疾病名：应激性溃疡
英文名：stress ulcer
缩写：SU
别名：急性消化性溃疡；出血性胃炎；急性出血性胃炎；急性胃十二指肠溃疡；糜烂性胃炎；应激性胃炎
ICD号：K31.8
分类：消化科
概述：应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎，多伴有出血症状。由于目前对此病的病理生理和发病机制有了较多的了解，在外界非特异性的突发强烈刺激下，机体各系统本能地做出功能上和结构上的剧烈反应，牵涉到神经、体液和诸多炎性介质以及细胞因子的介入问题，采用应激性一词，可能准确地概括病因的含义。目前的看法是，无临床表现，仅内镜发现有胃黏膜表浅性损害，称之为应激性糜烂(erosion)。如合并出血则称之为应激性溃疡(SU)，但并非所有的SU都合并出血。烧伤和颅脑损伤引起的SU仍可分别称之为Curling溃疡和Cushing溃疡。流行病学：SU的发病率近年来有增高的趋势，主要原因是由于重症监护的加强，生命器官的有效支持，以及抗感染药物的更新，使不少病人免于死亡，但无疑迁延了危重期，从而增加了发生SU的机会。因为有些无症
状的黏膜糜烂只能通过内镜才能发现，而临床上需要处理的是有出血症状的SU,况且SU又不一定都发生出血，所以所能统计到的发病率显然要低于实际发病率。黄莚庭等曾对9例烧伤病人做过内镜检查，在烧伤面积大于30%的9例中，有8例在烧伤后1个月内出现急性胃黏膜病变，其中3例为糜烂，5例为溃疡，但只有1例有短暂的大便潜血阳性，亦即如果不进行内镜检查，只1例病人可考虑SU的诊断。目前文献所报道的多指有出血症状的C D D C D D C D D C D
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SU。Fogelman (1968)报道1500例住院的溃疡病患者，88例为SU，占5.8%，其中30例为大手术后，20例为创伤后，其余为其他原因。Brooks(1985)收集6篇文献的上消化道出血1081例，528例(48.8%)为良性溃疡出血，其中174例(32.9%)为胃黏膜病变出血，其余为慢性消化性溃疡出血。北京医科大学第一医院外科统计1982年前23年间确诊的SU15例，平均每年不到1例，1983年后5年间确诊27例，每年超过5例。1988～1994年已有20例。由于ICU的监护技术和设备的在不断提高与完善，将有更多的危重病人获得生存的机会，所以从防治的角度来看，SU仍是个重要课题，而且绝非少见。
病因：应激性溃疡的发生原因主要有：
1.严重创伤 使机体处于应激状态的创伤有：严重外伤、大面积烧伤、颅
内疾病、脑外伤、腹部手术等。 2.长时间低血压 如休克、慢性肾功能衰竭、多器官衰竭等。
3.药物使用 如抗癌药物和类固醇激素治疗后，阿司匹林、消炎痛等的长时间使用。
4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破坏等。发病机制：
1.发病机制 SU是一种急性胃溃疡，消化性溃疡的发病机制和SU有关，但又不完全相同，SU有其本身的发病特点。Szabo(1984)提出的溃疡病三
角，比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系(图1)。C D D C D D C D D C D
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(1)中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官，情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。将大鼠绑扎在木板上或放置于与其体积相同的铁网笼子内，约束其活动，然后放入4℃的冰箱内，或将大鼠颈胸以下浸入冷水中，2h 后胃黏膜即出现糜烂及出血，实验还发现冷束缚后，血清胃泌素水平升高，可能和迷走神经兴奋有关。中枢神经系统直接影响的胃酸分泌和胃动力，有三条途径下达冲动，即下丘脑前部-迷走神经系统、下丘脑后部-交感神经系统、下丘脑后部-垂体-肾上腺系统，在应激时，是否通过一条，或一条以上的途径，尚不很清楚。
(2)胃黏膜屏障的损伤：对SU来说，是一个非常重要的发病原因，也可以说是发病的必要条件。胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酐酶，能产生HCO 3－，虽然其分泌量只C D D C D D C D D C D
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有H ＋的5%～10%。但其基础分泌率为300～400μmol/h，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸达到最高浓度时，黏膜内外的H ＋梯度可相差1000万倍，如根据物理学的半透膜原理，H ＋必然大量扩散至黏膜内，为了充分发挥HCO 3－的作用，就必须借助黏液的功能。胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30～50mg/ml的糖蛋白胶体，厚度为0.5mm，其本身并不足以防止H ＋的渗透，但可以使表面上皮细胞分泌的HC03－得以在黏液
中集聚，不致流失，缓慢地向胃腔扩散，成为防止H ＋逆行侵袭的有效缓冲层(图2)。此外，当胃酸增高时，除了HCO 3－持续分泌以外，还可出现碱潮(alkaline tide)，以维持平衡。
黏膜表面的黏液逐渐被胃酸和蛋白酶降解，而又不断有新的黏液分泌补
充。另外胃表面上皮细胞内，胃小凹基底的新生上皮细胞移行至黏膜表面进行更新，得每3天置换1次。上皮细胞的种种功能活动是个耗能过程，保证其功能的必要条件是胃黏膜血流。胃壁血循环很丰富，浆膜的血管经肌层穿支至黏膜下层，在此层内有少量的动静脉交通支，动脉和静脉分出小动脉和小静脉，经过一个很薄的黏膜肌层(muscularis mucosa)，在此层内小动脉分支为后小动脉，随之经前毛细血管及毛细血管前括约肌却进入黏C D D C D D C D D C D
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膜层成为毛细血管，经同层次的静脉回流(图3)。
任何影响胃壁血流的因素都会对胃黏膜上皮细胞的功能产生影响，削弱胃黏膜屏障。大手术、严重创伤、全身性感染等应激状态，特别是休克引起的低血流灌注，均能减少胃壁的血流，发生SU。
(3)胃酸和H ＋的作用：胃酸和H ＋一直被认为是溃疡病发病的重要因素。胃酸增多显然能加重胃黏膜防卫系统的负荷，但SU时胃酸一般不高，甚至减少，尽管如此，仍不能否定H ＋在SU发病中的作用。 由于胃黏膜屏障受损，H ＋浓度虽不高，仍可逆行扩散，出现胃壁内酸化。正常胃壁内pH高于7.2，如降至6.5以下，则可产生急性胃黏膜损害。H ＋可促使组织胺释放，刺激胆碱能神经，造成胃酸和蛋白酶的分泌增
多，还可增加毛细血管通透性，阻滞黏膜表面上皮细胞HCO 3－的产生，同时因胃壁血流减少，又不能将扩散至胃壁内的H ＋及时清除，种种因素均可导致SU的发生。持续性酸中毒未能纠正，也可使胃壁pH下降，对SU 的发生不无影响。 (4)代谢产物的影响：胃黏膜各种细胞，特别是胃黏膜表面上皮细胞的频C D D C D D C D D C D
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繁更新，使得膜磷脂的代谢产物—花生四烯酸增多，做为底物在环加氧酶的催化下合成前列腺素，其中产量较多的PGl 2和PGE 2有很强的生物活性，对胃黏膜有保护作用。PGl 2可抑制胃酸的分泌，增加胃黏膜血流量，增加黏膜HCO 3－和黏液的分泌，防止H＋逆行扩散。PGE 2扩张血管，对改善胃黏膜血循环的作用尤为明显。在胃黏膜中，PGl 2的含量要较PGE 2多10倍以上。由于前列腺素的保护作用，称之为PG-介导防卫系统。阿司匹林和酒精之所以能诱发急性胃黏膜病变，就是由于它们可严重阻止PG 的合成。动物实验先给动物喂食PGE 2，再给予阿司匹林，可以防止SU的发生。在应激状态下，特别是胃黏膜缺血和缺氧的情况下，PG产生减少，而且还会出现其他一些炎性介质的失控，比如在环加氧酶作用减，PG产生减少的同时，由于5-脂加氧酶作用的加强，花生四烯酸转而代谢为白三烯和血小板激活因子(PAF)。白三烯是一种收缩血管物质，PAF有聚集血小板的作用，这些介质的产生更加重了胃黏膜缺血和缺血性损害。另外胃黏膜下的肥大细胞(MC)也可产生一些介质，MC是疏松结缔组织中很常见的细胞，多沿小血管分布，是一种对外界刺激十分敏感的组织反应细胞，在人体与外界抗原接触机会最多的部位，如皮肤、呼吸道、消化道等MC的数量特别。胃黏膜下有为数众多的MC，受到应激和缺血等刺激可产生“脱粒”，释放组织胺、粒细胞趋化因子、肝素、白三烯、PAF
等，其中很多活性物质均可促使SU的发生，比如组织胺能扩张毛细血管前括约肌和小动脉，但收缩黏膜的毛细血管，致使胃黏膜下充血，而使黏膜缺血。组织胺还可刺激胃酸分泌，增加黏膜下血管通透性。肝素能抑制上皮细胞DNA多聚酶的活性，妨碍上皮细胞的更新。动物实验也证明电刺激迷走神经可出现肥大细胞的“脱粒”。黏膜缺血的后果是毛细血管内C D D C D D C D D C D
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皮细胞产生毒性氧代谢产物，如NO(内皮细胞衍生松弛因子EDRF)是强烈的血管扩张物质，导致微循环完全停滞，使黏膜损害成为不可逆性。
(5)幽门螺杆菌 (Hp )感染：自1983年从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜上培养出Hp 以后，它和溃疡病及胃炎的关系一直引起人们的兴趣。Hp 可产生强活性的尿毒酶，使胃黏膜上皮表面的尿素快速分解，产生NH 3。虽NH 3为弱碱性，但Hp 能产生使粘多糖聚合物分解的酶，破坏覆盖黏膜表面的黏液层。此外还能产生过氧化氢酶、磷脂酶、蛋白水解酶等均可损伤上皮细胞。据报道十二指肠溃疡病人Hp 的检出率为85%，胃溃疡病人为53%，但Hp 是造成溃疡病的病原菌还是溃疡发生后的并存菌还难以确定。现认为Hp 可造成急性胃炎，但很少产生急性溃疡，也不会引起显性出血。
(6)胆盐的作用：不少腹部大手术后常有网膜功能丧失，或者是器质性，如胃次全切除术后的重建成胆肠间的短路，或者是功能性，如胃肠道淤张，越是术后恢复不顺利的病人，这种消化液逆流的现象越容易发生，常常是器质性和功能性原因均存在。胆盐对胃黏膜的作用不容忽视，胆盐被认为是除阿司匹林和酒精以外造成胃黏膜损害排行第3位的物质。胆盐可降低胃黏膜损害排行第3位的物质。胆盐可降低胃黏膜的电位差，增加胃黏膜的通透性，使阳离子如H ＋、Na ＋等容易穿透黏膜而扩散。胆盐对黏膜上皮细胞膜的脂质有溶解作用，可损伤胃黏膜。动物实验证明牛磺胆酸
可抑制离体胃黏膜的分泌，还可抑制黏膜上皮细胞的ATP酶。 从病因角度来看，外科SU发生常常是综合因素的结果(图4)。对某些危重患者来说，甚至可以认为SU实际上是多器官功能障碍综合征(MODS)在胃(上消化道)的表现。C D D C D D C D D C D
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2.病理生理 根据胃黏膜损害的深度分为糜烂和溃疡。糜烂指表浅的病变，其深度不越过上皮层的基底膜，而溃疡的基底则越过基底膜至黏膜下，进入肌层，但急性溃疡很少越过肌层，而慢性溃疡则可侵及浆膜下及浆膜(图5)。 糜烂因病变浅层，很少有出血，急性溃疡波及黏膜下及肌层，如侵犯溃C D D C D D C D D C D
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疡中裸露的血管则可造成大出血。
除黏膜病变的深度外，病变邻近组织的炎症程度也各有不同。正常胃黏膜中性粒细胞基本不存在，慢性炎性细胞包括淋巴细胞、浆细胞和吞噬细胞数量很少，每高倍视野仅2～5个，在表面上皮细胞之间偶可见淋巴细胞。根据悉尼分类，急性胃黏膜糜烂有上皮剥脱，糜烂面有炎性渗出物覆盖。上皮内有中性粒细胞浸润，急性溃疡则有大量炎性细胞浸润，中性粒细胞占多数，有点状出血，也可有点状脓性病灶(pit abscess)。慢性溃疡的特点是大量慢性炎性细胞浸润，中性粒细胞伴随增加，并有不同程度纤维化。 关于病变的数目和位置极不一致。糜烂病灶常广泛分布于胃黏膜，溃疡可多发，也可和糜烂参杂并存。病变一般以胃窦部最重，胃体部次之，甚至全部胃黏膜均有病变。黄莚庭等曾为大面积烧伤合并急性大出血病人手术时看到胃体及胃窦部黏膜大片缺损直径近10cm，黏膜下裸露，伴有严重出血。病变可波及食管下端和十二指肠，但不会发生仅有十二指肠或食管病变而胃黏膜完好无损者。 临床表现：出血是急性应激性溃疡的主要表现，多发生在疾病2～15天，往往难以控制。这是因为应激性溃疡发生急剧，位于溃疡下面的血管未能形成血栓的缘故。出血往往是提示应激性溃疡存在的第一个征象。也可以发生穿孔。有时可以仅仅具有上腹痛。
并发症：急性溃疡侵犯裸露的血管时，可造成大出血。病人可发生呕血，
甚至低血容量性休克。实验室检查： 1.血常规 血红蛋白下降，血细胞比容下降。 2.大便隐血试验 阳性。其他辅助检查：C D D C D D C D D C D
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1.纤维胃镜检查 有特殊重要性，早期在胃的近段黏膜上可见多数散在的苍白斑点,24～36h后即可见多发性浅表红色的糜烂点，以后即可出现溃疡，甚至呈黑色，有的表现为活动性出血。
2.选择性动脉造影 可确定出血的部位及范围，且可经导管注入药物止血。
诊断：
1.病史 在严重外伤、烧伤、大手术后或严重疾病过程中突发生的上消化道出血，或出现急性绞痛和腹膜炎症状等应考虑本病。
2.辅助检查 纤维胃镜检查可见胃的近段黏膜有糜烂和溃疡。
鉴别诊断：应激性溃疡应与急性糜烂性胃炎、消化性溃疡、肝硬化食管静脉曲张破裂出血等疾病鉴别。一般依靠病史及胃镜检查可作出鉴别。治疗：首先是处理原发病，其次是维持胃内pH在4.0以上。包括以下措施：
1.纠正全身情况 速补液、输血、恢复和维持足够的血容量。
2.控制感染。
3.避免服用对胃有刺激的药物，如阿司匹林、激素、维生素C等。
4.静脉应用止血药 如立止血、PAMBA、Vit K 1、垂体后叶素等。另外还
可静脉给洛赛克(losec)、法莫替丁等抑制胃酸分泌药物。 5.局部处理 放置胃管引流及冲洗或胃管内注入制酶剂，如洛赛克、凝血
酶等。可行冰生理盐水或苏打水洗胃，洗胃至胃液清亮后为止。 6.内镜的应用 胃镜下止血，可采用电凝、激光凝固止血以及胃镜下的局部用药等。 7.介入治疗 可用选择性动脉血管造影、栓塞、注入血管收缩药，如加压素等。C D D C D D C D D C D
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预后：一般说来，在年轻、危险性较小的病人，可进行迷走神经切断术加胃切除术(通常切除胃的70%～75%)，连同出血性溃疡一并切除。残留在胃底的出血性溃疡予以缝合结扎。在老年，危险性较大的病人，可行迷走神经切断术加幽门成形术，并将出血性溃疡缝合。不管施行哪种手术，总体病死率颇高，可达35%～40%。
预防：应激性溃疡的预防重于治疗。预防须从全身和局部两部分考虑。
1.全身性措施 包括去除应激因素，纠正供血、供氧不足，维持水、电解质、酸碱平衡，及早给予营养支持等措施。营养支持主要是及早给予肠内营养，在24～48h内，应用配方饮食，从25ml/h增至100ml/h。另外还包括预防性应用制酸剂和抗生素的使用，以及控制感染等措施。
2.局部性措施 包括胃肠减压、胃管内注入硫糖铝等保护胃十二指肠黏
膜，以及注入H 2受体拮抗剂和离子泵抑制剂等。C D D C D D C D D C D
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应激性溃疡的预防 应激性溃疡（stress ulcer, SU）又称为急性胃粘膜病变，是指在各种应激状态下，胃或十二指肠、食管发生的急性粘膜糜烂和溃疡。它可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。 据文献报道在各种严重应激状态下，患者在数小时到数天（多在3～5天）内即可出现胃、十二指肠或上消化道的糜烂和/或溃疡，内镜检查显示其发生率可达75%~100%，而应激性溃疡大出血的发生率在0.1%~39%之间，平均约6%左右，一旦发生大出血其死亡率高达50%~77%[1、4、11、14]，因而预防SU是抢救重症病人不可忽视的环节。本文将对应激性溃疡的病因、发病机制、预防指征、监测指标，预防措施及预防应激性溃疡与医源性肺炎、胃肠营养的关系等方面进行综述。 一、应激性溃疡的病因： 多种疾病可导致应激性溃疡的发生，其中最常见的应激源有[2、3]： 1、重症颅脑外伤（又称为Cushing溃疡） 2、严重烧伤（又称为Curling溃疡） 3、严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后 4、全身严重感染 5、多脏器功能障碍综合征（MODS）和/或多脏器功能衰竭（MOF） 6、休克、心、肺、脑复苏术后 7、心脑血管意外 8、严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等 二、应激性溃疡的发病机理： 近年来，许多研究证实除了部分颅脑损伤的患者确实存在胃酸分泌增多外，大多数患者发生应激性溃疡的最主要原因和最根本的条件是胃粘膜血流量(GMBF)减少、胃粘膜微循环障碍[1、5、13]。GMBF使胃粘膜保护机制损伤，攻击因子（如胃酸等）相对增强，最终导致消化道的糜烂、溃疡甚至大出血。
胃粘膜血流量(GMBF)降低，可以通过以下机制引起胃粘膜的损伤： 1、胃粘膜血管收缩，胃粘膜灌注不足引起胃粘膜上皮细胞能量代谢障碍，ATP合成障碍，粘膜内cAMP含量减少，粘膜上皮合成减慢； 2、胃粘膜缺血，HCO3－的产生与转运功能减弱，细胞内外H＋浓度梯度不能维持，大量H＋逆向扩散，过多的H＋又因GMBF降低而不能及时带走而局部积聚，导致胃腔内酸碱平衡失调； 3、胃肠道粘膜缺血再灌注时，氧自由基产生增多，使血管通透性增强导致粘膜的水肿损伤； 4、循环障碍可导致胃肠运动紊乱，胃排空延缓，胃内容物潴留可使胃窦膨胀，刺激胃泌素分泌增加，而致胃酸分泌增加；胃十二指肠的不协调收缩使反流物清除障碍，反流入胃的胆汁酸可进一步引起粘膜的炎性反应，进一步加重胃排空延缓和胃的高分泌状态。 三、应激性溃疡的预防指征： 由于重症监护医学的发展，应激性溃疡出血（SUB）的发生率已明显降低，但一旦应激性溃疡出血（SUB）发生，其死亡率是非常高的，因此我们对高危人群应积极采取预防措施。 目前国内外[3、4、14]普遍认为具有以下高危因素一项以上的患者应采取预防措施： 1）呼吸衰竭（机械通气超过48小时） 2）凝血机制障碍 3）一年内有消化性溃疡或上消化道出血史 4）颅脑损伤，GCS评分≤10 5）烧伤面积>35% 6）器官移植，部分肝切除术 7）多发伤（创伤程度积分≥16） 8）肾功能不全 9）肝功能衰竭 10）脊髓损伤
消化性溃疡考试试题 一、 第1题 十二指肠溃疡并发急性穿孔，下列哪一项适用于非手术治疗C A 顽固性溃疡穿孔 B 饮食后穿孔 C 单纯性小穿孔 D 伴有幽门梗阻 E 伴有大出血 第2题 男性，40岁，有胃痛史多年，并向腰背部放射疼痛，经内科药物治疗效果不显著，经胃镜检查诊断为胃角后壁溃疡，向胰腺穿透，病理检查排除癌肿，首选手术方式B A 选择性迷走神经切断术 B 毕Ⅰ式胃大部切除术 C 毕Ⅱ式胃大部切除术 D 胃大部切除术，溃疡旷置 E 胃空肠吻合术 第3题 溃疡病合并瘢痕性幽门梗阻，频繁呕吐，最易出现B A 代谢性酸中毒 B 代谢性碱中毒 C 低镁血症 D 低钙血症 E 高渗性脱水 第4题 男性，55岁，胃溃疡史三年，今晨突发上腹剧痛，诊断为急性穿孔，理想的手术是C A 穿孔修补术 B 大网膜填塞术 C 胃大部切除术 D 溃疡楔形切除 E 穿孔修补加选择性迷走神经切断术 第5题 男性，40岁，近3日腹胀，呕吐，呕吐物中有宿食，临床诊断首先考虑为D A 急性胃炎 B 急性胃扩张 C 高位小肠梗阻 D 幽门梗阻 E 肥大性幽门狭窄 1.胃溃疡最常发生的部位 A 贲门旁 B 胃后壁 C 胃小弯 D 胃大弯 E 幽门前壁 C 2.胃、十二指肠溃疡急性穿孔，最常见于 A 胃或十二指肠后壁的穿透性溃疡 B 幽门附近的胃或十二指肠前壁溃疡 C 胃小弯前壁或十二指肠球部外侧壁溃疡 D 胃窦部或十二指肠球部内侧壁溃疡 E 高位胃溃疡或球后壁溃疡 B 3.一患者诊断为胃十二指肠溃疡急性穿孔，在送往医院途中，患者体位应为
B 左侧卧位 C 俯卧位 D 右侧卧位 E 半卧位 B 4.胃十二指肠急性穿孔施行非手术疗法最关键的治疗措施为 A 禁食 B 胃肠减压 C 补液，输血 D 针灸，中药 E 选用抗生素 B 5.胃穿孔具有特征性的X线影像是哪项 A 胃泡增大影像 B 膈下游离气体征像 C 气液平面像 D 两则膈肌升高像 E 肠管膨胀像 B 6.胃十二指肠急性穿孔最易形成 A 右侧膈下脓肿 B 左侧膈下脓肿 C 盆腔脓肿 D 肠间脓肿 E 肝脓肿 A 7.溃疡病穿孔后，最早出现的体征是 A 脉搏增加 B 高热 C 血压升高 D 满腹强直 E 膈下游离气体 D 8.十二指肠溃疡并发急性穿孔，下列哪一项适用于非手术治疗 A 顽固性溃疡穿孔 B 饮食后穿孔 C 单纯性小穿孔 D 伴有幽门梗阻 E 伴有大出血 C 9.胃大部切除术后吻合口溃疡好发于 A 吻合口的空肠侧 B 吻合口的胃侧 C 胃小弯
消化性溃疡患者得护理 消化性溃疡（Peptic ulcer）指在各种致病因子得作用下发生于胃、十二指肠黏膜得炎症与坏 死性病变。因溃疡得形成与胃酸-蛋白酶得消化作用有关，故又称为消化性溃疡。包括胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（,DU） 男>女；发病年龄：DU：青壮年；GU:晚十年；治疗：保守治疗，无效者手术 【病因与发病机制】 （一）幽门螺杆菌感染（主要病因） ①直接或间接作用于胃粘膜得G、D或壁细胞胃酸分泌↑②碳酸氢盐分泌减少，黏膜屏 障保护作用↓ ③十二指肠过度酸化→上皮化生→促幽门幽门螺杆菌定植④引起黏膜上皮局部炎症反应 （二）胃酸分泌异常(十二指肠溃疡主要发病机制)：胃酸浓度过高激活胃蛋白酶原→消化自 身胃黏膜 胃酸浓度过高原因：壁细胞数量增多、壁细胞对胃泌素、组织胺与迷走神经刺激得敏感性增 强、胃酸分泌得正常反馈机制或抑制机制缺陷、交感神经得紧张力增高。胃溃疡患者得胃酸 分泌量改变不明显。 （三）胃黏膜屏障破坏：粘液---碳酸氢盐屏障、黏膜上皮紧密连接屏障、粘膜血流屏障。 一些非甾体类抗炎药与激素、胆盐、酒精破坏胃黏膜屏障破坏。 （四）应激 前部：迷走神经系统：迷走神经兴奋↑，胃酸分泌↑；迷走神经兴奋↑，胃泌素↑ 后部：垂体肾上腺系统：体液调节-----内脏血流减少；胃黏膜缺血坏死 后部：：交感神经系统：交感神经兴奋----胃黏膜血流↓，胃黏膜缺血坏死 【病理生理】好发部位：胃溃疡—胃小弯（胃窦部）；十二指肠溃疡—球部（前壁）；溃疡多为单发 ①溃疡→粘膜层→浆膜层→穿孔→腹膜炎②溃疡→侵蚀大血管→出血③溃疡反复发作 →幽门梗阻 【护理评估】 （一）健康史：年龄、性别、职业、饮食习惯、压力、有无家族史等
应激性溃疡防治专家建议 应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。因而，预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡 等。 定义 应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病或严重心理疾病等应激状态下发生的急性胃肠道黏膜糜烂、溃疡等病变，严重者可并发消化道出血、甚至穿孔，可使原有疾病的程度加重及恶化，增加病死率。因而，预防SU是救治危重症患者不可忽视的环节。SU在内镜下可表现为急性胃黏膜病变、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎、消化道溃疡等。 发病率及预后 重症监护病房(ICU)中的危重症患者在发病后24 h内即可发生应激相关的胃肠道黏膜损伤，发病后1～3 d胃镜检查发现75%～100%的危重症患者出现胃黏
膜损伤，SU并发出血的发生率为1%～17%，平均为8%；SU并发穿孔的发生率约为1%。出血、穿孔一旦发生，病死率将明显升高，可达50%～80%，为ICU患者常见死亡原因之一。我国流行病学调查显示，急性胃黏膜病变已经是我国上消化道出血的第二常见原因。国际多中心的流行病学调查显示，ICU患者SU并发出血的发生率为4.7%，具有临床意义出血的发生率为2.8%。我国一项多中心回顾性研究显示，神经外科危重症患者在原发病后14 d内的出血比例平均为12.9%，原发病后第1天的出血比例为6.8%，第7天的出血比例为11.3%，平均的出血时间为原发病后3 d。 应激源和危险因素 1．诱发SU的基础疾病称为应激源，其中最常见的应激源如下： (1) 严重颅脑、颈脊髓外伤(又称Cushing溃疡)； (2) 严重烧伤，烧伤面积>30%(又称Curling溃疡)； (3) 严重创伤、多发伤； (4) 各种困难、复杂的手术； (5) 脓毒症； (6) 多脏器功能障碍综合征(MODS)； (7) 休克，心、肺、脑复苏后； (8) 严重心理应激，如精神创伤等；
胃疡（消化性溃疡）中医护理方案 一、常见证候要点 （一）肝胃不和证：胃脘胀痛，窜及两胁；善叹息，遇情志不遂胃痛加重；嗳气频繁；口苦；性急易怒；嘈杂泛酸。舌质淡红，苔薄白或薄黄。 （二）脾胃气虚证：胃脘隐痛；腹胀纳少，食后尤甚；大便溏薄；肢体倦怠；少气懒言；面色萎黄；消瘦。舌淡苔白。 （三）脾胃虚寒证：胃脘隐痛，喜暖喜按；空腹痛重，得食痛减；纳呆食少；畏寒肢冷；头晕或肢倦；泛吐清水；便溏腹泻。舌体胖，边有齿痕，苔薄白。 （四）肝胃郁热证：胃脘痛势急迫，有灼热感；口干口苦；吞酸嘈杂；烦躁易怒；便秘；喜冷饮。舌质红，苔黄或苔腐或苔腻。 （五）胃阴不足证：胃脘隐痛或灼痛；似饥而不欲食，口干而不欲饮；口干舌燥；纳呆干呕；失眠多梦；手足心热；大便干燥。舌红少津裂纹、少苔、无苔或剥脱苔。 二、常见症状/证候施护 （一）胃脘疼痛 1.观察疼痛部位、性质、程度、持续时间、诱发因素及伴随症状，做好疼痛评分，可应用疼痛自评工具“数字评分法（NRS）”评分，记录具体分值。 2.指导患者卧床休息，避免活动及精神紧张。出现呕吐或便血时立即报告医师，协助处理。 3.遵医嘱穴位贴敷，隐痛取中脘、建里、神阙、关元等穴；胀痛取气海、天枢等穴。 4.遵医嘱穴位按摩，取中脘、气海、胃俞、合谷、足三里等穴。
5.遵医嘱艾灸，取中脘、神阙、气海、关元等穴。 6.遵医嘱药熨法，取胃脘部。 7.遵医嘱耳穴贴压，取脾、胃、交感、神门、肝胆等穴。 8.遵医嘱拔火罐，取脾俞、胃俞、肾俞、肝俞等穴。 （二）嗳气、反酸 1.观察嗳气、反酸的频率、程度、伴随症状及与饮食的关系。 2.指导患者饭后不宜立即平卧，发作时宜取坐位，可饮用温开水，若空腹时出现嗳气、反酸，应立即进食以缓解不适。 3.遵医嘱穴位贴敷，取足三里、天突、中脘、内关等穴。 4.遵医嘱艾灸，取肝俞、胃俞、足三里、中脘、神阙等穴。 5.遵医嘱穴位注射，取足三里、内关等穴。 6.遵医嘱穴位按摩，取足三里、合谷、天突、中脘、内关等穴。 （三）纳呆 1.观察饮食状况、口腔气味、伴随症状及舌质舌苔的变化，保持口腔清洁。 2.定期测量体重，并做好记录。 3.遵医嘱耳穴贴压，取脾、胃、肝、小肠、心、交感等穴。 4.遵医嘱穴位按摩，取足三里、内关、丰隆、合谷、中脘等穴。 三、中医特色治疗护理 （一）药物治疗 1.内服中药。 （1）脾胃虚寒证汤剂宜热服，对有特殊治疗需要的应遵医嘱服用。 （2）其他详见附录1。 2.注射给药（详见附录1）。 3.外用中药（详见附录1）。
中华医学杂志编辑委员会.应激性溃疡防治建议.中华医学杂志,2002,82(14):1000-1001 一、定义 应激性溃疡(stress ulcer, SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。因而预防SU是抢救重症病人的一个不可忽视的环节。SU又称急性胃粘膜病变（AGML）、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。 二、应激性溃疡发生的病因（应激源） 多种疾病均可导致SU的发生，其中最常见的应激源有: 1.重型颅脑外伤（又称Cushing溃疡） 2.严重烧伤（又称Curling溃疡） 3.严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后 4.全身严重感染 5.多脏器功能障碍综合征(MODS)和/或多脏器功能衰竭(MOF) 6.休克、心、肺、脑复苏术后 7.心脑血管意外 8.严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等 三、应激性溃疡发病机制 胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理 1.胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障（碳酸氢盐）及上皮屏障功能降低。 2.胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。 3.神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素（TRH）、5-羟色胺（5-HT）、儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。 四、应激性溃疡的临床表现 1.临床特征:（1）原发病越重,(SU)的发生率越高，病情越加凶险，死亡率越高。（2）无明显的前驱症状（如胃痛、反酸等），主要临床表现为上消化道出血（呕血或黑粪）与失血性休克症状。对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g/L，应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。（3）SU发生穿孔时，可出现急腹症症状与体征。（4）SU的发生大多集中在原发疾病产生的3～5天内，少数可延至2周。 2.激性溃疡的内镜特点：（1）病变以胃体部最多，也可见于食管、十二指肠及空肠。（2）病变形态以多发性糜烂、溃疡为主，前者表现为多发性出血点或出血斑，溃疡深度可至粘膜下、固有肌层及浆膜层。 五、应激性溃疡的诊断方法 有应激病史、在原发病后2周内发生上消化道出血、穿孔等症状，病情允许时应立即做内镜检查，若有糜烂、溃疡等病变存在，SU诊断即可成立。 六、应激性溃疡的预防 应激性溃疡重在预防，对高危病人应作为预防的重点，并作胃肠监护。 1.下列情况列为SU的高危人群。 （1）高龄（年龄≥65岁）； （2）严重创伤（颅脑外伤、烧伤、胸、腹部复杂，困难大手术等）； （3）合并休克或持续低血压； （4）严重全身感染；
消化性溃疡的诊断及治疗指南 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。溃疡的形成有各种因素，其中酸性胃液对粘膜的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。可发生于酸性胃液接触的任何部位，如食管下段、胃肠吻合术后吻合口、空肠以及具有异位胃粘膜的Meckel憩室，绝大多数的溃疡发生于十二指肠和胃，故又称胃溃疡（GU）、十二指肠溃疡（DU）。 一、症状体征 （一）消化性溃疡疼痛特点： 1.长期性由于溃疡发生后可自行愈合，但每于愈合后又好复发，故常有上腹疼痛长期反复发作的特点，整个病程平均6～7年，有的可长达一，二十年，甚至更长。 2.周期性上腹疼痛呈反复周期性发作，乃为此种溃疡的特征之一，尤以十二指肠溃疡更为突出，中上腹疼痛发作可持续几天，几周或更长，继以较长时间的缓解，全年都可发作，但以春，秋季节发作者多见。 3.节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性，在一天中，凌晨3点至早餐的一段时间，胃酸分泌最低，故在此时间内很少发生疼痛，十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生，持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解，一部分十二指肠溃疡病人，由于夜间的胃酸较高，尤其在睡前曾进餐者，可发生半夜疼痛，胃溃疡疼痛的发生较不规则，常在餐后1小时内发生，经1～2小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复出现上述节律。 4.疼痛部位十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部，或在脐上方，或在脐上方偏右处；胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高处，或在剑突下和剑突下偏左处，疼痛范围约数厘米直径大小，因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切，所以，疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。 5.疼痛性质多呈钝痛，灼痛或饥饿样痛，一般较轻而能耐受，持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。 6.影响因素疼痛常因精神刺激，过度疲劳，饮食不慎，药物影响，气候变化等因素诱发或加重；可因休息，进食，服制酸药，以手按压疼痛部位，呕吐等方法而减轻或缓解。 （二）消化性溃疡其他症状与体征 1.其他症状本病除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多，烧心，反胃，嗳酸，嗳气，恶心，呕吐等其他胃肠道症状，食欲多保持正常，但偶可因食后疼痛发作
疾病名：应激性溃疡 英文名：stress ulcer 缩写：SU 别名：急性消化性溃疡；出血性胃炎；急性出血性胃炎；急性胃十二指肠溃疡；糜烂性胃炎；应激性胃炎 ICD号：K31.8 分类：消化科 概述：应激性溃疡泛指休克、创伤、手术后和严重全身性感染时发生的急性胃炎，多伴有出血症状。由于目前对此病的病理生理和发病机制有了较多的了解，在外界非特异性的突发强烈刺激下，机体各系统本能地做出功能上和结构上的剧烈反应，牵涉到神经、体液和诸多炎性介质以及细胞因子的介入问题，采用应激性一词，可能准确地概括病因的含义。目前的看法是，无临床表现，仅内镜发现有胃黏膜表浅性损害，称之为应激性糜烂(erosion)。如合并出血则称之为应激性溃疡(SU)，但并非所有的SU都合并出血。烧伤和颅脑损伤引起的SU仍可分别称之为Curling溃疡和Cushing溃疡。流行病学：SU的发病率近年来有增高的趋势，主要原因是由于重症监护的加强，生命器官的有效支持，以及抗感染药物的更新，使不少病人免于死亡，但无疑迁延了危重期，从而增加了发生SU的机会。因为有些无症 状的黏膜糜烂只能通过内镜才能发现，而临床上需要处理的是有出血症状的SU,况且SU又不一定都发生出血，所以所能统计到的发病率显然要低于实际发病率。黄莚庭等曾对9例烧伤病人做过内镜检查，在烧伤面积大于30%的9例中，有8例在烧伤后1个月内出现急性胃黏膜病变，其中3例为糜烂，5例为溃疡，但只有1例有短暂的大便潜血阳性，亦即如果不进行内镜检查，只1例病人可考虑SU的诊断。目前文献所报道的多指有出血症状的C D D C D D C D D C D D
SU。Fogelman (1968)报道1500例住院的溃疡病患者，88例为SU，占5.8%，其中30例为大手术后，20例为创伤后，其余为其他原因。Brooks(1985)收集6篇文献的上消化道出血1081例，528例(48.8%)为良性溃疡出血，其中174例(32.9%)为胃黏膜病变出血，其余为慢性消化性溃疡出血。北京医科大学第一医院外科统计1982年前23年间确诊的SU15例，平均每年不到1例，1983年后5年间确诊27例，每年超过5例。1988～1994年已有20例。由于ICU的监护技术和设备的在不断提高与完善，将有更多的危重病人获得生存的机会，所以从防治的角度来看，SU仍是个重要课题，而且绝非少见。 病因：应激性溃疡的发生原因主要有： 1.严重创伤 使机体处于应激状态的创伤有：严重外伤、大面积烧伤、颅 内疾病、脑外伤、腹部手术等。 2.长时间低血压 如休克、慢性肾功能衰竭、多器官衰竭等。 3.药物使用 如抗癌药物和类固醇激素治疗后，阿司匹林、消炎痛等的长时间使用。 4.其他因素 如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破坏等。发病机制： 1.发病机制 SU是一种急性胃溃疡，消化性溃疡的发病机制和SU有关，但又不完全相同，SU有其本身的发病特点。Szabo(1984)提出的溃疡病三 角，比较清楚地说明胃消化性溃疡发生的几个因素之间的关系(图1)。C D D C D D C D D C D D
消化性溃疡护理 按内科系统及本系统疾病的一般护理常规执行 【病情观察】 1.及时了解有无呕吐、便血、腹痛、腹泻、便秘等。 2.呕吐、呕血、便血、严重腹泻时，应观察血压、体温、脉搏、呼吸、神志并详细记录次数、量、性质。 3.腹痛时，注意观察其部位、性质、持续时间及与饮食的关系，如有病情变化及时汇报医师处理。 【护理措施】 1.危重及进行特殊治疗的患者，如上消化道出血、急性胰腺炎等，应绝对卧床休息。轻症及重症恢复期患者可适当活动。 2.休息：溃疡活动期应卧床休息1-2周，保持生活规律，注意劳逸结合。 3.饮食护理：指导食用易消化、高蛋白、低盐或无盐、低脂肪无渣的治疗膳食。 （1）少食多餐，定时进餐，进餐时注意细嚼慢咽。 （2）进营养丰富，易消化饮食。以面食为主，不习惯面食者可用软米饭或粥代替。牛奶最好选用脱脂牛奶，但不宜多饮。避免食用刺激性强的食物，如生、冷、硬、含粗纤维多的蔬菜和水果以及酒类、咖啡、浓茶、辛辣类食物。 4.用药指导 （1）制酸药应在餐后半小时至2小时服用。 （2）抗胆碱能药应在餐前一小时及睡前服用。 （3）胃复安、吗丁啉应在餐前服用，且不能与抗胆碱能药物配伍。 （4）片剂应嚼碎后开水送服。 5.当需要进行腹腔穿刺术、纤维内镜等检查时，应做好术前准备、术后护理工作。 6.备齐抢救物品及药品。 7.7.加强心理护理，做好患者及家属的工作，避免不良因素的刺激。保持乐观情绪，避免过度紧张和劳累。 8.严格执行消毒隔离制度。
【健康指导】 1.平时要定时进食，饮食以易消化、富营养、无刺激性食物为宜。 2.饮食要规律，少食多餐，不可暴饮暴食，尤其是晚餐不宜过饱。 3.避免过热、过冷、粗糙、油炸、辛辣等食物及浓茶、咖啡等饮料。 4.对出血量少，又无剧烈呕吐者，可进少量流质饮食。 5.大出血时，应予禁食，禁食24-48h后，如无继续出血，可改进流质。 6.指导病人生活、工作注意劳逸结合，避免精神过度紧张，保持乐观情绪。 7.做大便隐血试验时，嘱在化验前2—3d内禁食肉类和其他含血食物，以免影响检查结果。
消化性溃疡 主要指发生在胃和十二指肠的溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。 病因及发病机制：消化性溃疡是多因素致病，是黏膜攻击因子和防御因子之间失平衡的结果。 1防御因子 胃十二指肠黏膜自腔内向外几层构成了防御机制： ①胃黏液屏障； ②碳酸氢盐分泌； ③细胞再生，维持上皮细胞完整性； ④黏膜血流； ⑤前列腺素E和表皮生长因子：前列腺素E具有细胞保护、促黏膜血流、增加黏液和碳酸氢盐分泌的作用；表皮生长因子可以促进上皮再生。 2攻击因子 包括： ①胃酸与胃蛋白酶：遗传、饮食、精神因素、胃排空延缓、以及慢病（如肝硬化、肺心病、尿毒症、充血性心衰等）均可使胃酸分泌增加，卓-艾综合征（胃泌素瘤）是一种少见的内分泌肿瘤，刺激胃酸大量释放； ②胃黏膜幽门螺旋杆菌感染； ③药物：特别是非甾体抗炎药（NSAIDs），通过抑制环氧合酶减少前列腺素E合成，其他如糖皮质激素、某些抗肿瘤药、口服铁剂或氯化钾等可直接损害黏膜屏障，氯吡格雷延缓溃疡的愈合；
④应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅脑病变及多脏器功能衰竭等引起胃黏膜缺血、缺氧，使得屏障功能和修复能力受损；⑤十二指肠内容物反流，其中胆盐、磷脂酶A和胰酶等破坏胃黏膜屏障； ⑥吸烟，胃黏膜血流量下降； ⑦酒精，直接破坏黏膜屏障。其中胃酸、Hp和NSAIDs是最主要的病因 3消化性溃疡的发病机制 ①胃酸在溃疡形成中起到关键作用，即“无酸不溃疡”。 ②幽门螺杆菌感染，约90%的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡均由Hp感染所致。Hp破坏胃黏膜屏障（“屋顶”），致使H+反向弥散（“漏雨”），即“屋漏学说”。根除Hp，修复“屋顶”，可以显著降低PU的复发率。 ③黏膜屏障的完整性受到破坏，修复能力下降，以药物性溃疡和应激性溃疡为代表。这些因素叠加增加发病风险，如Hp阳性患者长期服用阿司匹林，增加PU或胃黏膜损伤的风险，建议先根除Hp。 临床表现 1典型表现 上腹痛并有如下特点： ①慢性病程：病程可达数年至数十年。 ②复发性：反复发作，常有季节性，常在秋冬及冬春之交发病。 ③节律性：十二指肠溃疡常表现为饥饿痛（两餐之间出现上腹痛，持续至下餐进餐后缓解）、夜间痛或清晨痛；胃溃疡表现为餐后痛（餐后约1h 出现，持续1～2h后缓解） 2、不典型表现
胃穿孔的中医护理常规 一、概述：胃穿孔是溃疡病患者最严重的并发症之一。胃穿孔主要是在胃溃疡的基础上暴饮暴食所致，暴饮暴食能引起胃酸和胃蛋白酶增加，很容易诱发胃穿孔。患者突然发生剧烈腹痛，疼痛最初开始于上腹部或穿孔的部位，常呈刀割或烧灼样痛，一般为持续性，疼痛很快扩散至全腹部。 二、病因：胃穿孔最常见的原因是消化性溃疡。胃溃疡穿孔好发于胃小弯，由于溃疡不断加深，穿透肌层，浆膜层，最后穿透胃或十二指肠壁而发生穿孔。穿孔后可发生几种不同后果。如慢性穿孔，少数病例可有胃结肠瘘，大多发生在胃、十二指肠后壁溃疡穿孔，如溃疡穿孔后迅速与大网膜或附近脏器发生粘连，则可形成穿孔周围脓疡。 三、临床表现 1.腹痛：突然发生剧烈腹痛，疼痛最初开始于上腹部或穿孔的部位，常呈刀割或烧灼样痛，一般为持续性，但也可以有阵发性加重。疼痛很快扩散至全腹部，可扩散到肩部呈刺痛或酸痛感觉。 2.休克症状：病情发展至细菌性腹膜炎和肠麻痹，病人可出现中毒性休克。 3.恶心、呕吐：有部分病人可以有恶心、呕吐，并不剧烈，肠麻痹时呕吐加重，同时有腹胀、便秘等症状。 4.其他症状：发热、脉快，但一般都在穿孔后数小时出现。
5.体格检查：腹壁压痛、反跳痛、肌紧张等腹膜炎症状，表现为板状腹，肝浊音区缩小或消失。 四、检查 1.腹腔穿刺抽出脓性液体，有利于诊断。 2.X线检查，尤其是立位腹平片，通常可以发现膈下游离气体。 3.B超，CT检查，有助确诊。 五、诊断：根据症状、体征及其他辅助检查可做出诊断。 六：并发症 1.休克穿孔后剧烈的化学性刺激可引起休克症状。病人出现烦躁不安、呼吸浅促、脉快、血压不稳等表现。随着腹痛程度的减轻，情况可趋稳定。此后，随着细菌性腹膜炎加重，病情又趋恶化，严重者可发生感染（中毒）性休克。 2.急性腹膜炎全腹肌紧张如板状，压痛显著，拒按，反跳痛。 七、处理原则 1、非手术治疗 （1）适应症①一般情况良好，症状及体征较轻的空腹状态下胃穿孔；②穿孔超过24小时，腹膜炎已局限；③胃十二指肠造影显示穿孔已封闭；④无出血、幽门梗阻及恶变等并发症者。 （2）治疗措施 1）禁食、持续胃肠减压。 2）输液和营养支持：予以静脉输液，以维持水、电解质平衡；同时给予营养支持，保证热量的供给。
应激性溃疡危险因素预防循证指南 一、定义 应激性溃疡(stress ulcer，SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。因而预防SU是抢救重症病人的一个不可忽视的环节。 SU又称急性胃粘膜病变(AGML)、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。 二、应激性溃疡发生的病因(应激源) 多种疾病均可导致SU的发生，其中最常见的应激源有： 1．重型颅脑外伤(又称Cushing溃疡)； 2．严重烧伤(又称Curling溃疡)； 3．严重创伤及各种困难、复杂的大手术术后； 4．全身严重感染； 5．多脏器功能障碍综合征(MODS)和／或多脏器功能衰竭(MOF)； 6．休克，心、肺、脑复苏术后； 7．心脑血管意外； 8．严重心理应激，如精神创伤、过度紧张等； 三、应激性溃疡发病机制 胃粘膜防御机能削弱与胃粘膜损伤因子作用相对增强，是SU发病的主要机理。 1．胃粘膜防御机能减低：在应激状态下粘膜局部发生的微循环障碍，粘膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低。 2．胃酸分泌增加：在各种损伤因素中，胃酸在发病早期起到了重要作用，其他损伤因子尚有胃蛋白酶原分泌增多，以及在缺血情况下产生的各类炎性介质等。 3．神经内分泌失调：下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，甲状腺素释放激素(TRH)、5-羟色胺(5-HT)、儿茶酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。 四、应激性溃疡的临床表现 1．临床特征： ①原发病越重，SU的发生率越高，病情越加凶险，死亡率越高。 ②无明显的前驱症状(如胃痛、反酸等)，主要临床表现为上消化道出血(呕血或 黑粪)与失血性休克症状。对无显性出血的病人，胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20g／L，应考虑有应激性溃疡伴出血的可能。 ③SU发生穿孔时，可出现急腹症症状与体征。 ④SU的发生大多集中在原发疾病产生的3-5d内，少数可延至2周。 2．应激性溃疡的内镜特点： ①病变以胃体部最多，也可见于食管、十二指肠及空肠。 ②病变形态以多发性糜烂、溃疡为主，前者表现为多发性出血点或山血斑，溃 疡深度可至粘膜下、固有肌层及浆膜层。
第十四节消化性溃疡的护理常规 护理评估及观察要点 1.评估患者的年龄、既往史、现病史、家族史及自理能力。 2.评估患者对疾病的认识，了解患者心理-精神-社会状况。 3.评估患者的生活作息、饮食习惯，疼痛发作的过程，有无规律，疼痛的部位及性质。 4.评估患者的全身状况及腹部体征。 5.观察患者是否伴有恶心、呕吐、嗳气、反酸等其他消化道症状。 6.观察患者有无呕血、黑便、频繁呕吐的症状。 主要护理诊断/问题 1.疼痛、腹痛与胃酸刺激溃疡面，引起化学性炎症反应有关 2.营养失调、低于机体需要量与疼痛致摄入量减少及消化吸收 障碍有关 3.焦虑与疾病反复发作，病程迁延有关 4.知识缺乏缺乏有关消化性溃疡病因及预防知识 5.潜在并发症上消化道大量出血、穿孔、幽门梗阻、癌变 护理措施 1.执行内科一般护理常规。 2.注意观察及详细了解病人疼痛的规律和特点，并按其特点指导缓解疼痛的方法。 3.向病人及家属解释疼痛的原因和机制，指导和帮助病人减少或去除加重和诱发疼痛的因素。对有烟酒嗜好者，劝其戒除。
4.对溃疡活动期病人，症状较重或有上消化道出血等并发症时，嘱其卧床休息，可使疼痛等症状缓解。 5.病人饮食应定时定量、少食多餐、细嚼慢咽，避免餐间零食和睡前进食。食物选择应营养丰富、搭配合理、清淡、易于消化，以避免食物对溃疡病灶的刺激。 6.保持乐观情绪，心情愉快，防止精神紧张，忧愁、情绪波动，过度劳累等。 7.用药护理：遵医嘱给病人进行药物治疗，并注意观察药效及不良反应。抗酸药应在饭后1小时和睡前服用。服用片剂时应嚼服，乳剂用药前应充分摇匀，不宜与酸性食物及饮料同服。H2受体拮抗剂应在餐中或餐后即刻服用，也可把1天的剂量在睡前服用。奥美拉唑可引起头晕，用药初期，应嘱病人用药期间避免开车或做其他必须高度集中注意力的工作。 8.正确评估病人及家属的心理反应，积极进行健康宣教，减轻不良心理反应。 健康指导 1.疾病知识指导向病人及家属讲解引起和加重消化性溃疡的相关因素。指导病人保持乐观情绪，规律生活，避免过度紧张与劳累，选择合适的锻炼方式，提高机体抵抗力。指导病人建立合理的饮食习惯和结构，戒除烟酒，避免摄入刺激性食物。 2.用药指导与病情监测教育病人遵医嘱正确服药，学会观察药效及不良反应，不随便停药或减量，防止溃疡复发。指导病人慎用或
消化性溃疡的药物治疗摘要:消化性溃疡通常发生在胃和十二指肠球部。消化性溃 疡的发生是因胃黏膜的侵袭因素( 胃酸、胃蛋白酶、幽门螺 杆菌感染、非甾体类抗炎药等) 与防御因素( 黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等) 间的失衡而引起的。通过对抗消化性溃疡的药物治疗进行分析总结，有助于新的抗溃疡药物的研发。 关键字：消化性溃疡病因发病机制分类抗消化性溃疡的药物作用靶点 一、消化性溃疡的概念 消化性溃疡是指发生在胃及十二指肠的急慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡。由于胃溃疡和十二指肠溃疡的病因与临床症状有许多相似之处，有时难以区分，因此往往将其统称为消化性溃疡。 二、病因及发病机制 1.胃酸过高的胃酸对胃黏膜具有侵蚀作用，引起胃的炎症或溃疡。胃酸由壁细胞分泌，受神经、体液调节。壁细胞内含有3 种受体: 组胺受体、胆碱能受体和胃泌素受体，分别接受组胺、乙酰胆碱和胃泌素的激活。这些受体被激活后，均通过第二信使cAMP 和Ca2 + 刺激壁细胞顶端的分泌性膜结构及质子泵，使H + 分泌增加。壁细胞膜内组胺受体与组胺结合后，与兴奋性GTP-结合蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，催化ATP 转化为cAMP，最后导致壁细胞内H +、K + -ATP 酶( 质子泵) 激活，促进酸分泌。乙酰胆碱受体和胃泌素受体分别与乙酰胆碱和胃泌素结合后，与GTP 结合蛋白耦联，激活磷脂酶C。该酶催化膜内磷脂分解，生成三磷酸肌醇和二酰基甘油，再激活质子泵。胃泌素和乙酰胆碱能促进肠嗜铬样细胞释放组胺，与组胺具有协同作用。壁细胞表面尚有生长抑素受体，兴奋后与抑制性膜受体Gi 结合，经过抑制性GTP 结合蛋白抑制腺苷酸环化酶，从而减少细胞内cAMP 水平，使壁细胞分泌H + 减少。 2.Hp 感染Hp 感染是消化性溃疡的一个重要病因，感染Hp 人群的消化性溃疡发
应激性溃疡的发生机制是什么 *导读：近年来，应激性溃疡的发病率不断增高，引起了众 多学者和群众的注意。应激性溃疡是一种可发生于任何人的疾病，多见于小孩和老人。其病因有很多，常见临床症状有腹部压痛、肌紧张、贫血、休克等。应激性溃疡的发生机制是什么？…… 近年来，应激性溃疡的发病率不断增高，引起了众多学者和群众的注意。应激性溃疡是一种可发生于任何人的疾病，多见于小孩和老人。其病因有很多，常见临床症状有腹部压痛、肌紧张、贫血、休克等。应激性溃疡的发生机制是什么？ *严重创伤 火灾、水灾、地震都是经常发生的自然灾害，车祸、抢劫都是经常发生的人为事故，而这些事故都可能导致严重外伤。严重外伤可引起应激性溃疡，使人出现腹痛、呕血症状。尤其在火灾中，人因大面积被烧伤，胃脏受损，得应激性溃疡的机率更高。 *长时间低血压 慢性肾衰竭、多器官衰竭者血压较常人低，容易得应激性溃疡，腹部不适。 *药物影响 抗癌药物具有一定的副作用，长期服用会损害胃黏膜，引起应激性溃疡。阿司匹林、消炎痛、类固醇刺激等药物也如此。
*中枢神经系统兴奋性增高 胃是人体重要的器官，在应激状态下，胃蠕动异常，胃酸分泌被抑制，严重时胃黏膜糜烂。 *胃黏膜屏障的损伤 胃黏膜屏障的损伤是应激性溃疡的重要诱因。任何影响胃壁血流的因素都能削弱胃黏膜屏障，对胃黏膜上皮组织的功能产生负面影响。受严重创伤时，人容易在应激状态下休克。休克时，人的血流速度降低，胃壁血流减少，从而发生应激性溃疡。 *胃酸和H+的作用 胃酸和H+是应激性溃疡的重要诱因，这在临床上已公认。胃酸不高是应激性溃疡的特点之一，当胃酸持续减少时，为奶嫩模屏障受损，胃壁酸化，再加之H+浓度不高，就会损害胃黏膜，引发应激性溃疡。 应激性溃疡的发生机制是什么，相信很多人都知道。如果大家还有相关疑问，欢迎咨询专业医院的医生，医生会根据多年临床经验告知答案。祝患者早日恢复健康，治愈疾病。
内科学题库消化性溃疡 单选题 1、最易发生幽门梗阻的消化道溃疡是 A.胃角溃疡 B.胃窦溃疡 C.球后溃疡 D.幽门管溃疡 E.胃多发性溃疡 （标答：D） 2、复合性溃疡的发病过程是： A.胃溃疡先于十二指肠溃疡出现 B.十二指肠溃疡与胃溃疡同时出现 C.十二指肠溃疡先于胃溃疡出现 D.十二指肠溃疡愈合后才出现胃溃疡 E.十二指肠溃疡合并胃炎后才出现胃溃疡（标答：C） 3、十二指肠溃疡最重要的治疗措施是 A.及早作胃大部切除术 B.卧床休息 C.制止胃酸并清除幽门螺杆菌 D.睡前再加一餐饮食 E.氢氧化铝凝胶口服
（标答：C） 4、不属于消化性溃疡主要并发症的是 A.穿孔 B.幽门梗阻 C.出血 D.吸收不良综合征 E.癌变 （标答：D） 多选题 1、男性，34岁，有多年消化性溃疡病史，近半年来发生瘢痕性幽门梗阻，可能出现的临床表现是： A.呕吐次数不多，呕吐量大 B.呕吐物中含有食物和胆汁 C.呕物中有酸臭味和宿食 D.有胃型和胃蠕动波 E.消瘦，脱水，低氯低钾性碱中毒 （标答：A C D E） 填空题 1、消化性溃疡主要指发生于和的慢性溃疡。
（标答：胃十二指肠） 2、分泌增多、幽门螺杆菌感染、受损是引起消化性溃疡的重要因素，药物因素、、遗传因素、环境因素等均和本病的发生有关。 （标答：胃酸及胃蛋白酶胃黏膜屏障精神神经因素） 3、是引起消化性溃疡、慢性胃炎的最主要病因以及发病的重要危险因子。 （标答：Hp感染胃癌） 4、溃疡的发病与神经精神因素有关，强烈的精神刺激可以产生。 （标答：应激性溃疡） 5、胃溃疡多发于，十二指肠溃疡多发于。（标答：胃小弯球部） 6、消化性溃疡的典型临床表现是、、的上腹部疼痛。 （标答：慢性周期性节律性） 7、溃疡X线征象有确诊意义的是。粪便隐血持续阳性者，应警惕。 （标答：龛影癌变） 8、消化性溃疡的常见并发症有出血、、、 。 （标答：穿孔幽门梗阻癌变）
病理生理单选题汇总 一.1．能够促进疾病发生发展的因素称为(D疾病的诱因) 2．疾病的发展方向取决于(D损伤与抗损伤力量的对比) 3．死亡的概念是指(C机体作为一个整体的功能永久性的停止) 4．全脑功能的永久性停止称为(C脑死亡) 5．体液是指(B体内的水与溶解在其中的物质) 6．高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是(B细胞外液渗透压升高，刺激ADH分泌) 7．下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克(A低渗性脱水) 8．判断不同类型脱水的分型依据是(C细胞外液渗透压的变化) 9．给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起(C水中毒) 10．水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是（C肾小球－肾小管失平衡） 11．下列哪一项不是低钾血症的原因（B代谢性酸中毒） 12．低钾血症时，心电图表现为（A T波低平） 13．下列何种情况最易引起高钾血症（D急性肾衰少尿期） 14．高钾血症和低钾血症均可引起（D心律失常） 15．对固定酸进行缓冲的最主要系统是（A碳酸氢盐缓冲系统） 16．血液pH的高低取决于血浆中（D[HCO3-]/[H2CO3]的比值） 17．血浆HCO3-浓度原发性增高可见于（B代谢性碱中毒） 18．代谢性碱中毒常可引起低血钾,其主要原因是（C细胞内H＋与细胞外K＋交换增加） 19．某病人血pH 7．25，PaCO2 9．3kPa(70mmHg)，HCO3-33mmol/L，其酸碱平衡紊乱的类型是（B呼吸性酸中毒） 20．严重失代偿性呼吸性酸中毒时,下述哪个系统的功能障碍最明显（A中枢神经系统）二..1．影响血氧饱和度的最主要因素是（D血氧分压） 2．静脉血分流入动脉可造成（B乏氧性缺氧) 3．下列何种物质可使2价铁血红蛋白变成高铁血红蛋白(C亚硝酸盐) 4．血液性缺氧时(D血氧容量、血氧含量均降低) 5．血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量正常，而动－静脉血氧含量差变小见于(D氰化物中毒) 6．缺氧引起冠状血管扩张主要与哪一代谢产物有关(E腺苷)
消化性溃疡的护理措施 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，是常见的慢性消化系统疾病。其病理特点是胃或十二指肠内壁慢性溃疡形成，以慢性反复发作性上腹痛为主要临床表现。临床上十二指肠溃疡比胃溃疡多见，两者之比3:1，男性多于女性。十二指肠溃疡好发于青少年，胃溃疡发病年龄较十二指肠溃疡约推迟10年左右。因溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，固称为消化性溃疡。 资料与方法 收治消化性溃疡患者176例，男120例，女56例;年龄60～86岁，平均68岁;病程15～35天;胃溃疡56例，十二指肠溃疡62例，复合性溃疡12例。合并疾病有高血压病、冠心病、糖尿病等。并发症有消化道出血、幽门梗阻、贫血等。 临床特点：临床症状不典型，如缺乏规律性痛疼。临床表现多样化，腹胀、贫血、胸痛、哮喘等。合并其他疾病多，有78%合并有其他疾病。患者对本病的认知度低，服用多种药物，生活自理能力差，遵守医嘱性差。 治疗方法：以药物治疗为主，选用抑制胃酸分泌，保护胃黏膜，减少损害因素的药物，使用H2受体拮抗剂甲氰咪胍、雷尼替丁，质子泵抑制剂(PPI)奥美拉唑，胃黏膜保护剂服用胶体铋或思密达。对幽门螺杆菌(HP)检
测阳性者使用羟氨苄青霉素、庆大霉素、甲硝唑等，伴消化道出血者加用止血剂。 护理 休息：轻症者适当休息，可参加比较轻松的工作，注意劳逸结合，避免过度劳累，溃疡有活动、大便隐血试验阳性患者应卧床休息1～2周。 饮食护理：应选用营养丰富、清淡、易消化的食物，以便于促进胃黏膜修复和提高抵抗力。急性活动期应少食或多餐，5～6餐/日，以牛奶、稀饭、面条等偏碱性食物为宜。少食多餐可中和胃酸，减少胃饥饿性蠕动，同时可避免过饱所引起的胃窦部扩张增加促胃液素的分泌。忌食辛辣、过冷、油炸、浓茶等刺激性食物及饮料。要戒烟酒。 心理护理：不良的心理因素可诱发和加重病情，而消化性溃疡的患者因疼痛刺激或并发出血，易产生紧张、焦虑等不良情绪，使胃黏膜保护因素减弱，损害因素增加，使病情加重，故应为患者创造安静、舒适的环境，减少不良刺激;同时多于患者交谈，使患者了解本病的诱发因素、疾病过程和治疗效果，增强治疗信心，克服焦虑、紧张心理。 药物护理：消化性溃疡的治疗一般需要较长时间，患者必须坚持长期服药，才能达到最佳疗效。在临床治疗中发现，部分患者长期用药，感觉非常痛苦，症状稍好转，便不愿再用药，导致病情反复;还有部分患者对治疗效果要求较高，服药几天没有明显效果便换药，导致不停更换药物，严重影响了临床治疗效果。所以，指导患者遵照医嘱服药对消化性溃疡的治
应激性溃疡的发生机制及防治研究 邓响潮李燕舞王汝俊 =摘要>对应激性溃疡(S U)的发生机制、防治及研究进展作较全面的评述。认为以益气活血为治则,观察黄芪、三七有效部位及其配伍对内源性褪黑素(MT)及其受体的调节作用,是探讨益气活血中药对S U胃黏膜损伤预防机制的一个新的研究方向。 R esearch of the stress ulcer i n pathogenesy,prevention and cure DE NG X iang-c hao,LI Yan-wu, WANG Ru-jun.P i-W e Inshitute of Guanzhou Un i versit y of TC M,Guanzhou510405,Ch i na =Abstract> In this arti cle,w e revie w ed the research of t he stress u l cer i n pat hogenesy,preventi on and cure.By observi ng the regulation of the acti ve substance ofH uangQ,i SanQ i and the co m pati b ili ty of them to the m elaton i n and its receptor,w e poi nted that the preventi on of Ch i nesem ed ici ne t o t he gastricm ucosal da m age of stress u lcerw ou l d be a ne w research directi on on the therapeutical pri nci p l e ofY I Q IHUOXUE. 应激性溃疡(stress u lcer,SU),又称应激性胃黏膜损伤,是指机体在各类应激状态下,发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变,甚至可导致消化道出血、穿孔,是各种临床危重疾病的常见并发症。随着急诊胃镜检查的广泛开展,发现急性胃黏膜病变在上消化道出血病因中约占上消化道出血的22%~ 30%[1],是仅次于消化性溃疡所致消化道出血的常见病因之一。 1发病机制及防治原则[2-4] 目前认为S U的发生涉及胃黏膜屏障的损害、胃酸、一氧化氮、神经内分泌等多因素综合作用的结果。SU的发生机机制比较复杂,但胃黏膜保护功能削弱和胃黏膜损伤因素作用增强是溃疡发生的根本机制。可归纳为三个方面:1胃黏膜防御机能减低,包括在应激状态下胃黏膜局部发生的微循环障碍,黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功能降低;o胃酸分泌增加;?神经内分泌失调:下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢,甲状腺素释放激素、5-羟色胺、儿茶酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的发生。应激状态下,由于损伤因子的攻击和防御作用的减弱,可出现下丘脑调控垂体等内分泌腺体功能障碍、胃黏膜微循环障碍、胃黏膜屏障受损、迷走神经兴奋性异常增高、壁细胞激活、胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加等多方面改变。最终,胃黏膜对H+和胃蛋白酶失去抵抗力,从而导致S U。 其治疗原则分为一般治疗;采用抗酸剂、质子泵抑制剂(PPI)、H2受体拮抗剂等,降低胃内酸度,提高胃内p H值;保护胃黏膜;止血治疗;积极治疗原发病;外科治疗。 2研究进展 211应激性溃疡模型的建立[5,6]在研究或筛选防治应激性溃疡的药物,进行药效学研究前,应根据不同的目的,制作相应的疾病动物模型。采用恰 作者单位:510405广州中医药大学脾胃研究所当的、公认的应激性溃疡模型,影响胃的形态及细胞的功能,不仅可以探讨疾病的发生、发展及作用机制,还可以根据研究的目的,对有关药效指标进行检测,如胃酸总量、游离酸的酸度、胃蛋白酶的活性、溃疡面积、胃黏膜组织学的变化、血清胃泌素含量、胃组织的丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力等,进而顺利地完成预期的实验并进行评价。目前采用的消化性溃疡模型多种多样,根据应激性溃疡的特点,常用的急性胃黏膜损伤模型有水浸拘束法胃溃疡模型、幽门结扎法、乙醇致胃溃疡模型。经文献检索,水浸拘束法胃溃疡模型在应激性溃疡研究中被广泛使用。212壁细胞泌酸机制及调控胃窦黏膜由单层柱状上皮、固有膜和黏膜肌构成。单层柱状上皮在胃小凹处凹入,小凹底与位于固有膜内的幽门腺细胞相连,其中有产生盐酸的壁细胞、产生胃蛋白酶的主细胞、产生含丰富黏多糖类黏液的黏液细胞等多种细胞。壁细胞与泌酸功能相关。 21211壁细胞的泌酸机制[7]胃腔内H+浓度比壁细胞内H+浓度高250万倍,但壁细胞仍能逆H+浓度梯度而分泌HC l。壁细胞分泌H C1时会发生特征性的形态学改变,其内的分泌颗粒融合,形成无数个扩张的细胞内微分泌小管,使作为质子泵的H+-K+-ATP酶插入壁细胞的顶端膜。机体对HC1分泌的调控是综合性的,包括神经、旁分泌和内分泌的调控作用,其中刺激HC1分泌的主要细胞因子是组胺、乙酰胆碱和胃泌素。壁细胞数目仅占全部胃黏膜细胞的10%左右,目前已可从胃黏膜分离并富集壁细胞,对分离和富集的壁细胞进行研究,有益于深入探讨壁细胞的生理功能。 21212应激状态下壁细胞泌酸功能与超微结构的变化电镜下胃壁细胞有两种特征性的质膜系统,即分泌小管和管泡系统,均参与K+的运输和分泌,其形态、数量与壁细胞的分泌状态有关。静息状态下的壁细胞胞浆内可见大量的囊泡和管泡结构,分泌小管绒毛稀少或缺如,而激活状态的壁细胞胞浆