冠状动脉非阻塞性急性心肌梗死（MINOCA）的诊断及治疗进展
一、MINOCA的定义
MINOCA是指冠状动脉造影（CAG）未见明显阻塞性病变的急性心肌梗死。目前ESC关于MINOCA的最新诊断标准须满足以下三个条件：（1）达到AMI诊断标准，这与冠脉阻塞性病变引起的AMI诊断标准相同；（2）CAG显示所有可能的梗死相关动脉均为非阻塞性冠状动脉（狭窄程度<50%）：包括正常冠状动脉（狭窄程度<30%）和轻度冠状动脉狭窄（30%<狭窄程度<50%）；（3）无导致这种急性发作的明确病因：行CAG时尚不明确引起这种急性发作的原因及诊断，需进一步评估其潜在病因。这一诊断标准的提出，为广大医务工作者在今后的临床工作中提供了诊疗依据。
二、MINOCA的流行病学
MINOCA的总体发病率约1%～25%，女性发病率明显高于男性，，黄色人种和黑色人的发病率高于白色人种，约1/3的MINOCA患者表现为ST段抬高的心梗（STEMI），2/3的患者表现为非ST段抬高的心梗（NSTEMI）。多种因素均可影响MINOCA的发病率。既往研究证实：
STEMI患者MINOCA的发病率为7%，NSTEMI患者MINOCA的发病率为17%。
三、MINOCA的危险因素
MINOCA患者与CAD-AMI患者相比具有传统心血管病危险因素的比例相对低。研究证实，与CAD-AMI患者相比：MINOCA患者发病年龄更小（47.94±18.5岁vs. 59.4±13.2岁，P<0.001），典型的心绞痛症状（47.1% vs. 97.0%，P<0.001）和血脂异常更少见（11.8% vs. 51.8%，P=0.001），吸烟和CAD家族史比例更低。
四、MINOCA的预后
MINOCA患者院内全因死亡率约0.1%～2.2%，1年随访全因死亡率上升至2.2%～4.7%。近期大样本研究结果显示：MINOCA患者30天随访全因死亡率为1.1%～2.6 %，随访12个月后死亡率上升至3.3%～6.4%且12个月内发生再次心梗的比例达2%。值得关注的是：虽然女性发病率较男性高，但MINOCA的长期预后并无性别差异。
五、MINOCA的发病机制
MINOCA病因复杂，已知发病机制主要包括：冠脉隐匿性斑块及斑块破裂、冠状痉挛（CAS）、冠状脉内血栓及栓塞、自发性冠脉夹层（SCAD）、应激性心肌病(TTS)、心肌炎、心机桥（MB）、冠脉微循环功能障碍（CMD）及冠脉内皮功能不良等。既往对46项关于MINOCA发病机制的研究（1801例患者）meta分析结果显示：MINOCA相关发病机制中，心肌炎占33%，CAS占27%，TTS占18%，高凝状态占14%，胶原血管病占2.2%，冠脉内血栓占2.2%，扩张性心肌病占2%。最近, 另有研究证实MINOCA（216例患者）：TTS占28%，不确定病因占26%，供需失衡性心肌缺血占21%，心肌炎占7%，CAS占5%，冠脉自发夹层占3%。综上所述，MINOCA是一种多因素综合症。
六、MINOCA的诊断
因MINOCA患者大多病因复杂且预后不良，前期系统的诊断和后续个体化综合治疗尤为重要。
（1）CAG、IVUS和OCT
CAG是诊断冠脉内狭窄的金标准，但CAG对MB、CAS、隐匿性斑块、斑块形态尤其是斑块破裂、CMD和内皮功能不良的诊断有明显局限性，IVUS和OCT检测可弥补其不足。因此，MINOCA患者在CAG后应更进一步行IVUS和OCT等检测。此外，CAG及冠脉内激发试验可对CAS 进行明确诊断。
（2）CT和磁共振
冠状动脉CT造影(CCTA)目前已成为诊断冠脉狭窄和冠脉内斑块形态的重要无创性检查，CCTA检测到的斑块形态学特征还可用于MINOCA 患者的长期预后评估。
磁共振（MRI）对心肌炎诊断的特异性为100%，敏感性为90%。心脏MRI还可用于评估是否发生过真正的AMI。此外，MRI也是诊断TTS 的重要无创手段。
（3）心脏超声
心脏超声是评估心功能最常用的辅助检查。研究证实：应力诱导的左室舒张功能改变是MINOCA患者CAG时非阻塞性冠状动脉病变存在独立预测因素。此外，食管内超声检测CFR可用作评估CMD和冠脉狭窄。
（4）冠脉内激发试验
冠脉内激发试验是诊断CMD的金标准。冠状动脉血流储备(CFR)和微循环阻力指数（IMR）是两个目前常用的评估冠脉微循环功能的参数。
（5）心肌活检和血液测试
心内膜心肌活检是确诊心肌炎的金标准。现有指南建议：怀疑有心肌炎的MINOCA患者应该进行心肌活检以明确诊断。对于可疑高凝状态的MINOCA患者，应该进一步系统检测其凝血、纤溶和血小板功能。报道证实：MINOCA患者肌钙蛋白水平与MACE、30天和1年死亡率有明确相关性，这提示检测心肌酶动态变化可用于MINOCA患者危险分层。
七、MINOCA的治疗
由于MINOCA病因复杂多样，因此明确病因且根据病因选择个体化
治疗方案尤为重要。除针对病因治疗外，MINOCA患者院内治疗方案与CAD-AMI患者基本类似。对疑似或确诊隐匿性斑块/斑块破裂导致的MINOCA患者，ESC建议行双联抗血小板治疗至少1年，同时给与和CAH-AMI患者相同的他汀类药物、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂治疗。
八、展望
综上所述，MINOCA是一组与多因素相关的综合征，其病因复杂，目前尚无完善的诊疗指南，个体化的病因诊断和系统治疗对MINOCA患者尤为重要。随着对MINOCA诊断和治疗的大样本及多中心研究的开展，可以更好的指导MINOCA的治疗并改善患者预后。
朱建华：非阻塞性急性心肌梗死的诊断与处理 研究显示，90%左右的急性心肌梗死患者冠脉造影显示存在阻塞性冠状动脉疾病，但仍有10%的患者造影时未见明显阻塞，称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOC）。 在第二十八届长城国际心脏病学会议上，浙江大学医学院附属第一医院的朱建华教授分享了MINOCA勺诊断与处理策略。 一、诊断 MINOCA勺诊断需满足以下3个条件： ?符合急性心肌梗死标准 （1）心肌标志物（肌钙蛋白）水平升高 （2）合并临床心梗的证据（满足以下至少一条） 心肌缺血症状 心电图表现：ST-T明显变化或新发左束支传导阻滞 病理性Q波形成 影像学上存在心肌缺血及梗死表现 冠脉内血栓 ?冠脉造影显示为非阻塞性冠状动脉疾病 冠脉造影基本正常（狭窄v 30%或轻度狭窄（30%＜狭窄度v 50% 。 ?无明显的急性心梗原因 二、MINOCA&要病因及治疗 1. 冠脉痉挛 冠脉痉挛约占MINOCA勺30%是心外膜源MINOCA勺主要病因。其发病特点是反复发作的静息性心绞痛，多在夜间或凌晨发作，伴一过性ST段抬高。 常需进一步冠脉内激发试验进行辅助诊断，包括冠脉内麦角新碱或乙酰胆碱激发试验。需要注意的是，激发试验存在一定风险，可能进一步加重缺血、心梗, 甚至死亡，也可能并发多种心律失常。 治疗方面，常规治疗一般包括硝酸酯类、钙离子拮抗剂等血管扩张剂，必要时可能需要置入支架、ICD。
预后方面，复杂冠脉痉挛（多支血管痉挛、弥漫性和局部痉挛并存等）是预后不佳的主要因素。 2. 斑块破裂或侵蚀 动脉粥样斑块破裂是导致MINOCA勺常见病因。如果斑块因血管正性重构而离心性发展，冠脉造影可能观察不到管腔狭窄，但此类斑块往往出现易损斑块的特征：巨大的脂质核和薄纤维帽，易破裂或侵蚀。 腔内影像IVUS和OCT可诊断斑块破裂或侵蚀（如图1）。 图1. OCT （A）、冠脉内镜（B）、IVUS（ C）下斑块破裂、斑块侵蚀及血栓情况。 斑块破裂或侵蚀导致急性心梗患者，尽管管腔未见明显狭窄，但发病机制和预后与狭窄性动脉粥样硬化患者相似。治疗原则等同。常规治疗为双联抗血小板治疗、他汀治疗、B受体阻滞剂治疗及ACEI/ARB治疗。 3. 冠脉栓塞 冠脉栓塞包括冠脉自发血栓形成及外来栓子栓塞两种情况。前者除继发于斑 块破裂等情况外，还可由于遗传性或获得性的血栓性疾病；后者可由易栓性疾病导致，也可发生于其他高凝状态，如房颤、心脏瓣膜病等，甚至非血栓栓子，如瓣膜赘生物、心脏肿瘤、空气栓子等。 引起冠脉栓塞的血栓性疾病种类繁多，MINOC鉴别诊断需明确栓子来源，根据病因进行个体化治疗。 4. 冠脉微血管病变 冠脉血流储备是诊断冠脉微血管病变的金标准，其他诊断方法包括心脏超声造影、心脏核磁共振、正电子发射断层扫描、心电图上ST段回落等。 治疗方面，常用药物为硝酸酯类药物、伊伐布雷定、尼可地尔等。 5. 心肌炎 心肌炎可出现急性冠脉综合征样表现，且无阻塞性冠脉疾病。约30%MINOCA 症状由心肌炎引起。 心肌活检仍然是诊断心肌炎的金标准，可明确病因，且有助于判断预后情况。心脏核磁共振是良好的无创检查方法，可检出约80%^理明确的心肌炎。 治疗方面，目前还没有特异的治疗方法。应强调卧床休息，以减轻心脏负担和组织损伤，针对心律失常、心力衰竭、心源性休克等对症治疗。 预后方面，大部分患者经治疗后可痊愈，有些患者在急性期之后发展为扩张型心肌病改变，反复发生心力衰竭。
· 对策研究·急性心肌梗死诊断及治疗指南 近20年来,急性心肌梗死(ＡＭＩ)的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ＡＣＣ/ＡＨＡ)1999年修订的ＡＭＩ治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南。本指南中对ＡＭＩ的分类,根据临床实用的原则分为ＳＴ段抬高和非ＳＴ段抬高两类。现有资料表明,这两类之间在病理上有所不同,应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义,本指南中对某些治疗适应证的建议,以ＡＣＣ/ＡＨＡ指南的方式表达如下:Ｉ类:指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作和治疗;ＩＩ类:指那些有用和有效性的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗;ＩＩａ类:有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效;ＩＩｂ类:有关证据和(或)观点尚不能充分说明有用和(或)有效;ＩＩＩ类:指那些已证实和一致公认无用和(或)无效,并对有些病例可能有害的操作和治疗。本指南的制订经过了中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会及中国循环杂志编辑委员会专家组反复认真讨论,并广泛征求了各级心血管病医师的意见,力求对我国ＡＭＩ诊断和治疗的临
床实践起到指导作用。 诊断与危险性评估ＡＭＩ早期及时治疗可提高患者存活率并改善左心室收缩功能。急救医务人员在迅速到达发病现场后,应尽快采集病史、体格检查、描记心电图和初步处理,并迅速转送医院。急诊科医生对送达的急性缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者,应迅速、准确作出诊断和鉴别诊断,对其危险度作出评估,并确定即刻处理方针。 一、急诊科对疑诊ＡＭＩ患者的诊断程序(一)目标急诊科对疑诊ＡＭＩ的患者应争取在10ｍｉｎ内完成临床检查,描记18导联心电图(常规12导联加Ｖ7～Ｖ9、Ｖ3Ｒ～Ｖ5Ｒ)并进行分析,对有适应证的患者在就诊后30ｍｉｎ内开始溶栓治疗或90ｍｉｎ内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术(ＰＴＣＡ)。(二)缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ患者的筛查询问缺血性胸痛史和描记心电图是急诊科医生迅速筛查心肌缺血和ＡＭＩ的主要方法,对缺血性胸痛和疑诊ＡＭＩ的患者的筛查和处理程序见图1。1.缺血性胸痛史:ＡＭＩ疼痛通常在胸骨后或左胸部,可向左上臂、颌部、背部或肩部放散;有时疼痛部位不典型,可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20ｍｉｎ以上,通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感,常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现,女性常表现为不典型胸痛,而老年人更多地表现为呼吸困难。要与急性肺动脉栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。2.迅速评价初始18导联心电图:应在10ｍｉｎ
2016?年ESC工作组意见书：冠状动脉非阻塞性心肌梗死研究显示，90% 左右的急性心肌梗死（AMI）病例冠脉造影显示存在阻塞性冠状脉疾病（CAD），但仍有 10% 的病例行冠脉造影时未见明显阻塞，研究人员称之为冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）。 近期，欧洲心脏病学会（ESC）工作组发布了首个关于冠状动脉非阻塞性心肌梗死的意见书，就其定义、临床特征、病因、发生机制及治疗进行阐述。 定义 冠脉非阻塞性心肌梗死具体标准如下： 1. 急性心肌梗死标准 1）心肌损伤标志物阳性（优选肌钙蛋白） 2）确切的心梗临床依据，至少满足以下一条：a. 缺血症状；b. 新出现或推测新出现ST-T 明显变化或新出现左束支传导阻滞；c. 病理性 Q 波形成；d. 新出现的存活心肌减少或室壁运动异常影像学证据；e. 冠脉造影或尸检发现冠脉内血栓。 2. 冠脉造影显示非阻塞性冠脉疾病 任一可能的梗死相关血管造影未见阻塞性冠脉疾病（例如无冠脉狭窄≥ 50%），包括冠脉正常（无 >30% 的狭窄）和轻度冠脉粥样硬化（狭窄 >30% 但 <50%） 3. 无引起急性心梗临床表现的特殊临床疾病（例如心肌炎和肺栓塞等） 临床特征 冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者往往较阻塞性患者年轻，男性发病率稍高于女性。 非冠脉阻塞性心肌梗死心电图可表现为 ST 段抬高，也可无 ST 段抬高，女性患者 ST 段抬高与未见抬高的数量比例相似，男性患者 ST 段抬高较多。 病因 1. 斑块破裂 动脉粥样斑块破裂是导致冠脉非阻塞性心肌梗死的常见病因。通过血管内超声发现约40% 冠脉非阻塞性心肌梗死患者存在斑块破裂或斑块侵蚀，采用光学相干断层扫描（OCT）等更高分辨率的影像学手段可能检测率更高。 血栓形成和血栓栓塞在斑块破坏致冠脉非阻塞性心肌梗死中起着主要作用，因此，对于可疑或确诊斑块破裂引起冠脉非阻塞性心肌梗死的患者，推荐双联抗血小板治疗 1 年，之后终身服用单一抗血小板药物，另外还推荐他汀治疗。 2. 冠脉痉挛 冠脉痉挛反映血管平滑肌对内源性缩血管物质或外源性缩血管物质存在高反应性，冠状动脉痉挛激发试验表明 27% 冠脉非阻塞性心肌梗死患者存在可诱导性痉挛，提示冠脉痉挛是冠脉非阻塞性心肌梗死常见且重要的发病机制。 反复发作的静息心绞痛，服用短效硝酸酯药物后缓解，尤其是发作时出现暂时性缺血性心电图表现，并呈一定节律性（典型表现为夜间心绞痛），若满足以上临床特征，则可考虑
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（ＡＭＩ）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI)，根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 １NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 ２STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）。如果发病在３小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接ＰＣＩ两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗：①有外科支持的熟练ＰＣＩ技术和条件，尤其是入院能在９０ｍｉｎ内将梗死血管开通的；②高危ＳＴ段抬高心肌梗死患者，心源性休克，急性心肌梗死的心力衰竭（ｋｉｌｌｉｐ分级３级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过３ｈ；⑤不能确定ＳＴ段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（ＳＫ）或重组链激酶（ｒＳＫ）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（ｒｔ－ＰＡ）、重组葡激酶（ｒ－ＳＡＫ）。 ②冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）ＰＣＩ治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 2019年急性心肌梗死治疗指南与进展性急性 ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019 ）一定义年 ACC、AHA、ESC 及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于心肌梗死全球统一定义的专家联合共识。 中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用心肌梗死全球统一定义。 可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。 按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和按全球统一定义，心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。 细胞死亡病理分类为凝固性坏死和( 或) 收缩带坏死。 心肌梗死的定义与分类定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。 （由缺血引起的心肌坏死）二分类1 型(自发性 MI) 由原发性冠状动脉事件（斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层）引起 2 型(继发缺血的 MI 由心肌供氧减少或需氧增加引起（冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）。 3 型(突发心脏性死亡) 常伴心肌缺血症状/新发 ST 段抬高或 1 / 3
LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。 4 型(PCI 相关的 MI) 4a 型： 伴发于 PCI 的心肌梗死 4b 型： 冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死 5 型(CABG 相关的 MI) 伴发于 CABG 的心肌梗死三 AMI 诊断标准（符合下列之一） 1. 【1】＋【1/4】诊断标准标志物（＞上限） 1 项缺血证据： ①症状②新缺血 ECG （ST 或或 LBBB ）新③新 Q 波④影像( 丧失/ 运动异常) 2. 突发心脏死亡＋缺血证据或冠造、尸检（血栓） 3.PCI 术＋生物标志物＞3 倍上限 4.CABG 术＋标志物＞5 倍＋ECG/ 影像/ 冠造 5.有有 AMI 的病理学发现 AMI 生物标志物选择与标准首选:肌钙蛋白（T 或 I）： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）次选: CK-MB： 至少 1 次＞正常上限（即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20% 且＞正常上限（即测、3-6h 复测）没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高心脏挫伤或其他外伤，包括外科手术、消融和起搏治疗等急性和慢性充血性心力衰竭主动脉夹层，主动脉瓣膜病，肥厚型心肌病，快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞心尖部气球样变综合征，心肌损伤导致横纹肌溶解，肺栓塞、严重的肺动脉高压肾衰竭，急性神经系统疾病，包括脑卒中或蛛网膜下腔出血侵润性疾病（如
急性心肌梗死的症状远离急性心肌梗死来源：三九养生堂 相信大家一定都听说过急性心肌梗死这种疾病，但是对急性心肌梗死并不算了解，今天就来和大家说说急性心肌梗死的症状吧，帮助大家了解急性心肌梗死的形成原因，还有我们如何预防急性心肌梗死。 急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。在临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心功能衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗死范围，心肌梗死可分为透壁性心肌梗死和心内膜下心肌梗死两类。按病变发展过程，心肌梗死可分为急性心肌梗死与陈旧性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 那么急性心肌梗死的症状到底有哪些呢?下面就一起来看看吧，了解急性心肌梗死的症状，才能让我们更好的治疗急性心肌梗死。 急性心肌梗死的症状 1、先兆症状 急性心肌梗死约2/3病人发病前数天有先兆症状，最常见为心绞痛，其次是上腹疼痛、胸闷憋气、上肢麻木、头晕、心慌、气急、烦躁等。其中心绞痛一半为初发型心绞痛，另一半原有心绞痛，突然发作频繁或疼痛程度加重、持续时间延长，诱因不明显，硝酸甘油疗效差，心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过速、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动，同时心电图示ST段一时性明显抬高或压低，T波倒臵或增高，应警惕近期内发生心肌梗死的可能。发现先兆，及时积极治疗，有可能使部分病人避免发生心肌梗死。
2、急性心肌梗死临床症状 (1)疼痛 是急性心肌梗死中最先出现和最突出的症状，典型的部位为胸骨后直到咽部或在心前区，向左肩、左臂放射。疼痛有时在上腹部或剑突处，同时胸骨下段后部常憋闷不适，或伴有恶心、呕吐，常见于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下颌、颈部、牙齿、罕见头部、下肢大腿甚至脚趾疼痛。疼痛性质为绞榨样或压迫性疼痛，或为紧缩感、烧灼样疼痛，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。持续时间常大于30min，甚至长达10余小时，休息和含服硝酸甘油一般不能缓解。 (2)全身症状 主要是发热，伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由于坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24～48h出现，程度与梗死范围常呈正相关，体温一般在38℃上下，很少超过39℃，持续1周左右。 (3)胃肠道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低，组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。 (4)心律失常 见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2周内，而以24h内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状。室性心律失常最为多见，尤其是室性过早搏动，若室性过早搏动频发(5次/min以上)，成对出现或呈短阵室性心动过速，多源性或落在前一心搏的易损期(RonT)时，常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。一些病人发病即为心室颤动，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也时有发生。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，严重者可为完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少见，多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易发生室性心律失常;下壁心肌梗死易发生
非阻塞性冠心病治疗进展 发表者：陈文强 310人已访问 近一个多世纪来，人们已经接受这个概念：心外膜血管的阻塞性病变是导致心绞痛的主要原因。1974年，Gould KL和Lipscomb K研究发现，当冠状动脉直径狭窄＞80％时，血流量才会显著下降，而预先使用小动脉扩张剂使冠脉血流量增大4～5倍后再行结扎，冠状动脉直径狭窄＞50％时血流量已显著下降。这一实验产生了冠状动脉血流储备的概念，并迅速转化为临床概念：冠状动脉直径狭窄≥50％为血流动力学意义的狭窄，≥85％为临界狭窄，而后者又很快演绎为成缺血性狭窄的概念。因此，近40年来，临床心脏病学家们形成共识：冠状动脉直径狭窄≥50％才可诊断为冠心病，≥85％的冠状动脉临界狭窄可引起心肌缺血，因此应进行介入治疗。然而，随着介入性冠状动脉诊断和治疗技术的普及，人们发现，许多有心肌缺血证据的患者冠脉造影显示为冠脉的非阻塞性病变，即非阻塞性冠心病（CAD）。一、非阻塞性冠心病的概念 所谓的非阻塞性冠心病定义为1支或多支血管直径狭窄1%~49%为非阻塞性冠心病,而 1支或多支血管直径狭窄≥50%为阻塞性冠心病。研究者收集了美国退伍军人CART项目中的冠心病数据，该项目包含了冠脉造影和长期随访结果。共包括2007-2012年间37674例接受选择性血管造影的患者，发现55.4%的患者为阻塞性冠心病，22.3%为非阻塞性冠心病。WISE研究结果提示，60%因胸痛或无创检查发现有缺血证据的患者不存在影响血流的冠脉阻塞（至少有≥1条主支存在≥50%狭窄）。 长期以来，人们认为在心绞痛患者中，如果冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%则属低危人群，预后良好。然而，近年来大样本人群的长期随访研究否定了这一传统观点。Jespersen L等人对接受冠脉造影的11223例稳定性心绞痛患者和无症状的5705例对照人群平均随访4.6年，发现冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%的患者的心血管事件率显著高于对照人群。Lin FY等人对2583例因心绞痛症状或心血管高危因素而行64排CT冠脉造影的患者随访3.1年，发现CT测量的冠脉狭窄<50%的患者的全因死亡率显著高于ct检查无冠脉狭窄的患者。美国退伍军人cart研究发现，无冠心病患者的1年时心肌梗死发生率为0.11%，1支血管病变的非阻塞性冠心病患者为0.24%，2支血管病变者为0.56%，3支血管病变者为0.59%。在阻塞性冠心病患者中，随着病变血管支数增加（或lmca），心肌梗死风险亦增加。无冠心病者的1年时死亡率为1.38%，1支、2支和3支血管病变的非阻塞性冠心病患者分别为2.02%、1.50%和2.72%。在多因素调整模型中，仅3支病变的非阻塞性冠心病与1年时死亡风险增加相关。这些研究显示，冠脉狭窄程度<50%不能作为判断患者预后是否良好的指标。< span=""> 近年研究发现，缺血性心脏病亦可由非阻塞性冠心病引起。Lin F等人对163例心绞痛患者进行了多排冠脉CT造影和SPECT负荷试验，发现105例患者有轻度冠脉狭窄，39例有明显冠脉狭窄但仅15例有血流限制性狭窄且负荷试验结果正常，这说明狭窄病变和缺血性心脏病之间并非一致。病理学研究已证实，急性冠脉综合征（ACS）的发病并非由于斑块过大阻塞管腔，而是由于易损斑块的破裂或糜烂继发管腔内血栓形成导致。一项病理学研究发现，90％急性或慢性缺血性心脏病患者是由临界冠脉狭窄导致的。研究发现，在212名ACS患者中，30.6%的患者冠脉造影正常或接近正常。1999年发表的GUSTOⅡb试验对12142例ACS 患者进行了冠脉造影，发现6.8%的男性和10.2％的女性ST段上抬型心肌梗死患者、4.2%的男性和9.1％的女性非ST段上抬型心肌梗死患者以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛患者，冠脉造影显示为非阻塞性狭窄。识别冠状动脉非阻塞型心梗（MINOCA）特点的相关研究也正在进行。研究者采用荟萃分析法对28份相关论文中的MINOCA患病率、临床特征和预后进行评估。结果显示，MINOCA患病率为6%，患者年龄（中位数）为55岁，女性占40%。然而，与阻塞性冠状动脉疾病型心梗（MI-CAD）患者相比，尽管其他心血管危险因素相似，但MINOCA患者较年轻以及是女性的可能性更大，并且患有高脂血症的可能性更小。
非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗 2015-04-22 来源：医脉通 患者由于胸痛就诊，被送至导管室；确诊其患有冠状动脉疾病（CAD），但不足以支持诊断为阻塞性CAD。针对这些患者的传统治疗方案是治疗已经出现的各种症状。然而，通常认为这部分患者未来发生心血管事件的风险并不会比没有CAD的患者高。最近，有研究表明这种思路是错误的：患有非阻塞性CAD 的患者，未来发生心血管事件的风险要高于没有CAD的患者。 “过去，患者因胸痛就诊，虽然负荷测试异常，但血管造影可能显示正常，医生会据此告诉患者：没什么大问题，不用担心。”斯坦福医疗中心介入心脏病学主任、副教授、医学博士William F. Fearon说道，“我们发现这些患者会可能出现血管异常，但在血管造影片中看并不明显；如果进行深入的检查，特别是侵入性的负荷、血流量和其他冠状动脉循环异常情况的检测，就能够找出胸痛的确切原因，然后指导治疗策略”。尽管如此，这些检查程序还没有纳入临床指南，大部分医生在临床中也未采用。 “现在，在包括梅奥诊所在内的几个CAD研究中心，倾向于更加全面地评估冠状动脉生理机能，但是最初的进展来自欧洲心脏病学会，他们在指南中规定，对不明原因的胸痛患者，必须检测血管内皮功能。”梅奥诊所胸痛部主任、首席研究员Amir Lerman教授，在接受采访时说，“总的来说，这仍然是一个崭新的领域。” 此外，也缺少对此类患者预防和治疗最佳方案的研究。目前面对此类患者，医生必须依靠自己的临床判断。 “能够明确的是，大多数非阻塞性CAD患者，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的十年风险升高，且大大高于美国心脏病学会和美国心脏协会估算的人均十年风险预期。” Cedars-Sinai医学中心的C. Noel Bairey Merz教授指出。在3月的2015ACC年会中Merz指出，“根据我的临床经验，我推荐非阻塞性CAD患者使用他汀类药物和阿司匹林，如果他们有症状，则建议进行抗心绞痛和抗心肌缺血治疗。需要在非阻塞性CAD人群中，开展研究预防性疗法的作用的临床试验。” 行动的依据 第一个引发非阻塞性CAD争议的研究是女性缺血综合征评估（WISE）研究。结果表明，患有非阻塞性CAD的女性与没有CAD的女性相比，心肌梗死（MI）风险升高，而且使用常规的诊断方法容易漏诊非阻塞性CAD。 2014年发表的VA CART研究（N = 37674；22.3%患有非阻塞性CAD），也发现了相似的结果。该研究主要针对2007-2012年在退伍军人事务部卫生保健系统中接受过选择性冠状动脉造影的男性退伍军人。VA CART研究副主任、
急性心肌梗塞 急性心肌梗塞(acute myocardial infarction，AMI)又叫急性心肌梗死，是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。临床表现常有持久的胸骨后剧烈疼痛、急性循环功能障碍、心律失常、心力衰竭、发热、白细胞计数和血清心肌损伤标记酶的升高以及心肌急性损伤与坏死的心电图进行性演变。按梗塞范围，心肌梗塞可分为透壁性心肌梗塞和心内膜下心肌梗塞两类。按病变发展过程，心肌梗塞可分为急性心肌梗塞与陈旧性心肌梗塞。 病因 管腔内血栓 ①心肌梗塞前无心绞痛病史者：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄一般都在70%以下，原管腔较为通畅，该动脉供血的区域无有效的侧支循环，血栓使管腔突然完全堵塞，受此血管供血的心肌急性坏死。该类病人发病急骤，症状严重，心肌坏死常自心内膜下至心外膜下贯通心室壁全层。其梗塞部位室壁常变薄向外扩张，在发病1周内易并发心脏破裂，血栓堵塞在冠状动脉大分支近端，贯通性梗死累及范围较广，常发生急性左心衰、心源性休克及室壁瘤形成。 ②原有心绞痛史或陈旧性心肌梗塞史者：急性血栓堵塞另一支冠状动脉，不仅使其供血部位发生急性心肌坏死，并阻断了提供原缺血和陈旧心肌梗塞部位的侧支循环，使病情较前更为严重。 ③多支冠状动脉粥样硬化：在某支冠脉斑块已使管腔极为狭窄处发生急性血栓堵塞者，一般既往多有心绞痛史，可因存在一定数量的侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用，急性堵塞所致的心肌坏死可能仅限于心内膜下心肌，呈多发灶性坏死，梗塞范围较小，故不易发生心脏破裂及室壁瘤形成。 ④在冠脉斑块处血栓形成不完全堵塞：病人常出现不稳定性心绞痛，也可导致心内膜下急性心肌梗塞，心电图无异常Q波，此时应进行血清心肌酶学检查，以助诊断。 冠状动脉痉挛 在一组急性心肌梗塞病人发病后12h内做的冠脉造影中，显示有冠脉痉挛者占40%，向闭塞冠脉注入硝酸甘油能使闭塞的管腔开放或部分开放，说明该组急性心肌梗塞是由冠脉痉挛造成。 粥样硬化内或斑块下出血 富含脂质的软斑块表面的纤维覆盖帽较薄，加上斑块的外形，其中脂肪灶处于偏心位置，受血流冲击易于破裂。除这些易损斑块的结构以外，由冠状动脉腔内压力急性改变、冠状动脉张力改变、随着每次心搏冠状动脉弯曲及扭转等外界因素都可使易损的斑块破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集血栓形成，使冠状动脉阻塞，导致心肌梗塞。 心排血量骤降
冠状动脉非阻塞性急性心肌梗死（MINOCA）的诊断及治疗进展 一、MINOCA的定义 MINOCA是指冠状动脉造影（CAG）未见明显阻塞性病变的急性心肌梗死。目前ESC关于MINOCA的最新诊断标准须满足以下三个条件：（1）达到AMI诊断标准，这与冠脉阻塞性病变引起的AMI诊断标准相同；（2）CAG显示所有可能的梗死相关动脉均为非阻塞性冠状动脉（狭窄程度<50%）：包括正常冠状动脉（狭窄程度<30%）和轻度冠状动脉狭窄（30%<狭窄程度<50%）；（3）无导致这种急性发作的明确病因：行CAG时尚不明确引起这种急性发作的原因及诊断，需进一步评估其潜在病因。这一诊断标准的提出，为广大医务工作者在今后的临床工作中提供了诊疗依据。 二、MINOCA的流行病学 MINOCA的总体发病率约1%～25%，女性发病率明显高于男性，，黄色人种和黑色人的发病率高于白色人种，约1/3的MINOCA患者表现为ST段抬高的心梗（STEMI），2/3的患者表现为非ST段抬高的心梗（NSTEMI）。多种因素均可影响MINOCA的发病率。既往研究证实：
STEMI患者MINOCA的发病率为7%，NSTEMI患者MINOCA的发病率为17%。 三、MINOCA的危险因素 MINOCA患者与CAD-AMI患者相比具有传统心血管病危险因素的比例相对低。研究证实，与CAD-AMI患者相比：MINOCA患者发病年龄更小（47.94±18.5岁vs. 59.4±13.2岁，P<0.001），典型的心绞痛症状（47.1% vs. 97.0%，P<0.001）和血脂异常更少见（11.8% vs. 51.8%，P=0.001），吸烟和CAD家族史比例更低。 四、MINOCA的预后 MINOCA患者院内全因死亡率约0.1%～2.2%，1年随访全因死亡率上升至2.2%～4.7%。近期大样本研究结果显示：MINOCA患者30天随访全因死亡率为1.1%～2.6 %，随访12个月后死亡率上升至3.3%～6.4%且12个月内发生再次心梗的比例达2%。值得关注的是：虽然女性发病率较男性高，但MINOCA的长期预后并无性别差异。 五、MINOCA的发病机制
急性心肌梗死的护理诊断及措施 诊断：1 疼痛：与心肌缺血缺氧坏死有关 2 部分自理能力缺陷：与疼痛不适，心律失常及需要卧床休息有关 3 活动无耐力：与氧的供需失调有关 4 有便秘的危险：与进食少，活动少，不习惯床上排便有关 5 恐惧：与剧烈疼痛导致濒死感有关 6 气体交换受损：与急性左心衰有关 7 潜在并发症：心律失常，心力衰竭，心源性休克，出血 措施： 1 一般护理： ①休息与活动，②饮食指导，③保持大便通畅 2 病情观察：心电图，血压，呼吸，神志，出入量，末梢循环，血流动力学监测 3 疼痛护理：应用吗啡——注意呼吸功能的抑制，观察血压，脉搏。 给予吸氧——根据血氧饱和度监测调整氧流量. 4 溶栓治疗的护理： 询问病人有无活动性出血，消化性溃疡，脑血管病，近期手术，外伤史，检查血小板，出凝血时间，血型。 5 心理护理： 向患者解释不良情绪对疾病的负面影响，及时了解病人的需要，及时解决病人的问题。 6 康复护理： ①住院期间：指导病人卧床休息，进行低强度体力活动。实施健康教育。 ②恢复期：鼓励病人逐渐增加活动量。 ③维持期：坚持适当的体育锻炼进一步保持体力，心功能。 7 健康指导： ①运动指导，病人根据自身情况进行适当的运动，避免因为运动引起过度疲劳。 ②生活指导：应合理膳食，防止过饱，应戒烟限酒，保持理想体重，并根据天气 的变化适量增减衣服，防止感冒。 ③避免危险因素，积极治疗梗死后心绞痛，高血压等疾病，控制危险因素，保持 情绪稳定，避免寒冷，保持大便通畅，防止排便用力。 ④用药指导坚持每天按时服药，注意药物的副作用，定期复查。 ⑤心肌梗死发作时自救。 a)立刻就地休息，保持靠坐姿势，心情放松，并保证环境安静而温和。 b)积极与急救站联系，呼叫急救车将病人送往医院，切忌搀扶病人步行。 c)如果有条件的话应立刻吸入吸氧。 d)舌下含服硝酸甘油，可连续多次服用，并可舌下含服速效救心丸，复方丹参滴 丸等扩张冠状动脉的药物。
急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死（AMI）是严重威胁人类健康疾病之一，发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗（NSTAMI）和非ST段抬高的心梗（STAMI），根据不同的分类，治疗原则也有所不同。 1NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓，早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层，根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 2STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成，导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血，尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段，再灌注治疗越早、越快、获益越大。 （1）心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经，即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗（P CI）。如果发病在3小时内且介入治疗能及时进行，药物溶栓及直接PCI两种方式都可选用。对以下情况者，推荐进行介入治疗： ①有外科支持的熟练PCI技术和条件，尤其是入院能在90min 内将梗死血管开通的；②高危ST段抬高心肌梗死患者，心源性休克, 急性心肌梗死的心力衰竭（killip分级3级以上）；③有溶栓禁忌证；④发病时间超过3h;⑤不能确定ST段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性，发病距溶栓时间越短，梗死相关血管越易再通，使更多的心肌受到保护，更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶（UK）、链激酶（SK）或重组链激酶（rSK）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt — PA）、重组葡激酶（r — SAK）。 ②冠状动脉介入治疗（PCI）PCI治疗能降低病死率、各种 终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后，对残存闭塞的冠状动脉，可进行补救性PCI?在有专门设备和丰富介入经验医师的中心，直接支架植入应作为一线治疗策略。 3药物治疗：主要包括扩冠、抗凝、稳定斑块、改善左室重构等药
急性心肌梗死 诊断 (一)临床评估 1．病史采集：重点询问胸痛和相关症状。 STEMI的典型症状为胸骨后或心前区剧烈的压榨性疼痛(通常超过10～20 min)，可向左上臂、下颌、颈部、背或肩部放射；常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；含硝酸甘油不能完全缓解。应注意不典型疼痛部位和表现及无痛性心肌梗死(特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者)。既往史包括冠心病史 (心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI)、高血压、糖尿病、外科手术或拔牙史，出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便)、脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血)以及抗血小板、抗凝和溶栓药物应用史。 2．体格检查：应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊有无肺部哕音心律不齐、心脏杂音和奔马律；评估神经系统体征。建议采用Killip 分级法评估心功能。 (二)实验室检查 1．心电图：对疑似STEMI的胸痛患者，应在首次医疗接触(FMC)后10 min内记录12导联心电图[下壁和(或)正后壁心肌梗死时需加做V3R～V5R。和V7～V9导联]。典型的STEMI早期心电图表现为ST段弓背向上抬高(呈单向曲线)伴或不伴病理性Q波、R波减低(正后壁心肌梗死时，ST段变化可以不明显)。超急期心电图可表现为异常高大且两支不对称的T波。首次心电图不能明确诊断时，需在10—30 min后复查。 2．血清心肌损伤标志物：cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选心肌损伤标志物，通常在 STEMI症状发生后2—4 h开始升高，10～24 h达到峰值，并可持续升高7～14 d。肌酸激酶同工酶(CK—MB)对判断心肌坏死的临床特异性较高，STEMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 3．影像学检查：超声心动图等影像学检查有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。 鉴别诊断 1.心绞痛：主要是不稳定型心绞痛的症状可类似于心肌梗死，但胸痛性质轻，持续时间短，硝酸甘油效果好，无心电图动态演变及心肌酶的序列变化。 2.急性心包炎：心前区疼痛持久而剧烈，深吸气时加重，疼痛同时伴有发热和心包摩擦音。心电图除aVR外，其余多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。 3.急性肺动脉栓塞：常有突发胸痛、咯血呼吸困难、紫绀和休克，多有骨折、盆腔或前列腺手术或长期卧床史。右心室前负荷急剧增加、P2亢进、颈静脉怒张、肝大等。心电图肺性P 波、电轴右偏、呈S1QIIITIII型，即I导联出现深S波，Ⅲ导联有明显Q波(<0．03s)及T 波倒置。X线胸片显示肺梗塞阴影。放射性核素肺灌注扫描可见放射性稀疏或缺失区。 4.主动脉夹层动脉瘤：前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹部及腰部。在颈动脉、锁骨下动脉起始部可听到杂音，两上肢血压、脉搏不对称。胸部X线示纵隔增宽，血管壁增厚。超声心动图和核磁共振显像可见主动脉双重管腔图像。心电图无典型的心肌梗死演变过程。 5.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎和胆石症等均有上腹部疼痛，易与以上腹部剧烈为突出表现的心肌梗死相混淆，但腹部有局部压痛或腹膜刺激征。无心肌酶及心电图特征性变化。
非阻塞性冠状动脉疾病：诊断和治疗2015-04-22 来源：医脉通 患者由于胸痛就诊，被送至导管室；确诊其患有冠状动脉疾病（CAD），但不足以支持诊断为阻塞性CAD。针对这些患者的传统治疗方案是治疗已经出现的各种症状。然而，通常认为这部分患者未来发生心血管事件的风险并不会比没有CAD的患者高。最近，有研究表明这种思路是错误的：患有非阻塞性CAD 的患者，未来发生心血管事件的风险要高于没有CAD的患者。 “过去，患者因胸痛就诊，虽然负荷测试异常，但血管造影可能显示正常，医生会据此告诉患者：没什么大问题，不用担心。”斯坦福医疗中心介入心脏病学主任、副教授、医学博士William F. Fearon说道，“我们发现这些患者会可能出现血管异常，但在血管造影片中看并不明显；如果进行深入的检查，特别是侵入性的负荷、血流量和其他冠状动脉循环异常情况的检测，就能够找出胸痛的确切原因，然后指导治疗策略”。尽管如此，这些检查程序还没有纳入临床指南，大部分医生在临床中也未采用。 “现在，在包括梅奥诊所在内的几个CAD研究中心，倾向于更加全面地评估冠状动脉生理机能，但是最初的进展来自欧洲心脏病学会，他们在指南中规定，对不明原因的胸痛患者，必须检测血管内皮功能。”梅奥诊所胸痛部主任、首席研究员Amir Lerman教授，在接受采访时说，“总的来说，这仍然是一个崭新的领域。” 此外，也缺少对此类患者预防和治疗最佳方案的研究。目前面对此类患者，医生必须依靠自己的临床判断。 “能够明确的是，大多数非阻塞性CAD患者，动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的十年风险升高，且大大高于美国心脏病学会和美国心脏协会估算的人均十年风险预期。” Cedars-Sinai医学中心的C. Noel Bairey Merz教授指出。在3月的2015ACC年会中Merz指出，“根据我的临床经验，我推荐非阻塞性CAD患者使用他汀类药物和阿司匹林，如果他们有症状，则建议进行抗心绞痛和抗心肌缺血治疗。需要在非阻塞性CAD人群中，开展研究预防性疗法的作用的临床试验。” 行动的依据 第一个引发非阻塞性CAD争议的研究是女性缺血综合征评估（WISE）研究。结果表明，患有非阻塞性CAD的女性与没有CAD的女性相比，心肌梗死（MI）风险升高，而且使用常规的诊断方法容易漏诊非阻塞性CAD。 2014年发表的VA CART研究（N = 37674；%患有非阻塞性CAD），也发现了相似的结果。该研究主要针对2007-2012年在退伍军人事务部卫生保健系统中接受过选择性冠状动脉造影的男性退伍军人。VA CART研究副主任、科罗拉多大学奥罗拉医学院副教授Thomas M. Maddox等发现，经过调整，随着CAD 的增加，1年心肌梗死发生率出现上升；参与研究的退伍军人中单支血管非阻塞性CAD（HR= 2；95%CI ）、双支血管非阻塞性CAD（HR = ；95% CI，）和三支血管阻塞性CAD（HR = ；95% CI，），与那些没有明显的CAD的受试者相比，在1年内发生MI的可能性更高。 “很长一段时间，心脏研究只包括阻塞性病变患者，所以我们无法知道那些非阻塞性病变患者的具体情况。”Maddox指出，“当我们观察在接下来的一年时间
急性心肌梗死诊断和治疗指南 中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会 近20年来，急性心肌梗死（AMI）的诊断和治疗取得了长足进展。为了总结这些经验，指导临床实践，我们依据大量基于循证医学的临床实验结果，参考美国心脏病学会和美国心脏学会（ACC/AHA）1999年修订的AMI治疗指南，并结合我国具体情况，制订了本指南。 本指南中对AMI的分类，根据临床实用的原则分为ST段抬高和非ST段抬高二类。现有资料表明，这二类之间在病理上有所不同，应采用不同的治疗方法。为了便于读者了解某一操作或治疗的价值和意义，本指南中对某些治疗适应证的建议，以ACC/AHA指南的方式表达如下： Ⅰ类：指那些已证实和/和一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。 Ⅱ类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾和存在不同观点的操作和治疗。 Ⅱa类有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。 Ⅲ类：指那些已证实和一致公认无用和/或无效，并对有些病例可能有害的操作Ⅱb类有关证据和/或观点尚不能充分说明有用和/或有效。和治疗。 一、急诊科对疑诊AMI患者的诊断程序 （一）目标 急诊科对疑诊AMI的患者应争取在10分钟内完成临床检查，描记18导联心电图（常规12导联加V7、V8、V9、V3R、V4R、V5R）并进行分析，对有适应证的患者在就诊后30分钟内开始溶栓治疗或90分钟内开始直接急诊经皮冠脉腔内成形术（PTCA）。 （二）缺血性胸痛和疑诊AMI患者的筛查 询问缺血性胸痛病史和描记心电图是急诊科医师迅速筛查心肌缺血和AMI的主要方法，对缺血性胸痛和疑诊AMI的患者筛查和处理程序见图1（下页）。 1、缺血性胸痛史：AMI疼痛通常在胸骨后或左胸部，可向左上臂、颌部、背部和肩部放射。有时疼痛部位不典型，可在上腹部、颈部、下颌等部位。疼痛常持续20分钟以上，通常呈剧烈的压榨性疼痛或紧迫、烧灼感，常伴有呼吸困难、出汗、恶心、呕吐或眩晕等。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现。女性常表现为不典型胸痛，而老年人更多的表现为呼吸困难。要与急性肺栓塞、急性主动脉夹层、急性心包炎及急性胸膜炎等引起的胸痛相鉴别。 2、迅速评价初始18导联心电图：应在10分钟内完成。缺血性胸痛患者心电图ST段抬高诊断AMI特异性为91%，敏感性为46%。患者初始18导联心电图可用以确定即刻处理方针。 ①ST段抬高或新发左束支阻滞的患者，应迅速评价溶栓禁忌证，开始抗缺血治疗，并尽快开始再灌注治疗（30分钟那开始溶拴或90分钟内开始球囊扩张）。入院时常规血液检查，包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 ②对非ST段抬高，但心电图高度怀疑缺血（ST段下移、T波倒置）或有左束
急性心肌梗死全程心肌保护治疗及进展 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是全球民众健康的头号威胁，发病率在我国呈不断上升趋势。始于1990年的美国国家心肌梗死注册登记研究(NRMI1－5)是目前延续时间最长的AMI前瞻性研究队列，通过不断总结、分析AMI发病、救治模式及预后，使美国AMI 救治质量大幅度提高，从1994年至2006年期间AMI的死亡率从8.5％下降到3.3％，之后死亡率进入了平台期。随着“中国AMI规范化救治项目”的开展，我国AMI死亡率亦从原来的8％左右降至3.8％左右（STEMI Ⅱ期第一阶段总结）。尽管如此，AMI后心力衰竭的发生率仍然居高不下，多年来欧美及我国均维持在25％左右。 影响AMI后心力衰竭的发生率最重要的一个因素是心肌梗死面积。研究发现心肌梗死面积越大，院内心力衰竭的发生率越高。如何减少心肌梗死的面积成为降低AMI后心力衰竭的一个关键因素。近年来随着AMI早期再灌注率不断提高，门球时间（D2B）不断缩短，AMI死亡率及HF发生率进入了平台区，这就推动了AMI救治观念的转变：从关注早期再灌注到着眼于AMI全程心肌保护，减少获得性心肌再梗死，围绕心肌保护关键技术，挽救更多的缺血心肌，降低AMI后HF发生率、改善AMI患者预后。
AMI的心肌保护从广义上来说是减轻缺血和再灌注所导致的所有损害，包括心律失常、心肌收缩功能受损、冠脉血流受限以及心肌梗死等，狭义上来说就是减少缺血和再灌注期间心肌细胞死亡数量。AMI的全程心肌保护主要包括再灌注前、再灌注期及再灌注后心肌保护三方面，在各个阶段利用各种手段减轻获得性心肌损伤。 再灌注前的心肌保护策略根据其发展历程大概可以总结为三个阶段，第一阶段为倾向药物无效阶段，主要有抗氧化剂、抗炎、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂等。虽然一些单中心、小样本随机研究认为别嘌呤醇、依达拉奉可以减少氧化应激、改善LVEF，降低心肌梗死面积，但是多中心随机研究发现在PCI术前给予超氧化物歧化酶并未改善患者4－6周时的左室射血分数。因此，抗氧化剂的心肌保护作用目前尚无定论，仍需大样本多中心的研究结果。针对抗炎药物及钙超载的心肌保护作用的研究结果也是令人失望的，比如针对抗CD18抗体、抗CD11抗体、P选择素、抗C5补体结合抗体、减少钙超载和Na+－H+交换抑制剂所开展的研究均被证实不能改善AMI临床终点事件及降低心肌梗死面积。第二阶段为争议阶段，代表药物主要是尼可地尔。多项研究结果认为PCI前静脉注射尼可地尔可以改善微循环及临床终点事件，但是Kitakaze M等人开展的多中心、随机研究（J－WIND研究）却认为PCI前注射尼可地尔并不能降低AMI的死亡率及心肌梗死面积。其他措施包括极化液治疗、镁离子、治疗性低体温均未证明具有显著的心肌保护作用。第三阶段为倾向