg静推～3，因效通气10分钟后～有代谢性酸中治 5分钟重复1次/可达150，300mg疗毒或高钾血症 静脉注 1.缺氧 2.酸中毒 3.心律失常 4.低/高血钾
急救通则（Fist Aid） 一个需要进行抢救的病人或者可能需要抢救的患者紧急评估 第一步紧急评估：判断患者有无危及生命的情况 抢救措施 A：有无气道阻塞 评估和判断 B：有无呼吸，呼吸频率和程度 B：有无体表可见大量出血 一般性处理 C：有无脉搏，循环是否充分 S：神志是否清楚 注释说明 第二步立即解除危及生命的情况 气道阻塞 ●清除气道血块和异物 呼吸异常●开放气道并保持气道通畅；大管径管吸痰●气管切开或者气管插管 呼之无反应，无脉搏心肺复苏 重要大出血 立即对外表能控制的大出血进行止血（压迫、结扎）第三步次级评估：判断是否有严重或者其他紧急的情况 ●简要、迅速系统的病史了解和体格检查●必要和主要的 诊断性治疗试验和辅助检查 第四步优先处理患者当前最为严重的或者其他紧急问题 A 固定重要部位的骨折、闭合胸腹部伤口 B 建立静脉通道或者骨通道，对危重或者如果90 秒钟无法建立静脉通道则需要建立骨通道 C 吸氧：通常需要大流量，目标是保持血氧饱和度95%以上 D 抗休克(见休克抢救流程图) E 纠正呼吸、循环、代谢内分泌紊乱 第五步主要的一般性处理●体位：通常需要卧床休息，侧卧位、 面向一侧可以防止误吸和窒息●监护：进一步监护心电、血压、脉 搏和呼吸，必要时检测出入量 ●生命体征：力争保持在理想状态：血压90-160/60-100mmHg ，心率50-100 次/ 分，呼吸12-25 次/ 分●如为感染性疾病，治疗严重感染 ●处理广泛的软组织损伤●治疗其他的特殊急诊问题 ●寻求完整、全面的资料（包括病史）●选择适当的进一 步诊断性治疗试验和辅助检查以明确诊断 ●正确确定去向（例如，是否住院、去ICU、留院短暂 观察或回家） ●完整记录、充分反映病人抢救、治疗和检查情况
心律失常的诊断治疗 指南 1病因 ２临床表现 3检查 4诊断 5治疗 ６预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病)，心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病),心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明.......感谢聆听
二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现,较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗,严重者可出现晕厥，阿－斯综合征(Adams—Stokeｓ综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状.阿—斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异,主要有以下几种表现:......感谢聆听 1．冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低,各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者,各
过敏性休克抢救流程 1. 立即皮下或肌肉注射0.1％肾上腺素0.2—0.5ml,此剂量可每15—20分钟重复注射,肾上腺素亦可静注,剂量是1—2ml. 2.脱离过敏原,结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的注射部位采用封闭治疗(0.00596肾上腺素 2~5ml封闭注射). 3.苯海拉明或异丙嗪50mg肌注. 4.地塞米松5~10mg静注,继之以琥珀酸氢化可的松200—400mg静滴. 5.氨茶碱静滴,剂量5mg/kg. 6.抗休克治疗:吸氧,快速输液,使用血管活性药物,强心等. 7.注意头高脚底位,维持呼吸道通畅. 以上几点是抢救过敏性休克患者的基本步骤,在抢救中应强调两点:一是迅速识别过敏性休克的发生;二是要积极治疗,特别是抗休克治疗和维护呼吸道通畅. 过敏性休克诊疗常规 【临床表现】特点是发生突然，来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 1、症状：过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。 循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。严重者心跳停止。 呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。 2、体检：神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。【实验室及其他检查】 1、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸细胞增多。 2、尿常规可有蛋白出现。 3、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失蘅的改变。 4、血清IgE增高。 5、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 6、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 7、胸部X线片，有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 1、诊断：首先要确认休克的存在，其次明确为过敏引起。 （1）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （2）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 2、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 （1）感染性休克：有感染中毒表现。 （2）心源性休克：有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。
创作编号：BG7531400019813488897SX 创作者：别如克* 休克 一、抢救流程 1.吸氧。 2.检查并持续监测生命体征（意识、心电、血压脉搏、尿量、体温等）。 3.建大静脉通道补液（必要时建两条静脉通道或静脉切开） 4.应用血管活性药物抗休克。 二、诊断依据 1.有各种原因造成的出血、大量丢失体液、烧伤、严重创伤、感染或过敏等病史。 2.低血压成人收缩压≤10.6kPa（80mmHg），儿童则成比例地降低。 3.心动过速。 4.尿量减少。 5.周围血管灌注不足：四肢湿冷，面色和口唇苍白，肢体出现斑点，脉搏弱快而扪不清等。 6.精神状态改变：不安、激动、精神错乱，亦可神志淡漠或烦躁不安、意识模糊甚至昏迷等。 三、救治原则 1.置病人仰卧或腿抬高仰卧位；血压正常或低于正常的肺水肿患者应置坐位。 2.吸氧。 3.立即建立静脉通路。
4.补充血容量：这是治疗的关键。立即静脉输液，恢复足够的血容量。按先晶体液后胶体液原则补充。 5.血管活性药物的应用：休克早期不宜用血管收缩药物，只有血容量已基本补足，又无继续出血以及酸中毒与心功能不全时，可选用多巴胺、间羟胺、多巴酚丁胺等。 6.纠正酸中毒。 7.顽固休克可用纳洛酮2mg静注，必要时重复，同时可使用皮质激素。 8.过敏性体克紧急使用肾上腺素，继而使用抗组织胺药和激素，严重呼吸困难或喉头水肿时，必要时可做气管插管或环甲膜穿刺；感染性休克加用抗生素。 9.病因治疗。 四、注意点 鉴别休克原因对治疗有重要参考价值。低血容量休克治疗为一边输液，一边使用升压药多巴胺；感染性休克应用多巴胺、阿拉明时要注意滴速；心源性休克，应用多巴胺后，若血压改善可同时使用硝酸甘油、多巴酚丁胺。 心脏骤停一、抢救流程：1.立即检查有无意识和大动脉搏动。2.呼叫其他人帮助抢救，必要时报告上级。3.立即按ABCD步骤进行复苏（必要时可调整复苏步骤顺序）。4.建立上肢大静脉通道并根据医嘱使用复苏药物。 5.持续心电血压监测。 6.头部冰帽降温。二、诊断依据：1.突然发生的意识丧失。2.大动脉脉搏消失。3.呼吸停止。4.心电图表现VF、VT或严重心动过缓或呈等电位线（心脏停搏）。三、救治原则：(一)、心室颤动1.室颤持续则连续三次电击：能量递增为200、200～300、360J，其间电极板不离开皮肤。若电击后心电图出现有组织电活动或呈直线则不必再电击。2.开放气道或气管插管。3.便携式呼吸器人工呼吸。4.标准胸外按压。5.开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素lmg／次，每3～5分钟l次。6.持续心电监护 7.可酌情应用胺碘酮150～300mg、利多卡因1.0～1.5mg／kg、硫酸镁1～2g。电击、给药、按压循环进行。 8.头部冰帽降温。(二)、无脉搏电活动（PEA）和心脏停搏1.开放气道或气管插管。2.呼吸器人工呼吸。3.标准胸外按压。4.开放上肢静脉通道，静脉注射肾上腺素1mg／次或静脉注射阿托品lmg。5.持续心电监测。6.头部冰帽降温。四、注意点：⒈肾上腺素、阿托品等药物可以气管内给药，剂量加倍，用10ml生理盐水稀释后注人气管，然后立即用力挤压气囊3至5次。２.无电除颤器时，立即在心前区叩击复律，并随即开始心脏按压。如果用AED除颤则按语音提示操作。３.以上处理无效可试用加大肾上腺素剂量、血管加压素、纳洛酮、碳酸氢钠等药物。 急性左心衰竭一、抢救流程：1.高流量吸氧，半卧位。2.检查生命体征并持续监测（心肺体征、心电、血压、脉搏等）。3.建立上肢大静脉通
中医药治疗快速性心律失常 发表者：王世彪(访问人次：1350) 中医药治疗快速性心律失常 关键词：快速性心律失常中医药疗法综述 心律失常是指心律起源部位，心搏频率、节律以及冲动传导等任何一项异常，可分为快速性（如早搏和心动过速等）和缓慢性（如传导阻滞等）心律失常。西医药在治疗快速性心律失常方面通常采用4大类药物：Na+通道阻滞剂、β受体阻滞剂、动作电位延长剂及钙离子拮抗剂，但由于容易产生耐药性，并有致心律失常，抑制心肌收缩等副作用而局限使用。而中医药在治疗快速性心律失常方面已有一定的进展，中医治疗除着重整体调整，标本兼顾，辨病辨证外，从1990年以来还利用心电图，甚至动态心电图、心脏电生理检查等手段对快速性心律失常进行观察和治疗，并取得一定进展。现将1990年以来的有关报道综述如下。 1单味药物的治疗 综合有关资料，单味药物或单味中药粗提物的抗心律失常作用主要归纳为：益气补肾，活血化瘀，行气活血，清热泻火等。目前常用药物有人参、麦冬、炙甘草、黄杨宁、三七、云南白药、延胡索提取物——颅通定、甘松、青皮、冬虫夏草、黄连、苦参等，其中活血化瘀药物黄杨宁[1、2]、三七[3]、云南白药[4]治疗心律失常总有效率为80.32%，对室性早搏有效率为74.73%，对房性早搏有效率为63.6%，对部分阵发性房颤及短阵房性心动过速、窦性心动过速亦有效果；益气补肾药物人参[5]、冬虫夏草[6]治疗快速性心律失常总有效率为80%；行气活血药物延胡索[7]的有效率为62.4%，其中对阵发性房颤有效率81.8%，持续性房颤有效率43.0%；清热泻火药物黄连[8～11]、苦参[12]的有效率为76.12%，对室性早搏有效率为78.85%，对房性早搏、房颤总有效率为77.35%，对室性心动过速有效率为70.83%。而目前用于临床的主要药物有人参、黄杨宁、黄连、苦参。研究认为：黄杨宁有降低胆固醇和血液粘稠度，改善微循环，增强心肌收缩，改善心功能，属于抗心律失常药物中延长动作电位时间类药物[2]；人参对缺血性心肌电生理有稳定作用[5]；延胡索抗房颤机理与其延长心房和房室有效不应期有关[7]；而苦参具有“奎尼丁样”效应机制，即通过影响心肌细胞膜钾、钠离子传递系统降低心肌应激性，延长绝对不应期，从而抑制异位节律起搏点[1 2]。 2专方类药物治疗 1990年以来临床许多报道是设立主方，随兼夹症加味，富辨证论治内涵。纵观众多文献，组方立法主要以益气养阴、益气活血化瘀、温补心阳、滋阴清火安神
常见心律失常及致命性心律失常的判断与急救一．心律失常的分类 1.：激动起源异常 窦性心律失常：①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律不齐；④窦性停搏。 异位心律：1）被动性异位心律：①逸搏（房性、房室交界性、室性）；②逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。 2）主动性异位心律：①过早搏动（房性、房室交界性、室性）；②阵发性心动过速（房性、房室交界性、室性）；③心房扑动、心 房颤动；④心室扑动、心室颤动。 2.：激动传导异常 传导障碍：如①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）等。 房室间传导途径异常：预激综合征 二．窦性心律失常的判断及急救 1.窦性心动过速 判断：（1）临床：窦性心动过速窦性心律频率超过100次／ｍｉｎ常见于： 1).健康人在吸烟，饮茶、咖啡、酒，体力活动与情绪激动等 2).某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、 心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药 物亦经常引起窦性心动过速. （2）心电图表现：显示窦性心律的Ｐ波在Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ导联直立，ａＶ Ｒ导联倒置,ＰＲ间期0.12～0.20ｓ 急救：①让病人大声咳嗽。②嘱病人深吸气后憋住气，然后用力作呼气动作。 ③手指刺激咽喉部，引起恶心、呕吐。④嘱病人闭眼向下看，用手指在眼眶下压迫眼球上部，先压右眼。同时搭脉搏数心率，一旦心动过速停止，立即停止压迫。但切勿用力过大，每次10分钟，压迫一侧无效再换对侧，切忌两侧同时压迫。青光眼、高度近视眼禁忌。同时口服心得安或心得宁片。⑤针对原发病因，必要时可应用镇静剂或β-受体阻滞剂。 2.窦性心动过缓 判断：（1）临床：窦性心动过缓常见于： 1).健康的青年人、运动员与睡眠状态 2).颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疽，
7 6 休克抢救流程图 出现休克征兆（烦燥不安、面色苍白、肢体湿冷、脉细速、脉压差<30mmHg ） ● 卧床休息，头低位。开放气道并保持通畅，必要时气管插管 ● 建立大静脉通道、紧急配血备血 ● 大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上 ● 监护心电、血压、脉搏和呼吸 ● 留置导尿记每小时出入量（特别是尿量） ● 镇静：地西泮5～10mg 或劳拉西泮1～2mg 肌肉注射或静脉注射 ● 如果有明显的体表出血尽早外科止血，以直接压迫为主 病因诊断及治疗 ●保持气道通畅 ●静脉输入晶体液，维持平均动脉压>70mmHg ，否则加用正性肌力药（多巴胺、多巴酚丁胺） ●严重心动过缓：阿托品0.5～1mg 静脉推注，必要时每5分钟重复，总量3mg ，无效则考虑安装起搏器 ●请相关专科会诊 心源性休克 评估休克情况： ●心率：多增快 ●皮肤表现：苍白、灰暗、出汗、瘀斑 ●体温：高于或低于正常 ●代谢改变：早期呼吸性碱中毒、后期代谢性酸中毒 ●肾脏：少尿 ●血压： （体位性）低血压、脉压↓ ● 呼吸：早期增快，晚期呼吸衰竭肺部啰音、粉红色泡沫样痰 ●头部、脊柱外伤史 ●纠正心律失常、电解质紊乱 ●若合并低血容量：予胶体液（如低分子右旋糖酐）100～ 200ml/5～10min ，观察休克征象有无改善 ●如血压允许，予硝酸甘油5mg/h ，如血压低，予正性肌力药物（如多巴胺、多巴酚丁胺） ●吗啡：2.5mg 静脉注射 ●重度心衰：考虑气管插管机械通气 ●积极复苏，加强气道管理 ●稳定血流动力学状态：每5～10分钟快速输入晶体液500ml （儿童20ml/kg ），共4～6L （儿童60ml/kg ），如血红蛋白<7～10g/dl 考虑输血 ●正性肌力药：0.1~0. 5mg/min 静脉滴注，血压仍低则去甲肾上腺素8～12μg 静脉推注，继以2～4μg/min 静脉滴注维持平均动脉压60mmHg 以上 ●清除感染源：如感染导管、脓肿 清除引流等 ●尽早经验性抗生素治疗 ●纠正酸中毒 ●可疑肾上腺皮质功能不全：氢化 可的松琥珀酸钠100mg 静脉滴注 ● 初步容量复苏（血流动力学不稳定者），双通路输液： 快速输液1500~2000ml 等渗晶体液（如林格液或生理盐水）及胶体液（低分子右旋糖酐或羟基淀粉）100～200ml/5~10min ● 经适当容量复苏后仍持续低血压则给予血管加压药： 收缩压70～100mmHg 多巴胺0.1~0. 5mg/min 静脉滴注 收缩压<70mmHg 去甲肾上腺素0.5～30μg/min ● 纠正酸中毒：严重酸中毒则考虑碳酸氢钠125ml 静脉滴注 神经源性休克 低血容量性休克 过敏性休克 （见“过敏反应抢救流程”） 脓毒性休克 见框1～2 1 2 3 4 5 8 9 10 11 12