观察细菌的大小和形态，应选择适宜生长条件下的对数生长期为宜。
L form 细菌细胞壁缺陷型，细菌L型：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或者生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型。
细胞膜上与肽聚糖合成有关的酶类是青霉素作用的主要靶点，称青霉素结合蛋白（PBP）。mesosome中介体：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物称为中介体，有类似真核细胞纺锤丝和线粒体的作用。
obigate aerobe专性需氧菌：具有完整的呼吸酶体系，需要分子氧作为受氢体以完成需氧呼吸，仅能在有氧环境下生长，如结核分枝杆菌、铜绿假单胞菌。
微需氧菌：低氧分压（5%~6%）生长最好，氧浓度大于10%对其有抑制作用。如空肠弯曲菌、幽门螺杆菌
兼性厌氧菌：大多数病原菌属于此。
obigate anaerobe专性厌氧菌：缺乏完整的呼吸酶体系，利用氧以外的其他物质作为受氢体，只能在低氧分压或无氧环境中进行发酵，如破伤风梭菌、脆弱类杆菌。
细菌一般以简单的二分裂方式进行无性繁殖。
pyrogen热原质：又称致热原，是细菌合成的一种注入人体或动物体内能引起发热反应的物质。产生热原质的细菌大多是革兰氏阴性菌，热原质即其细胞壁的脂多糖。
exotoxin外毒素：是多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质。
endotoxin内毒素：是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖，菌体死亡崩解后游离出来。
toxoid类毒素：外毒素经0.3%～0.4%甲醛处理后，失去了毒性但仍保持免疫原性的生物制品。侵袭性酶：某些细菌产生的能够损伤机体组织，促进细菌侵袭和扩散的物质，是细菌重要的致病物质。如产气荚膜杆菌的卵磷脂酶、A群链球菌的透明质酸酶等。
铜绿假单胞菌的色素是水溶性的，能使培养基和感染的浓汁呈绿色；金黄色葡萄球菌的色素脂溶性的，菌落显色，而培养基颜色不变。
antibiotic抗生素：某些微生物代谢过程中产生的一类能够抑制或杀死其他微生物或肿瘤细胞的物质。大多由放线菌和真菌产生，细菌产生的少。
bacteriocin细菌素：某些菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质，其作用范围狭窄，仅对产生菌有亲源关系的细菌有杀伤作用。
液体培养基的三种生长状态：浑浊生长、沉淀生长、表面生长。
selective medium选择培养基：在培养基中加入某些化学物质，使之抑制某些细菌的生长而有利于另一些细菌生长，从而将后者从混杂的标本中分离出来，这种培养基称为选择培养基。sterilization灭菌：杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽胞、病毒和真菌等在内的全部病原微生物和非病原微生物，经过灭菌的物体称为无菌物体。
disinfection消毒：杀死物体上或环境中的病原微生物并不一定杀死细菌芽孢或非病原微生物的方法。用以消毒的化学药品称为消毒剂。
antisepsis防腐：防止或抑制微生物生长繁殖的方法。细菌一般不死亡。
cleaning清洁：是指通过除去尘埃和一切污秽以减少微生物数量的过程。
asepsis无菌：是不存在活菌的意思，多是灭菌的结果。
干烤：171℃1小时160℃2小时
巴氏消毒法：62℃30分钟，72℃30秒。
压力蒸汽灭菌法：超过标准大气压103.4kPa，121.3℃，维持15～20分钟。
紫外线以265~266nm最强。
plasmid质粒：是细菌染色体外的遗传物质，存在于细胞质中的环状闭合和线状的dsDNA，具有自我复制的能力，一个质粒即为一个复制体。
transformation转化：是受菌体直接摄取供菌体的DNA片段而获得新的遗传性状的过程。conjugation接合：细菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质从供菌体转给受菌体的方式称为接合。
F质粒可整合到细菌的染色体上，引起宿主菌染色发生高频转移至F-菌，称为高频重组菌株。transduction转导：是由噬菌体介导，将供体菌的DNA片段转入受体菌，使受体菌获得供体菌的部分遗传性状。
lysogenic conversion溶原性转换：某些细菌带有噬菌体基因后，基因型和性状发生改变，称为溶原性转换。
protoplast fusion原生质体融合：是将两种不同细菌经处理后失去细胞壁，置于高渗培养基中，保持原生质体的状态，混合后在融合剂作用下促使原生质体间的融合。microeubiosis微生态平衡：机体内的正常微生物群在种类及数量方面了某种相互可接受的常态模式，同时正常微生物还与宿主之间存在相互依赖与相互制约的状态。这种状态始终处于动态过程中，称为微生物平衡。
microdysbosis微生物失调：指宿主、正常微生物群或外界环境等因素的变化打破了微生态平衡后的状态，最常见的是菌群失调。
normal flora正常菌群：是指正常寄居在宿主体内，对宿主无害而有利的微生物群的总称。机会致病菌（opportunistic pathogen）=条件致病菌（conditioned pathogen）：有些细菌在正常情况下并不致病，只有在特定的情况下才可引起疾病，这类细菌称为机会致病菌和条件致病菌。
机会致病菌的情况主要有：
（一）正常菌群寄居部位改变
（二）宿主免疫功能低下
（三）菌群失调
dysbacteriosis菌群失调：在应用抗生素治疗感染性疾病的过程中，导致宿主某部位寄居细菌的种群发生改变或各种菌群的数量比例发生大幅度变化从而导致疾病称为菌群失调。invasiveness侵袭力：是指致病菌突破宿主皮肤、黏膜等生理屏障，进入机体并在体内定植和繁殖扩散的能力。
inappearent infection：当机体的抗感染免疫力较强，或侵入的细菌数量不多毒力较弱，感染后对机体损害较轻，不出现或出现不明显的临床症状，称为隐性感染，或称亚临床感染。apparent infection：当机体抗感染的免疫力较弱，或侵入的致病菌数量较多毒力较强，以致机体的组织细胞受到不同程度的损害，生理功能也发生改变，出现一系列临床症状和体征，称为显性感染。
细菌全身感染的类型。
①toxemia毒血症：致病菌侵入宿主体内后，只在机体局部生长繁殖，病菌不进入血液循环，但其产生的外毒素入血。例如白喉，破伤风等。
②endotoxemia内毒素血症：革兰阴性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后释放出大量内毒素，也可由病灶内大量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
③bacteremia菌血症：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生长繁殖，只是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤寒早期有菌血症期。
④septicemia败血症：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起全身性中毒症状，例如高热、皮肤和黏膜瘀斑、肝脾肿大等。如鼠疫耶尔森菌，炭疽芽胞杆菌等
⑤pyemia浓毒血症：指化脓性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通过血流扩散至宿主体内的和其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。例如金黄色葡萄球菌等。
artificial immunization人工主动免疫：是将抗原性物质（疫苗和类毒素）接种于人体，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而对相应病原体感染产生特异性预防作用的措施。subunit vaccine亚单位疫苗：能去除病原体中与激发保护性免疫无关或有害的成分，但保留有效免疫原成分，能诱发机体产生免疫应答的疫苗，称为亚单位疫苗。
gene engineered vaccine基因工程疫苗：利用基因工程技术将编码病原体保护性抗原表位的目的基因导入原核和真核表达系统中表达、钝化后制成的疫苗，实际上也是一种亚单位疫苗。nuclenic acid vaccine核酸疫苗：也称DNA疫苗。将编码保护性抗原的基因重组到质粒真核表达载体上，经肌肉注射或黏膜免疫等方法导入宿主体内，外源基因在体内所表达的抗原能够刺激机体产生免疫应答。
artificial passive immunization人工被动免疫：是输入含有特异性抗体的免疫血清、纯化免疫球蛋白抗体等免疫制剂，使机体立即获得免疫力的过程，可用于某些急性传染病的紧急预防和治疗。
SPA=葡萄球菌A蛋白：90%以上的金黄色葡萄球菌细胞壁存在的一种表面蛋白，是一种完全抗原，在体内SPA与IgGFc段特异性结合后所形成的复合物，具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。
coagulase凝固酶：大多数葡萄球菌致病病株能产生凝固酶，该酶能使液态的纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白，也能使加有抗凝剂的人或兔血浆凝固，可作为鉴定致病性葡萄球菌的重要指标。
streptokinase,SK,链激酶：亦称链球菌溶纤维蛋白酶，能使血液中纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶，可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病菌在组织中扩散。
M蛋白：是A群链球菌的主要致病因子，含M蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。
satellite phenomenon卫星现象：如将流感嗜血杆菌和金黄色葡萄球菌于血平板上共同培养时，在金黄色葡萄球菌菌落周围的流感嗜血杆菌菌落较大，离金黄色葡萄球菌菌落越远的越小，此现象称为卫星现象。这是由于金黄色葡萄球菌能合成较多的V因子，并弥散到培养基中，可促进流感嗜血杆菌的生长。该现象有助于流感嗜血杆菌的鉴定。
elementary body，EB,原体：衣原体在宿主细胞内生长繁殖形成的小而致密的颗粒结构，具有致病性。
reticulate body，RB,网状体：衣原体在宿主细胞内生长繁殖形成的大而疏松的结构。
necleocapsid核衣壳：是病毒的基本结构，由核心和衣壳构成。
核衣壳外有包膜和包膜构成成分刺突
有包膜的病毒称为包膜病毒（enveloped virus）
无包膜的病毒称为裸露病毒（naked virus）
viral attachment protein，VAP，病毒吸附蛋白：能与宿主细胞表面受体结合的蛋白称为病毒吸附蛋白。VAP与受体的相互作用决定了病毒感染的组织亲嗜性，如与红细胞结合的VAP 称为血凝素。
具有血凝素的病毒能用凝集红细胞，呈血凝现象，这种现象能被相应的抗体抑制，称血凝抑制。其原理是相应抗体与病毒结合后，抑制了病毒表面的血凝素与红细胞结合。
abortive infection顿挫感染：病毒进入宿主细胞后，不能组装和释放出有感染性的病毒颗粒，称为顿挫感染。
defective virus缺陷病毒：因病毒基因组不完整或因某一基因位点改变不能进行正常增值，复制不出完整的有感染性病毒颗粒，此病毒称为缺陷病毒。
interference干扰现象：两个病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象称为干扰现象。
持续性病毒感染有以下三种类型。
1.潜伏感染（latent infection）某些病毒在显性和隐性感染后，病毒基因存在细胞内，有的病毒潜伏于某些组织器官而不复制，比如疱疹病毒属的全部病毒。凡使机体免疫力下降的因素均可激活这些潜伏的病毒感染复发。
2.慢性感染（chronic infection）病毒在显性或隐性感染后未完全清除，血中可持续检测出病毒，因而可经输血、注射而传播，例如乙型肝炎，丙型肝炎。
3.慢性病毒感染（show virus infection）指显性和隐性感染后，病毒有很长的潜伏期可达数月、数年甚至数十年，在症状出现后呈进行性加重，最终导致死亡。如HIV、麻疹病毒、狂犬病病毒及朊粒感染引起的的疾病等。
horizontal transmission水平传播：是指病毒在人群不同个体之间的传播，也包括种动物到动物再到人的传播，为大多数病毒的传播方式。
vertical infection垂直传播：是病毒由宿主的亲代传给子代的传播方式，主要通过胎盘或产道传播。
replication cycle复制周期：从病毒进入宿主细胞开始，经过基因组复制，到最后释放出一个子代病毒，称为一个复制周期。
cytocidal effect杀细胞效应：病毒在宿主细胞内容复制完毕，可在很短时间内一次释放大量子代病毒病毒，细胞被裂解而死亡。
在体外实验中通过细胞培养和接种杀细胞性病毒，经一定时间后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象，称为细胞病变作用（cytopathic effect，CPE）
interferon，IFN干扰素：病毒等物质诱导细胞产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等功能。干扰素只能抑制病毒而无杀灭病毒的作用，其抗病毒作用具有相对的种属特异性。
细胞培养法是病毒分离鉴定中最常用的方法。
antigentic shift抗原性转变：自然流行条件下，甲型流感病毒的HA或NA的抗原性发生大幅度的变异，或者由于两种或两种以上甲型流感病毒感染同一细胞发生基因重组，形成新的亚型，属于质变，可引起流感的大流行。
antigentic drift抗原性漂移：
流感病毒亚型内部经常发生的抗原构构（HA或NA）的小变异，属于量变，易引起小规模的
流感流行。
柯萨奇病毒A16和新肠道病毒71型是引起手足口病的主要病原体。
A组轮状病毒感染是引起6个月～2岁婴幼儿严重胃肠炎的主要病原体，占病毒性胃肠炎的80%以上，是导致婴儿死亡的主要原因。轮状病毒传染源是患者和无症状带毒者，主要通过粪-口途径传播，在我国常被称为“秋季腹泻”。
gp120：为HIV的表面糖蛋白，与靶细胞表面的受体结合决定病毒的亲嗜性，同时也携带中和抗原表位，诱导体内中和抗体的产生。gp120易发生变异，有利于病毒逃逸免疫清除。gp41：为跨膜糖蛋白，介导病毒包膜与宿主细胞膜的融合。
Negri body内基小体：狂犬病病毒在易感动物或人的中枢神经细胞中增殖时，可在细胞浆中形成一个或多个、圆形或椭圆形、直径为20～30nm的嗜酸性包涵体，称内基小体。可以作为辅助诊断狂犬病的指标。
prion朊粒：又称朊病毒，是一种由宿主细胞基因编码的、构象异常的蛋白质，不含核酸，具有自我复制能力和传染性。朊粒是人和动物传染性海绵状脑病的病原体。
人为唯一宿主的病原：脑膜炎瑟菌（流脑病原），淋病奈瑟菌，霍乱肠毒素，梅毒螺旋体，风疹，腮腺炎病毒，VZV（水痘-带状疱疹病毒），人巨细胞病毒
革兰阴性菌的外膜由脂蛋白、脂质双层和脂多糖三部分组成。脂多糖由脂质A、核心多糖和特异多糖三部分组成，即革兰阴性菌的内毒素。不同种属细菌的脂质A骨架基本相同，脂质A是内毒素的毒性和生物学活性的主要组分，无种属特异性。核心多糖位于脂质A的外层，有属特异性，同一属细菌的核心多糖相同。特异多糖是脂多糖的最外层，即革兰阳性菌的菌体O抗原，具有种特异性。
革兰染色法：标本经固定后，先用碱性染料结晶紫初染，再加碘液媒染，使之生成结晶紫-碘复合物，此时的细菌均被染成深紫色。然后用95%乙醇脱色，有些细菌被脱色，有些不能。最后用稀释复红或沙黄复染，此法可将细菌分为两大类：不被乙醇脱色仍保留紫色者为革兰阳性菌，被乙醇脱色后复染成红色者为革兰阴性菌。革兰染色法在鉴别细菌、选择抗菌药物、研究细菌致病性等方面具有重要的意义。
染色原理:
1革兰阳性菌细胞壁结构比较致密，肽聚糖层厚,脂质含量少,乙醇不易透过;革兰阴性菌细胞壁结构比较疏松,肽聚糖层薄,含大量脂质,乙醇易渗入;2.革兰阳性菌等电点比革兰阴性菌低：在相同pH条件下,革兰阳性菌所带负电荷要多,故与带正电荷的结晶紫染料结合较牢靠,不易脱色;3.革兰阳性菌菌体含大量核糖核酸镁盐,可与结晶紫-碘复合物牢固结合,使已着色的细菌不被乙醇脱色;革兰阴性菌则易被脱色。
医学意义①鉴别细菌②选择抗菌药物③研究细菌致病性
细菌的特殊结构及其医学意义：
capsule荚膜：某些细菌在其细胞壁外包绕一层黏液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌体的生命活动。
功能：①抗吞噬作用②黏附作用③抗有害物质的损伤作用
flagellum鞭毛：菌体上附有的细长并呈波浪弯曲状的丝状物
①是细菌的运动器官②具有高度的抗原性，称为鞭毛H抗原③某些细菌鞭毛与致病性有关④可用于细菌的分类与鉴定
pilus=fimbrise菌毛：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在的一种直的、比鞭毛更细更短的丝状物，称为菌毛。
作用①菌毛蛋白具有抗原性②普通菌毛是细菌的黏附结构，与致病性有关③性菌毛通过接合的方式传递细菌的致育性、毒力和耐药性。
spore芽胞：革兰阳性菌在菌体内部形成的一个圆形或卵圆形的小体，是细菌的休眠形式。芽胞杆菌属（炭疽芽胞杆菌）和梭菌属（破伤风梭菌、产气荚膜梭菌、肉毒梭菌）是主要形成芽胞的细菌。
医学意义①抵抗力强②是某些外源性感染的重要来源③杀死细菌的芽胞是判断灭菌效果的指标④可用于细菌的鉴别
细菌的群体生长繁殖可分为四期
1.迟缓期：细菌进入新环境后的短暂适应阶段，一般为1～4小时。该期菌体增大，代谢活跃，为细菌的分裂增殖合成并储存储备充足的酶和能量，但分裂迟缓，繁殖极少。
2.对数期：在培养后的8～18小时。该期细菌分裂增殖迅速，活菌数呈对数直线上升。此期细菌的形态、染色性、生理活性等较典型，对外界环境因素及抗生素敏感。常用此期细菌来研究其各种性状。
3.稳定期：由于培养基中营养物消耗，有害代谢产物积聚，该期细菌繁殖速度减慢，繁殖数与死亡数接近，故该期的活菌素大致恒定。细菌形态、染色性和生理性状在稳定期常有改变，细菌的外毒素、抗生素及芽孢等多在此期形成。
4.衰亡期：死菌数超过活菌数，为营养物质耗竭，代谢废物积聚所致。此期细菌形态显著改变，出现衰退型和菌体自溶，难以辨认；生理代谢活动也趋于停滞。
耐药性亦称抗药性，是指细菌对某抗菌抗（抗生素和消毒剂）的相对抵抗性。
现在的细菌耐药具有如下特点：耐药性形成快，细菌耐药谱广，细菌耐药性传播速度快，耐药强度高。
细菌耐药性的遗传机制
（一）固有耐药性亦称天然耐药性，细菌对某些抗菌药物的天然不敏感，具有典型的种属特异性。
（二）获得耐药性指细菌DNA的改变导致其获得了耐药性表型。耐药性细菌的耐药基因来源于基因突变或获得新基因，作用方式为接合、转导或转化。
1.染色体突变：细菌群体自发产生频率很低的随机突变，有些突变可赋予细菌耐药性。
2.可遗传的耐药性：耐药基因能在质粒、转座子和整合子，可移动的遗传元件介导下进行转移并传播。
（三）多重耐药菌性指细菌同时对多种作用机制不同和结构完全各异的抗菌药物具有耐药性。对三类或三类以上抗菌药物同时耐药的病原菌称为多重耐药菌。
细菌耐药性的生化机制
（一）钝化酶的产生
（二）药物作用靶位的改变
（三）抗菌药物的渗透障碍
（四）主动外排机制
（五）细菌生物被膜作用及其他
正常菌群的作用
1.生物拮抗：正常菌群在宿主体内的正常寄居可以妨碍或抵御致病微生物的入侵和繁殖，对宿主起着保护作用
2.营养作用：正常菌群在宿主体内可以促进营养物质的转化、吸收和利用，甚至合成一些宿主自己不能合成的物质供宿主使用
3.免疫作用：正常菌群作为抗原可促进宿主免疫器官的发育，刺激免疫系统的成熟与免疫应答
4.抗衰老作用：肠道菌群能维持一个有利于机体健康的生态内环境，对人体的健康和长寿有益
5.抗肿瘤作用：肠道正常菌群产生多种酶，可降解肠道内水解酶或转变致癌物为无害物质
构成细菌毒力的物质基础主要包括侵袭力、毒素、体内诱生抗原、超抗原等。
感染是否发生及发生后的转归取决于三方面的因素①机体的免疫状态②细菌因素，包括毒力、数量和侵入途径。③环境、社会因素的影响。
SPA及其在微生物检测中的应用
90%以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面存在SPA蛋白质。SPA为完全抗原，能与人及多种哺乳动物的IgG1、IgG2、IgG4分子Fc段非特异性结合，结合后的IgG分子Fab段仍能与抗原特异结合。利用此原理建立的协同凝集实验已经广泛应用于多种微生物抗原检测。在体内，SPA 与IgG结合后所形成的复合物还具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。
协同凝集实验：将针对可溶性抗原的IgG抗体与葡萄球菌（SPA）结合，然后加入待测样本，若样本中含有相应的可溶性抗原，则抗原抗体结合，使葡萄球菌聚集，出现凝集现象。
肠杆菌科
大肠埃希菌——O、H、K抗原
沙门菌属——O、H、Vi抗原
志贺菌属=痢疾杆菌
结核分枝杆菌致病作用主要靠菌体成分，特别是细胞壁中所含的大量脂质。
1脂质
①磷脂：能够刺激单核细胞增生，并可抑制蛋白酶的分解作用，使病灶组织溶解不完全，形成结核结节和干酪样坏死。
②分枝菌酸：在脂质中比重较大，与分支杆菌的抗酸性有关。（齐-尼抗酸染色）
③蜡质D：细胞壁中的主要成分，是一种肽聚酯与分枝菌酸的复合物，能引起迟发型超敏反应，并具有佐剂作用。
④硫酸脑苷酯和硫酸多酰基化海藻糖：存在与结核分枝杆菌毒株细胞壁中，能抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体融合，使结核分枝杆菌在细胞里存活。
2.蛋白质：最重要的是结核菌素，它与蜡质D结合能引起较强的迟发型超敏反应。
3.多糖：可使中性粒细胞增多，引起局部病灶细胞浸润。
4.核酸：rRNA是该菌的免疫原之一，能刺激机体产生特异性细胞免疫。
5. 荚膜：结核分枝杆菌荚膜的主要成分为多糖，部分脂质和蛋白质。荚膜对结核分枝杆菌有一定的保护作用，主要包括：①荚膜能与吞噬细胞表面的补体受体3结合，有助于结核分枝杆菌在宿主细胞上的黏附与入侵；②黏膜中有多种酶可降解宿主组织中的大分子物质，供入侵的结核分枝杆菌繁殖所需的营养；③荚膜能防止宿主的有害物质进入结核分枝杆菌。
破伤风梭菌感染的重要条件是伤口需形成厌氧微环境：伤口在窄而深（如刺伤），伴有泥土或异物污染；大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血；同时伴有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染。
防治原则1.非特异性防治措施：正确处理创口，及时清创扩创，防止厌氧微环境的形成。2.特异性预防措施：①使用含有百日咳疫苗、白喉类毒素和破伤风类毒素的百白破三联疫苗制剂对3~6月儿童进行免疫。②对伤口污染严重而未经基础免疫者，可立即注射破伤风抗毒素（TAT）以获得被动免疫作紧急预防。
3.特异性治疗：对已发病者应早期足量使用TAT。注射前必须先做皮试实验，测试有无超敏反应。必要时可采用脱敏注射法或用人抗破伤风免疫球蛋白。抗菌治疗可采用红霉素。
结核菌素实验
原理：人类感染结核分枝杆菌后，产生免疫力的同时也会发生迟发型超敏反应。将一定量的结核菌素注入体内，如受试者曾感染结核分枝杆菌，则在注射部位出现迟发型超敏反应炎症，判为阳性，未感染结核分枝杆菌的则为阴性。
结果分析：阳性反应表明机体已感染过结核分枝杆菌和卡介苗接种成功，对结核分枝杆菌有迟发型超敏反应，并说明有特异性免疫力。强阳性反应则表明可能有活动性肺结核，尤其是婴儿。阴性反应表明受试者可能未感染过结核分枝杆菌和未接种卡介苗。发生阴性反应还可能的原因：①受试者处于原发感染早期，超敏反应尚未产生②受试者正患严重的结核病如全身粟粒性结核和结核性脑膜炎时，机体无反应能力③受试者患其他严重疾病导致细胞免疫功能低下，如艾滋病患者、肿瘤患者或用过免疫抑制剂者。
运用：①诊断婴幼儿的结核病；②测定接种卡介苗后免疫效果；③在未接种卡介苗的人群中进行结核分枝杆菌感染的流行病学调查；④用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。
Widal test 肥达实验：是用已知伤寒沙门菌菌体O抗原和鞭毛H抗原以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌鞭毛H抗原的诊断菌液与受检血清作试管和微孔板定量凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的实验。
1.正常值：一般是伤寒沙门菌O凝集效价小于1：80，H凝集效价小于1：160，引起副伤寒的沙门菌H效价小于1：80。只有当检测结果等于或大于上述相应数值时才有诊断意义。2：动态观察：若效价逐次递增或恢复期效价比初次效价≥4倍者即有诊断意义。
3.O与H抗体的诊断意义：
O、H凝集效价均超过正常值，则肠热症的可能性大；如两者均低，患者可能性小；若O不高H高，则有可能是预防接种或非特异性回忆反应；如O高H不高，则可能是感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染。
少数病例在整个病程中，肥达实验始终在正常范围内。
获得性（后天性）梅毒临床上分为三期，表现为发作、潜伏和再发作交替的现象。
I期：梅毒螺旋体经皮肤粘膜感染后2～10周，局部出现无痛性硬下疳，多见于外生殖器。此期传染性极强，经2～3个月无症状的潜伏期后进入第二期。
II期：全身皮肤的粘膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时亦累及骨、关节、眼及中枢神经系统。此期传染性强，但破坏性较小。
III期：也称晚期梅毒，多发生于初次感染2年后，也可见潜伏期长达10～15年的病人。此期病变波及全身组织和器官，常见病变为慢性肉芽肿，局部组织因缺血而坏死，皮肤、肝、脾和骨骼可被累及，导致出现动脉瘤、脊髓痨或全身麻痹等，此期传染性小，但破坏性大。
病毒体的结构
病毒体的基本结构是由核心和衣壳构成的核衣壳。①核心位于病毒体的中心，主要成分为DNA或RNA，构成病毒基因组。除核酸外，还可能有少量病毒非结构蛋白，如病毒核酸多聚酶、转录酶或逆转录酶等。②衣壳是包绕在核酸外面的蛋白质外壳，具有抗原性，是病毒体的主要抗原成分。衣壳是由多肽构成的一定数量的壳粒按螺旋对称、二十面体对称或复合对称的方式排列组成。
核衣壳外可有包膜和包膜构成成分刺突。包膜是包绕在病毒核衣壳外面的双层膜，是某些病毒在成熟过程中穿过宿主细胞以出芽方式释放时获得的，含有宿主细胞膜和核膜成分。刺突的化学成分是糖蛋白。某些包膜病毒在核衣壳外层和包膜内层之间有基质蛋白，其主要功能是把内部的核衣壳蛋白与包膜联系起来，此区域称为被膜。
干扰素是病毒等物质诱导细胞产生的一种糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等功能。干扰素抗病毒机制：不能直接灭活病毒，而是通过诱导细胞合成多种抗病毒蛋白发挥效应。干扰素的抗病毒作用特点：①广谱性②种属特异性③间接性④高活性。
正黏病毒=流感病毒
病毒体结构主要包括病毒核酸与蛋白组成的核衣壳和包膜。核衣壳由单负链RNA、RNA依赖的RNA聚合酶和核蛋白（NP）组成。核蛋白是主要的结构蛋白，抗原结构稳定与M蛋白一起决定病毒的型特异性，其抗体无中和病毒能力。
包膜有内层基质蛋白（MP）和外层脂蛋白（LP）组成。脂蛋白来自于宿主细胞膜。病毒体包膜上镶嵌有两种刺突：血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA），它们的抗原结构很不稳定，易发生变异。
根据NP和MP的抗原性不同，流感病毒被分为甲乙丙三型。
根据病毒表面HA和NA抗原性的不同，甲型流感病毒又分为若干亚型。H7N9，H就代表血凝素，N就代表神经氨酸酶。
流感病毒易于发生抗原性变异、温度敏感性变异等。抗原性变异是流感病毒变异的主要形式，病毒表面抗原HA和NA是主要的变异成分。流感病毒的抗原性变异包括抗原性转变和抗原性漂移两种形式。
抗原性转变：在自然流行条件下，甲型流感病毒的HA或NA的抗原性发生大幅度的变异，或者由于两种或两种以上甲型流感病毒感染同一细胞时发生基因重组，形成新的亚型。属于质变，人群普遍对变异病毒株缺乏免疫力而易感，可引起流感的大流行。
抗原性漂移：流感病毒亚型内部经常发生的抗原结构（HA或NA）的小变异，通常由病毒基因点突变和人群免疫力选择性降低引起。属于量变，易于发生小规模的流感流行。
狂犬病防治原则：
通过对犬等动物进行预防接种、严格管理以及捕杀野犬等措施，可有效地降低狂犬病的发病率。开展人群预防接种是预防狂犬病的关键。
（一）处理伤口：人被可疑患病动物咬伤后应立即对伤口进行处理，可用清水、肥皂水等充分清洗伤口，伤口较深者应对伤口深部进行灌流清洗，再用75%乙醇和碘酊涂擦消毒。（二）主动免疫：①暴露后预防接种人被狂犬病毒感染后，及时接种狂犬病病毒灭活疫苗，分别于第0、3、7、14和28天进行肌肉注射。②暴露前预防接种接种对象主要是长期接触家畜、野生动物或者进行狂犬病病毒研究的高危人群。
（三）被动免疫：在伤口严重等特殊情况下，应联合使用人抗狂犬病免疫球蛋白或马抗狂犬病血清进行被动免疫，必要时需联合使用干扰素以增强保护效果。
可疑狂犬咬伤后，应采取何种预防措施？
（一）处理伤口：人被可疑狂犬咬伤后应立即对伤口进行处理，可用清水、肥皂水等充分清洗伤口，伤口较深者应对伤口深部进行灌流清洗，再用75%乙醇和碘酊涂擦消毒。
（二）暴露后预防接种：及时接种狂犬病病毒灭活疫苗，分别于第0、3、7、14和28天进行肌肉注射。
（三）被动免疫：在伤口严重等特殊情况下，应联合使用人抗狂犬病免疫球蛋白或马抗狂犬病血清进行被动免疫，必要时需联合使用干扰素以增强保护效果。
《环境微生物学》复习重点 1、微生物是如何分类的？答：各种微生物按其客观存在 的生物属性（如个体形态及大小、染色反应、菌落特征、细胞结构、生理生化反应、与氧的关系、血清学反应等）及它们的亲缘关系，由次序地分门别类排列成一个系统，从大到小，按界、门、纲、目、科、属、种等分类。种是分类的最小单位，“株”不是分类单位。 2、微生物有哪些特点？答：（一）个体极小。微生物的个体极小，有几纳米到几微米，要通过光学显微镜才能看见，病毒小于0.2微米，在光学显微镜可视范围外，还需要通过电子显微镜才可看见。（二）分布广，种类繁多。环境的多样性如极端高温、高盐度和极端pH造就了微生物的种类繁多和数量庞大。（三）繁殖快。大多数微生物以裂殖的方式繁殖后代，在适宜的环境条件下，十几分钟至二十分钟就可繁殖一代。在物种竞争上取得优势，这是生存竞争的保证。（四）易变异。多数微生物为单细胞，结构简单，整个细胞直接与环境接触，易受外界环境因素影响，引起遗传物质DNA的改变而发生变异。或者变异为优良菌种，或使菌种退化。 3 革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的细胞壁结构有什么异同？各有哪些化学组成？答：革兰氏阳性菌细胞壁厚约20-80nm，结构较简单，含肽聚糖，革兰氏阴性菌细胞壁厚约10nm，结
构复杂，分外壁层和内壁层，外壁层又分三层：最外层是脂多糖，中间是磷脂层，内层是脂蛋白。内壁含肽聚糖，不含磷壁酸。化学组成：革兰氏阳性菌含大量肽聚糖，含独磷壁酸，不含脂多糖。革兰氏阴性菌含极少肽聚糖，含独脂多糖，不含磷酸壁。 4、叙述革兰氏染色的机制和步骤。答：将一大类细菌染上色，而另一类染不上色，一边将两大类细菌分开，作为分类鉴定重要的第一步。其染色步骤如下：1在无菌操作条件下，用接种环挑取少量细菌于干净的载玻片上涂布均匀，固定。2用草酸铵结晶紫染色1min，水洗去掉浮色。3用碘—碘化钾溶液媒染1min，倾去多余溶液。4用中型脱色剂如乙醇或丙酮酸脱色，革兰氏阳性菌不被褪色而呈紫色。革兰氏阴性菌被褪色而成无色5用蕃红染液复染1min，格兰仕阳性菌仍呈紫色，革兰氏阴性菌则呈现红色。革兰氏阳性菌和格兰仕阴性菌即被区分开。 5、何谓放线菌？革兰氏染色是何种反应？答:在固体培养基上呈辐射状生长的菌种，成为放线菌。除枝动菌属革兰氏阴性菌，革兰氏染色呈红色外，其余全部放线菌均为革兰氏阳性菌，革兰氏染色呈紫色。 6、什么叫培养基？按物质的不同，培养基可分为哪几类？按试验目的和用途的不同，可分为哪几类？答：根据各种微生物的营养要求，将水、碳源、氮源、无机盐及生长因子等
微生物学总结 绪论： 一、名词解释： 微生物：一切肉眼看不见或看不清的微小生物的总称。它们都是一些个体微小，构造简单的低等生物。 二、简答、论述： 1、微生物的五大共性： ⑴体积小，面积大；⑵吸收多，转化快；⑶生长旺，繁殖快；⑷适应强，易变异；⑸分布广，种类多。 2、巴斯德和科赫对微生物学的贡献： 巴斯德： ⑴彻底否定了“自生说”。（曲颈瓶实验） ⑵免疫学——预防接种。（鸡霍乱病） ⑶证明发酵是由微生物引起的。 ⑷发明巴氏消毒法。 科赫： ⑴证实炭疽病菌是炭疽病的病原菌。 ⑵发现了肺结核病的病原菌。 ⑷用固体培养基分离纯化微生物。 ⑸配制培养基。 原核生物： 根据外表特征把原核生物粗分为6种类型：细菌、蓝藻（蓝细菌）、放线菌、支原体、衣原体、立克次氏体 一、名词解释： 原核生物：指一大类细胞核无核膜包裹，只存在称作核区的裸露DNA的原始单细胞生物。 细菌：是一类细胞细短、结构简单、胞壁坚韧、多以二分裂繁殖和水生性较强的原核生物。 糖被：是包被与某些细菌细胞壁外的一层厚度不定的透明胶状物质。分为荚膜、微荚膜、粘液层和菌胶团。 芽孢：某些细菌在其生长发育后期，在细胞内形成的一个圆形或椭圆形、厚壁、含水量低、抗逆性强的休眠构造，称为芽孢。 伴孢晶体：少数芽孢杆菌在形成芽孢的同时，会在芽孢旁形成一颗菱形、方形或不规则形的碱溶性蛋白质晶体，称为伴孢晶体。是毒性蛋白，苏云金芽孢杆菌可作为消灭昆虫的菌剂，就是利用了该性质。
菌落：将单个微生物细胞或一小堆同种细胞接种到固体培养基表面（有时在内层），当它占有一定的发展空间并处于适宜的培养条件下时，该 细胞就会迅速生长繁殖并形成细胞堆，即菌落。 放线菌：一类主要呈丝状生长和以孢子繁殖的革兰氏阳性细菌。 蓝细菌：一类进化历史悠久、革兰氏染色阴性、无鞭毛、含叶绿素a、藻胆素、类胡萝卜素（但不形成叶绿体）、能进行产氧性光合作用的 大型原核生物。 细菌L—型: 是细菌在某些环境条件下所形成的变异型，是遗传性稳定的细胞壁缺损细菌，在固体培养基上形成“油煎蛋”似的小菌 落。 细菌形成L型大多染成革兰阴性。 古生菌的细胞壁：古生菌如产甲烷杆菌、极端嗜盐菌、极端嗜热菌其细胞 壁含假肽聚糖。 中介体：是部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，多见于革兰阳性菌。其功能类似于真核细胞的线粒体，故亦称为拟线粒体 菌毛：许多革兰阴性菌和少数革兰阳性菌菌体表面存在着一种比鞭毛更细、更短而直硬的丝状物，与细菌的运动无关。 产生芽胞的都是革兰阳性菌。芽胞不是细菌的繁殖方式 支原体：一类无细胞壁、能独立生活的最小型原核生物。 支原体特点： 细胞很小，多数直径为250nm,故光镜下勉强可见，能通过细菌滤器。 无细胞壁，G-,形态易变，对渗透压敏感，对抑制细胞壁合成的抗生素不敏感。 细胞膜含甾醇，比其它原核生物的细胞膜坚韧。 菌落小，在固体培养基上呈特有的“油煎蛋”状。 以二分裂和出芽等方式繁殖 能在含血清、酵母膏和甾醇等营养丰富的加富培养基上生长。 对抑制蛋白质合成的抗生素（四环素、红霉素等）和破坏含甾体的细胞膜结构的抗生素（两性菌素、制霉菌素等）都很敏感。 衣原体：有细胞壁，但缺肽聚糖，对作用于肽聚糖的青霉素、溶菌酶等不敏感。G- 有核糖体。以二分裂方式繁殖 缺乏产生能量的酶系，须严格细胞内寄生，称“能量寄生物”。 不能用普通培养基培养，须在培养基中加入活的鸡胚等进行活体培养。 立克次氏体：细胞较大，光镜下清晰可见，不能通过细菌滤器。 有细胞壁，G-
微生物重点总结 一．名词解释 （1）益生菌（probiotics）:某些细菌或真菌有利于宿主胃肠道微生物区系的平衡，能抑制对宿主有害的微生物的生长。 （2）无特定病原体动物（SPF）：是指不存在某些特定的具有病原性或潜在病原微生物的动物。 （3）灭菌（sterilization）:杀灭物体上所有微生物的方法，包括杀灭细菌芽孢、霉菌孢子在内的全部微生物和非病原微生物。 （4）消毒（disinfection）:杀灭病原微生物的方法，仅要求达到消除传染性的目的，而对非病原微生物及其芽孢、孢子并不严格要求全部杀死。 （5）消毒剂（disinfectant）:用于杀灭病原微生物的化学药品。（6）半数致死量（LD50）：是指能使接种的实验动物在感染后一定时限内死亡一半所需的微生物量或毒素量。 （7）半数感染量（ID50）：某些病原微生物只能感染实验动物、鸡胚或细胞，但不引致死亡，可用ID50来表示其毒力。 （8）毒力因子（virulence factor）:构成细菌毒力的物质称为毒力因子，主要有侵袭力和毒素。 （9）机会致病菌（opportunistic pathogene）:是指某些细菌通常并不主动入侵宿主，但当宿主的免疫屏障被打开或免疫功能异常时，这类细菌就会进入机体的血液或组织，造成感染并治病。 （10）质粒（plasmid）:是细菌染色体外的遗传物质，多为环状双螺
旋DNA分子。质粒可以自身复制，随宿主菌分裂传到子代菌体。（11）毒力岛（pathogenicity island）:PAI是指病原菌的某个或某些毒力基因群，分子结构和功能有别于细菌基因组，但位于细菌基因组之内，因此称之为“岛”。 （12）转化（transformation）:供体菌裂解游离的DNA片段被受体菌直接摄取，使受体菌获得新的遗传性状的过程称为转化。 （13）转导（transduction）:以温和噬菌体为媒介，把供体菌的DNA 小片段携带到受体菌中，通过交换与整合，使受体菌获得供体菌的部分遗传性状称为转导。 （14）微生物：（micro live）：是一类肉眼看不见，有一定形态结构，能在适宜环境中生长繁殖的细小生物的总称。 （15）菌落（colony）：细菌在适合生长的固体培养基或内部生长，形成一个肉眼可见的，有一定形态的独立群体称为菌落。 （16）培养基（culture medium）：是人工配制的基质，含有细菌生长繁殖必须的营养物质。 （17）虑过除菌（sterilization by filtration）：是通过机械、物理组留作用将液体或空气中的细菌等微生物除去的方法。但滤过除菌常不能除去病毒、支原体以及细菌L型等颗粒。 （18）感染（infection）：是指病原微生物在宿主内持续存在或增殖。（19）接合（conjugation）：是两个完整的细菌细胞通过性菌毛直接接触，由供体菌将质粒DNA转移给受体细菌的过程。 （20）侵袭力（invasiveness）:病原菌在机体内定殖，突破机体的
第一二章细菌的形态结构与生理 1、微生物：（P1）存在于自然界形体微小，数量繁多，肉眼看不见，必须借助 与光学显微镜或电子显微镜放大数百倍甚至上万呗，才能观察的一群微小低等生物体。 2、微生物学：（P2）用以研究微生物的分布、形态结构、生命活动（包括生理 代、生长繁殖）、遗传与变异、在自然界的分布与环境相互作用以及控制他们的一门科学 3、医学微生物学：（P3）主要研究与人类医学有关的病原微生物的生物学症状、 对人体感染和致病的机理、特异性诊断方法以及预防和治疗感染性疾病的措施，以控制甚至消灭此类疾病为的目的的一门科学 4、代时：细菌分裂倍增的必须时间 5、细胞壁：包被于细菌细胞膜外的坚韧而富有弹性的膜状结构 6、肽聚糖或粘肽：原核细胞型微生物细胞壁的特有成分，主要由聚糖骨架、四 肽侧链及肽链或肽键间交联桥构成 7、脂多糖：（P13）LPS 革兰阴性菌细胞壁外膜伸出的特殊结构，即细菌毒素。 由类脂A、核心多糖和特异多糖3个部分组成 8、质粒：（P15）是细菌染色体外的遗传物质，双链闭合环状DNA结构，带有遗 传信息，具有自我复制功能。可使细菌或的某些特定形状，如耐药、毒力等 9、荚膜：（P16）某些细菌能分泌粘液状物质包围与细胞壁外，形成一层和菌体 界限分明、不易着色的透明圈。主要由多糖组成，少数细菌为多肽。其主要功能是抗吞噬，并有抗原性
10、鞭毛：（P16）从细菌细胞膜伸出于菌体外的细长弯曲的蛋白丝状物，是细 菌的运动器官，见于革兰阴性菌、弧菌和螺菌。 11、菌毛：（P17）是存在于细菌表面，由蛋白质组成的纤细、短而直的毛状结 构，只有用电子显微镜才能那个观察，多见于革兰阴性菌 12、芽孢：（P18）那个环境条件下，某些革兰阳性菌能在菌体形成一个折光性 很强的不易着色小题，成为生孢子，简称芽孢 13、细菌L型：（P14）即细菌缺陷型。有些细菌在某些体外环境及抗生素等作 用下，可部分或全部失去细胞壁。 14、磷壁酸：（P12）是由核糖醇或甘油残基经磷酸二酯键互相连接而成的多聚 物。为大多数革兰阳性菌细胞壁的特有成分。有两种，即壁磷壁酸和膜磷壁酸 15、细菌素：（P25）是某些细菌菌株产生的一类具有抗菌作用的蛋白质或蛋白 质与脂多糖的复合物 16、专性需氧菌：（P 23）此类细菌具有较完善的呼吸酶系统，需要分子氧作 为受氢体，只能在有氧的情况下生长繁殖。 17、热原质：（P25）是细菌产生的一种脂多糖，将它注入人体或动物体可引起 发热反应 18、专性厌氧菌：（P23）此类细菌缺乏完善的呼吸酶系统，只能在无氧条件下 生长繁殖 19、抗生素：（P25）为某些微生物代过程中产生的一类能抑制或杀死某些其他 微生物或癌细胞的物质 20、兼性厌氧菌：（P23）此类细菌具有完善的酶系统，不论在有氧或无氧环境
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦 真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 # 第一篇 细菌学 第一章 细菌的形态与结构 第一节 细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为： ①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） - 第二节 细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构 革兰阳性菌 G+ @ 革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成 由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度 20～80nm 10～15nm
肽聚糖层数可达50层仅1～2层 占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 肽聚糖含量 磷壁酸有无 外膜无有 { 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称为细菌细胞壁缺陷型. … ■细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。 ■细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。 7、细胞膜： 细胞膜的主要功能：①物质转运；②呼吸和分泌；③生物合成；④参与细菌分裂：细菌部分细胞膜内陷、折叠、卷曲形成的囊状物，称为中介体。 8、细胞质： } ①核糖体：链霉素（与细菌核糖体的30S亚基结合）和红霉素（与细菌核糖体的50S亚基结合）均能干扰其蛋白质合成，从而杀死细菌，但对人体核糖体无害。 ②质粒：染色体外的遗传物质，为闭合环状的双链DNA ③胞制颗粒：贮藏有营养物质。异染颗粒（也成迂回体，嗜碱性强，用甲基蓝染色时着色较深呈紫色）常见于白喉棒状杆菌。 9、核质：细菌的遗传物质。 10 ⑴荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。 ■荚膜的功能：①抗吞噬作用；②粘附作用；③抗有害物质的损伤作用。 ⑵鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 ~ 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。 ■鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。
一、名词解释： 1.温和噬菌体(temperate phage)：噬菌体基因与宿主染色体整合，不产生子代噬菌体，但噬 菌体DNA能随细菌DNA复制，并随细菌的分裂而传代。 2.溶原性：温和噬菌体这种产生成熟噬菌体颗粒（前噬菌体偶尔可自发地或在某些理化和生 物因素的诱导下脱离宿主菌基因组而进入溶菌周期，产生成熟噬菌体，导致细菌 裂解）和溶解宿主菌的潜在能力，称为溶原性。 3.溶原性细菌：带有前噬菌体基因组的细菌称为溶原性细菌。 4.荚膜：荚膜是一些细菌在其细胞表面分泌的一种黏性物质，把细胞壁完全包围封住，这层 黏性物质就叫荚膜。 5.菌胶团：有些细菌由于其遗传特性决定，细菌之间按一定的排列方式互相黏集在一起，被 一个公共荚膜包围形成一定形状的细菌集团，叫做菌胶团。 6. 芽孢:某些细菌遇到不良环境时，在其细胞内形成一个内生孢子叫芽孢。 7.酶的活性中心：是指酶的活性部位，是酶蛋白分子直接参与和底物结合，并与酶的催化 作用直接有关的部位。 8.生长因子：是一类调节微生物正常生长代谢所必需，但不能用简单的碳、氮源自行合成的 有机物。 9.培养基：根据各种微生物对营养的需要（如水，碳源，能源，氮源，无机盐及生长因子等）， 按一定的比例配制而成的，用以培养微生物的基质，称为培养基。
10.选择培养基：根据某微生物的特殊营养要求，或对各种化学物质敏感程度的差异而设计、 配制的培养基，称为选择培养基。 11.鉴别培养基：几种细菌由于对培养基中某一成分的分解能力不同，其菌落通过指示剂显 示出不同的颜色而被区分开，这种起鉴别和区分不同细菌作用的培养基， 叫鉴别培养基。 12.发酵：是指在无外在电子受体时，底物脱氢后所产生的还原力[H]不经呼吸链传递而直接 交给某一内源性中间产物接受，以实现底物水平磷酸化产能的一类生物氧 化反应。 13.好氧呼吸：是有外在最终电子受体（O2）存在时，对底物（能源）的氧化过程。 14.无氧呼吸*：无氧呼吸又称厌氧呼吸，是一类电子传递体系末端的受氢体为外源无机氧化 物的生物氧化。 15.土壤自净：土壤对施入一定负荷的有机物或有机污染物具有吸附和生物降解的能力，通 过各种物理、化学过程自动分解污染物使土壤恢复到原有水平的净化过程， 称土壤净化。 16.水体自净：天然水体受到污染后，在没有人为的干预条件下，借助水体自身的能力使之 得到净化，这种现象成为水体自净，其中包括生物学和生物化学的作用。17：水体富营养化（环化有） 18.硝化作用：氨基酸脱下的氨，在有氧的条件下，经亚硝酸细菌和硝酸细菌的作用转化为 硝酸的过程。
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数 千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。 1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。 4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五肽交 联桥构成坚韧三维立体结构 由聚糖骨架、四肽侧链构成疏 松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。 G-菌的外膜是一种有效的屏障结构，使细菌不易受到机体的体液杀菌物质、肠道的胆盐及消化酶等的作用。 6、细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细菌壁受
Weishengwuxue zhishidianzongjie 三、球菌
主要知识点： 1葡萄球菌A蛋白：（Staphylococcal protein A，SPA）：存在于葡萄球菌细胞壁表面的一种单链多肽，与胞壁肽聚糖共价结合。能与IgG抗体的Fc段非特异性结合，而IgG抗体的Fab段仍能与相应抗原发生特异性结合，这决定了SPA具有多种生物学意义：1.抗调理吞噬作用；2.协同凝集试验； 2 凝固酶coagulase：是葡萄球菌能使含有抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的蛋白类物质；有两种：游离凝固酶和结合凝固酶;是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标；作用：有助于抵抗体内吞噬细胞的吞噬，同时保护细菌不受血清中杀菌物质的破坏；与葡萄球菌感染容易局限化和形成血栓也有关系； 3葡萄球菌肠毒素作用特点：50%临床分离株产生；耐热(100oC for 30 mins!);是一种超抗原；毒素通过胃肠道吸收入血，进而对呕吐中枢产生刺激，导致以呕吐为主要症状的食物中毒。在进食含肠毒素食物后1－6小时发病，主要症状是呕吐和腹泻，属自限性疾病; 4致病葡萄球菌的鉴定：产生金黄色色素、有溶血性、凝固酶试验阳性、耐热核酸酶试验阳性和能分解甘露醇产酸 凝固酶阴性的葡萄球菌（coagulase negative staphylococcus，CNS）：指葡萄球菌属中不产生血浆凝固酶的葡萄球菌，过去认为CNS不致病，近年来发现CNS已经成为医源性感染的重要病原菌，且耐药菌株日益增多，引起重视。主要引起泌尿系统感染感染、心内膜炎、败血症、术后感染等。 5 链球菌的分类：根据溶血现象分类链球菌在血琼脂平板培养基上生长繁殖后，按产生溶血与否及其溶血现象分为3类。 （1）甲型溶血性链球菌（α-hemolytic streptococcus）：菌落周围有1~2mm宽的草绿色溶血环，称甲型溶血或α溶血，因而这类菌亦称草绿色链球菌（streptococcus viridans）。α溶血环中的红细胞并未完全溶解。这类链球菌多为条件致病菌。 （2）乙型溶血性链球菌（β-hemolytic streptococcus）：菌落周围形成一个2~4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，称乙型溶血或β溶血，β溶血环中的红细胞完全溶解，因而这类菌亦称为溶血性链球菌（Streptococcus hemolyticus）。这类链球菌致病力强，常引起人类和动物的多种疾病。 （3）丙型链球菌（γ-streptococcus）：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，因而亦称不溶血性链球菌（Streptococcus non-hemolyticus）。一般不致病，常存在于乳类和粪便中。 除此以外，根据胞壁中C多糖抗原不同分群，其中主要为A群致病，两种分类方法并不平行，但A群链球菌大多为乙型溶血。 6 M蛋白（M protein）是A群链球菌细胞壁中的蛋白质组分，，是重要的毒力因子。含M蛋白的链球菌有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内的杀菌作用。此外，M蛋白与心肌、肾小球基底膜有共同的抗原，可刺激机体产生特异性抗体，损害人类心血管等组织，故与某些超敏反应疾病有关。 7 链球菌促进扩散的侵袭性酶：（扩散因子,spreading factor） 透明质酸酶：能够分解连接结缔组织间以及细胞间的透明质酸,使组织产生空隙,细菌得以迅速在其间扩散、繁殖及进入宿主组织内的酶类物质。 链激酶：水解纤维蛋白；
第一章绪论 微生物：个体微小、肉眼看不见，需借助显微镜才能进行观察的所有生物的总称。微生物的种类： 1真核生物:真菌（酵母菌、霉菌和蕈菌）藻类和原生动物 2原核生物:细菌、古菌、放线菌、蓝细菌、支原体、衣原体、立克次氏体 3非细胞生物：病毒、亚病毒(类病毒、拟病毒、朊病毒） 微生物的5大共同特点：○1体积小、面积大；○2吸收多、转化快；○3生长旺、繁殖快； ○4分布广、数量多；○5适应性强、易变异； 巴斯德和柯赫的贡献：微生物学的先驱——列文虎克， 微生物学的奠基人——法国巴斯德、德国柯赫。 三域分类系统：细菌域、古菌域和真核生物域。 在医药、环保、农业、食品业等领域，微生物与人类生命活动存在怎样的关系，举例说明。 第二章原核微生物 原核微生物：指一大类细胞核无核膜包裹，只存在称作核区的裸露DNA分子的原始单细胞生物。（包括真细菌和古菌） 原生质体：用溶菌酶人为除尽原有细菌细胞壁，或用青霉素抑制新细胞壁的合成后，而形成的仅由一层细胞膜包裹着的脆弱细胞。一般由革兰氏阳性菌形 成。 原生质球：用溶菌酶和青霉素处理革兰氏阴性菌得到的残留部分细胞壁（外膜层）的球形体，对外界环境有一定抗性。 核区（拟核）：指细菌所特有的无核膜结构，无固定形态的原始细胞核。 质粒：游离于细菌染色体之外，或附加在细菌染色体之上，具有独立复制能力的小型共价闭合环状DNA分子。 芽孢：通常指某些细胞在生长后期于细胞内形成的1一种圆形、椭圆形、或圆柱形的厚壁、折光性高、含水量极低、且抗逆性极强的内生休眠体。 伴孢晶体：某些芽孢杆菌，例如苏云金芽孢杆菌，在形成芽孢的同时，能在细胞内形成一个菱形或双锥型的碱性蛋白晶体。（即δ-内毒素） 菌落：在固体培养基的表面或深层，由单个或少数即细胞长出的肉眼可见的，具有一定形态特征的细胞群体。 异形胞：存在于丝状体蓝细菌中特有的一种较营养细胞，稍大，色浅，壁厚，位于细胞链中央或末端且数目不定的细胞。是蓝细胞的固氮部位。 储藏性颗粒;是一类由不同化学成分累积而成的不溶沉淀物质。 菌胶团：包裹在细胞群体上的胶状物质
微生物期末重点总结
微生物期末重要内容串讲1 1.比面值（P8）：把某一物体的单位体积所占有的表面积称为比面值。物体的体积越小，其比面值就越大。微生物是一个比面值大（小体积，大面积）的系统，因此拥有巨大的营养物质吸收面，代谢物质排泄面，环境信息交换面。现以球体的比面值为例： 比面值=表面积/体积= 2.菌落（P34）：将单个细菌细胞或（其他微生物）细胞或一小堆同种细胞接种到固体培养基表面（有时为内层），当它占有一定的发展空间并处于适宜的培养条件下，该细胞就会迅速生长繁殖并形成细胞堆，此即菌落。如果菌落是一个单细胞繁殖成的，它就是一个纯种细胞或克隆。如果把大量分散的纯种细胞密集地接种在固体培养基的较大平面上，结果长出大量“菌落”已互相连成一片，这就是菌苔。 菌落特征：一般呈现湿润、较光滑、较透明、较粘稠、易挑取、质地均匀以及菌落正反面或边缘与中央部位颜色一致等。 3.荚膜（P27）：荚膜是细胞的特殊结构，是某些细菌在细胞壁外包围的一层粘液性物质，一般由
糖和多肽组成。细菌不仅可利用荚膜抵御不良环境；保护自身不受白细胞吞噬；而且能有选择地粘附到特定细胞的表面上，表现出对靶细胞的专一攻击能力。 4.反硝化作用（P116）：反硝化细菌在缺氧条件下，还原硝酸盐释放出分子态氮（N2）或一氧化二氮（N2O）的过程。微生物和植物吸收利用硝酸盐有两种完全不同的用途：一是利用其中的氮作为氮源，称为同化性硝酸还原作用：NO3—NH4—有机态氮。许多细菌、放线菌和霉菌能利用硝酸盐做为氮素营养；另一用途是利用NO2-和NO3-为呼吸作用的最终电子受体，把硝酸还原成氮（N2），称反硝化作用或脱氮作用：NO3—NO2—N2。能进行反硝化作用的只有少数细菌（一般为兼性厌氧微生物），这个生理群称为反硝化细菌。 5.L型细菌（P23）：由英国学者李斯特（Lister）发现的细菌，它是一种典型的细胞壁缺陷型细菌，专指那些实验室或宿主体内通过自发突变而形成的遗传性稳定的细胞壁缺损菌株，在固体培养基上可以形成“油煎蛋”似的小菌落。 6.温和噬菌体（溶源性）（P77）：某些噬菌体侵染细菌后，将自身基因组整合到细菌细胞染色体
球菌 1,何谓SPA？简述其作用。 答:葡萄球菌A蛋白(staphylococcal protein A,SPA)：90％以上金黄色葡萄球菌细胞壁表面的蛋白质；可与人及多种哺乳动物的IgG分子的Fc段非特异性结合,结合后的IgG分子Fab段仍能与抗原特异结合。 体内作用：SPA与IgG结合后所形成的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物活性。 体外作用：协同凝集试验,广泛应用于多种微生物抗原检测。 2 ,金黄色葡萄球菌和乙型溶血性链球菌引起化脓性炎症的特点有何不同,为什么? 答：金黄色葡萄球菌临床特点：脓汁黄而黏稠、病灶界限清晰、感染局限化。 乙型链球菌临床特点：脓液稀薄、病灶界限不清、易扩散。 原因：金黄色葡萄球菌含有凝固酶,可以抵抗吞噬细胞的吞噬；保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏;感染局限化和形成血栓。 而乙型链球菌含有侵袭性酶,均是扩散因子,包括： （1）透明质酸酶：分解间质内透明质酸,利于病菌扩散。 （2）链激酶（SK）：溶解纤维蛋白、阻止血浆凝固,利于病菌扩散。 （3）链道酶（SD）：降解脓液中DNA ,使脓液稀薄,促进病菌扩散。 3.对脑膜炎奈氏菌应如何进行分离培养（为何需要床边接种） 答：营养要求较高,常用巧克力（色）培养基,专性需氧。对理化因素抵抗力很弱。 4.根据涂片染色镜检可作出微生物学初步诊断的病原性球菌有哪些? 4.金黄色葡萄球菌的致病物质和所致疾病？
答：(1)凝固酶：抵抗吞噬细胞的吞噬；保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏,感染局限化和形成血栓。(2)葡萄球菌溶素。损伤细胞膜的毒素(3)杀白细胞素攻击中性粒细胞和巨噬细胞,抵抗宿主吞噬细胞,增强细菌侵袭力(4)肠毒素引起急性肠胃炎（食物中毒）(5)表皮剥脱毒素引起金黄色烫伤样皮肤综合征,又称剥脱性皮炎(6)毒性休克综合征毒素-1引起多器官系统功能紊乱或毒性休克综合征 肠道杆菌 5.引起胃肠炎的大肠埃希菌有哪几种？简述ETEC的致病机制. 答: 肠产毒素型大肠埃希菌（ETEC）;肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC);肠致病型大肠埃希菌（EPEC）;肠出血型大肠埃希菌（EHEC）;肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）ETEC致病机制：不耐热肠毒素(LT)耐热肠毒素(ST) 激活腺苷酸环化酶激活鸟苷酸环化酶 cAMP浓度升高cGMP浓度升高 过度分泌小肠液 腹泻 6.大肠埃希菌最常见的肠道外感染有哪些？ 以化脓性感染和泌尿道感染最为常见 （1）化脓性感染：腹膜炎、手术创口感染、败血症（死亡率高）、新生儿脑膜炎 （2）泌尿道感染：尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎常见上行性感染,女性患病率高于男性,由尿路致病性大肠埃希菌（UPEC）引起 3. 归纳志贺菌致病的主要特点。 答：包括侵袭力和内毒素,有的菌株（痢疾志贺菌）产生外毒素（志贺毒素） (1).致病物质
食品微生物学检验GB 4789 系列知识点汇总 GB 4789.1-2016 食品卫生学检验总则 一、2016版总则变更内容 1.删除了标准中的英文名称、起草单位变更为中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会国家食品药品监督管理总局。 2.删除了规范性引用文件。 3.修改了实验室基本要求： 微生物专业教育或培训经历（如生物学、植 物学、医学、食品科学与工程、食品质量与安全等与微 生物有关的相关专业），具备相应的资质（应有岗位上岗 证、生物安全上岗证和压力容器上岗证），能够理解并正 确实施检验。 ①人员修改为检验人员实验室生物安全操作和消毒知识（相关标准及培训， 如GB 19489-2008 实验室生物安全通用要求、消毒技术 规范（2002））。 品。 确保自身安全。
有颜色视觉障碍的人员不能从事涉及辨色的实验（即无颜 色视觉障碍）。 ②环境与设施--突出温度、湿度和洁净度。 生物危害程度应与实验室生物防护水平相适应: 灭的微生物，如天花病毒。 间传播如霍乱弧菌。 病原微生物分类 沙门氏菌、单增李斯特氏菌。 第四类：通常不会引起人或动物疾病的微生物。 BSL-1）：操作第四类病原微生物（属于正压，适用 ） 实验室生物安全级别BSL-2）：操作第三类病原微生物（属于负压，适用 II级生物安全 ） BSL-3）：操作第二类病原微生物
四级（BSL-4）：操作第一类病原微生物 消毒：是杀死微生物的物理或化学手段，但不一定杀死其中的孢子。 灭菌：是杀死和去除所有微生物及其中孢子的过程。 蒸法消毒） 消毒剂表面消毒 微生物实验 高压灭菌 干热灭菌（180℃1h或170℃2h） 培养基和试剂灭菌 过滤除菌 紫外线消毒法：紫外灯管放射一定波长，破坏细菌或病毒的DNA和RNA，使他们丧失生存能力和繁殖能力，从而达到灭菌目的。紫外线的特点是对芽孢和营养细胞都能起作用，但细菌芽孢和霉菌芽孢对其抵抗力大，且紫外线穿透力极低，所以只能用于表面灭菌，对固体物质灭菌不彻底。
1 葡萄球菌属链球菌属肺炎球菌属脑膜炎奈氏球菌形状球球矛头状肾形 排列葡萄状链状成双成双 染色G- 特殊结 构 无幼龄、有荚膜有荚膜有荚膜及菌毛 营养普通需含溶血素、葡萄糖、血 清等 需含血巧克力营养基 气体需氧或兼性需氧需CO2 5%-20%CO2 温度37（28—38） PH 7.3-7.4 菌落有色素，B溶血环ABC溶血环A溶血环露滴状 变异耐药性 抗原葡萄球菌抗原（SPA）c抗原，表面抗原（含M 蛋白） 分类金黄色，表皮，腐生甲型，乙型，丙型（据溶 血现象）；19个血清型 （据C抗原） 84个血清型 抵抗力较强，耐药较弱，首选青霉素较弱极弱，耐药 致病物 质凝固酶，葡萄球菌溶 血素，沙白细胞素， 肠毒素，表皮溶解毒 素，毒性休克综合征 1 脂磷壁酸（LPA），M蛋 白，侵袭性酶，链球菌溶 血素（SLO，SLS）致热外 毒素 荚膜（最主要），溶血 素，紫点形成因子，神经 氨酸酶 菌毛，荚膜，内毒素 疾病化脓性炎症，食物中 毒，烫伤样皮肤综合 征，毒性休克综合 征，葡萄球菌性肠炎 甲型，化脓性感染，猩红 热，丹毒，蜂窝组织炎， 急性肾小球肾炎，风湿 热，毒性休克样综合征； 乙型，新生儿败血症，脑 膜炎 大叶性肺炎，支气管肺 炎，中耳炎，脑膜炎 流行性脑脊髓炎 血症败血症，脓毒血症败血症败血症菌血症免疫不强无交叉免疫，可反复感染特异性免疫较强 生化反 应 备注不耐高温
传染源 2 淋球奈氏菌大肠埃希菌伤寒沙门菌霍乱弧菌形状椭圆形、肾形杆状杆状弯曲型排列成双 染色 特殊结 构有夹膜及菌毛 有周鞭毛、普通菌毛、性菌 毛，有荚膜 有周鞭毛，多有菌毛单端有鞭毛，菌毛 营养巧克力营养基普通普通碱性蛋白胨水 气体5%-20%CO2 兼性厌氧，氧充足更好温度35-36 PH 8.9 菌落半透明，光滑有些有溶血环 变异 耐药性H-O，S-R，V-W，位相变异 抗原 O、K、H O，K O，H 分类ETEC（产毒性）EHEC（出血 性），EIEC（侵袭性）EPEC （致病性）EAggEC（聚集 性） 痢疾致贺菌，福氏致贺 菌，鲍氏致贺菌。宋内致 贺菌 O1群，不典型O1群， 非O1群，血清型 抵抗力弱较其他肠道杆菌强不强 致病物 质菌毛 定居因子（菌毛）肠毒素 （LT，ST），细胞毒素，脂 多糖，K抗原，载铁体 内毒素，外毒素鞭毛，菌毛霍乱肠毒素 疾病淋病，脓眼漏肠外感染，腹泻病，溶血性 尿毒症 急性细菌性痢疾（典型， 非典型，中毒性），慢性 细菌性痢疾（急性发作 型，迁延型，隐匿型） 霍乱：米泔水样粪便 血症无败血症局限于肠粘膜不侵入场上皮细胞，而 是毒性作用 免疫弱
绪论 一、课标掌握内容： 1、微生物的分类与特点（p1） 非细胞型微生物： 特点：最小的微生物；无典型细胞结构；仅含有DNA或RNA一种核酸；专性活细胞寄生，以自我复制方式增殖，对抗生素不敏感。如病毒 原核细胞型微生物： 特点：原始细胞核，无核膜、核仁，含有DNA和RNA两种核酸；细胞器不完善，仅含有核糖体；以二分裂方式繁殖，有细胞壁，对抗生素敏感。包括细菌、支原 体、衣原体、螺旋体、立克次体、放线菌6大类微生物。 真核细胞型微生物： 特点：细胞核高度分化，有核仁、核膜；细胞器完整；行有性或无性繁殖。如真菌2、郭霍法则（p4） 主要内容 ①特殊病原菌应在同一种疾病中存在，在健康人中不存在； ②从患者体内分离出的特殊病原菌，能被分离培养获得纯种； ③该纯培养物接种易感动物，能引起同样的疾病； ④从人工感染实验动物体内能再度分离培养出该病原菌纯培养 特殊情况： ①有些带菌者并不表现症状； ②临床症状相同的可能不是一种病原感染； ③有些病原体至今不能体外培养，有些尚未发现易感动物； 补充手段： ①血清学技术查抗原抗体； ②分子生物学技术查DNA物质。 第1章细菌的形态与结构 一、课标掌握内容： 1．细菌特殊结构及其功能意义（p17-22) 荚膜（Capsule）：包被于某些细菌细胞壁外的一层厚度不定的粘性物质，具有抗吞噬、抗干燥、粘附、抗有害物质损伤等功能，是细菌致病的物质基础之一，也可用于细菌的鉴定. 芽胞(spore)：某些细菌在一定的环境条件下，于菌体内形成一个圆形或椭圆形、厚壁、含水量极低、抗逆性极强的休眠体，也称为内芽胞（endospore）。芽胞对理化因素有强大抵抗力，是细菌在恶劣环境条件下维持生存的休眠状态；同时是否杀死芽胞也是判断灭菌效果的指标。而芽孢的有无、芽孢的形态及位置也常常作为细菌鉴别的指标。 鞭毛(flagellum，复flagella):某些细菌细胞表面附着生长的一至数百条细长弯曲的丝状物，具有推动细菌运动的功能，为细菌的“运动器官”，可用作细菌鉴定指标 菌毛(pilus or fimbriae)：长在细菌体表的纤细、中空、短直、数量较多的丝状物，在电镜下方可看到。根据功能不同，菌毛可分为普通菌毛和性菌毛两大类。其中，普通菌毛主要行使粘附功能，帮助细菌牢固粘附于敏感细胞表面，与病原菌致病性密
微生物检验实习小结 1、微生物检验实习小结 在这次见习中，我和其他三位同学被一起分到了微生物科。在微生物科负责我们见习工作的是一位韩老师，他为人很随和，给我们布置的见习任务就是每个人跟踪一种类型的临床标本。他要求跟踪从标本被送到微生物科开始一直到得出最终的报告为止并把从中的所见所得记录下来，通过这样一个过程让我们能够对微生物科有尽可能多的了解。除此之外，韩老师还让我们了解一下里面的一些大型自动化仪器的用途及操作方法，为我们以后能更快的适应实习做准备。 见习的第一天，我们看的是标本的接种，我们看过那里的老师熟练的接种过程后深感自己平时做实验室的速度是如此之慢，如果以我们这种速度去完成每天要接种上百个标本的临床工作是根本不可能的。此外我们还看了临床上的革兰染色，发现它与我们做实验时有一些不同，主要区别是在染料上，临床上为了提高染色速度都用了快速染料。总之，这一天的见习让我们了解到的就是效率在临床上是十分重要的。 见习的第二、第三天，我们看的是临床标本的鉴定，对某些细菌，临床上有经验的老师只要通过观察菌落特征、气味及其他一些简单物理性状就可以初步判断出是何种细菌，让我们大感吃惊。科室里还有一位很热心的老师在她空闲的时候向我们详细的讲解了一番在临床上一些常见微生物的鉴定方法，听过之后让我们受益匪浅。见习的第四天，我们看的是临床标本的药敏反应。在这一天里，我们详细的了解了临床上是如何做药敏反应的，以及不同的微生物需要做哪些药敏反应，这些都是我们在课堂上所无法学到的宝贵知识。 最后一天，我们看的是微生物科是如何做质控的。通过这一天的见习，使我们深刻了解到质控对于检验科的重要性。之前，我们只是从书本上了解到其对于检验这一学科
医学微生物学笔记总结得 真的很好 Modified by JEEP on December 26th, 2020.
医学微生物学 总结得跟教材一样的哦真的省了不少力气 微生物：存在于自然界的一大群体形微小、结构简单、肉眼直接看不见，必须借助光学显微镜或电子显微镜放大数百倍、数千倍。甚至数万倍才能观察到的微小生物。1．微生物的分类： 3、病原微生物：少数具有致病性，能引起人类、植物病害的微生物。 机会致病性微生物：在正常情况下不致病，只有在特定情况下导致疾病的微生物。4，郭霍法则：①特殊的病原菌应在同一种疾病中查见，在健康人中不存在；②该特殊病原菌能被分离培养得纯种；③该纯培养物接种至易感动物，能产生同样病症；④自人工感染的实验动物体内能重新分离得到该病原菌纯培养。 5、免疫学：㈠主动免疫；㈡被动免疫。 第一篇细菌学 第一章细菌的形态与结构 第一节细菌的大小与形态 1、观察细菌常采用光学显微镜，一般以微米为单位。 2、按细菌外形可分为：
①球菌（双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌） ②杆菌（链杆菌、棒状杆菌、球杆菌、分枝杆菌、双歧杆菌） ③螺形菌（弧菌、螺菌、螺杆菌） 第二节细菌的结构 1、基本结构：细胞壁、细胞膜、细胞质、核质 特殊结构：荚膜、鞭毛、菌毛、芽胞 2、革兰阳性菌（G+）：显紫色；革兰阴性菌（G-）：显红色。 3、 细胞壁结构革兰阳性菌 G+革兰阴性菌 G- 肽聚糖组成由聚糖骨架、四肽侧链、五 肽交联桥构成坚韧三维立体 结构 由聚糖骨架、四肽侧链构 成疏松二维平面网络结构 肽聚糖厚度20～80nm10～15nm 肽聚糖层数可达50层仅1～2层 肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20% 磷壁酸有无 外膜无有 4、G-菌的外膜｛脂蛋白、脂多糖（LPS）→【脂质A，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、｝ 脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。 ①脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A 骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。 ②核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。 ③特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 5、细胞壁的功能：维持菌体固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境。