第十四章肺功能不全
【学习要求】
掌握呼吸功能不全，阻塞性通气不足，限制性通气不足，功能性分流，死腔样通气和真性分流的概念
掌握呼吸功能不全的病因及其发生机制
熟悉呼吸功能不全的主要代谢功能变化
熟悉ARDS的概念、特征及其发病机制
了解呼吸功能不全防治的病理生理基础
【复习
题】
一、单项选择题
1．有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确（）
A．呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍导致PaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理过程
B．判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHg
C．呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)
D．呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低
E．根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭
2．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据（）
A．临床经验制定的
B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋
C．此时会引起酸中毒
D．此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化
E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧
3．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因（）
A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症
B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增
C．临床统计经验
D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显
E．正常人PaCO2最高可达50mmHg
4．关于血气特点，下列哪一项不正确（）
A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低
B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化
C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭
D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多
E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的
5．反映肺换气功能的最好指标是（）
A．PaO2和PAO2的差值
B．PaO2
C．PAO2
D．PaCO2
E．PaCO2和PACO2的差值
6．反映肺通气功能的最好指标是（）
A．潮气量
B．PaO2
C．PAO2
D．PaCO2
E．PaCO2和PACO2的差值
7．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有（）
A．白喉
B．支气管异物
C．声带麻痹
D．气胸
E．肺纤维化
8．支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为（）
A．阻塞性通气障碍
B．限制性通气障碍
C．通气血流比例失调
D．弥散障碍
E．肺内短路增加
9．有关肺泡通气血流比例失调，下列哪一项不正确（）
A．可以是部分肺泡通气不足
B．可以是部分肺泡血流不足
C．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少
D．患者PaO2降低而PaCO2不升高
E．可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时
10．下列哪一项与“功能性分流”不符（）
A．又称静脉血掺杂
B．是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致
C．正常人也有功能性分流
D．肺血管收缩时也可引起功能性分流
E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加
11．下列哪一项与“死腔样通气”不符（）
A．明显增多时可引起呼吸衰竭
B．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致
C．可见于肺内弥散性血管内凝血
D．正常人肺没有死腔样通气
E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低
12．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应（）
A．将病人送入高压氧舱
C．先吸30％左右的氧
B．吸入纯氧
D．吸入95％氧加5％CO2
E．呼气末正压给60％的氧
13．吸入纯氧15-20min后PaO2可达550mmHg，如达不到350mmHg，肺内可能发生了（） A．真性分流增加
B．气体弥散障碍
C．功能分流增加
D．气道阻塞
E．肺泡死腔样通气增加
14．ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要机制为（）
A．通气血流比例失调
B．气体弥散障碍
C．肺不张
D．严重肺水肿
E．肺内短路增加
15．ARDS时肺的病理变化不包括（）
A．严重的肺间质水肿和肺泡水肿
B．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死
C．大片肺组织坏死
D．出血、肺不张、微血栓、纤维化
E．肺泡透明膜形成
16．急性肺损伤的病理生理基础是（）
A．白细胞大量激活
B．肺泡内皮细胞广泛受损
C．广泛的肺泡-毛细血管膜损伤
D．肺内巨噬细胞大量激活
E．急性肺水肿
二、问答题
1．简述呼吸衰竭的发病机制。
2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高?
3．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在?
4．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同? 5．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么?
6．简述ARDS的发病机制。
第十四章肺功能不全
【参考答案】
一、单项选择题
1. D
2. E
3. A
4. B
5. A
6. D
7. B
8.C
9. E 10. D 11. D 12.C 13. A 14. A 15. C 16. C
二、问答题
1．呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；
③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。
2．O2在水中的溶解度比O2大，故弥散速度比O2快，能较快地弥散入肺泡使P a CO2与P A CO2取得平衡。
只要病人肺泡通气量正常，就可保持P a CO2与P A CO2正常。
3．吸入纯氧可有效地提高功能性分流的P a O2，而对真性分流的P a O2则无明显作用，因为真性分流的血液完全未经气体交换。
4．肺泡总通气量降低则P a O2降低，P a C O2升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性通气增加，可排出潴留的C O2，使P a C O2正常，过度通气则P a C O2降低；根据氧解离曲线特性，代偿通气增加的肺泡C a O2无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气变化为P a O2降低，P a C O2正常或降低。
5．死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。
6．ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的气道阻塞，以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流；肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩，可导致死腔样通气。肺弥散功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使P a O2降低，导致Ⅰ型呼吸衰竭。病情严重者，由于肺部病变广泛，肺总通气量减少,可发生Ⅱ型呼吸衰竭。
第十六章肾功能不全 授课教师病理生理教研室 施广霞教授 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿期的代 谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件和病理生理学挂图 教学时间：6学时 急性肾功能不全：3学时 肾脏的功能：5分钟 急性肾功能不全的概念和分型：10分钟 急性肾功不全的病因：10分钟 急性肾功能不全的发展过程：10分钟 少尿的发生机制：50分钟 细胞损伤和机制：15分钟 少尿期的代谢紊乱：45分钟 急性肾功能不全的防治：5分钟 慢性肾功能不全：3学时 慢性肾功能不全的概念：5分钟 慢性肾功能不全的病因：5分钟 慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 慢性肾功能不全的发展机制：30分钟 对机体的影响：80分钟 尿毒症：20分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制 细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱
急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全* 急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均会导致肾灌流不足，以 致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。原因包括（1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。 二、少尿型急性肾功能不全 （一）发病经过* 分少尿期、多尿期和恢复期 1、少尿期：持续8-16天，最危险的时期。病因引起肾血管持续收缩，肾实质缺血，肾 小球滤过率极度降低，肾小管上皮细胞因缺血缺氧而发生变性坏死、肾 毒素也可引起肾小管上皮细胞坏死。。
^ 第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析 内容提要： 笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。本章为第十六章肺功能不全。本章考点剖析有重点难点、名词解释（4）、简述题（7）、填空题（3）及单项选择题（8）。适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。 目录 第十六章肺功能不全 第一节病因和发病机制 第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础 （ 重点难点 掌握：呼吸衰竭的概念；呼吸衰竭的原因和发病机制：肺通气功能障碍、弥散障碍、肺泡通气与血流比例以及解剖分流增加。 熟悉：急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭的机制；呼吸衰竭的主要代谢功能变化。 了解：呼吸衰竭的防治原则。 一、名词解释（4） 1、呼吸衰竭： 是指各种原因所致的外呼吸功能严重障碍，使机体动脉血氧分压(PaO2)低于 8kPa(60mmHg)，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于(50mmHg)的病理过程。 | 2、死腔样通气： 是指呼吸衰竭时肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，V A/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。 3、“二氧化碳麻醉”： 是指呼吸衰竭时，当PaCO2>(80mmHg)时，可引起头痛、头昏、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷等，临床上称为“二氧化碳麻醉”。 4、肺性脑病： 是指呼吸衰竭时，出现一系列神经精神症状，如头疼、烦躁、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡，以及惊厥和昏迷等脑功能障碍称为肺性脑病。 二、简述题（7） > 1、为什么呼吸功能衰竭患者会出现吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难 答：呼吸功能衰竭患者由于胸外阻塞（如声带麻痹、炎症、水肿等），吸气时气体流经病灶引起的压力降低，气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时则因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。如胸内阻塞（见于胸内异物），
2021年合并肾功能不全房颤患者的抗凝策略（全文） 房颤是老年人群中的常见心律失常。而随着年龄的增长和身体机能的减退，肾功能不全在老年人群中也非常常见。美国医保数据库分析显示65岁以上的房颤患者中，超过30％伴发肾功能不全。而随着年龄增长，肾功能不全比例逐渐增多，上海的流调数据表明，超过70岁以上人群中，肾功能不全比例＞44％，81－86岁人群，肾功能不全患病率达80％[1]。 1、肾功能不全是房颤发生的独立危险因素： 弗莱明翰研究结果显示，合并肾功能不全的患者，房颤患病率是普通人群的15倍。慢性肾功能不全队列（Chronic Renal Insufficiency Cohort，CRIC）研究中，发现随着肾功能不全的严重程度加重，患者的房颤患病风险也逐渐增加[2]。提示肾功能不全是房颤发生的独立危险因素。 2、肾功能不全时房颤卒中的独立危险因素： 有研究表明，在无房颤的终末期肾病患者中，心房内血栓形成发生率高达33％[3]。长期进行血液透析治疗的患者，其卒中发生率可高达1.72％每年。且长期透析合并卒中的患者预后差，一月生存率仅为53.4％，1年生存率为35.7％[4]。ATRIA研究表明，出现蛋白尿和估计的肾小球滤过
率（eGFR）降低是非抗凝房颤发生血栓栓塞的独立危险因素，并随着eGFR 的降低，发生血栓栓塞事件的风险也逐渐增高[5]。荟萃分析表明，合并肾功能不全可使房颤患者血栓栓塞风险增加46－122％[6, 7]。血肌酐清除率（CrCl）每下降10ml/min，房颤患者的卒中或全身性栓塞风险增加11.5％[8]。可见肾功能不全与房颤的血栓栓塞事件密切相关。房颤合并肾功能不全患者发生血栓栓塞事件风险的机制是多方面的：一方面房颤时心房肌紊乱收缩，心房内血流降低，血流瘀滞；心房颤动时，通过多种途径，血液处于高凝状态而肾功能不全时，动脉出现钙化和硬化，增加心脑血管事件的发生。而长期行肾替代治疗的终末期肾病患者，血液处于高凝状态，这些因素，一起促进了血栓栓塞事件的发生。 3、华法林在合并肾功能不全房颤患者的早期应用经验 荟萃分析发现合理的华法林抗凝治疗可以使合并肾功能不全的房颤患者血栓栓塞风险降低61％，这与华法林在减少正常房颤人群的卒中发生率相当[6]。然而在合并肾功能不全的房颤患者，使用华法林存在一定弊端：(1) 大型丹麦队列研究中，房颤伴慢性肾功能不全患者，应用华法林抗凝时，出血风险增加33％。随着肾功能损伤程度的加重，房颤患者使用华法林抗凝出血风险逐渐增加[9]。加拿大的大样本数据表明，在终末期肾病合并房颤患者，使用华法林抗凝，出血风险增加44％[10, 11]。(2) 此外应用华法林，可加重患者肾功能损伤，使用华法林时，INR＞3,常常出现意料之外的急性血肌酐上升和慢性肾病的急性加重。肾小管红细胞管型阻
第十四章心功能不全 【学习要求】 ?掌握心功能不全、心力衰竭的概念。 ?掌握心力衰竭的发病机制。 ?熟悉心功能不全的原因和诱因。 ?熟悉心功能不全的代偿方式及其意义。 ?熟悉心功能不全时的代谢与功能的变化。 ?了解心功能不全的分类和防治的病理生理基础。 【复习题】 一、选择题 A型题 1．心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 A．肺动脉循环充血B．动脉血压下降 C．心输出降低D．毛细血管前阻力增大 E．体循环静脉淤血 2．下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 A．甲状腺功能亢进B．严重贫血 C．心肌梗死D．脚气病（VitB1缺乏） E．动-静脉瘘 3．下列哪项是心肌向心性肥大的特征 A．肌纤维长度增加B．心肌纤维呈并联性增生 C．心腔扩大D．室壁增厚不明显 E．室腔直径与室壁厚度比值大于正常 4．下列哪个肌节长度收缩力最大 A．1.8μm B．2.0μm C．2.2μm D．2.4μm E．2.6μm 5．心力衰竭时心肌收缩性减弱与下列哪项因素无关 A．ATP供给不足B．心肌细胞坏死 C．肌浆网Ca2+摄取能力下降D．肌浆网Ca2+释放能力下降E．肌钙蛋白活性下降 6．下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关 A．甲状腺功能亢进B．心室舒张势能减弱 C．心肌顺应性降低D．心室僵硬度加大 E．肌浆网Ca2+释放能力下降 7．下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大 A．甲状腺功能亢进B．严重贫血 C．心肌炎D．心肌梗死 E．高血压病 8．下列哪种情况可引起右心室前负荷增大 A．肺动脉高压B．肺动脉栓塞 C．室间隔缺损D．心肌炎
E．肺动脉瓣狭窄 9．下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生 A．心率加快B．肺水肿 C．心肌肥大D．血压下降 E．皮肤苍白 10．下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 A．心肌梗死B．主动脉瓣闭锁不全 C．脚气病D．高血压病 E．严重贫血 11．心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是A．心B．肝C．脾D．肺E．肾 12．下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 A．肌钙蛋白活性下降B．肌球蛋白A TP酶活性下降C．肌浆网Ca2+释放能力下降D．肌浆网Ca2+储存量下降 E．Ca2+内流障碍 13．心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关A．ATP生成减少B．心肌细胞死亡 C．酸中毒D．肌浆网Ca2+摄取能力降低 E．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 14．下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 A．肌纤维变粗B．室壁增厚 C．心腔无明显扩大D．心肌纤维呈串联性增大 E．室腔直径与室壁厚度比值小于正常 15．下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A．冠心病B．心肌炎 C．二尖瓣狭窄D．甲状腺功能亢进 E．主动脉瓣狭窄 16．下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 A．肝颈静脉返流征阳性B．夜间阵发性呼吸困难 C．下肢水肿D．肝肿大压痛 E．颈静脉怒张 17．心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义 A．心率加快B．心肌肥大 C．肌源性扩张D．红细胞增多 E．血流重分布 18．下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 A．皮肤苍白B．脉压变小 C．端坐呼吸D．尿少 E．嗜睡 19．心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 A．增强心肌收缩功能B．改善心肌舒张功能 C．降低心脏后负荷D．降低心脏前负荷 E．控制水肿 20．心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起
合并肾功能不全的心房颤动患者的抗凝治疗策略 心房颤动（房颤）是临床最常见心律失常之一, 也是卒中的重要危险因素, 抗凝治疗是房颤患者卒中预防的重要策略。然而,合并慢性肾功能不全的房颤患者, 面临着更高的血栓栓塞风险, 同时抗凝治疗的出血风险也增高。如何平衡房颤并慢性肾病（CKD）患者抗凝治疗的风险和获益，成为临床医师面临的挑战。 1 房颤、CKD二者并存的危害 房颤与CKD有共同的危险因素，如老年、高血压、糖尿病等。二者常合并存在。CDK患者中，房颤的发生率约20%。非瓣膜病房颤患者中，约50%的患者存在不同程度的肾功能不全。肾功能不全增加血栓栓塞及出血风险。2014年一项纳入了5项研究的荟萃分析显示，肾功能不全显著增加非瓣膜性房颤患者的血栓栓塞风险近50%，CrCl每下降10ml/min，卒中或全身性栓塞风险增加11.5%。对于终末期肾功能不全的患者影响更加显著。2012年来自丹麦的一项大型队列研究，纳入共132,372例房颤患者，比较无肾病患者与肾功能不全患者的终点事件发生率，研究结果发现，房颤合并肾功能不全不仅增加了卒中的风险，出血和死亡的风险也显著增加。肾功能不全增加心脑血管的发病率和死亡率。
2 房颤并CKD患者脑卒中及出血风险评估 尽管有研究认为CKD可能是房颤卒中的独立预测因子, 但现有房颤管理指南及专家建议均未将CKD纳入卒中的评分系统。对房颤合并CKD 患者仍沿用CHA2DS2-VASc评分识别不需抗凝治疗的低危人群（CHA2DS2-VASc评分0分的男性及1分的女性）。目前发表的临床对照研究中，CHA2DS2-VASc评分主要用于房颤并轻中度肾功能不全患者的危险评估，对终末期肾脏病（ESRD）及透析患者的评估的数据有限。透析患者常并发其他多种危险因素，如尿毒症、慢性营养不良、广泛的动脉钙化和极高的死亡危险。因此，对透析患者需谨慎权衡利弊，参照药物批准的指南及说明书用药。CKD患者通常也属于出血高危人群，血栓评分与出血评分中有着多个共同的危险因素。各房颤指南均推荐HAS-BLED （高血压、肝肾功能异常、脑卒中、出血、INR不稳定、年龄≥65岁、药物或嗜酒等）评分预测出血风险，也提出HAS-BLED评分≥3分提示出血风险增高并不是抗凝治疗的禁忌证。合理控制评分中可逆的危险因素可以降低出血风险，但是如何有效控制CKD患者的多种出血危险因素及平衡脑卒中与出血风险仍是临床工作中的难题之一。 3 房颤合并CKD患者的抗凝治疗 3.1维生素K拮抗剂
一选择题 A型题 １、结核病的基本病变属于： Ａ急性增殖性炎Ｂ纤维素性炎 Ｃ化脓性炎Ｄ变质性炎 Ｅ特殊性炎 2、结核菌菌体具有抗原性的成份是： Ａ蛋白质Ｂ脂质 Ｃ多糖类Ｄ内毒素 Ｅ外毒素 3、结核病基本病变中，渗出为主的病变多表现为： Ａ化脓性炎Ｂ化脓性出血性炎 Ｃ假膜性炎Ｄ粘液卡他性炎 Ｅ浆液纤维素性炎 4、典型的结核结节的中心部分是： Ａ郎罕氏细胞Ｂ类上皮细胞 Ｃ干酪样坏死Ｄ郎罕氏巨细胞 Ｅ变性坏死的中性白细胞 5、结核病基本病变中，增生为主的病变表现为： Ａ结核球Ｂ假结核结节 Ｃ结核样肉芽肿Ｄ结核性肉芽肿 Ｅ结核瘤 6、人体内吞噬消灭结核杆菌主要依靠： ＡＴ淋巴细胞Ｂ浆细胞 Ｃ巨噬细胞Ｄ中性白细胞 Ｅ嗜酸性白细胞 7、结核结节主要由什么细胞构成？ A浆细胞Ｂ淋巴细胞 Ｃ纤维母细胞Ｄ类上皮细胞和郎罕氏巨细胞 Ｅ巨噬细胞 8、原发性肺结核的原发灶多位于： Ａ肺尖Ｂ肺下叶的下部 Ｃ肺锁骨下区Ｄ肺上叶下部或下叶上部近胸膜处 Ｅ肺上叶的上部 9、肺结核原发病灶： Ａ常呈圆形，直径１cm Ｂ病变开始即表现为干酪样坏死Ｃ常距离胸膜均为２cm Ｄ容易发展为慢性空洞 Ｅ坏死严重 10、肺结核原发综合征中，一个重要的特点是： Ａ原发病灶由典型的结核结节融合成 Ｂ肉眼观察见其结核性淋巴管炎呈明显串珠状 Ｃ原发灶常位于肺通气不良的部位
Ｄ原发灶常是多发性渗出性病变 Ｅ肺门淋巴结的干酪性坏死更明显 11、关于原发性肺结核病下列哪一项是正确的？ Ａ仅发生于儿童Ｂ常见的死亡原因为结脑 Ｃ病变在肺内易顺支气管扩散Ｄ如不经过积极治疗难于痊愈 Ｅ急性全身性粟粒性结核病不如继发性肺结核病所引起的常见 12、全身性粟粒性结核的血路播散多来源于被结核病变侵袭 Ａ无名静脉Ｂ颈内静脉 Ｃ上腔静脉Ｄ肺静脉 Ｅ支气管静脉 13、男性生殖系结核病多见于 A、前列腺 B、精囊腺 C、输精管 D、附睾 E、睾丸 14、慢性菌痢病理特点应除外以下哪项？ A、可造成肠腔狭窄 B、溃疡深浅不一 C、慢性增生性炎 D、粘膜表面坏死，大量纤维素渗出 E、有肉芽组织瘢痕 15、患者有发热、腹痛、腹泻、脓血便和里急后重，最可能诊断为： A、阿米巴痢疾 B、细菌性食物中毒 C、消化不良性腹泻 D、急性肠炎 E、急性细菌性痢疾 16、成人肺结核临床最常见的类型、病理上是： Ａ局灶型肺结核Ｂ浸润型肺结核 Ｃ干酪性肺炎Ｄ肺结核球 Ｅ慢性空洞性肺结核 17、开放性肺结核主要是指： Ａ慢性纤维空洞性肺结核Ｂ急性粟粒性肺结核 Ｃ慢性粟粒性肺结核Ｄ局灶型肺结核晚期 Ｅ浸润型肺结核早期 18、关于继发性肺结核病的论述正确的是： Ａ病变在肺内无一定部位Ｂ不易形成慢性空洞 Ｃ肺门淋巴结病变明显Ｄ大咯血是常见的死因 Ｅ不经治疗，大多数能自然痊愈 19、肠结核的好发部位是： Ａ空肠Ｂ阑尾 Ｃ回肓部Ｄ左半结肠 Ｅ右半结肠 20、下列哪类疾病最易引起肠道狭窄 Ａ肠阿米巴病Ｂ肠伤寒 Ｃ肠结核Ｄ细菌性痢疾 Ｅ以上都不是 21、结核性脑膜炎的特点是： Ａ脑底部有脓性渗出物
第七章心功能不全 【知识结构提要】 心肌结构损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死等 心肌舒缩功能障碍心肌能量代谢障碍：心肌缺血、VitB1缺乏 心脏舒张受限：心包填塞、缩窄性心包炎等 容量负荷（前负荷）过度：瓣膜关闭不全、甲亢、慢性贫血等 压力负荷（后负荷）过度：高血压、肺动脉高压 收缩相关蛋白质的破坏：心肌细胞坏死、凋亡 心肌能量代谢障碍：能量生成障碍、能量利用障碍 肌浆网Ca2+处理功能障碍 心肌兴奋-收缩偶联障碍胞外Ca2+内流障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低有关 心脏紧张源性扩张 儿茶酚胺↑→心率加快 心脏肥大：向心性肥大、离心性肥大 血容量增多：降低肾小球滤过率、增加肾小球对钠水的重吸收 血流重分布：保证心、脑血液供应 红细胞增多：心衰→血流缓慢→骨髓造血增强→携氧增多 组织细胞利用氧的能力增加 劳力性呼吸困难 呼吸困难端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 肺水肿：急性左心衰竭的最早表现
【目的要求】 1. 掌握心力衰竭的概念 2. 掌握心功能不全早期机体的代偿反应 3. 熟悉心力衰竭的病因、诱因与分类 4. 熟悉心力衰竭的发生机制 5. 熟悉心力衰竭时机体功能代谢的变化 【自测题】 一、名词解释 1．心力衰竭2．充血性心力衰竭3．向心性肥大4．劳力性呼吸困难 5．夜间阵发性呼吸困难 6．端坐呼吸 二、填空题 1．心衰时心率加快虽能起到一定的作用，但如心率每分钟超过次，则可促使心衰的发生和发展。 2．甲亢、严重贫血患者发生心衰时，其心输出量较发生前，但心输出量绝对值正常人水平，称为心力衰竭。 3．高血压性心脏病可引起心力衰竭，使循环淤血，可出现水肿。 4．二尖瓣关闭不全可导致左心室负荷增加，使心肌肌节增生，最后引起心肌肥大。 5．左心衰竭的患者，可引起不同程度的淤血，主要表现为和。 6．心衰时，根据呼吸困难的进展程度，呼吸困难的临床表现分为、 和。 三、选择题 A型题 1．高输出量性心衰病人血流动力学特点是： A．心衰时心输出量比心衰前有所↑，高于正常 B．心衰时心输出量比心衰前有所↓，但高于正常 C．心衰时心输出量比心衰前有所↑，但低于正常 D．心衰时心输出量比心衰前有所↓，但低于正常 E．以上都不对 2．下列疾病何种可能出现低输出量性心力衰竭？ A．贫血B．维生素B1缺乏C．甲亢 D．高血压性心脏病 E．A-V瘘 3．判断心功能不全严重程度的重要标准是： A．病程是急性还是慢性B．休息和负荷情况下的症状和体征 C．存在左心或右心衰竭D．病因是压力还是容量负荷过度 E．以上都不对 4．下列疾病中最易发生向心性心肌肥大的疾病是：
第十四章肾功能不全 教学要求：1、掌握急性肾功能不全的概念。了解急性肾功能不全的病因和发 展过程。掌握少尿型急性肾功能不全少尿的机制和少尿 期的代谢紊乱。熟悉非少尿型急性肾功能不全的概念。 了解急性肾功能不全的防治原则。 2、掌握慢性肾功能不全的概念，熟悉其病因、发病过程与机制。 掌握慢性肾功能不全对机体的影响。掌握尿毒症的概念，熟悉 尿毒症的表现。了解尿毒症的发病机制与尿毒症的防治原则。教学手段：黑板结合多媒体课件 教学时间：4学时 急性肾功能不全：2学时 1．概念：5′ 2．病因和类型：10′ 3．少尿型急性肾功能不全的发病经过：10′ 4．尿型急性肾功能不全少尿的发生机制：30′ 5．少尿期的代谢紊乱：20′ 6．肾组织细胞损伤及其机制：10′ 7．非少尿型急性肾功能不全：5′ 8．防治：5′ 9. 课堂小结5′ 慢性肾功能不全：2学时 1.慢性肾功能不全的概念：5分钟 2.慢性肾功能不全的病因：5分钟 3.慢性肾功能不全的发展过程：10分钟 4.慢性肾功能不全的发展机制：15分钟 5.对机体的影响：50分钟 6.尿毒症：10分钟 7.课堂小结5分钟 板书设计：急性肾功能不全(Acute renal insufficiency, ARI) 急性肾功能不全的概念和分型 急性肾功不全的病因 急性肾功能不全的发展过程 少尿的发生机制
细胞损伤及其机制 少尿期的代谢紊乱 急性肾功能不全的防治 慢性肾功能不全（Chronic renal insufficiency, CRI） 慢性肾功能不全的概念 慢性肾功能不全的病因 慢性肾功能不全的发展过程 慢性肾功能不全的发展机制 对机体的影响 尿毒症 教学内容 概述 肾脏是重要的排泄器官，它的主要功能是泌尿功能：通过泌尿排出代谢废物并维持水、电解质和酸碱平衡，保持内环境稳定。其次肾脏还具有多种内分泌功能：分泌肾素、前列腺素参与血压与血量的调节；分泌红细胞生成素参与造血功能的调节；分泌1，25-二羟维生素D3参与钙磷代谢的调节，灭活胃泌素、甲状旁腺素等激素。 第一节急性肾功能不全 概念急性肾功能不全是由于肾小球滤过率急剧减少，或肾小管发生变性、坏死引起的一种严重的急性病理过程，往往出现少尿（但也有部分病人的尿量一开始并不减少，甚至反而增多）以及随之而来的氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒等综合征。 一、病因和分类 （一）病因 肾前因素：由肾脏血液灌流量降低而引起的肾功能不全称为肾前性急性肾功能不全。有效循环血量减少、心输出量下降及引起肾血管收缩的因素，均 会导致肾灌流不足，以致肾小球滤过率降低而发生急性肾功能不全。 见于各类休克等。 肾性因素：由肾脏的器质性损伤引起的急性肾功能不全称肾性急性肾功能不全。 原因包括 （1）广泛性肾小球损伤。 （2）急性肾小管坏死：由肾缺血或/和肾毒物中毒等引起。 （3）体液因素异常：高钙血症、低钾血症、高胆红素血症等。 （4）不同型输血（血红蛋白性肾病）。 肾后因素：由尿路梗阻引起的急性肾功能不全称为肾后性急性肾功能不全。见于从肾盂到尿道的急性梗阻。常为双侧性的。 （二）分型 （1）少尿型: 尿量减少，氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒。 （2）非少尿型：发病初期尿量不减少，而且无明显多尿期，有进行性氮质血症和代谢性酸中毒等，高钾血症较轻，预后较好。
第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍 D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍 E. 心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全 D. 心肌炎 B．室间隔缺损 E. 肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄 D. 肺源性心脏病 B．肺动脉高压 E. 动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压 D. 动静脉瘘 B．室间隔缺损 E. 慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病 D. 心肌炎 B．严重贫血 E. 高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平
第十四章肺功能不全一、选择题 【A型题】 1．呼吸衰竭通常是指： A．内呼吸功能障碍 B．外呼吸功能障碍 C．血液携带氧障碍 D．二氧化碳排出障碍 E．氧吸入障碍 2．判断呼吸衰竭的一个重要标准是 A．呼吸节律异常 B．发绀的程度 C．血气分析参数 D．呼吸困难程度 E．组织细胞受损程度 3．当吸入气的氧浓度不足20％时，诊断呼吸衰竭的主要指标是： A．PaO2<8.0kPa(60mmHg) B．PaCO2>6.67kPa(50mmHg) C．RFI≤300 D．RFI＜300 E．RFI＞300 4．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据：A．临床经验制定的 B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋C．此时会引起酸中毒 D．此时中枢神经系统出现不可逆性变化 E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧 5．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能由于： A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增C．临床统计经验 D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显E．正常人PaCO2最高可达50mmHg 6．关于血气特点，下列哪一项不正确？A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭 D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多 E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的 7．反映肺换气功能的最好指标是：A．PaO2和PAO2的差值 B．PaO2 C．PAO2 D．PaCO2 E．PaCO2和PACO2的差值 8．判断呼吸衰竭的标准是： A．PaO2<8.0kPa；PaCO2<6.67kPa
09年级病理生理 第十四章肺功能不全 一、单项选择题1、符合呼吸衰竭概念的是 A．大气氧分压降低导致Pa O2下降,并出现一系列临床表现的病理过程。 B．外呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。 C．内呼吸功能严重障碍导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。 D．血液不能携带氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。 E．组织细胞不能利用氧导致机体缺氧、酸中毒并出现一系列临床表现的病理过程。 2、II型呼吸衰竭的诊断标准是 A．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 10.67kPa（80mmHg） B．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 9.33kPa（70mmHg） C．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 8.00kPa（60mmHg） D．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 6.67kPa（50mmHg） E．Pa O2 < 8kPa（60mmHg），Pa CO2 > 5.33kPa（40mmHg） 3、弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调的血气变化是氧分压明显下降，而CO2上升不 明显，有时还低于正常，主要是： A．O2弥散系数比CO2 B．CO2分子量比O2大 C．CO2弥散系数比O2大 D．O2分子量比CO2大 E．O2分压差比CO2小 4、哪种情况可引起吸气性呼吸困难 A. 脑血管意外 B. 声带水肿 C. 肺气肿 D. 支气管哮喘 E. 肺栓塞 5、对吸氧治疗有效的是 A．真性静脉血掺杂 B．功能性分流 C．解剖分流 D．肺不张 E．肺实变 6、限制性通气功能障碍是指 A. 气道内气体流通受阻 B. 肺泡气体交换障碍 C. 胸廓和肺的运动受到限制 D. 气体弥散障碍 E. 胸廓的运动障碍 7、ARDS的主要发病机制是 A．限制性通气障碍 B．阻塞性通气障碍 C．弥散障碍 D．血液与肺泡接触时间缩短 E．弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤 8、I型呼衰患者一般不发生 A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒 D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱 9、呼吸衰竭时一定会发生哪种酸碱平衡紊乱 A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒 D．呼吸性碱中毒 E．混合性酸碱紊乱 10、缺氧对外呼吸功能的影响是 A．兴奋呼吸中枢 B．抑制呼吸中枢 C．先兴奋，后抑制 D．先抑制，后兴奋 E．抑制中枢，兴奋外周 11、当Ⅱ型呼吸衰竭病人进行氧疗时，其吸氧浓度为 A．14～20% B．24～30% C．40～45% D．50～55% E．60%以上 12、II型呼衰病人吸氧浓度不宜>30%主要是因为 A．缺氧直接抑制呼吸中枢 B．缺氧可兴奋外周化学感受器
心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是A、心 B、肝 C、脾 D、肺 E、肾 [参考答案] E题目] 心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 A、肺动脉循环充血 B、动脉血压下降 C、心输出降低 D、毛细血管前阻力增大 E、体循环静脉淤血 [参考答案] C[题目] 心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 A、红细胞增多 B、血流重分布 C、紧张源性扩张 D、肌红蛋白增加 E、细胞线粒体数量增多 [参考答案] A题目] 心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 A、增强心肌收缩功能 B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前负荷 E、控制水肿 [参考答案] D题目] 下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 A、皮肤苍白 B、脉压变小 C、端坐呼吸门 D、尿少
E、嗜睡 [参考答案] C [题目] 心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义 A、心率加快 B、心肌肥大 C、肌源性扩张 D、红细胞增多 E、血流重分布 [参考答案] C题目] 下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 A、肝颈静脉反流征阳性 B、夜间阵发性呼吸困难 C、下肢水肿 D、肝肿大压痛 E、颈静脉怒张 [参考答案] B[题目] 下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A、冠心病 B、心肌炎 C、二尖瓣狭窄1 D、甲状腺功能亢进 E、主动脉瓣狭窄 [参考答案] D题目] 下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 A、肌纤维变粗 B、室壁增厚 C、心腔无明显扩大 D、心肌纤维呈串联性增大
E、室腔直径与室壁厚度比值小于正常 [参考答案] D题目] 下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 A、肌钙蛋白活性下降 B、肌球蛋白ATP酶活性下降 C、肌浆网Ca2+释放能力下降 D、肌浆网Ca2+储存量下降 E、Ca2+内流障碍 [参考答案] B[题目] 下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 A、心肌梗死 B、主动脉瓣闭锁不全 C、脚气病 D、高血压病 E、严重贫血 [参考答案] D题目] 下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生 A、心率加快 B、肺水肿 C、心肌肥大 D、血压下降 E、皮肤苍白 [参考答案] C题目] 下列哪种情况可引起右心室前负荷增大 A、肺动脉高压 B、肺动脉栓塞 C、室间隔缺损 D、心肌炎 E、肺动脉瓣狭窄
冠心病合并房颤患者抗栓管理共识发布，6个问题划重点冠心病与房颤合并存在临床中并不少见。冠心病患者合并房颤的比例为6%~21%，房颤患者合并冠心病的比例为20%~30%。针对冠心病合并房颤患者，如何选择最佳的抗栓方案一直是临床医生关心的话题。近日，《冠心病合并心房颤动患者抗栓管理中国专家共识》发布，以解决不同类型冠心病合并房颤患者抗栓治疗临床实践问题。 ACS和/或PCI合并房颤，PCI术中如何使用抗栓药物？ 图1 心房颤动患者PCI术中抗栓策略 1.抗血小板 所有OAC治疗的房颤患者在发生ACS后应立即口服负荷剂量阿司匹林（100~300 mg），然后维持剂量为75~100 mg/d。
在已了解冠状动脉解剖结构或紧急情况下，如很可能行PCI，可考虑采用P2Y12受体拮抗剂进行预处理；在不了解冠状动脉解剖结构时，应延迟至行PCI时再使用P2Y12受体拮抗剂进行预处理。P2Y12受体拮抗剂应首选氯吡格雷。 2.抗凝 维生素K拮抗剂（VKA）：对于VKA治疗且行冠状动脉造影和/或PCI的患者，术前通常无需停用VKA，但需查INR。术中监测活化凝血时间（ACT），采用低剂量（30~50 U/kg）普通肝素治疗，维持ACT≥225 s。 NOAC：对于NOAC治疗的患者，急诊PCI无需中断NOAC。而择期PCI则可考虑在术前停药，停药时间取决于使用的药物和肾功能（通常术前停药12~24 h，达比加群酯经肾脏清除率较高，肾功能不全者需考虑延长术前停药时间）。PCI 术后早期，如当天晚上或次日早晨，建议开始NOAC（术前剂量）治疗。 ACS和/或PCI术后房颤患者，抗栓药物如何选择？ PCI围术期需在双联抗栓治疗基础上加用阿司匹林（三联治疗）直至出院。对于高缺血/血栓栓塞和低出血风险的患者，出院后阿司匹林可继续使用至术后1个月。 推荐大多数患者出院后采用OAC+P2Y12受体拮抗剂的双联抗栓治疗，大多数患者应考虑在术后1年时停用抗血小板治疗，继续给予卒中预防剂量的OAC。具有抗凝指征的房颤患者如无禁忌证，应终生持续抗凝治疗。
第十四章心功能不全 一、选择题 A型题 1．心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 A．肺动脉循环充血B．动脉血压下降 C．心输出降低D．毛细血管前阻力增大 E．体循环静脉淤血 2．下列哪种疾病可引起低输出量性心力衰竭 A．甲状腺功能亢进B．严重贫血 C．心肌梗死D．脚气病（VitB1缺乏） E．动-静脉瘘 3．下列哪项是心肌向心性肥大的特征 A．肌纤维长度增加B．心肌纤维呈并联性增生 C．心腔扩大D．室壁增厚不明显 E．室腔直径与室壁厚度比值大于正常 4．下列哪个肌节长度收缩力最大 A．1.8μm B．2.0μm C．2.2μm D．2.4μm E．2.6μm 5．心力衰竭时心肌收缩性减弱与下列哪项因素无关 A．ATP供给不足B．心肌细胞坏死 C．肌浆网Ca2+摄取能力下降D．肌浆网Ca2+释放能力下降E．肌钙蛋白活性下降 6．下列哪项因素与心室舒张功能障碍无关 A．甲状腺功能亢进B．心室舒张势能减弱 C．心肌顺应性降低D．心室僵硬度加大 E．肌浆网Ca2+释放能力下降 7．下列哪种疾病可引起左心室后负荷增大 A．甲状腺功能亢进B．严重贫血 C．心肌炎D．心肌梗死 E．高血压病 8．下列哪种情况可引起右心室前负荷增大 A．肺动脉高压B．肺动脉栓塞 C．室间隔缺损D．心肌炎 E．肺动脉瓣狭窄 9．下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生 A．心率加快B．肺水肿 C．心肌肥大D．血压下降 E．皮肤苍白 10．下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 A．心肌梗死B．主动脉瓣闭锁不全 C．脚气病D．高血压病 E．严重贫血 11．心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是
A．心B．肝C．脾D．肺E．肾 12．下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 A．肌钙蛋白活性下降B．肌球蛋白A TP酶活性下降C．肌浆网Ca2+释放能力下降D．肌浆网Ca2+储存量下降 E．Ca2+内流障碍 13．心肌缺血引起的心肌收缩性减弱与下列哪个因素无关A．ATP生成减少B．心肌细胞死亡 C．酸中毒D．肌浆网Ca2+摄取能力降低 E．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 14．下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 A．肌纤维变粗B．室壁增厚 C．心腔无明显扩大D．心肌纤维呈串联性增大 E．室腔直径与室壁厚度比值小于正常 15．下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A．冠心病B．心肌炎 C．二尖瓣狭窄D．甲状腺功能亢进 E．主动脉瓣狭窄 16．下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 A．肝颈静脉返流征阳性B．夜间阵发性呼吸困难 C．下肢水肿D．肝肿大压痛 E．颈静脉怒张 17．心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义 A．心率加快B．心肌肥大 C．肌源性扩张D．红细胞增多 E．血流重分布 18．下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 A．皮肤苍白B．脉压变小 C．端坐呼吸D．尿少 E．嗜睡 19．心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 A．增强心肌收缩功能B．改善心肌舒张功能 C．降低心脏后负荷D．降低心脏前负荷 E．控制水肿 20．心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 A．红细胞增多B．血流重分布 C．紧张源性扩张D．肌红蛋白增加 E．细胞线粒体数量增多 B型题 A．左室前负荷增大 B．右室前负荷增大 C．左室后负荷增大 D．右室后负荷增大 E．左、右室后负荷均增大 1．高血压病时
28.何谓呼吸衰竭根据血气变化分几型各型氧疗原则有何不同，为什么 (1)呼吸衰竭是指由于各种病因导致的外呼吸功能严重障碍，成人在海平面、静息状态下、吸入空气 测得动脉血氧分压低于60nunHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的病理过程。 (2)根据血气变化仅有Pa02低于60mmHg称I型呼衰又称低氧血症；Pa02低于60mmHg伴PaC02 高于50mmHg称Ⅱ型呼衰又称伴有低氧血症的高碳酸血症。 (3)I型呼衰的患者因只有低氧血症而无二氧化碳潴留，可吸人较高浓度的氧（一般不超过500/0）o Ⅱ型呼衰的患者既有缺氧又有二氧化碳潴留，轻、中度的可通过兴奋外周化学感受器和呼吸中枢来维持 呼吸。但当PaCO：高于80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周 化学感受器的刺激来维持。所以只能吸人低浓度的氧(24%~30%)、低流量、持续吸入，使Pa0：上升到 50~60mmHg，维持一个低氧环境对外周化学感受器的刺激，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳 酸血症加重，病情恶化。所以Ⅱ型呼衰吸氧原则是低浓度、低流量、持续吸入。 29．什么是阻塞性通气不足阻塞的部位禾同，呼吸困难的性质有何不同，为什么 (1)阻塞性通气不足是指气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气障碍。 (2)阻塞的部位可有中央气道胸外段、中央气道胸内段、外周小气道al）中央气道胸外段阻塞表现为 吸气性呼吸困难。吸气时气体流经病灶引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时气道内压大于大气压而使阻塞减轻，故患者表现吸气性呼吸困难。2）中央气道胸内段阻塞表现为 呼气性呼吸困难。吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻，呼气时由于胸内压升 高而压迫气道，使气道狭窄加重，故患者表现呼气性呼吸困难。3）外周小气道阻塞表现为呼气性呼吸困 难。内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的软骨片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，与周围组织相连， 随呼吸胸内压的变化而口径改变。吸气时肺泡扩张，细支气管受牵拉口径变大和管道拉长，呼气时小气 道缩短变窄又加上阻塞，阻力大大增加。同时气体通过阻塞部位时形成的压力差较大，使等压点上移至 无软骨支撑的小气道，用力呼气使气道阻塞加重，甚至闭合。故患者表现呼气性呼吸困难。 30.试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及其血气变化。 (1)肺泡通气与血流比例失调的表现形式有部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不足两种形式。 (2)部分肺泡通气不足产生的原因是支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的气道阻塞及 肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气障碍的分布不均，使到达这部分的肺泡通气量减少，病变部位的 VA/Q降低，流经此处的静脉血不能充分动脉化便掺人动脉血内，类似动一静脉短路，故称静
心衰合并肾功能不全如何平衡治疗 心力衰竭与慢性肾功能不全常合并存在，二者互为因果，产生叠加放大的损害效应，明显增加死亡率，心衰合并肾功能损害的治疗策略选择在临床治疗中应引起重视。 一 心衰合并肾功能不全：复杂的心肾综合征（CRS） 1. CRS的定义及病因 2010年KDIGO/ADQI发表专家共识，明确定义CRS如下：心脏和肾脏其中一个器官的急性或慢性功能障碍可能导致另一器官的急性或慢性功能损害的临床综合征。CRS 的病因如下图所示。 2. CRS的分型 ? 急性心肾综合征（CRS 1型）； ? 慢性心肾综合征（CRS 2型）； ? 急性肾心综合征（CRS 3型）； ? 慢性肾心综合征（CRS 4型）； ? 继发性心肾综合征（CRS 5型）。 二
心衰合并肾功能不全：需要治疗一体化 1. 肾功能不全预示心衰预后不良 心衰住院时伴肾功能障碍者，住院时间长，死亡率高，再住院率高。 SOLVD研究显示，GFR＜60 ml/min?1.73m2的患者死亡率达40%； PRIME研究显示，GFR＜44 ml/min的患者比GFR＞76 ml/min者死亡率高4倍；肾功能障碍与射血分数相比，前者是预示死亡的更强因素。 PRAISE研究显示，CRS伴利尿剂拮抗者死亡、猝死、泵衰竭校正后的危险比值分别为1.37（P=0.004）、1.39（P=0.042）、1.51（P=0.034）。 血肌酐升高0.3 mg/dL者，住院死亡率增加6倍达30%，住院日延长＞10天的比例增加3倍。 2. CRS治疗需要一体化理念 （1）临床表现多样性和复杂性 ? 常合并贫血、铁代谢异常、促红细胞生成素抵抗； ? 常合并营养不良、严重低蛋白血症； ? 高钾、低钠（缺钠性低钠、稀释性低钠），低钠致细胞水肿； ? 低血钙、高血磷； ? 维生素D3缺乏、继发甲状旁腺功能亢进，血管内皮损害，血管钙化； ? 顽固性水钠潴留，脱水困难，细胞水肿； ? 房颤风险增加，进一步影响血流动力学，心肾功能恶化； ? 血栓和出血风险均增加，抗凝治疗出血风险骤增； ? 合并感染增加。 （2）诊疗困难性和矛盾性