作者单位:广西自治区人民医院肾内科(530021)
医学新动态
急性肾功能衰竭治疗现状及其进展
李 季
急性肾功能衰竭(ARF )是内科、外科、妇产科及小儿科临床上较常见的一种危重疾病,虽然其肾衰是可逆性的,但常因治疗不及时而造成患者的死亡,或不可逆的肾功能损害,需终生透析。因此,研究ARF 的发病机制,寻找一种有效的治疗方法尤为重要。
1 发病机制的研究现状
111 小管反漏学说 由于肾小管上皮受损,屏障作用消失
和管周血浆胶渗压的回吸收动力作用,肾小管腔内原尿向管周血管系统回漏,使肾小球滤过率下降,组织间压力过高使肾小管缺血坏死而致ARF ,但也有不少实验发现肾小球滤过率的下降早于肾小管的破坏,而在轻型的ARF 也可不存在反漏,故而此学说并不能完全解释其发病机制。
112 肾小管阻塞学说 肾小管坏死细胞的管内沉积致肾小
管的阻塞,小管的阻塞使小管内压力升高,肾小球囊内的压力增加,肾小球滤过率下降[1],而致ARF 。然而也有研究发现,并非所有的ARF 都有小管内压力升高,因而此学说并不能完全解释ARF 的发病机制。
113 肾血管血液动力学改变学说 许多实验发现在ARF
的早期,肾血流重新分布,肾血管阻力升高,肾血浆流量下降,肾皮质外侧区血流严重缺乏,几乎没有血流到此致肾小球滤过下降,而引起ARF 。也有研究发现,肾小球滤过率的下降明显大于肾血浆流量的下降,当肾血浆流量恢复正常后,肾小球滤过率仍不能恢复。故认为此学说也不能完全解释其发病机制。
114 肾血管通透性改变 由于缺血或肾毒性药物的损伤,
肾小球滤过膜表面积减少或滤过系数下降而导致ARF 。在
ARF 时,肾小球滤过率下降比例明显大于肾血浆流量的下
降,在肾血浆流量恢复后,肾小球滤过率仍下降,均提示肾小球滤过膜滤过系数的下降在ARF 中起重要的作用。但此观点未得到大多数学者的支持。
2 发病机制的研究进展
211 肾神经学说 临床中,ARF 常发生在肾上腺素能神经
活动性增强的情况下,如休克、外伤、外科手术或麻醉等。因此肾上腺素能机制可能在ARF 发病机制中起到一定的作用。动物实验发现:肾神经兴奋后可致肾血浆流量及肾小球滤过率下降,肾血管阻力增高,毛细血管超滤系数下降,肾神
经的作用主要通过其递质去甲肾上腺素引起,同时还通过兴奋肾素-血管紧张素系统所致动物实验发现,当循环血压在一定范围内下降时,肾血流量也下降,而当去除肾神经时,可使肾血流自身调节明显改善。
212 细胞能量代谢学说 在肾缺血时,肾组织细胞内三磷
酸腺苷(A TP )含量很快下降,当肾脏再灌注后,A TP 的含量可部分恢复,且恢复的速度与缺血的时间直接相关,给缺血性ARF 的动物补充外源性A TP ,可明显改善细胞形态与功能。用腺苷脱氨抑制剂维持细胞内A TP ,也可明显改善缺血性ARF 大鼠肾功能的恢复。由于细胞很多基本的或特殊的功能作用都是A TP 依赖性的,因此细胞内A TP 含量下降可导致细胞受损及死亡。
213 氧自由基学说 氧自由基具有一个自由电子,故有高
度的化学活性,可与细胞的一些大分子物质发生反应,从而引起组织损伤[2],正常情况下,由于线粒体内发生的氧化磷酸化可有少量的自由基产生,但机体同时有对抗自由基的保护成分,包括过氧化物歧化酶,谷胱苷肽还原酶及过氧化氢酶等。当各种原因引起的细胞内自由基产生超过防护成分时,就将发生组织损伤。当组织细胞缺氧,A TP 减少,嘌呤核苷酸分解成次黄嘌呤,而黄嘌呤脱氢酶转化为氧化酶,当再灌注后,次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的作用下,与氧作用产生氧自由基,进一步反应可生成过氧化氢以及比氧自由基更具活性的羟基,从而引起组织损伤又称为再灌注损伤[3]。大量实验证明,各种自由基清除剂可明显减轻缺血性ARF 的肾小球滤过率的下降,对肾功能有保护作用。
214 内皮素学说 内皮素为血管内皮细胞产生的含21个
氨基酸残基的多肽,具有强烈持续的缩血管作用,肾脏有丰富的内皮素受体,内皮素对肾脏血管收缩作用比其它血管的作用强10倍。实验发现经肾动脉灌注内皮素后,可致ARF ,肾血浆流量下降。微穿刺研究提示:内皮素对肾小球入球小动脉及出球小动脉均有明显的收缩作用[4]。使用内皮素抗体的动物,近端肾小管的坏死程度明显减轻。
215 肾小管上皮细胞极性学说 正常情况下肾小管上皮细
胞具有极性,研究发现,在缺血性ARF 时,由于基侧膜,管腔膜功能与结构差异所维持的细胞极性丧失,在恢复期,直到近端小管上皮细胞极性恢复后,小管重吸收功能才恢复。
216 表皮生长因子学说 肾脏是体内合成表皮生长因子的
主要部位之一,并富含表皮生长因子的受体,表皮生长因子对肾脏的修复与再生起重要的作用,据细胞培养发现:肾小管上皮细胞能产生生长刺激因子,当细胞修复再生时,生长
刺激因子作用占优势,细胞表面该受体表达增强,当肾损伤
单位再建后,表皮生长因子及受体减少,此时生长抑制因子的作用占优势。大量实验表明:表皮生长因子与肾功能的修复有关[5]。
217 管-球反馈作用学说 ARF时,肾小管受损后对钠、氯的重吸收功能降低,使达到致密斑处的小管内液的钠、氯浓度升高,进而通过肾素-血管紧张素的作用,使入球小动脉收缩,阻力升高,肾血流减少,肾小球滤过率减低。由此可见,肾小球滤过率减低是肾小管功能障碍直接作用的结果。球-管反馈系统的激活作用将持续到肾小管损伤及功能恢复时。
3 ARF的治疗现状
积极治疗原发病,及早发现导致ARF的危险因素,并迅速去除之。同时注意防止水电解质紊乱及酸碱失衡,恢复有效循环血容量,防止并发症出现。提供足够的营养和热量,在血容量恢复,休克纠正后可给予利尿治疗,给予钙离子阻滞剂,血管紧素转换酶抑制剂。尽早透析,早期透析可以及早清除过多的水分,防止发生肺水肿、脑水肿和心衰。及早清除毒素对机体各系统的损害,有利于损伤细胞的修复。及时纠正酸碱失衡,预防多脏器的损伤及并发症的出现。为补液及营养治疗提供了保障,给原发病的治疗赢得时间。
4 ARF治疗进展
411 改善肾小球的血液循环 ARF时肾小球滤过明显下降,且与肾血流下降不成比例。心房利钠因子是一种多肽激素,它能调节血管紧张性及钠和血容量的平衡,已证明心房利钠因子有促进肾小球入球小动脉扩张、出球小动脉收缩,而使不依赖肾血流量的肾小球滤过率上升,而改善了肾小球的血循环。同时心房利钠因子也能阻止肾小管细胞脱落,坏死和阻塞性颗粒管型的形成,也明显减轻肾髓质血管床的充血。
412 细胞因子的作用 ARF的最终恢复依赖于受损的小管上皮的重新铺盖或具有充分功能的和分化的单层细胞,在这方面受损后再生机制立即进行修复肾小管上皮细胞结构和恢复功能的完整,当可逆的结构改变出现时,修复机制就着手重新建立小管的正常结构和生理功能。在不可逆的损伤时,必须有增生的修复机制,用有功能的小管上皮细胞重新覆盖基膜,这一过程依赖于存在的静止细胞群对局部细胞生长因子和细胞外基质分子的应答能力和保存完整的小管基膜。机体依赖于受损区获得通过自主分泌,旁分泌和内分泌途径所产生的细胞生长因子来激活增生机制。受损细胞自主分泌所合成及释放的各种生长因子和细胞因子显然在ARF中起重要作用,正如对发病机制的研究发现表皮生长因子就是细胞因子的一种,它对ARF有良好的治疗作用,会加速ARF的恢复。
413 细胞治疗 良好的水、电解质平衡,非尿毒症条件下,仍有持续高的病死率,即使给予充分的透析仍有死亡的发生,可能的解释是:血透仅能代替肾脏的滤过功能,并未代替肾脏的其它重要功能。肾脏不仅是重要的排泄器官,而且有重要的吸收、内环境稳定、代谢和内分泌功能。在ARF时,这些功能均受损。细胞治疗能尽快地使这些功能恢复,从根本解决这一问题。即在体外从哺乳类动物组织分离培养出特殊的细胞,这些细胞具有一系列自我更新的能力和在不同条件下分化的能力,从而建立该脏器的正常结构和功能。最近已成功从成熟哺乳动物肾脏分离和培养出肾小管祖细胞。414 生物人工肾小管的作用 人工肾小管是应用小管上皮祖细胞,它们被培养在能透过水和溶质的有孔的纤维膜上,以便分化、表达、定向转运、代谢和内分泌功能。只要支持小管细胞成活的条件存在,应用适当的膜和生物基质,培养的祖细胞就可获免疫保护作用,有长期的功能。最近已经从沿有孔多聚纤维的管腔表面生长的单层细胞成功获取植入上皮细胞系统的便利技术。纯化和生长的肾近曲小管祖细胞能够进行形态学的分析,可替代肾小管的功能。
5 促红细胞生成素与ARF的关系
促红细胞生成素(EPO)是一种糖蛋白激素。目前已公认:EPO是一种治疗慢性肾功能衰竭贫血有效的药物。对于EPO与ARF间关系,国外曾报道[6]:通过对钳夹一侧肾动脉置备成一侧肾脏ARF的大鼠动物模型进行放血术后,观察到双侧肾脏对急性失血的反应均为分泌EPO明显增加,但发生ARF侧肾脏分泌EPO的水平较未发生ARF侧肾脏下降50%～67%。在ARF时分泌EPO的水平随病情的发展明显下降。ARF存在的贫血使用EPO治疗同样有效,故提示EPO的相对不足存在于ARF的整个过程[7]。Bocheva-V等报道在腹膜炎手术后ARF的患者给予EPO 治疗,患者自觉症状减轻,ARF在短时间内缓解,出血明显减少[8]。近一步研究发现:EPO有提高机体抗氧化的能力和降低脂质过氧化损伤的作用,因为在使用EPO后体内超氧化物歧化酶的含量及活性增加,超氧化物歧化酶为对抗氧自由基的保护成分,如前所述:氧自由基在ARF中起重要作用,可引起组织损伤,能够对抗氧自由基就对肾功能起保护的作用。1997年5月,在澳大利亚悉尼举行的第14届国际肾脏病学术会议上,Westenfelder Chuistof报道[9]:他发现人、大鼠及小鼠肾脏的肾小管和系膜细胞均有肯定的EPO受体的表达。这与EPO是一种肾源性细胞因子的假说是一致的。在研究发病机制时认识到细胞因子的重要性,因为ARF时肾功能的恢复主要依赖细胞的再生,而细胞的再生又依赖于细胞因子来激活增生机制。一旦EPO是肾源性细胞因子的观点得以证实,那么EPO在肾脏细胞的存活、增殖、迁移和分化中就是一种主要的介质,因此也是治疗肾脏损伤的一种疗法。
参考文献
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(1998-10-18收稿 1998-12-15修回)
短篇报道
作者单位:北京医科大学第一医院肾脏内科(100034)
雷公藤中毒致急性肾功能衰竭1例
史 影 王 梅
患者男性,32岁,因患类风湿性关节炎服用雷公藤多甙片(20～120mg/d )1年。入院前3天自服雷公藤多甙片40片(400mg ),次日出现上腹部疼痛,恶心呕吐咖啡样物量约
300ml ,尿量减少400ml/d 。入院前4小时到急诊就诊,血压
测不到,四肢厥冷,经静脉点滴多巴胺半小时后血压恢复而收入院。急查血红蛋白180g/L 。入院后患者出现烦躁、嗜睡,胸闷憋气,全身肌肉疼痛伴四肢麻木,腹泻及明显脱发。查体:血压14/913kPa ,口唇及肢端紫绀,眼睑水肿。心界不大,心率90/min ,律齐,心尖部可听到S 4奔马律。双肺正常。腹软,剑下压痛,无反跳痛,肝脾未及。双下肢无水肿。四肢肌张力减低,腱反射不对称,左侧巴氏征阳性。化验血红蛋白80g/L ,白细胞716×109
/L ,血小板68×109
/L 。尿红细胞满视野,白细胞0～3/HP ,颗粒管型0～1/HP ,尿蛋白定性
5g/L ,尿糖2g/L 。粪潜血(+),白细胞1～3/HP ,红细胞10
～20/HP 。血尿素氮31112mmol/L ,肌酐978.3
μmol/L ,肌酐清除率11ml/min ,血尿B 2微球蛋白升高。尿相对密度
11005,尿渗透压232mOsm/(kg ?H 2O )。血清总蛋白5313g/L ,白蛋白2915g/L ,心肌酶谱升高(天冬氨酸转氨酶225U/L ,肌酸激酶177U/L ,肌酸激酶同功酶-MB29U/L ,乳酸脱
氢酶1971U/L ,α-羟丁酸脱氢酶2340U/L )。血钾
3125mmol/L ,钠131mmol/L ,氯95mmol/L ,钙1148mmol/L ,
磷2147mmol/L ,血气分析为代谢性酸中毒。肝功能和血糖正常。心电图:ST 段下移,T 波低平、倒置及双向。超声心动图:心包积液。B 超:右肾1212cm ×516cm ×418cm ,左肾
1210cm ×516cm ×413cm ,肾实质回声增强,内部结构欠清晰。骨髓检查:骨髓增生活跃,粒红比例高。入院诊断:雷公藤中毒合并:①急性肾功能衰竭,②休克(低血容量和中毒性),③中毒性心肌炎,④急性胃肠炎伴上消化道出血。
抢救经过:雷公藤多肽为极性较大的脂溶性成分的混合物,吸收后在人体内分布广,半衰期18小时,以原型自肾脏排出为主。患者超量使用3天后来院,药物已经基本吸收。为尽可能排泄药物,阻断其对脏器的进一步损害,我们采用血浆置换与腹膜透析交替治疗以最大限度排泄残存药物,降低血肌酐和尿素氮水平,纠正酸碱失衡和水电解质紊乱,并配合营养、保护肝脏等支持对症治疗。7天后患者尿量增加。后因为中毒性肠麻痹,腹膜透析管引流不畅改为血液透析治疗共3次。患者多尿期持续10天后进入恢复期。临床症状完全缓解,肾功能好转,血尿素氮降至1515mm ol/L ,血肌酐22714μm ol/L ,尿相对密度
11009,尿蛋白微量,尿糖阴性。血象、心肌酶谱及白蛋白均恢复
正常。患者住院37天出院。随访4个月,肾小球功能恢复正常,13个月肾小管功能恢复正常。
体会:雷公藤中毒表现为全身多系统、多脏器严重受损,病程进展迅速,病情凶险。肾功能衰竭和休克是其主要死亡原因。急性肾功能衰竭是肾中毒和肾缺血两种原因所致,引起肾小管上皮细胞变性坏死,尤以近端小管为著。而雷公藤中毒目前尚无特效解毒药物,排除毒物是治疗的关键。因此根据患者的具体情况而选用适宜的血液净化治疗方法,如血浆置换、腹膜透析等尽快清除毒物,对肾功能和其它脏器损害的恢复,降低病死率是十分重要的。
(1999-01-06收稿 1999-02-26修回)
急性肾衰护理常规 一、饮食与营养 1、饮食护理：给于高生物效价的优质蛋白，蛋白摄入量 应限制为0.8g/(kg.d)，给于高碳水化合物和高脂饮食， 以保持机体正氮平衡。每天热量为 147kJ/kg(35kcal/kg)。尽可能减少钠、钾、氯摄入。适 量补充必需氨基酸。 2、对症护理：对恶心、呕吐的病人可根据医嘱应用止吐 药物，做好口腔护理，促进食欲。不能经口进食者行 鼻饲或静脉补充营养。 3、监测肾功能及营养状况：如体重、血尿素氮、血肌酐、 血浆清蛋白、血红蛋白等。 二、感染的护理 1、监测感染征象：注意有无体温升高、寒颤、疲乏无力、 食欲下降、咳嗽、咳脓性痰、尿路刺激征、白细胞计数 增高等，准确留取各种标本送检。 2、预防感染： （1）、安置单人房间，定时通风空气消毒。 （2）、严格无菌操作，注意静脉留置导管及尿管的感染。（3）、加强口腔护理、会阴护理，卧床病人定时翻身、叩背，保持呼吸道通畅，预防肺部感染。 （4）、教导病人避免去公共场所。 （5）、接受血液透析的病人，其其乙型和丙型肝炎发生率高，故应进行乙肝疫苗接种，尽量减少输注血液制品。 3、用药护理：遵医嘱合理使用对肾无毒性或毒性低的抗菌 药物，并观察药物的疗效和不良反应。 三、水、电解质、酸碱平衡失调的护理 1、维持与监测水平衡：严格记录24h出入量，坚持“量入 为出”的原则。每天尿量少于500ml或严重水肿者，液 体入量不应超过前一天24h尿量加上不显性失水量
（500ml）。严密观察有无体液过多的表现，如水肿、体 重增加每天0.5kg以上、血清钠浓度偏低、中心静脉压 增高、肺部充血、无感染却出现心率呼吸快及血压高等。 2、监测并及时处理电解质、酸碱失衡： （1）、监测血清电解质的变化，发现异常及时通知医生。（2）、密切观察有无高钾血症的征象，如脉率不齐、肌无力、心电图改变等，高钾者限制钾的摄入，少用或禁用紫菜、菠菜、薯类、山药、坚果、香蕉、香菇、榨菜等含钾丰富的食物，及时纠正代谢性酸中毒，禁止输入库存血。 （3）、限制钠盐：每天2~3g为宜。 （4）、观察有无低钙血症的征象，如手指麻木、易激惹、腱反射亢进、抽搐等，及时补钙。 四、皮肤护理 1、评估皮肤情况：评估皮肤的颜色、弹性、温湿度及有无 水肿、瘙痒，检查受压部位有无发红、水疱、感染、脱 屑及尿素霜等。 2、加强皮肤护理：应以温和的肥皂和沐浴液进行皮肤清 洁，洗后涂上润肤剂，防止皮肤抓伤、擦伤。 3、水肿的护理：应卧床休息，下肢水肿着抬高下肢，阴囊 水肿者可用吊带托起。衣着宽松、柔软，定时翻身。水 肿病人肌注时应先将水肿皮肤推向一侧后进针，拔针后 用无菌干棉球按压穿刺部位，以防针口渗液而感染。严 重水肿者应避免肌注，应用静脉通道以保证药物吸收。 五、健康教育与心理护理 1、疾病知识指导。 2、合理营养、健康饮食，加强锻炼，预防感染。 3、指导自我监测出入量和血压。 4、治疗指导和定期随访。 六、血液净化治疗的护理（略）
急性肾功能衰竭诊疗规范 【病史采集】 1．了解尿量及尿量改变时间，24小时尿量少于400ml为少尿，少于100ml 为无尿。 2．了解尿量变化前的病因和诱因以及治疗经过。 3．了解尿量变化后，水电解质酸碱平衡紊乱所致的各系统的表现。 4．细心比较各实验室资料，特别是尿常规、比重、血尿素氮、血肌酐。【检查】 1．全身系统检查同时应特别重视呼吸、血压、神志、肺部罗音、心率、心律、心包摩擦音等急性肾衰的严重并发症的体征。 2．迅速作相应的实验检查：血常规、尿常规及比重、尿肌酐、尿素氮、尿钠、尿渗透压、血肌酐、血尿素氮、血渗透压、血电解质、二氧化碳结合力、血糖。 3．B超、腹部平片检查了解泌尿系有无结石、肾积水、尿道梗阻等情况、常规心电图检查。 【诊断】 1．有引起急性肾功能衰竭原发病因和诱困。 2．突然发生少尿或无尿，尿量＜17ml/h或400ml/d。部分病人可无尿量减少，但尿素氮持续上升。 3．血尿素氮、血肌酐进行性升高；血尿素氮/血肌酐＜10；尿肌酐/血肌酐＜10；尿尿素/血尿素＜10；尿蛋白（+～++），尿沉渣异常，尿比重固定在1.010左右；尿钠＞40mmol/L；尿渗透压＜350mOsm/L，尿渗透压/血渗透压＜1.1；肾衰指数=尿钠/（尿肌酐/血肌酐）＞2。 4．对一些难以确诊病例，可进行下列试验： （1）补液试验：快速补液250~500ml（30min内滴完）观察2小时尿量，输液后尿量＞30ml/h为血容量不足，尿量＜17ml/h则为急性肾衰。 （2）甘露醇试验：20%甘露醇125ml快速静滴，观察2~3小时尿量，如尿量＜30ml/则为急性肾衰。
（3）速尿冲击试验：速尿240mg(4mg/kg)静注，观察2小时尿量不增加，加倍剂量再用一次，如尿量仍＜30ml/h为急性肾衰。 【治疗原则】 总原则：积极控制原发病，保持体液平稀，纠正水电解质酸碱平衡紊乱，防治感染，营养支持，早期透析。 1．记录24小时出入量，特别是尿量，最好留置尿管动态观察每小时尿量；开始至少每天一次血生化，尿检查的监测，特别注意血钾、血素氮、肌酐、二氧化面碳结合力的动态变化；心电监护、观察血压、脉搏，注意有无心律失常。 2．积极控制原发病是治疗关键。 3．保持体液平衡。少尿期限制入水量，成人每日补液量应为显性失水量+400~500ml。 4．多尿期应根据尿量、血电解质浓度，调整每日补液量及电解质。 5．纠正电解质与酸碱平衡紊乱： 防治高钾血症： （1）限制含钾食物和药物的摄入； （2）治疗酸中毒； （3）10%葡萄糖酸钙10~20ml，静脉缓慢注射； （4）按每2~4g葡萄糖加lu胰岛素静滴。 纠正钠平衡紊乱： （1）体液过多，严格控制入液量； （2）有失钠，可适当补充钠盐。 CP＜在10mmol/L需静脉补碱。 纠正酸中毒：若CO 2 6．重症者或上述治疗无效者应尽早作血液透析治疗。 （1）防治感染：感染可能是致急性肾衰的原发病，也可能是急性肾衰的并发症，是致死的重要困素，应选择强、有效、对肾无毒性或毒性小的抗菌素。 （2）营养支持：低蛋白（0.3~0.5g/kg/d，透析后可增加1g/kg/d）、高热量（50k cal/kg/d）、高维生素，辅以必需氨基酸。热量最好由消化道摄入，否则采用静脉全营养疗法。 （3）早期透析疗法：可预防和减少各种并发症，降低死亡率，提高治愈率，
临床上常见的急性肾功能衰竭的病因有哪些? 从急性肾功能衰竭(ARF)诊断和治疗角度，可将引起急性肾功能衰竭的原因分为三大类： 第一，肾前性AIIP，导致肾前性A11P的主要原因有： (1)、有效血容量不足，常见于胃肠道体液丢失；使用利尿剂、大面积烧伤、低蛋白血症等。 (2)心功能衰竭，见于心肌病、心瓣膜功能异常、心包填塞等。 (3)全身血管扩张，见于败血症、过敏反应、麻醉意外等。 (4)肾动脉收缩导致肾脏缺血。 第二，肾实质性ARF，导致肾实质性ARF的主要原因有： (1)急性肾小管坏死，见于急性肾缺血、使用肾毒性药物、重金属中毒等情况。 (2)双侧肾皮质坏死，见于早期剥离、严重休克等。 (3)肾小管间质疾病，见于药物介导的急性过敏反应、感染和全身性疾病等。 (4)肾血管疾病，见于肾动脉栓塞和血栓形成，肾静脉血栓形成及微血管病变等。 (5)肾小球疾病，导致A11F的原发性肾小球疾病有急进型肾炎、感染后肾炎、IgA肾病、膜增殖性肾炎等。继发性肾病如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎等。 第三，肾后性ARF，导致肾后性ARF的主要原因包括： (1)输尿管结石嵌顿等。 (2)前列腺肥大。 (3)尿路损伤及尿路手术后。 (4)肿瘤压迫。 中药治疗对肾衰竭有良好的效果，中医疗法以通肾活络、活血化瘀、降浊排毒为途径，以疏通肾脏，激活肾脏功能为目的。我建议你吃慢性肾功能衰竭康复汤，促进和改善已经萎缩坏死肾脏的微循环，加速病变肾脏的新陈代谢，使药物中有效成分充分发挥作用，修复受损肾小球，增强肾小球重吸收，恢复肾脏正常的生理功能，从而使血肌酐、尿素氮降至正常。 慢性肾功能衰竭治疗网：https://www.doczj.com/doc/2b15563572.html,/diesase/?DisID=129
急性肾功能衰竭试题 一、单项选择题 1.急性肾功能衰竭少尿是成人24h尿量： A. <400ml B. <450ml C. <500ml D. <550ml 答案：A 2.急性肾功能衰竭无尿是指成人24h尿量： A. <完全无尿 B. <100ml C. <150ml D. <200ml 答案：B 3.最常引起完全无尿的是： A．肾前性肾功能衰竭 B．肾后性肾功能衰竭 C．肾性肾功能衰竭 D．大出血、休克 答案：B 4.急性肾功能衰竭病人少尿期或无尿期出现水中毒的主要原因是： A.未严格限制水钠的摄入 B.酸中毒 C.抗利尿激素增加 D.钠潴留 答案：A 5.在急性肾衰竭病人少尿期或无尿期，需紧急处理的电解质失调是： A．低钠血症 B．低钙血症 C．低钾血症 D．高钾血症 答案：D 6.急性肾衰竭多尿期大量利尿后，每日的补液量以多少为宜： A．每日补液3000-3500ml B．每日补液相当于尿量 C．相当于每日排除水分的1/3-1/2 D．少于每日排除水分的1/2 答案：C 7.急性肾功能衰竭少尿或无尿期可造成病人死亡的常见原因： A．酸中毒 B．高钾血症 C．高镁血症 D．低钠血症
答案：B 8.急性肾功能衰竭多尿期的多尿是由于： A．肾小管再生上皮的再吸收和浓缩功能尚未健全B．少尿期积聚的大量尿素起渗利尿作用 C．电解质潴留过多 D．以上都是 答案：D 9.肾前性肾功能衰竭的病因： A．大出血、休克 B．双侧输尿管结石 C．广泛烧伤 D．感染性休克 答案：A 10.急性肾功能衰竭的预防措施： A．及时纠正血容量的不足 B．禁用易产生低血压及缺氧的麻醉 C．不宜用易致肾血管收缩的升压药 D．以上均是 答案：D 11.血液透析的禁忌证是： A．血尿素氮30-37.5mmol/L B．进行性酸中毒 C．水中毒 D．休克 答案：D 12.引起急性肾功能衰竭的物质中，下列哪项除外： A．青霉素 B．蛇毒 C．X线造影剂 D．庆大霉素 答案：A 13.关于非少尿型急性肾功能衰竭，下列哪项错误： A．少尿不明显 B．症状轻 C．预后较少尿型急性肾功能衰竭差 D．多发生于大创伤手术后 答案：C 14.预防急性肾功能衰竭的措施，不包括： A．及时补充血容量不足 B．术中或术后少尿，可用速尿 C．若有休克用去甲肾上腺素升压 D．误输异型血后宜用甘露醇及碳酸氢钠 答案：C 15.无尿期后如出现多尿期，24h尿量增加至：
急性肾衰竭护理常规 一、概念急性肾衰竭是指由于各种原因引起肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，与日俱增的进行性血肌酐和尿素氮升高，并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。 二、临床特点 病因不同临床特点不同。临床可分为少尿期、多尿期、恢复期，部分病人尿量并不减少。 三、护理评估 1.了解患者有无心、肺、肝、肾严重疾病，有无感染以及使用对肾有损害的药物等诱因。 2.评估患者体温、心率、呼吸、血压、尿量、神志及水、电解质和酸碱平衡紊乱程度等，判断急性肾衰竭程度。 3.评估患者的心理状况，有无焦虑、恐惧等情绪。 四、护理措施 （一）一般护理 1.少尿期： （1）绝对卧床休息，注意肢体功能锻炼。 （2）饮食给予高糖、高维生素半流饮食，严格控制含钾食物、水果摄人。
（3）有恐惧心理者，护士应以关心、安慰为主，多给予鼓励。 2.多尿期： （1）以安静卧床休息为主。 （2）供给足够热量和维生素，给予含钾多的食物。 3.恢复期： （1）鼓励病人逐渐恢复活动，防止肌肉无力。 （2）给予高热量、高蛋白饮食。 （3）告知病人和家属要有充分的思想准备，定期到医院复查。 （二）特殊护理 1.少尿期的护理： （1）严格限制液体入量。 （2）做好口腔及皮肤护理，严格执行无菌操作。 （3）遵医嘱监测电解质、酸碱平衡、肌酐、尿素氮等。 （4）做好血液透析、血液滤过、腹膜透析的准备工作。 2.多尿期的护理： （1）准确记录出入量，特别是尿量。 （2）做好保护性隔离。室内空气要新鲜，避免与易感人群接触，严格控制探视人员，各种介人性操作要严格执行无菌操作原则。
3.恢复期的护理： （1）避免劳累和一切加重肾脏负担的因素，如高血压等。 （2）遵医嘱给药，指导病人勿乱用药物。 （三）病情观察 1.少尿期：观察有无嗜睡、肌张力低下、心律不齐、恶心、呕吐等症状及血压变化、心功能不全、尿毒症脑病的先兆。 2.多尿期：注意监测血钾、血钠及血压的变化。 3.恢复期注意用药不良反应。 五、健康指导 1.指导病人积极治疗原发病，增加抵抗力，减少感染的发生，避免使用损伤肾脏的食物、药物。 2.指导患者观察尿量，如果发现24小时尿量少于400ml，应到医院就诊。 3.定期门诊复查肾功能。
急性肾衰病人的护理 （作者：__________ 单位： __________ 邮编：____________） 【关键词】急性肾衰护理 急性肾功能衰竭（ARF是由于各种病因引起的短时间内（数小时或数天）肾功能突然下降而出现的临床综合征，主要表现为血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水电解质和酸碱平衡失调及全身各系统并发症。我院2005年至2010年共收治急性肾衰92例，现将护理体会总结如下： 1临床资料 92 例中，男性54例，女性38例，年龄在15-81岁，平均年龄49.75岁。病因：肾前性15例，占16.7%，肾后性6例，占6.7%，肾实质性71例，占77.1%。其中流行性出血热（肾综合征出血热）12例，约占16.9%，感染11例，约占15.5%，药物性肾损害10例，约占13%肾病综合征6例，占8.5%。多发骨髓瘤6例，约占8.5%，血管炎肾损害3例，约占4.25% 2 护理体会
2.1 心理护理：急性肾衰病人起病急，症状多，患者思想负担大，往往会产生焦虑、恐惧感。大部分患者在少尿期都会进行血液透析治 疗，而在人群中一种比较普遍的认知，透析是有依赖性的，患者常有抵触情绪，有的甚至不配合治疗，针对以上情况，医务人员要耐心讲解其具体情况及采取透析治疗的重要性，使其能够积极面对和接受治疗。主动与患者接触，了解每个人的个性特征，针对不同病因，不同病情，社会生活差异等来制定不同的健康教育计划，树立战胜疾病的信心。 2.2 一般护理：绝对卧床休息，做好保护性隔离，预防感染和感冒。 2.3 饮食护理：急性肾衰早期，限制钠、钾、磷及蛋白质的摄入，如：不宜吃蘑菇、木耳、橘子、香蕉等。蛋白质的摄入以优质低蛋白为主，每日0.6-0.8g/Kg，透析后可调整为1.0 — 1.2g/Kg/d,并保证足够的热量。多尿期应逐渐增加蛋白质摄入，以利于身体的恢复。同时应适当补充矿物质和维生素。 2.4 生活护理：患者少尿期，全身水肿、无力可引起皮肤破损，护理人员应做到“七勤”，即：勤翻身、勤擦洗、勤按摩、勤更换、勤整理、勤交代、勤检查。对于常见的呼吸道、口腔及泌尿道感染，应注意预防，如及时排痰，饭后刷牙、漱口、勤换内衣裤等。 2.5 准确记录24小时出入量：入量包括输液量、饮水量、进食饭菜、水果等，出量包括尿量、粪便、呕吐物等。
慢性乙型肝炎抗病毒治疗的现状分析慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染是一个严重的公共卫生问题。全世界约20亿人被HBV感染，其中慢性感染3.5亿人,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌。我国是HBV感染高流行区，有1.2亿人口为HBV感染者，其中，慢性乙型肝炎（简称慢性乙肝）为7000万。我国慢性HBV感染的特点是持续时间漫长，临床上可分为3个时期：免疫耐受期，慢性肝炎期，低或非复制期。在我国感染年龄是影响慢性化的主要因素。围产期感染多形成慢性感染，在成年期感染引起急性肝炎，其中10%可形成慢性肝炎。围产期与宫内感染HBV的婴幼儿形成免疫耐受，带毒持续时间长，而成年期感染者往往缺乏免疫耐受期［1,2］。 慢性HBV感染免疫耐受期长短不一，此期肝功能检测正常，无症状，常称为慢性HBV携带者。以后进入免疫清除期，肝脏出现炎症反应，转氨酶（ALT/AST）升高，并出现轻重不一的临床肝脏炎症症状。当发展到慢性肝炎阶段以后，每年大约2%～5.5%的慢性乙肝患者发展成肝硬化，最后一部分发展成失代偿性肝硬化、肝癌,往往夺去生命。 防治病毒性乙型肝炎要从源头上阻断HBV感染,同时,也不能忽视慢性HBV感染的治疗。乙肝疫苗预防接种是从源头上阻断HBV感染的理想措施，然而我国是个肝炎大国，即使到2010年5岁以下儿童HBsAg携带者降到1%以下，全国人群HBsAg携带率降到7%以下，也仍将有约7000万人群携带HBsAg。因此，已形成大量的慢性HBV感染者的治疗问题，仍是一个亟待解决的问题［3］。
1 慢性HBV感染要不要药物治疗 国内外肝病学者对慢性HBV携带者多数不主张抗病毒治疗，主张进行医学观察。对ALT＜2 u/L的慢性乙型肝炎患者亦如此。而这类患者最近已经有人研究证明形成肝硬化并发症的风险同样存在。已经有些肝病专家指出：目前已是重新评估现行美国肝病学会、欧洲肝病学会以及亚太肝病学会的治疗指南的时候了。重新评估什么呢？一是HBeAg血清转换是不是抗病毒药治疗特点的指标。因为即使抗HBe出现后，每年持续有4%的病例形成肝硬化，并且也可发生肝癌。二是HBV DNA降到＜1×103 copies/ml,肝硬化并发症仍可发生。三是ALT＜2 u/L仍然有出现肝硬化的风险，并且＜1～2 u/L的风险最高［4］。 现在我们不能不重新评估我们对慢乙肝的治疗策略，应如何更好防止肝硬化并发症。目前国内外肝病学者共识：治疗慢性乙肝有效的方法是抗病毒疗法。 2 近年治疗慢性乙肝不同的抗病毒药物所取得的疗效［5］ 2.1 拉米夫定最先上市的第二代核酸类似物，每日口服1片（100 mg），治疗1年可明显抑制HBV DNA水平。治疗1、2、3、4、5年HBeAg血清学转换率分别可达到16%、17%、23%、28%和35%。然而，随着用药时间延长，病毒变异发生率逐渐增多，第1、2、3、4年后可分别达到14%、38%、49%、66%。虽然拉米夫定长期用药能降低肝硬化及肝癌的发生，减少肝失代偿的不良后果。但由于耐药株的出现，使药物失去疗效。停药可能导致肝失代偿，不得不换成阿德福韦或思替卡韦等。
急性肾功能衰竭的定义及治疗原则？该病人应采取何种治疗措施为主？ 定义： 急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。主要表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。 急性肾功能衰竭是由多种原因引起的肾功能迅速恶化、代谢产物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱为主要特征的一组综合征，包括由肾前性氮质血症、肾源性和肾后性原因引起的急性肾衰。 治疗： 一、积极治疗原发病或诱发因素，纠正血容量不足、抗休克及有效的抗感染等，可预防ATN的发生。 二、少尿后24～48小时内补液试验或加利尿剂，可用10%葡萄糖、低分子右旋糖酐和速尿，或同时用血管扩张剂，如钙拮抗剂、小剂量多巴胺、前列腺素E1等。若排除肾前性氮质血症应以“量出为入，宁少勿多”的原则控制液体入量，纠正电解质和酸碱平衡紊乱。给予优质蛋白质0.6g/kg.d，热量30～35kca/kg.d。轻者经积极有效的药物治疗，可推迟或不透析即能渡过少尿期，若出现急性左心衰、高钾血症及严重酸中毒时应立即透析。 三、少尿期的治疗： ①早期可试用血管扩张药物如罂粟碱，如无效，可用速尿。 ②保持液体平衡，一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml。 ③饮食与营养。 ④注意钾平衡。 ⑤纠正酸中毒。 ⑥积极控制感染。 ⑦血液净化疗法。 三、多尿期要防止脱水和电解质紊乱，部分病人需继续治疗原发病，降低尿毒素，应用促进肾小管上皮细胞修复与再生的药物，如能量合剂、维生素E及中药等。随着血肌酐和尿素氮水平的下降，蛋白质摄入量可逐渐增加。血尿素氮 <17.9mmol/L、肌酐<354μmol/L，症状明显改善者，可暂停透析观察。 多尿期的治疗： 头1－2天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/3－2/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。 四、恢复期无需特殊治疗，避免使用肾毒性药物，防止高蛋白摄入，逐渐增加活动量。
DILI 分型 肝细胞型 胆汁淤积型混合型ALT/ALP 比值≥5，或ALT ＞2×ULN ，ALP 正常 ≤2，或ALP ＞2×ULN ，ALT 正常 2＜ALT/ALP 比值＜5及ALT ＞2×ULN ， ALP ＞1×ULN 常见药物 对乙酰氨基酚、 别嘌呤醇、胺碘酮、阿莫西林、高效抗反转录病毒药物、异烟肼、酮康唑、氨甲喋呤、非甾体类抗炎药、吡嗪酰胺、利福平、他汀类药物、特比萘芬、四环素类、托吡酯和丙戊酸等 甲基睾丸酮及口服避孕药 阿莫西林-克拉维酸、 血管紧张素转换酶抑制剂、卡马西平、氯林可霉素、环丙沙星、红霉素、非甾体类抗炎药、苯妥英钠、他汀类药物、磺胺类药物、特比萘芬、他莫昔芬和四环素 表1DILI 分型及常见导致DILI 的药物[2-3] Table 1 Classification of DILI and common drugs inducing DILI [2-3] 注：ULN.正常值上限1概述1.1定义药物性肝损伤 （drug-induced liver injury,DILI ）指药物和（或）其代谢产物引起的肝细胞毒性损伤，或药物及其代谢产物的过敏反应所致的疾 病，临床上可表现为急/慢性药物性肝炎和药物性肝 硬化。 1.2DILI 分型及常见导致DILI 药物在西方国家， 解热镇痛药、 抗生素、抗惊厥药物和精神药品是常见导致DILI 的药物，在我国中草药、抗结核药物及 保健营养品所致DILI 较为常见。根据用药后ALT 和ALP 水平升高的特点，DILI 主要分为3种类型: 肝细胞型、胆汁淤积型和混合型[1]。导致不同分型肝 损伤的药物见表1。胆汁淤积型和急性肝细胞型 DILI 患者比较， 后者病死率明显高于前者，但胆汁淤积型极易慢性化，而出现黄疸的急性肝细胞型DILI 病死率可高达10%[2-4]。根据DILI 发病机制不 同，可分为可预知型和不可预知型。可预知型是由 药物或其代谢物的直接毒性所致，以对乙酰氨基酚 引起的肝损伤为代表，这种肝损伤有浓度依赖性，在欧洲和北美是十分常见的导致DILI 原因。然而 部分DILI 是不可预知型的，此类肝损伤的发生与药 物剂量无明显相关性，这可能与机体为特异性体 质有关。特异性体质DILI 又可进一步分为免疫介 导的DILI 和非免疫介导的DILI ，前者由于患者出现 过敏反应而致肝损伤，后者由于肝毒性代谢产物作 用于具有特异性体质的个体而出现肝损伤。 1.3发病机制DILI 的发病机制尚未完全明确， 目前认为DILI 的发生除了受性别、年龄、营养状态、 肝脏基础疾病、联合用药及饮酒等因素影响外，主 要与遗传因素有关。Kaplowitz [5]认为DILI 应包括环境因素和遗传易感性共同作用引起的初始肝细胞特异性损伤的“上游”事件和发生在线粒体中的细胞损伤途径及细胞保护途径平衡破坏的非特异性“下游” 事件。Russmann 等[6]提出了DILI 发病的三步机制学说，即首先药物及其代谢产物直接引起细胞应激，并抑制细胞内线粒体功能或活化机体特异性的免疫反应（内在途径）；细胞损伤（初始损伤）引起线粒体通透性转变 （mitochondrial permeability tran-[作者单位] 100039北京， 解放军第三〇二医院非感染性肝病诊疗中心（李保森、孙颖）药物性肝损伤的研究现状及存在问题 李保森，孙 颖 ［摘要］药物性肝损伤是由于药物和（或）其代谢产物引起的肝细胞毒性损伤，或药物及其代谢产物引起的过敏反应所致 的疾病。因其发生范围广，预测性差，且无特异性治疗方案，日益成为威胁人类健康的“隐形杀手”。本文针对药物性肝损伤的研究现状和存在问题进行探讨，以期加强临床医生在用药时的关注。 ［关键词］药物性肝损伤；肝疾病；肝功能衰竭［中国图书资料分类号］R575.1［文献标志码］A ［文章编号］1007-8134(2013)05-0263-04 Research status of drug-induced liver injury and its existing problems LI Bao-sen,SUN Ying Diagnosis and Treatment Center for Non-Infectious Liver Diseases,302Hospital of PLA,Beijing 100039,China [Abstract]Drug-induced liver injury (DILI)is a type of hepatotoxicity damage caused by drugs and/or their metabolites,or the disease caused by allergic reactions to drugs and their metabolite.DILI is an invisible killer and threatens human health due to a wide occurrence,poor predictability and no specific treatment strategies.In this paper,the research status and existing problems of DILI are discussed for improving clinicians ＇attention to the use of drugs. [Key words]drug-induced liver injury;liver diseases;liver failure
急性肾衰竭的急救护理 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征，以肾小球滤过率(GFR)骤然减少，含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚缺乏诊断ARF的统一标准，一般认为在基础肾功能正常情况下，内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1 临床资料 1.1一般资料 我科于2005年12月～2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者，患者均为男性，年龄在30～50岁，均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期：高氮质血症：当受损肾单位的总和未达到80%以上时，可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增<15mg，中度每日递增在15～30mg，重度每日递增>30mg。高钾血症：血清钾>5.5mmol/L，称高钾血症。酸中毒肾衰竭时：碳酸氢根经肾脏排出明显减少，滞留在血内增多。神经系统表现：嗜睡、头痛、烦躁及昏迷，可能与脑水肿有关。多尿期：每日尿量可达4000ml甚至更多，多尿期早期(3～7日以内)，尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复，血尿素氮水平可继续上升。恢复期：尿量正常，尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理
2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量：严密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压，准确测量和记录24小时出入液量；入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等；出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量；(2)观察每天体重变化，以及了解水分存留情况；(3)防治高血钾：高血钾是急性肾衰竭常见的死亡原因之一，故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况，及时与医师取得联系；采集血钾标本时针简要干燥，采血部位结扎勿过紧，血取出后沿试管壁注入，以防溶血，影响检验结果；避免食用含钾量高的食物和药物；忌输库血，因血液贮存过久，易使血细胞破坏而释放出钾离子；预防压疮、出血或感染，以避免组织分解释出钾离子；按医嘱给离子交换树脂，口服或保留灌肠，使钾从消化道排出；发生高血钾时，配合医师紧急处理，包括立即建立血管通路、静脉注射10％葡萄糖酸钙、5％碳酸氢钠、10％葡萄糖注射液加胰岛素，促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析，可快速移除钾离子。 2.2饮食护理 能进食者，鼓励经胃肠道进食，给予高热量、高纤维素、高生物效价蛋白质饮食。少尿、严重酸中毒和高钾血症患者避免进食含钾食物。 2.3一般护理 绝对卧床休息，以减轻肾脏负担，昏迷病人应防止坠床。对能进食的病人，鼓励尽量进食低蛋白、高热量饮食，必要时鼻饲。高钾血症者严格控制含钾食物。做好心理护理，解除病人的恐惧、忧虑情绪。
急性肾功能衰竭临床路径 （县级医疗机构版） 一、急性肾功能衰竭临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为急性肾功能衰竭(ICD-10：N17.901)。 （二）诊断依据。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。 1.急性肾功能衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内急剧的进行性下降而出现的临床综合征。表现为血肌酐和尿素氮迅速升高，水电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（尿量每天小于400ml）也有非少尿型者，则可无少尿表现。 2.急性肾功能衰竭可分为：肾前性、肾后性、肾实质性。 3.出现急性肾功能衰竭时，血尿素氮、肌酐升高，双肾B超提示：肾脏体积正常或增大。 （三）治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。
1.积极治疗原发病，保护肾功能。 ①控制血压：24小时持续、有效降压，降压治疗根据病情进行个体化治疗。一般选用钙离子拮抗剂（硝苯地平缓释片、硝苯地平、非洛地平，三选一），利尿剂（速尿片或速尿针），禁用或慎用ACEI和ARB类药物。 ②治疗原发病。 ③控制蛋白尿：尿蛋白尽量控制在<0.5g/24h或明显减轻微量白蛋白，最大程度保护肾功能。 2.避免和消除肾功能急剧恶化的危险因素，进行健康宣教。 3.根据患者病情及血肌酐、尿素氮、水电解质、酸碱平衡紊乱和尿量，决定是否肾脏替代治疗。 （四）标准住院日为15-30天。 （五）进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10：N17.901急性肾功能衰竭编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断时，但住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。 （六）住院期间检查项目。 1.必需的检查项目： （1）血常规、尿常规、粪常规；
急性肾衰竭的急救护理 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 急性肾功能衰竭(ARF)是一组临床综合征，以肾小球滤过率(GFR)骤然减少，含氮代谢产物尿素氮和肌酐积聚为特征。目前尚缺乏诊断ARF的统一标准，一般认为在基础肾功能正常情况下，内生肌酐清除率下降达正常值50%。 1 临床资料 1.1一般资料 我科于2005年12月～2010年12月共成功救治12例因挤压伤后致急性肾功能衰竭的患者，患者均为男性，年龄在30～50岁，均合并有急性肾功能衰竭及肢体多处骨折伤。 1.2临床特点 少尿期：高氮质血症：当受损肾单位的总和未达到80%以上时，可不出现高氮质血症。根据血清尿素氮递增的速度将肾衰竭分为轻、中、重三度。轻度每日递增15mg，中度每日递增在15～30mg，重度每日递增30mg。高钾血症：血清钾5.5mmol/L，称高钾血症。酸中毒肾衰竭时：碳酸氢根经肾脏排出明显减少，滞留在血内增多。神
经系统表现：嗜睡、头痛、烦躁及昏迷，可能与脑水肿有关。多尿期：每日尿量可达4000ml甚至更多，多尿期早期(3～7日以内)，尽管尿量增多但肾小管功能并未迅速恢复，血尿素氮水平可继续上升。恢复期：尿量正常，尿毒症症候群消失。随意饮食下尿素氮、肌酐值在正常范围。 2 护理 2.1对症护理 观察液体和电解质平衡(1)准确记录生命体征和出入液量：严密观察和记录体温、呼吸、脉搏与血压，准确测量和记录24小时出入液量；入液量包括摄入的所有食物的含水量、补液量等；出液量包括尿量、呕吐物、失血量、透析超滤量；(2)观察每天体重变化，以及了解水分存留情况；(3)防治高血钾：高血钾是急性肾衰竭常见的死亡原因之一，故防治高血钾极为重要。观察血钾检验报告和心电图情况，及时与医师取得联系；采集血钾标本时针简要干燥，采血部位结扎勿过紧，血取出后沿试管壁注入，以防溶血，影响检验结果；避免食用含钾量高的食物和药物；忌输库血，因血液贮存过久，易使血细胞破坏而释放出钾离子；预防压疮、出血或感染，以避免组织分解释出钾离子；按医嘱给离子交换树脂，口服或保留灌肠，使钾从消化道排出；发生高血钾时，配合医师紧急处理，包括立即建立血管通路、静脉注射10％葡萄糖酸钙、5％碳酸氢钠、10％葡萄糖注射液加胰岛素，促使钾离子进入细胞内。准备血液透析或腹膜透析，可快速移除钾离子。
急性肾功能衰竭护理常规 急性肾功能衰竭(ARF)是指各种原因引起肾的泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程，临床主要表现为少尿或无尿(少数患者尿量减少不明显)、低渗尿或等渗尿、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒等。 (一)临床表现 急性肾功能衰竭典型的临床病程分为三个阶段： 1、少尿期尿量明显减少，每日〈400ml为少尿，＜100ml 为无尿。食欲减退、恶心、呕 吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。呼吸系统症状常出现容量过多和感染的症状。循坏系统因体内水分积聚严重过多，出现气促、端坐呼吸、肺部湿罗音等心力衰竭表现。神经系统表现为性格改变、神志模糊、定向障碍甚至昏迷。生化、电解质异常，肌酹、尿素氮升高、酸中毒、高钾血症、低钠血症等。 2、多尿期从少尿渐尿量增多并超过正常范围，尿量 可每日达3000"5000ml,而肌肝和 尿素氮仍可上升，由于尿量过多，少部分病人尿比重下降， 可出现脱水，血压下降等症状。多系统症状减轻。 3、恢复期肾功能恢复，容量正常或正常偏高。 (-)护理要点
1、按内科护理常规。 2、密切注意体温、脉搏、呼吸、血压、心率及意识状态的变化，发现异常及时与医生联系，及时处理。 3、正确记录24小时出入量，注意水、电解质的平衡，每日测体重。 4、急性期应卧床休息，保持安静。尿量增加、病情好转时, 可逐渐增加活动量。 5、营养和水分的摄入： 1）少尿期：营养供给很重要，应尽可能的摄入足够的热能（2000kcal/d）,蛋白质限制为每日0. 8g/kgo 2）多尿期4'7天后，水和饮食的控制可逐日放宽，病人可逐渐地恢复正常的饮食，但蛋白质仍应继续适当地限制，一直至血肌肝和尿素氮水平降至正常时才可放宽。 6、多与病人交流，给予情感上的支持，以减轻其焦虑不安程度。 7、治疗护理 1）密切观察药物的疗效及副作用，不用对肾脏有损害的药物。2）每日检测血电解质，纠正酸中毒，保持水、电解质平衡, 按医嘱控制液体的摄取量；少尿期每日液体进入量为前一天液体排出量加上500ml给予；多尿期则为前一天尿量乘以2/3 再加上720ml给予。
急性肾功能衰竭病人健康指导 什么是急性肾衰竭？ 急性肾脏衰竭意味着肾脏突然停止工作，而肾脏的主要功能是排泄人体内代谢废物，保持体内水，盐和电解质平衡。因此，当肾脏突然停止工作是，代谢废物、多余液体和电解质堆积在体内。这种情况严重时能致命。 哪些能诱发急性肾衰？ 急性肾衰有三大主要原因： 1.突发性的严重性肾脏血流灌注不足。大出血、严重损伤和感染都能减少肾脏血液灌注。体内液体不足也能造成肾脏损伤。 2.来自药物、毒物和感染的伤害。大多数病人不会因为服用药物而引发肾脏问题，但是长期有严重健康问题的病人通常会因为服药而导致其肾脏受到伤害。能引起肾脏损伤的药物主要包括： 抗生素类，比如链霉素和庆大霉素。 止痛类药物，比如阿司匹林和布洛芬。 一些降血压类药物，比如ACE抑制剂。 在影像学检查时用到的一些染料。 3.泌尿系统发生急性阻塞，导致尿液无法从肾脏排出。肾结石、肿瘤、外伤或者前列腺肥大均能引起阻塞。 如果你具有如下条件，那么发生急性肾衰的机会就更大： 年龄偏大的成年人。 具有长期健康问题比如肾脏或肝脏疾病、糖尿病、高血压、心脏病或肥胖。 如果病人病的非常严重，并且住进了急重症监护病房，心脏手术、腹部外科手术或者骨髓移植手术，这时病人并发急性肾衰的可能性更大。 急性肾衰有哪些症状？ 当你排尿时很少尿液甚至完全没有尿液。 腿部和足部肿胀。
没有食欲。 恶心和呕吐。 感知混乱、焦虑不安或者困乏。 胁腹痛：肋支架下面疼痛。 有些人也学没有任何症状 急性肾衰是如何诊断？ 医生一般会询问病人主要有哪些症状，服用哪些药物，做过哪些检查，而病人的症状一般都有助于发现肾脏问题的原因。 血液和尿液检查能发现肾脏的功能状态。血液大生化检测也能发现病人血液钠盐、钾盐、钙盐的水平。同时病人也可能会做超声检查，医生通过这种检测观察病人肾脏。 如果病人因为其他原因入院，也有可能会同时发现患有肾衰竭。 医生会尝试处理哪些引起肾脏衰竭的病因，同时也会： 帮助肾脏休息，病人可能会透析，这种治疗手段主要是用机器来代替肾脏工作，直到肾脏恢复，这样病人会感觉稍好。 预防其他疾病。病人需要服用抗生素来预防和治疗感染。同时也需要服药来维持体内电解质平衡。 肾衰病人应该在医生的指导下服药来治愈疾病。同时，病人可能需要进食特殊饮食防止肾脏工作负荷过重，也可能需要进食钠盐、钾盐和磷盐。 饮食与营养指导： 1.严格控制出入量，病人摄入量应“量出为入，宁少勿多”的原则。 2.限制蛋白质的摄取量：急性期若血尿素氮过高，给予无蛋白质饮食。不过如果已经采取透析治疗，则放宽蛋白质的摄入量限制，如果血尿素氮已降低到28.56mmol/L以下,即可自由进食。 3.限制钾、钠、镁、磷的摄入，如不宜吃香蕉、桃子、菠菜、油菜、蘑菇、木耳、花生等。
急性肾功能衰竭分类和原因介绍： 根据ARF的病因学，它可分为肾前性（prerenal）、肾性（intrarenal）和肾后性（postrenal）三大类。 1.肾前性急性肾功能衰竭见于各型休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显着降低，出现尿量减少和氮质血症等医学教育|网搜集整理，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭。 2.肾性急性肾功能衰竭 由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭，临床上以肾缺血和肾毒物引起的急性肾小管坏死最常见。 降低。 （1）急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）1）肾缺血和再灌注损伤各类休克未及时抢救而发生持续肾缺血或休克好转后的再灌注损伤，均可引起肾小管坏死。此时，功能性肾衰就转变为器质性肾衰。2）肾毒物重金属（汞、砷、锑、铅等），抗生素（新霉素、卡那霉素、庆大霉素、二甲氧苯青霉素、多粘菌素、先锋霉素等），磺胺类药物，某些有机化合物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚、甲苯等），杀虫药，毒蕈。蛇毒、生鱼胆、造影剂、肌红蛋白和血红蛋白及内毒素等均可直接损害肾小管，引起肾小管上皮细胞变性、坏死。3）体液因素异常严重的低钾血症、高钙血症和高胆红素血症等，亦可导致肾实质损坏。在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物常同时或相继发生作用。例如肾毒物时，肾内可出现局部血管痉挛而致肾缺血；反之，肾缺血也常伴毒性代谢产物的堆积。 （2）肾脏本身（肾小球、肾间质、肾血管）疾患 例如，急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、肾盂肾炎、恶性高血压、两侧肾动脉血栓形成或栓塞、子痫、结节性多动脉炎等，均可引起弥漫性肾实质损害，导致ARF. 3.肾后性急性肾功能衰竭指由于下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的ARF.常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大、前列腺癌等引起的尿路梗阻。早期并无肾实质损害，由于肾小球有效滤过压下降导致GFR
急性肾功能衰竭分期：急性肾功能衰竭起病急骤，若治疗不及时，则很有可能发展为慢性肾衰竭，给患者的身心健康和正常生活带来更大的影响。长沙普济肾病医院医生指出：急性肾功能衰竭是有很大希望达到治愈效果的，但是需要患者对其分期症状有所了解，做到对症治疗。 黄安兰教授指出：急性肾功能衰竭除少数为多尿型者外，大多都经过少尿期、多尿期、恢复期3个阶段，尤其急性肾小管坏死多表现得较典型。其3个阶段具体表现如下。 少尿期：指24小时内尿量少于400毫升，或每小时尿量少于17毫升，一般持续时间为1～2周，但亦有长达4周以上者。主要表现为水中毒、代谢紊乱如电解质紊乱、酸碱平衡紊乱、尿毒症。 水中毒常表现为全身水肿，甚则出现肺水肿、脑水肿、充血性心力衰竭等;电解质紊乱常见有高血钾、低血钠、低血钙、高血镁等;酸碱平衡主要表现为代谢性酸中毒。同时存在热负平衡，可加重酸中毒及尿毒症。由于以上各种病理生理变化，往往易并发肺部感染、心律失常、神经系统损伤，甚至导致死亡。 多尿期：少尿期过后，肾血流量和肾小球滤过率增加，开始出现多尿，进入多尿期，但并不意味着已经恢复，因为此时氮质血症仍存在，肾小管浓缩功能未恢复。仍存在水电解质等的紊乱。表现为24小时尿量增至1500毫升以上，多则达到6000毫升，当然每日尿量是渐而增加的，只要每日尿量达400毫升以上，表示开始进入多尿期。多尿期持续时间约为7～14天。 多尿期表示肾功能开始恢复，随着尿量的增加，少尿期的各种紊乱逐步得到改善。但也容易出现水电解质的负平衡，如脱水、低血钾、低血钠，或有高血钙，同时由于长期消耗，病人抵抗力下降，易并发感染。 恢复期：多尿期之后进入恢复期，根据病人不同，恢复期时间长短不一，一般为3个月～12个月。此期常存在肾小管功能障碍，大多数可以完全恢复正常，仅少数可残余肾功能不全而发展为慢性肾功能不全。
创作编号： GB8878185555334563BT9125XW 创作者：凤呜大王* 急性肾衰竭护理常规 一、概念急性肾衰竭是指由于各种原因引起肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，与日俱增的进行性血肌酐和尿素氮升高，并引起水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。 二、临床特点 病因不同临床特点不同。临床可分为少尿期、多尿期、恢复期，部分病人尿量并不减少。 三、护理评估 1.了解患者有无心、肺、肝、肾严重疾病，有无感染以及使用对肾有损害的药物等诱因。 2.评估患者体温、心率、呼吸、血压、尿量、神志及水、电解质和酸碱平衡紊乱程度等，判断急性肾衰竭程度。 3.评估患者的心理状况，有无焦虑、恐惧等情绪。 四、护理措施
（一）一般护理 1.少尿期： （1）绝对卧床休息，注意肢体功能锻炼。 （2）饮食给予高糖、高维生素半流饮食，严格控制含钾食物、水果摄人。 （3）有恐惧心理者，护士应以关心、安慰为主，多给予鼓励。 2.多尿期： （1）以安静卧床休息为主。 （2）供给足够热量和维生素，给予含钾多的食物。 3.恢复期： （1）鼓励病人逐渐恢复活动，防止肌肉无力。 （2）给予高热量、高蛋白饮食。 （3）告知病人和家属要有充分的思想准备，定期到医院复查。（二）特殊护理 1.少尿期的护理： （1）严格限制液体入量。 （2）做好口腔及皮肤护理，严格执行无菌操作。 （3）遵医嘱监测电解质、酸碱平衡、肌酐、尿素氮等。
（4）做好血液透析、血液滤过、腹膜透析的准备工作。 2.多尿期的护理： （1）准确记录出入量，特别是尿量。 （2）做好保护性隔离。室内空气要新鲜，避免与易感人群接触，严格控制探视人员，各种介人性操作要严格执行无菌操作原则。 3.恢复期的护理： （1）避免劳累和一切加重肾脏负担的因素，如高血压等。（2）遵医嘱给药，指导病人勿乱用药物。 （三）病情观察 1.少尿期：观察有无嗜睡、肌张力低下、心律不齐、恶心、呕吐等症状及血压变化、心功能不全、尿毒症脑病的先兆。 2.多尿期：注意监测血钾、血钠及血压的变化。 3.恢复期注意用药不良反应。 五、健康指导 1.指导病人积极治疗原发病，增加抵抗力，减少感染的发生，避免使用损伤肾脏的食物、药物。 2.指导患者观察尿量，如果发现24小时尿量少于400ml，应到医院就诊。