药理学名词解释与大题）是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。1.药物（drug是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学药理学（pharmacology ）2. 和药物效应动力学两个方面。（研究pharmacokinetics）研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。3.药物代谢动力学（药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律）first 首过消除（5.（4.药物效应动力学pharmacodynamics）研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。
有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量）pass elimination 。明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）肝药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自6. 身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身7. 或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间8. 的循环称为肝肠循环。也就是单位时间内消除的药物量与血浆药9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不10. 变，是药物在体内消除的一种方式。，t1/2）是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。清除半衰期（11.half life是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血clearance，CL）12.清除率（浆中所含药物被机体清除。体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需Vd）当血浆和组织内药物分布达平衡后，（13.表观分布容积体液容积称表观分布容积。经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生14.生物利用度（bioavailability）物利用度。是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病）15.治疗效果（threapeutic effect 的机体恢复正常。不良反16.不良反应（）在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应统称为adverse reaction 应。药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应，较轻微，是药物固有的作用、不可17.副反应（side reaction）
避免，可预知，在一定条件下可以与治疗作用相互转换。toxic reaction18.毒性反应（）是指在药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。般较严重药源性疾病（19.drug-induced disease）少数较严重的药物不良反应较难恢复，称为药源性疾病。一
的毒性反应可致药源性疾病。最小有效量：是）是指药理作用与药物剂量在一定范围内成比例。
21.relationship量20.-效关系（dose-effect
指刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，也称为阈剂量/阈浓度。剂量的增药物浓度或剂量增加到一定数值时其效应不在随药物浓度或））22.最大效应（Emax/效能（efficacy
加而增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。23.半最大效应浓度（EC50）是指能引起50％最大效应的药物浓度。
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效价强度（24.potency）是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。25.半数有效量（ED50）是指能引起50 ％的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。26.半数致死量（LD50）50％的实验动物死亡时的药物剂量。是指能引起
较治疗LD50/ ED50 的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对治疗指数（TI）27. 指数小的药物安全。先与之28.受体（首receptor）是一类介导细胞信号转
导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。感性和反29.受体脱敏（receptor desensitization）是指长期使用一种受体激动药后，组织或细胞对激动药的敏
应性下降的现象。组织或受体增敏（30.receptor hypersensitization）是指长期使用一种受体拮抗药或因受体激动药水平下降，
细胞对激动药的敏感性和反应性增强的现象。placebo31.安慰剂（）一般指本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。
是指机体在连续多次用药后反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失，耐受性（32.tolerance）
再次连续用药又可发生。是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。33.耐药性（drug resistance）
34.躯体依赖性（physiological dependence）也称生理依赖性，具有耐受性证据或停药症状。是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的35.精神依赖性（psychological dependence）一种依赖性。受体亦有部分激β有些36.内在拟交感活性（ISA）β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对动作用，称为内在拟交感活性。对所有病原体，包括微生物、寄生虫，甚至肿瘤细胞所致疾病的药物治疗统称为）37.化学治疗（chemotherapy 化学治疗。指对细菌有抑制或杀灭作用的药物，包括抗生素和人工合成药物。）38.抗菌药（antibacterial drugs
由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物）antibiotics39.抗生素（质。是指抗菌药物的抗菌范围。40.抗菌谱（antibacterial spectrum）是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物。41.抑菌药（bacteriostatic drugs）是指具有杀灭细菌作用的抗菌药物。42.杀菌药（bactericidal drugs）后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度，是测定～24h 指在体外培养细菌43.最低抑菌浓度（MIC）18 抗菌药物抗菌活性大小的一个指标。％的最低药物浓度，是衡量抗菌药物抗MBC）指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少99.944.最低杀菌浓度（菌活性大小的指标。LD5/ED95 来表示，是评价化疗药物有效性和安全性的指标。化疗指数（CI）常以LD50/ED50 或45.或消失后，细菌生长仍受到持MIC 指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于46.抗菌后效应（PAE）
续抑制的效应。是抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细first expose effect）47.首次接触效应（菌接触，并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要间隔相当时间（数小时）以后，才会再起作用。
1．简述药理学的研究范围
药理学是研究药物与机体间相互作用规律的一门科学.它的研究范围是下列两个方面的问题: (1)药物效应学简称药效学,是研究药物对机体的作用规律,阐明药物防治疾病的原理;(2)药物代谢动力学简称药动学,是研究机体对药物处置的动态变化,包括药物在机体内的吸收/分布/生物转化及排泄的过程,特别是血药浓度2 / 30
随时间而变化的规律.这两个过程是同时进行并且相互联系的.
2．简述药物作用的两重性包括哪些方面.
凡能达到防治效果的作用称为治疗作用.凡与用药目的无关,并为患者带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应.这是药物两重性的表现.
(1)治疗作用:①病因治疗:针对病因加以治疗.②对症治疗:用药物改善疾病的症状.
(2)不良反应:①副作用:在治疗量时出现与治疗无关的不适反应;②毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长而引起的,一般是在超过极量时才会发生;③变态反应:机体受药物刺激后所发生的
不正常免疫反应,引起生理功能障碍或组织损伤;④继发性反应:由于药物的治疗作用所引起的不
良后果;⑤后遗效应:停药后,血药浓度已降至最低有效浓度以下,但生物效应仍残存;⑥致畸作用:
有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎.
3．药物的转运方式有哪些.各有何特点.
有滤过,简单扩散和载体转运三种方式.药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道由细胞膜的一侧到达另一侧称之为被动转运方式.非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜称之为简单扩散,也是一种被动转运方式,又称被动扩散.其速度与膜两侧药物浓度差和药物脂溶度成正比.细胞膜上具有特殊的跨膜蛋白,控制体内的一些重要内源性物质(如糖/氨基酸/神经递质/金属离子)和药物进出细胞.跨膜蛋白在膜的一侧与相应物质结合后发生构型改变,在膜的另一侧将结合物释出称载体转运.其特点是对转运物质有特异选择性;载体数量有限因而有饱和性;结构相似的物质可竞争同一载体而具有竞争性,相互间还存在竞争性抑制关系.其中主动转运需要耗能,逆电化学差转运,如肾小管细胞,肝细胞对药物及某些物质的转运即以此种方式进行.易化扩散不同于主动转运,不需要能量,不能逆电化学差转运.
4．何谓肝药酶.怎样理解肝药酶诱导剂和肝药酶抑制剂及临床意义.
肝药酶是指肝脏微粒体混合功能酶系统,其中最重要者为细胞色素P450.肝药酶专一性低/能对许多脂溶性高的药物发挥生物转化作用.某些药物可显著影响肝药酶的活性.凡诱导药酶活性增强,使药物代谢加速的药物,称为肝药酶诱导剂;能抑制或减弱药酶活性,减慢药物代谢的药物则称为肝药酶抑制剂.临床上同时应用几种药物时,必须考虑其中某些药物是否会增强肝药酶活性,促进相应的药物代谢加速,使其血药浓度降低,药理作用减弱和作用时间缩短而达不到预期的治疗效果.或者某药可抑制肝药酶活性,使相应药物代谢减慢,血药浓度增高,药理作用加强或延长,导致不良反应.
5．药物对人体的基本作用有哪些.
药物的基本作用表现为增强或减弱机体器官原有功能水平.凡使原有生理功能增强的称为兴奋作用,如肾上腺素升高血压,阿托品加快心率等;凡使原有生理功能减弱的称为抑制作用,如巴比妥类催眠,哌替啶镇痛等.药物作用的基本方式包括:
(1)选择性作用(特异性作用):某药对受休或部位具有选择性.即该药物对该受体或部位的作用比对其他受体或部位作用强,选择性高.选择性高的药物针对性强,药理活性高,临床价值大.
(2)治疗作用和不良反应:根据药物的临床效果,即符合用药目的,对机体有利的作用,对疾病有治疗或预防意义的作用叫治疗作用.不良反应是药物在正常用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应.包括副反应,毒性反应,依赖性,特异质反应,过敏反应,致畸/致癌和致突变反应.不良反应不包括药物过量,药物滥用和治疗错误.药源性疾病其实质也是药物不良反应的结果. (3)协同作用和拮抗作用:联合用药的后果可能是药物原有作用的增加,称协同作用,也可能是药物原有作用的减弱,称拮抗作用.
6．由停药引起的不良反应有哪些.
一次或短期用药后停药.由于血药浓度的关系,可出现后遗效应,如镇静催眠药:较长时间用药停药后,可出现反跳,如普萘洛尔应用后由于受体数目上调而出现的血压上升/心跳加快等反应;反馈作用导致的机体某些组织器官功能下降,在特定情况下发生功能不足的危象,如长期应用糖皮质激素.
7．何谓受体脱敏和受体增敏.
受体脱敏是指在长期使用一种激动药后,组织或细胞对激动药的敏感性下降的现象.如仅对一种类型的受体激动药的反应性下降,而对其他类型受体激动药的反应性不变,称之为特异性脱敏.若组织或细胞对一种类型激动药脱敏后,对其他类型受体激动药也不敏感,则称之为非特异性脱敏.受体增敏可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成.如若受体脱敏和增敏只涉及受体密度的变化,则分别称之为向下调节和向上调节.
8．注射给药途径有哪些.各有何特点.
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注射给药途径通常包括皮内/皮下/肌内和静脉注射.
皮内注射是把药物注射到真皮层内,常选用的部位是前臂掌侧,药液容量限于0.1～0. 2ml,如青霉素过敏试验/破伤风抗毒素过敏试验和结核菌素试验等.皮下注射是把药液注射到皮下疏松结缔组织中,常用的部位为三角肌处皮下.皮下注射只适用于少量药液(1～2ml).
由于皮下组织分布有大量感觉神经末梢,因此刺激性太强的药物不宜皮下注射,如庆大霉素/氨茶碱及高渗液/混悬液等,以防引起疼痛/炎症及坏死.
肌内注射是把药物直接注射人臀部外上四分之一象限处肌肉或三角肌肉,注射容量常为l～2ml,也可达lOml.肌肉对于刺激的敏感性较低,故有一定刺激性的药物/油剂及混悬剂可采用该途径给药.但刺激性过强有导致组织坏死的药物不能肌内注射.
静脉注射是把药物注射到静脉内,小儿可用头皮静脉/静脉注射无吸收过程,能够立刻生效,适于危重病人.为了使药物缓慢,均匀地进入血液,以较长时间地维持血和组织中药物浓度,可采用静脉滴注法给药.
9．怎样理解药物的相互作用.
在临床治疗中,常将两种或两种以上药物同时或先后序贯应用,以达到增强疗效,降低不良反应或延缓耐药性产生的目的.但如果不恰当的联合用药,由于药物间的相互干扰,也可产生疗效降低,增强药物原有的不良反应或出现意外的不良反应,甚至导致中毒/死亡危险的严重后果.这种由于合并用药所导致对病人有利或有害的各种作用,称为药物的相互作用.
11．在药物的量效曲线上可以得到哪些信息.
阈浓度/半数有效量或半数致死量/效价强度/效能/安全范围.
12．从受体角度解释药物耐受性产生的原因.
连续用药后,受体蛋白构型改变,影响离子通道开放;受体与G一蛋白亲和力降低;受体数目下调等,均可导致耐受性产生.
13.效价强度与效能在临床用药上有何意义.
药物的效能与效价强度含义完全不同,二者不平行.在临床上达到效能后,再增加药量,其效应不再继续上升.因此,不可能通过增加剂量的方式以求获得不断增加效应的效果.效价强度反映药物与受体的亲和力,其值越小,则强度越大,在临床上产生等效反应所需剂量较小.
14.简述药物引起肾脏不良反应的基本形式
(1)直接肾毒性:主要表现为对肾小管的损伤,由于药物在肾脏细胞内浓度过高造成组织的损伤,临床表现为肾小管功能紊乱,而后为急性肾衰.
(2)过敏反应:由药物引起的急性间质性肾炎/急性肾小球肾炎/肾病综合征,认为可能是机体对药物的一种过敏反应,如用青毒素引起的急性间质性肾炎病人常伴有发热/皮疹/嗜酸性细胞增多,故认为是一种过敏反应.
(3)机械梗阻:药物因溶解度较低或代谢产物在肾小管和尿路形成结晶析出,引起肾脏的机械梗阻,还因某些药物引起血浆血尿酸浓度升高,肾小球滤过增多,造成肾小管内尿酸盐沉淀.
18.试述传出神经系统药物的基本作用方式.
(1)直接作用于受体:许多传出神经系统药物能直接与胆碱受体或肾上腺素受休结合,产生拟似Ach或NA的作用,分别称为拟胆碱药或拟肾上腺素药;如结合后阻断递质或拟似药与受体结合,产生与递质相反的作用,则分别称为抗胆碱药或抗肾上腺素药.由于胆碱受体分为
M1/M2/M3/M4/N1和N2等亚型受体,肾上腺素受体分为α1/α2/β1/β2/β3等亚型受体,所以本类药物又细分为选择性地作用于不同亚型受体的拟似药和拮抗药.
(2)对递质的影响:影响递质的生物合成;影响递质的代谢转化;影响递质的释放;影响递质的再摄取和贮存.
19．传出神经系统药物分类的依据是什么.共分为几类.
传出神经系统类药物根据其作用性质(激动受体或阻断受体)及对不同受体的选择性进行分类.如果药物能直接或间接与受体结合,表现与传出神经兴奋相似的生理效应,这类药物就称为拟似药;如果与受体结合后,能阻断递质与受体结合,表现与传出神经被抑制的生理效应,这类药物就称为拮抗药或阻断药.作用于传出神经系统类药物分类:拟似药拮抗药(一)胆碱受体激动药(二)抗胆碱酯酶药(三)肾上腺素受体激动药(一)胆碱受体阻断药1．M受体阻断药2．N受体阻断药(二)胆碱酯酶复活药(三)肾上腺素受体阻断药
20.何谓抗胆碱药.包括哪些药.
抗胆碱药能选择与胆碱受体结合,但本身无内在活性,且能阻断乙酰胆碱与受休结合,产生与胆碱能神经兴奋时所表现的生理效应相反的药理作用,胆碱受体分为M胆碱受体和N胆碱受体,故抗胆碱药包括两大类:
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(1)M胆碱受体阻断药:该类药物即节后抗胆碱药.该类药物有阿托品类生物碱:阿托品/东莨菪碱/山莨菪碱等;阿托品的合成代用品:后马托品/溴丙胺太林/奥芬溴铵/胃复康/双环维林/哌仑西平等.①Ni胆碱受体阻断药(即神经节阻断药)如美卡拉明/咪噻芬等,主要作降压药应用.
②骨骼肌松弛药即N2胆碱受体阻断药.又分为去极化型及非去极化型骨骼肌松弛药,前者代表药为琥珀胆碱,后者代表药有筒箭毒碱/阿曲库铵/泮库铵等.因其能有效松弛骨骼肌,主要作为外科手术时麻醉的辅助用药,
21.M受体阻断药用于麻醉前给药有哪些作用特点.
全麻时病人咳嗽反射抑制,口腔和呼吸道的分泌物不能及时排出,全麻药如乙醚等可刺激呼吸道腺体使之分泌增加,病人易发生呼吸不畅或吸人性肺炎,麻醉前给M受体阻断药可使呼吸道分泌物减少.
22.琥珀胆碱中毒为什么不能用新斯的明解毒.
(1)因为新斯的明通过抑制血浆假性胆碱酯酶的活性而加强和延长琥珀胆碱的作用,故不能用它来解毒.(2)除极化型肌松药与骨骼肌运动终板膜上的N2R结合,使终板膜及邻近的肌细胞膜持久去极化.降低N.R对Ach的敏感性,新斯的明可促进骨骼肌运动神经末梢Ach释放,释放的Ach 对终板除极化型肌松药引起的肌肉松弛无效.
23.近年对非去极化型肌松药的作用机制有哪些进展.
非去极化型肌松药又称竞争性肌松药,能竞争性的与运动终板膜上的N2胆碱受体结合,而本身并无激动作用,从而阻断了乙酰胆碱的去极化作用,结果使骨骼肌松弛.近年来,通过肌松药的临床应用经验,对本类肌松药有了进一步的认识,认为非去极化性肌松药尚可分为二型.
(1)终板前膜乙酰胆碱释放受阻型:这类药物作用于终板前膜,使乙酰胆碱释放受阻,从而使N2胆碱受体不能获得足够量的乙酰胆碱而去极化,因此肌肉不能收缩而松弛.可能与cAMP含量减少有关,故用Ca2+或cAMP可能有拮抗作用,新斯的明却不能对抗.
(2)板后膜受体竞争型:与乙酰胆碱竞争受体,致使前膜囊泡释放的乙酰胆碱不能发挥应有的
作用,最后使骨骼肌应有的张力无法维持,产生肌松作用.可用新斯的明对抗.
24.新斯的明的药理作用及临床用途有哪些.
可逆性抑制胆碱酯酶,产生乙酰胆碱的M样和N样作用,并可兴奋骨骼肌运动终板上的N2受
体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,对骨骼肌兴奋作用最强,对心血管/腺体/眼和支气管平滑肌作用较弱,用于重症肌无力/术后腹气胀/尿潴留,对阵发性室上性心动过速,筒箭毒碱中毒解救. 25.原发性青光眼为何可用缩瞳药治疗.
青光眼是由不同原因所致的眼内压异常升高的一种眼病,原发性青光眼的病因未明,多见于
40岁以上的人,降低眼内压是治疗原发性青光眼的重要措施.缩瞳药(毛果芸香碱/毒扁豆碱等)能
直接或间接使虹膜括约肌(环状肌)收缩,瞳孔缩小.此时,虹膜向中心拉紧,虹膜根部变薄,使其周围部分的前房角间隙扩大,房水容易流经前房角间隙,进入巩膜静脉窦而流回血液循环,使异常升高
的眼压可迅速降低,青光眼的各种症状如恶心/呕吐/偏头痛等随之缓解或消失.
26.有机磷酸酯类中毒时,为什么用阿托品;解磷定可以解救.
有机磷酸酯类,是一类持久的/难逆的胆碱酯酶抑制剂.由于抑制胆碱酯酶,体内乙酰胆碱不被分解而大量蓄积,产生全身中毒症状(包括M样/N样作用及中枢症状等).
抢救有机磷农药中毒主要采用两类药物:
(1)M受体阻断药,即常用的阿托品.阿托品可对抗体内蓄积的乙酰胆碱所致的M受体兴奋的症状,如瞳孔缩小/流涎/流涕/出汗/腹泻/大小便失禁及支气管痉挛等.此外还可对抗部分中枢神经
系统中毒症状.阿托品起效快,能迅速缓解中毒症状,因此阿托品是有机磷农药中毒时的重要拮抗药.
(2)胆碱酯酶复活药,常用者有解磷定/氯磷定等肟类衍生物,具有亲电的季氮(N+)原子和亲核的肟基.肟基的亲核性比水大得多,可以迅速将中毒酶的磷酰基解脱下来,使胆碱酯酶重新恢复活性,发挥水解乙酰胆碱的作用,从而消除有机磷酸酯中毒的原因.此外,解磷定也能直接与体内游离的有机磷酸酯类结合,使之成为无毒的化合物排出体外.这类药物宜早期应用,若待中毒酶“老化”后则无效,中度以上中毒时应二者联合使用,且应反复应用方能达到较满意疗效.
27.阿托品有哪些主要药理作用和临床用途.
阿托品为M胆碱受体阻断药,能结合M胆碱受体而无内在活性,用药后能对抗乙酰胆碱对M 受体的兴奋作用,即出现M胆碱受体被阻断的效应.阿托品具有广泛的药理作用和用途.
(1)解除平滑肌痉挛,缓解内脏绞痛.
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(2)眼科阿托品能阻断虹膜括约肌和睫状肌的M受体,导致扩瞳和调节麻痹.
(3)抑制腺体分泌阿托品能减少唾液腺/汗腺和呼吸道腺体的分泌.常用于全身麻醉前给药.
(4)增快心率加速房室传导阿托品能阻断迷走神经对心脏的抑制,故临床常用阿托品治疗缓慢型心律失常.
(5)解除病理状态下的小血管痉挛,改善微循环,阿托品的这种作用与抗M胆碱受体作用无关.大剂量阿托品可用于治疗多种感染中毒性休克.
(6)解救有机磷酸酯类中毒.
28.多巴胺的作用机理是什么.为什么能抗休克.
多巴胺是体内生物合成去甲肾上腺素的前体,也是中枢神经系统某些部位的神经递质.药用者为人工合成品.多巴按作用机理分为:(1)直接激动受体作用,主要激动心脏的β1受体;也能激动肾脏/肠系膜/脑和冠状血管等血管的多巴胺受体,使血管扩张.大剂量时能激动α受休,使血管收缩.(2)具有促进神经末梢释放去甲肾上腺素的作用.多巴胺抗休克主要原理为:
(1)对心脏有温和的兴奋作用(作用于pl受体),使心输出量增加;(2)使皮肤/粘膜/内脏/骨骼肌血管收缩(α受休),维持需要的血压;(3)使某些内脏血管如肾脏/肠系膜/脑/冠脉等扩张,保证重要器官血液供应,使肾血流量明显增加,排钠利尿,防止急性肾功能衰竭,改善休克时的肾脏功能.对于治疗伴有心收缩力减弱和尿量减少的休克病人最为适合.
30．过敏性休克为什么首选肾上腺素.
过敏性休克是由抗原抗体在体内发生反应,释放组织胺类过敏介质,使血管扩张,血管通透性增加,有效循环血量减少,血压下降,支气管平滑肌收缩引起呼吸困难.肾上腺素具有直接兴奋p肾上腺素受体作用.兴奋心脏β1受体,使心肌收缩力增强,心率加快,传导加速,心输出量增加;兴奋血管.α受体,使血管收缩,致密度增加,外阻增高,血压升高,亦使支气管粘膜血管收缩/降低毛细血管的通透性,有利于消除支气管粘膜水肿/减少支气管分泌;而兴奋β2受体能使支气管平滑肌松弛,并能抑制肥大细胞释放过敏性物质等.如组胺和慢反应物质等.肾上腺素的上述作用,恰好能解除过敏性休克的症状,故是过敏性休克的首选药物.
31.酚妥拉明临床应用途有哪些.
酚妥拉明为短效的/竞争性的a1受体阻断药.主要药理作用为血管扩张,主要临床应用于:
(1)外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性疾病等;
(2)用于肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和此病骤发高血压危象以及手术前治疗;
(3)抗休克能增加心搏出量,舒张血管,降低外周阻力,改善休克状态时的内脏血液灌注,解除微循环障碍.注意用药前应补足血容量;
(4)静脉滴注去甲肾上腺素发生外漏时,可用本品5毫克溶于10～20毫升0.9%氯化钠注射液中作皮下浸润注射,防止局部组织坏死;
(5)其他药物无效的急性心肌梗死及充血性心力衰竭.在心力衰竭时因心输出量不足,反射性致外周血管阻力增高,肺充血和肺动脉压力增高,易致肺水肿.酚妥拉明扩张血管,降低外周阻力,心脏后负荷降低.左室舒张末期压与肺动脉压下降,心搏出量增加,心力衰竭及肺水肿得以减轻;
(6)其他可用于男性勃起功能障碍.
32.阿托品和去氧肾上腺素(新福林)都可扩瞳,作用机理和特点有何差别.
阿托品能阻断眼虹膜括约肌的M受体,导致虹膜括约肌松弛而扩瞳:阻断睫状肌的M受体,导致睫状肌松驰而致调节麻痹;阿托品的扩瞳作用持久,且升高眼内压明显.
新福林的扩瞳作用是因其激动眼辐射肌(瞳孑L开大肌)的受体,使辐射肌收缩而扩瞳.新福林的扩瞳作用特点为:(1)作用时间短;(2)不升高眼内压;(3)不致调节麻痹;(4)扩瞳作用较阿托品弱. 33.异丙肾上腺素为什么不宜作常规平喘药使用.
异丙肾上腺素为强大的β2受体兴奋药,用药后能迅速有效的使支气管平滑肌松弛而平喘.给药途径为舌下含服或以气雾剂喷雾吸人,通常只适用于哮喘发作时控制症状,不宜作常规平喘药应用,因为(1)本品能激动心脏β1受体,使心率加快,心收缩力加强,心肌耗氧量增加,易导致心律失常等严重心脏并发症.故本品禁用于伴有心绞痛/心肌梗塞/心动过速/甲状腺机能亢进的病人.
(2)反复使用异丙肾上腺素后,易产生耐受性,疗效降低而对心脏的副作用不变,为了维持平喘效果,病人常自行加大剂量,从而导致过度兴奋心脏引起严重心脏损害;亦可由于产生耐受性后,支气管平滑肌对内源性肾上腺素也不敏感,可致突发性支气管痉挛.
34．肾上腺素和麻黄碱在治支气管哮喘上有何异同.
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肾上腺素和麻黄碱同属于拟肾上腺素药,且二者都能兴奋α受体和β受体.β2受体的兴奋而具有松弛支气管平滑肌,缓解支气管平滑肌痉挛的作用,是常用的两种平喘药.用于治疗支气管哮喘时有下述三方面不同:
(1)作用强度和作用时间有别:肾上腺素松弛支气管平滑肌作用迅速/强大而短暂;麻黄碱则作用持久/温和/缓慢,肾上腺素适用于治疗支气管哮喘的急性发作,麻黄碱则适用于治疗慢性支气管哮喘或预防哮喘发作,对严重哮喘病人效果不如肾上腺素好.
药理学名解 （此部分比较精简，如果时间不足或是复习后期可参考） 1. 药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的 一门学科。 2. 药效学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用和作用机制。 3. 药动学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4. 离子障（ion trapping）：药物在跨膜转运时，非离子型（非解离部分）药物可以自由穿透， 而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5. 首关消除（first pass metabolism）：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药 物易被肝脏截留破坏（代谢），进入体循环的有效药量明显减小。 6. 药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药 物转化，使其作用减弱或缩短。 7. 肝肠循环（enterohepatic cycle）：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随 胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8. 一级动力学消除（first-order elimination kinetics）：又称恒比消除，是体内药物在单位时间 内消除的药物百分率不变。 9. 零级动力学消除（zero-order elimination kinetics）：又称恒量消除，是药物在体内以恒定 的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css)：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药 物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11. 半衰期(half life, t1/2)：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药 浓度下降一半所需的时间。 12.清除率（clerance, CL）：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆 中所含药物被消除。 13.表观分布容积（apparrnt volume of distribution, Vd）：当血浆和组织内药物分布达到平衡后， 体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度（bioavailability, F）：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环 内药物的百分率。 15.生物等效性（bioequivalence）：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用 度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用（drug action）：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应（pharmacological effect）：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗（etiological treatment）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗（symptomatic treatment）：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应（adverse reaction）：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应（副作用）（side reaction）：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应 用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应（toxic reaction）：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，
A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
第一章护用药理学绪论 1.药物：是用于预防、治疗、诊断疾病以及计划生育的化学物质（主要分为天然、人工合成、基因工程药物三类）。 2.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）间相互作用的规律及其机制的学科。研究内容包括药物效应动力学（药效学）和药物代谢动力学（药动学）。 第二章 药物效应动力学 （研究药物对机体的作用及作用机制） 一、药物作用 1. 药物作用：是指始发于药物与机体细胞之间的分子反应； 2.药物效应：是指继发于药物作用之后的机体功能及（或）形态的变化。 二、药物的基本作用 （兴奋和抑制是药物作用的两种基本类型） 1.兴奋：使机体器官组织原有机能活动水平增强。肾上腺素使心率加快、血压升高。 2.抑制：使机体器官组织原有机能活动水平减弱。吗啡产生镇痛和呼吸抑制。 一种药物对不同的器官或组织，可分别产生兴奋或抑制作用，肾上腺素收缩皮肤粘膜的血管（兴奋），而舒张骨骼肌血管和冠脉血管（抑制）。兴奋和抑制作用，在一定的条件下可以相互转化。过渡的兴奋如惊厥不止，可导致中枢衰竭甚至死亡。 三、药物作用的选择性（在治疗剂量范围内，药物对某一、两种器官或组织产生 明显的药理作用，而对其它的器官和组织，作用很小甚至无作用。 ） 临床意义：选择性高的药物针对性强，副作用少；而选择性低的药物针对性差，副作用多。 如：洋地黄对心肌的兴奋作用，利尿剂对肾小管的作用；选择性低的药物，作用范围广，不良反应多。比如阿托品。临床根据药物选择性的作用规律，对不同疾病选择不同的药物，药物的适应症取决于药物作用的选择性。 三、药物作用方式（局部和全身作用） 1.局部作用：药物与机体接触后，药物在被吸收入血之前，在用药局部表现的效应； 2.吸收作用：指药物吸收入血液循环后所产生的作用； 3.直接作用：药物与组织器官直接接触后所产生的效应； 4.间接作用：指由药物的某一作用引发的另一作用。 五、药物作用的两重性（治疗作用和不良反应） 1.预防作用：在疾病发生之前用药，可以防止疾病的发生的作用。 2.治疗作用：符合用药目的，能达到防治疾病目的的作用。 （1） 对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病； （2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善疾病的症状。 3.不良反应：凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的药物反应。 （1）副作用（可预知）：药物在治疗量时出现与用药目的无关的作用。 （2）毒性反应（可预知）：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时，药物对机体产生的危害性反应。分为急性毒性和慢性毒性（特殊慢性毒性反应“三致反应”：致突变、致畸及致癌作用）反应，在临床用药时，应注意掌握用药的计量和间隔时间，病针对所用药物的特定毒性反应症状密切观察，尽
药理学 名词解释 绪论 1．药理学Pharmacology 研究药物与机体（含病原体）之间相互作用规律及其机制的一门科学。 2. 药物diug 能改变或查明机体的生理功能及病理状态，用以预防、治疗及诊断疾病的物质。3．药动学pharmacokinetics 研究机体对药物的处置过程，即药物在机体的作用下发生的动态变化规律。 4．药效学Pharmacodynamics 研究药物对机体的作用及作用机制。即机体在药物影响下发生的生理、生化变化及机制。 5. 售后调研postmarketing surveillance 上市后在社会人群大范围内继续进行受试药物安全性和有效性评价，在广泛长期使用的条件下考查疗效和不良反应，该期对最终确定新药的临床价值有重要意义。 药效学 1．药物作用drug action 药物与组织细胞之间的初始作用。 2．药理效应drug effect 指继发于药物作用之后的组织细胞原有功能的改变。 3. 兴奋excitation 凡能使机体原有生理、生化功能加强的作用。 4. 抑制inhibition 凡能使机体原有生理、生化功能减弱的作用。 5. 特异性specifity 多数药物是通过化学反应而产生药理效应，这种化学反应的专一性使药物具有特异性。 6. 选择性selectivity 药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 7. 疗效therapeutic effect 药物作用的结果有利于改变病人的生理生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。 8．对因治疗etiological treatment 用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称对因治疗，或称治本。 9．对症治疗symptomatic treatment 用药目的在于改善疾病症状，减轻疾病的并发症称对症治疗，或称治标。 10．不良反应adverse reaction 凡不符合用药目的或给病人带来痛苦与危害的反应称不良反应。多数不良反应是药物固有效应的延伸． 11．副反应side reaction （副作用side effect）药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用称副反应，亦称副作用。副反应是药物本身固有的，是因药物选择性低而引起的，一般不严重，难避免． 12．毒性反应toxic reaction 药物在剂量过大、用药时间过长、机体敏感性过高时对机体发生的危害性反应称毒性反应。一般较严重，但是可以预知和避免。 13．后遗效应residual effect 停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应 14. 停药反应withdrawal reaction 长期应用某些药物，突然停药后原有病情加重现象。又称回跃反应（rebound reaction） 15. 变态反应allergic reaction（过敏反应hypersensitive reaciton）药物对过敏特质病人引起的异常免疫反应。 16. 特异质反应idiosyncratic reaction 少数患者对某些药物发生的与往常性质不同的不良良应。是由于遗传缺陷造成的。
一、常考名词解释精选： 1、药物(drug) ：指能影响机体细胞的生理、生化或病理过程，并用以预防，治疗和诊断疾病的化学物质。 2、药理学(pharmacology)：研究药物与机体（包括病原体）之间相互作用及作用规律的科学。包括药物效应动力学和药物代谢动力学。 3、简单扩散：又称脂溶性扩散，非极性药物分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通过细胞膜。 4、离子障：分子药物可以自由穿透生物膜，离子型药物不易通过生物膜，被限制在膜的一侧。 5、药物代谢动力学：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。 6、首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或胆汁排泄量大，则使全身血循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首过消除。 7、再分布(redistribution)：药物进入体内，先向血流量大器官分布，随后再向血流量小器官分布。 8、AUC(曲线下面积)：药-时曲线下所覆盖的面积。 9、肝肠循环(hepatoenteral circulation)：药物在肝-胆汁-小肠间的循环。 10、消除半衰期(half life)：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 11、Css(稳态浓度)：分次用药或恒速用药后，出现恒定的有效血药浓度或稳态血药浓度，这时药物的吸收速度和消除速度达到平衡，此时的血浆药物浓度称稳态浓度。 12、最低有效浓度/最小剂量;即能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13、零级消除动力学：药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 14、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消
是研究药物与机体相互作用规律和原理的科学，包括药效动力学和药代动力学两方面，前者是阐明药物对机体的作用和作用原理，后者阐明药物在机体内吸收、分布、生物转化和排泄的过程，及药物效应和血药浓度随时间消长的规律，以达到指导临床合理用药的目的。 药效学 是研究药物对机体作用、作用原理、量效关系及有关影响因素的科学，也是选用药物的主要依据。 药动学 是研究机体对药物处置过程及体内血药浓度随时间变化规律。 治疗作用 凡能达到治疗疾病目的的作用。 不良反应 用药后产生与治疗目的无关的其它作用。 副作用 指药物在治疗量时出现的与治疗目的无关的作用，一般症状轻。 毒性反应 药物剂量过大、用药时间过长或药物在体内蓄积过多时，对用药者靶组织（器官）发生的危害性反应。 变态反应 指少数人对药物的特殊反应，它也是免疫反应的一种表现，与毒性反应不同。 后遗效应 指停药后血药浓度已绛至有效水平以下时所残存的生物效应。 继发反应 指药物治疗作用所产生的不良后果，又称治疗矛盾。 三致反应 致畸、致癌、致突变 个体差异 个体之间同一药物的反应可以有明显差异 高敏性 对同一个药物，有的个体特别敏感，只需很小剂量就可以达到应有的效应，常规剂量就能产生强烈效应或中毒反应。 耐受性 有的个体对药物敏感性低，需要较大剂量才能达到同等药效 量效关系 药物剂量的大小和效应强弱之间呈一定关系 治疗量 大于最小有效量，并能对机体产生明显效应而又不引起毒性反应的剂量 极量 是由国家药典明确规定允许使用的最大剂量，比治疗量大，但比最小中毒量小，也是医生用药选量的最大限度。 效能 指继续增加剂量药效不在提高时的效应。 效价强度 该药达到一定效应时所需的剂量。
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低 半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全 半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量， 半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，
药理学重点总结刘章焱整理 第一章药物作用的基本原理 药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科 1、药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。特点：安全、有效、质量可控 2．食物：安全，不一定有效。3．毒物：有效，但不安全。 但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异。 ▲药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制 ▲药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程 第二章药物对机体的作用―药效学 药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制 药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变 药物作用的类型 1．根据用药目的可分为： ▲⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。 ▲⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。（治标）如：用阿司匹林的解热作用。 2．按药物作用的部位来分 ▲⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用 如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用 ▲⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用 3、按药物的作用产生的先后来分 ▲⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用 ▲⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。洋地黄的利尿作用就为间接作用。 药物的基本作用： 1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制 2.抗病原体及抗肿瘤 3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等 ▲药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。选择性决定药物引起机体产生效应的范围。 特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。 ⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。 剂量：药物每天所的用量。是决定血药浓度和药物效应的主要因素。 在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。 无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量 量效曲线 1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。如心率、血压、血糖浓度、尿量、平滑肌的舒缩等（或用最大反应的百分率表示）。 2.质反应：有些药理效应只能以阴性或阳性表示。故又称全或无反应。如死亡、睡眠、惊厥、麻醉等，必需使用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 ★效能：指药物可产生的最大效应，在量效曲线上指曲线的最高点，也就是药理效应的极限。 ★效价：指的是产生一定效应时药物所需剂量。 效能与强度的区别：强度高的药用量小，效能高的药效应强。一般说来，效能高比强度高更有实际意义。 3.量效变化速度：常用直线化后的斜率表示。斜率较陡，提示药效较剧烈；斜率较平坦，提示药效较温和。
1.药理学( pharmacology )：是研究药物与机体(包括病原体)之间相互作用及作用规律的一门学科。 2.药效学( pharmacodynamics )：研究药物对机体的作用和作用机制。 3.药动学( pharmacokinetics )：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，包括吸收、 分布、代谢和排泄等过程。 4.离子障(ion trapping )：药物在跨膜转运时，非离子型(非解离部分) 药物可以自由穿透，而离子型药物就被限制在膜的另一侧。 5.首关消除( first pass metabolism )：口服药物从胃肠道吸收后经门静脉进入肝脏，有些药物易被肝脏截留破坏(代谢) ，进入体循环的有效药量明显减小。 6.药酶诱导剂：有些药物能增强药酶活性或使药酶合成加速，从而加快其本身或另一些药物转化，使其作用减弱或缩短。 7.肝肠循环( enterohepatic cycle )：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后排入胆中，随胆汁到达小肠后被水解，游离药物被重吸收，此过程称为肝肠循环。 8.一级动力学消除 ( first-order elimination kinetics )：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。 9.零级动力学消除( zero-order elimination kinetics )：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。 10.稳态血药浓度(steady-state concentration, Css) ：也称坪值。按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。一般需经4～5个t1/2 后达到稳态浓度。 11.半衰期(half life, t1/2) ：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。 12.清除率( clerance, CL)：是肝、肾等对药物消除率的总和，即单位时间内有多少容积血浆中所含药物被消除。 13.表观分布容积( apparrnt volume of distribution, Vd )：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。 14.生物利用度( bioavailability, F )：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。 15.生物等效性 ( bioequivalence )：两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则称为生物等效。 16.药物作用( drug action )：是指药物对机体的初始作用。 17.药理效应( pharmacological effect )：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 18.兴奋：机体器官原有功能水平的提高。 19.抑制：机体器官原有功能水平的降低。 20.对因治疗( etiological treatment )：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 21.对症治疗( symptomatic treatment )：用药目的在于改善症状，不能根除病因。 22.不良反应( adverse reaction )：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 23.副反应(副作用) (side reaction )：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应。 24.毒性反应( toxic reaction )：是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。
1．中药药理学：以中医药基础理论为指导，运用现代科学方法，研究中药与机体相互作用及其作用规律的一门学科。 2．不良反应：质量合格的药品在正常的用法与用量下出现的与用药目的的无关的或意外的有害反应。3．副作用：中药在治疗剂量下出现的与药用目的无关作用。 4．毒性反应：中药由于用药剂量过大，或用药时间过长而机体所产生的严重功能紊乱和病理性损害，甚至危害生命。 5．后遗效应：停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。 6．变态反应：少数过敏性体质病人，多次接触某种中药或其成分后所产生的特殊反应。 7．特异质反应：因先天性遗传异常，少数人用药后，发生与药物本身的药理作用无关的有害反应。8．首剂效应：某些药物在首剂使用时，机体对药物的反应较为激烈。 9．继发反应：由于药物的治疗作用所引起的不良后果。 10．三致作用：致畸、致癌、致突变 11．药物不良事件：药物在治疗期间所发生的任何不利的医疗事件或经历该事件并非一定与该药物有因果关系。 12．安慰剂：不含以发散表邪解除表证为主的药物。 13．解表药：凡以发散表邪，解除表证为主要功效的药物。 14．清热药：凡以清泄里热为主要作用的药物。 15．泻下药：能滑润肠道、促进排便，治疗里实证的药物。 16．祛风湿药：以祛除风寒湿邪，解除痹痛为主要功效的药物。 17．芳香化湿药：凡是气味芳香，具有化湿健脾作用的药物。 18．利税渗湿药：凡能通利水道，渗泻水湿，用于治疗水湿内停病症的药物。 19．温里药：能温里祛寒，治疗里寒症的药物。 20．理气药：能疏畅气机、调整脏腑功能，治疗气滞或气逆证的药物。 21．消食药：以消积导滞、促进消化为主要作用的药物。 22．止血药：凡能促进血液凝固，而使出血停止的药物。 23．活血化瘀药：能疏通血脉、祛除瘀血，用于治疗血瘀证的药物。 24．化痰止咳药：具有祛痰、化痰、缓解或制止咳嗽、喘息，用于痰多咳嗽、痰饮喘息以及痰饮有关的瘿瘤瘰疬等证的药物。 25．安神药：凡以安神定志为主要作用的药物。 26．平肝息风药：凡以平肝潜阳、熄风止痉为主要作用，治疗肝阳上亢或肝风内动证的药物。 27．开窍药：以开窍醒神为主要作用的药物。 28．补虚药：凡能补充人体物质，增强机能，以提高抗病能力，消除虚弱证候的药物。 29收涩药：凡以收敛固涩为主要功效的药物。 30．适应原样作用：具有抗疲劳，耐缺氧，抗寒冷，抗高温等作用。 31．停药反应：由于药物长期使用参与机体的代谢和调节，人体对药物的产生不适应，一旦停药则使机体处于不适应状态，而出现原有症状或新的症状，应采用逐渐减量的方法来完全停药。 32．药物依赖性：一些药物连续使用后，用药者表现出强迫性地要定期连续使用该药的行为，一旦停药会产生严重的戒断症状。
药理学 第一章绪论 药物:就是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断与治疗疾病的物质。 药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学):就是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用:就是指药物对机体的初始作用,就是动因。 药理效应:就是药物作用的结果,就是机体反应的表现。 治疗效果:也称疗效,就是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。 对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。 对症治疗:用药目的在于改善症状。 药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但就是难以避免。 2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。 3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。 5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。 6、特异性反应: 以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。 效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。质反应:药理效应不就是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。 治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。 受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。受体的特性:灵敏性,特异性,饱与性,可逆性,多样性。受体调节时维持内环境稳定的一个重要因素,其调节方式有脱敏与增敏两种类型。 药物与受体结合不但需要亲与力,还要有内在活性,才能激动受体产生效应。 激动药:既有亲与力双有内在活性的药物,它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 拮抗药:有较强的亲与力,但缺乏内在活性。分竞争性与非竞争性。 第二信使:为第一信使作用于靶细胞后在胞浆内产生的信息分子。有环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷( cGMP)、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类 第三章药动学 药物代谢动力学(药动学): 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程,并用数学原理与方法阐释药物在机体内的动态规律。 ０
1.药物（drug）是指能够影响机体（包括病原体）功能和（或）细胞代谢活动，用于疾病 的治疗、预防和诊断，以及计划生育等方面的化学物质。 1.Drugs are chemicals that alter the function of living systems by interactions at the molecular level and can be used to prevent, diagnose and treat disease. 2.不良反应（adverse drug reaction ADR）是指上市的合格药品在常规用法、用量情况下 出现的，与用药目的无关，并给患者带来痛苦或危害的反应。 3.副作用（ side effect）是由于药物作用选择性低，作用范围广，在治疗剂量引起的，与 用药目的无关的作用。 4.毒性反应（toxic effect）是由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。 5.后遗效应（residual effect）是指在停药后，血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残存的药 理效应。 6.变态反应（allergic reaction）是药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关， 其临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身或药物代谢产物，亦可能是制剂中的杂质或辅剂。 7.继发反应（secondary reaction）是继发于药物治疗作用之后的不良反应。 8.停药反应（withdrawal reaction）是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶 化的现象。 9.特异质反应（idiosyncrasy reaction）是指少数患者由于遗传因素对某些药物的反应性发 生了变化。特异质反应表现为对药物的反应特别敏感，或出现与在常人不同性质的反应。 10.依赖性（dependence）是药物与机体相互作用所造成的一种状态，表现出强迫要求连续 或定期使用该药的行为或其他反应，其目的是感受药物的精神效应，或避免由于停药造成身体不适应。 11.量效关系(does-effect relationship)药理效应的强弱与其剂量大小或浓度高低呈一定关 系，称剂量-效应关系，简称量效关系。 12.最小有效量（minimal effective does）或最小有效浓度是指引起效应的最小药量或最低 药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。 13.最大效应（maximal effect Emax）在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增 加。但当效应增强打最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应，又称效能（efficacy）。 14.效价强度（potency）用于作用性质相同的药物之间的等效剂量的比较，达到等效时所 用药量较小者效价强度大，所用药量较大者效价强度小。 15.构效关系（structure-activity relationship ,SAR）药物的结构与药理活性或毒性之间的关 系称为SAR。 16.受体（receptor）是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合的 能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。与受体特异性结合的生物活性物质称为配体（ligand）。 17.激动药（agonist）是指既有亲和力又有内在活性的药物，它能与受体结合并激动受体而 产生效应。分为完全激动药和部分激动药。 18.拮抗药（antagonist）是指具有较强的亲和力，而无内在活性，拮抗药与受体结合但不 能激动受体。竞争性拮抗药（competitive antagonist）能与激动药竞争相同受体，但其结合是可逆的，竞争性拮抗药能使激动药的量效曲线平行右移，但最大效应不变。非竞争性拮抗药指拮抗药与受体的结合是相对不可逆的，或能引起受体构象的改变，从而干扰激动药与受体的正常结合，使激动药不能竞争性对抗这种干扰。增大激动药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度达到原来的水平。
第1章药理学总论-绪言 1 及作用规律的学科。 2研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 3 用以预防、诊断和治疗药疾病的化学物质。 4研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。 5上市后在社会人群大范围内继续进行的受试新药安全性有效性评价，在广泛长期使用的条件下考察疗效和不良反应，该期对最终确立新药的临床价值有重要意义。第２章药物代谢动力学24页 1 进入体循环的药量减少。 2：药物制剂给药后其中能被吸收进入体循环的药物相对份量及速度。 3 而发生变化所作的曲线。 4
5 划分的药动学概念。 6 织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积。 7 属于一级动力学的药物，经恒速恒量给药后，血药浓度稳定在一定水平的状态。 8 浓度每隔一段时间降到原药物浓度的一定比例。 9 每隔一定时间消除一定的量。 10 在常规给药前应用的一次剂量。 第3章药物效应动力学 1 （LD50/ED50）,比值越大相对安全性越大,反之则越小。 2 织或细胞对激动药的敏感性的反应性下降的现象。 3 显作用，而对其他组织作用很小或无作用。 4
效应。发生在常用剂量下，不严重，但难避免。 5 药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 6 量时效应不再继续上每升）。反映药物的内在活性。药物的效能与效应强度含意不同，二者不平行。 7 其值越大越安全。 8 剂量。 9 合并激动受体而产生效应。 10能与受体结合，有较强的亲和力而无内在活性的药物。 第四章影响药物效应的因素 是有害的，甚至是致命的。 如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。但从广义上讲，安慰剂还包括那些本身没有特殊作用的医疗措施如假手术等。安慰剂产生的效应称为安慰剂效应。 要达到原
一、简答题 ●1. ●2对比吗啡与解热镇痛抗炎药阿司匹林的区别? ●3.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点？ 相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体内、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体内有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。 ●4试述糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反应？ 药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。 ●5试述阿司匹林的药理作用和作用机制及其不良反应？ 1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩张体表血管，增加出汗而退热。 2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。 3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。 4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合成. 不良反应:胃肠道反应、凝血障碍、过敏反应、水杨酸反应、瑞夷综合征。
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。