积液性质及病因诊断
1．外观漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016-1.018。渗出液多呈草黄色，稍混浊，易有凝块，比重＞1.018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染胸水常有臭味。
2．细胞胸膜炎症时，胸水中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达10000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109/L时,可呈淡红色,多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸水，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。血细胞比容＞外周血血细胞比容50％以上时为血胸。
恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水标本有凝块应固定及切片行组织学检查。胸水中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。结核性胸水中间皮细胞常低于5％。
3. pH和葡萄糖正常胸水pH接近7.6。pH降低可见于不同原因的胸腔积液，脓胸、食管破裂、类风湿性积液pH常降低，如PH<7.0者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。结核性和恶性积液也可降低。
正常胸水中葡萄糖含量与血中含量相近。漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中含量可＜3.3mmol/L。若胸膜病变范围较广，使葡萄糖及酸性代谢物难以透过胸膜，葡萄糖和pH均较低，提示肿瘤广泛浸润，其胸水肿瘤细胞发现率高，胸膜活检阳性率高，胸膜固定术效果差，患者存活时间亦短。
4．病原体胸水涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸水沉淀后作结核菌培养，阳性率仅2O%，巧克力色胸水应镜检阿米巴滋养体。
5．蛋白质渗出液的蛋白含量较高（>30g/L），胸水/血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（<30g/L），以清蛋白为主，粘蛋白试验（Rivalta试验）阴性。
6．类脂乳糜胸的胸水呈乳状混浊，离心后不沉淀，苏丹Ⅲ染成红色；甘油三酯含量＞1.24mmol/L，胆固醇不高，脂蛋白电泳可显示乳糜微粒，多见于胸导管破裂。假性乳糜胸的胸水呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）,胆固醇多大于5.18mmol/L，甘油三酯含量正常。与陈旧性积液胆固醇积聚有关，见于陈旧性结核性胸膜炎、恶性胸水、肝硬化和类风湿性关节炎胸腔积液等。
7．酶渗出液乳酸脱氢酶（LDH）含量增高，大于200U/L,且胸水/血清LDH 比值大于0.6。LDH 活性是反映胸膜炎症程度的指标，其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U/L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。
腺苷脱氨酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45U/L。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。HIV合并结核患者ADA不升高。8．免疫学检查结核性胸膜炎胸水r干扰素多大于200pg/ml。系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1：160以上。
9．肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）在恶性胸水中早期即可升高，且比血清更显著。若胸水CEA>20ug/L或胸水/血清CEA>1，常提示为恶性胸水，其敏感性40%-60% ,特异性70%-88%。胸水端粒酶测定与CEA相比，其敏感性和特异性均大于90%。近年还开展许多肿瘤标志物检测，如糖链肿瘤相关抗原、细胞角蛋白19片段、神经元特异烯醇酶等，可作为鉴别诊断的参考。联合检测多种标志物，可提高阳性检出率。
胸水常规、胸水生化（蛋白、葡萄糖、LDH）、胸水找抗酸菌、胸水细胞学、胸水培养+药敏、胸水CEA 胸水找真菌、血CEA、肝功能十五项
胸腔积液诊断与鉴别诊断 一个男性患者,45岁,因为“咳嗽,间断发热１个月”收入院、患者一个月之前出现干咳,夜间重,当时没有发烧。入院前11天在外院就诊得时候测提问3７、５度,以后体温都波动在3７ - 3８度,偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。 入院查体,体温37.5度,脉搏１04,呼吸２０,血压120/65、这个病人发育正常,营养中等,淋巴结没有摸到,胸廓对称,双侧呼吸运动对称,右下肺触觉语颤减低,叩诊浊音,右下肺呼吸音减低,心脏查体没有异常,腹部查体正常。大家瞧到这个体征就想到就是不就是右侧有胸腔积液了、 诊断右侧胸腔积液得片子我就不给大家瞧了,那这个病人就做了胸穿,做了两,分别前后做了两次胸穿,我给大家讲得,大家瞧一瞧,就就是这个胸腔积液,这两次胸腔积液检查,大家有没有发现一些重要得、对诊断有帮助得化验指标。这个就是1月18号,这个就是１月31号,这两次得胸腔积液化验,大家可以瞧有外观、比重、RIVＡLTＡ试验、细胞总数、比细胞,还有多核、单核得比例,这就是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADＡ、 CEA ,还有找瘤细胞、找结核菌。大家瞧一瞧这个两次得胸腔积液化验得结果,有什么,有哪些指标或哪一个指标大家瞧到非常特别？ 从这个,首先瞧比重得话,这两次都就是大于1。０18,就是符合渗出液。 RIVＡLTA 试验也就是阳性得,符合渗出液,大家注意一下这个白细胞、白细胞我们知道,一般得胸腔积液大概有几百个或者上千个得白细胞。这个病人第一次胸穿得时候,大家瞧到白细胞非常得高4.8万,第二次就是５2０个,两次差别非常大。另外我们注意到,第一次胸腔积液化验得时候,有一次就是单核为主就是86%,第二次就是多核稍微多一点。那两次得蛋白一个就是2、９,一个３、８。ＬＤH 都就是升高得,糖没有升高,另外两次得ＡDA 都明显得升高。找瘤细胞与结核菌都就是阴性得,第二次查得ＣＥA 也不高、 大家就可能会瞧到这个结果以后就会产生一些疑问,这个病人得白细胞为什么这么高,而且就是以单核细胞为主得,另外这个必须得ＡDA 很高,就是不就是结核?大家瞧到这个胸腔积液就容易想到就是结核,但就是一般来讲,结核这个白细胞很少会到４。8万这么高。告诉大家,这个病例实际上就是一个很特殊得病例,就是淋巴瘤,淋巴瘤得胸穿得一个结果。 大家可以瞧到,实际上淋巴瘤就是胸腔里白细胞可以明显得升高,胸腔积液,另外单核细胞为主,淋巴瘤得时候 ADA 也可以明显得升高。所以这个病例我们可以瞧到两次比较以后,就发现它有一些特别得地方,
了解胸腔穿刺引流的适应证、知道如何安全地实施胸腔穿刺并能够解读胸腔引流液的检查结果。 学习成果 完成本单元后，您应该可以： ?知道胸腔穿刺的指征 ?知道胸腔穿刺的操作方法和安全事项 ?准确评估胸膜液化验结果 ?知道何时应将患者转给专科医生以行进一步检查 ?知道如何处理张力性气胸患者。 关于作者 Helen E Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病研究员兼主治医师。 Najib M Rahman 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病MRC 培训研究员兼主治医师。 Robert J O Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名高级研究员兼呼吸科主任医师。 我们为何要撰写本单元 “胸膜疾病是一种非常常见的疾病。胸腔穿刺是一项非常重要的临床技能，所有从事急症医学的医生都应熟练掌握。我们撰写本单
元的目的是，让读者熟悉胸腔穿刺的常见适应症，知道在哪些情况下需要进行有效的胸腔穿刺。 要点 ?一般来讲，胸腔穿刺是比较安全的 ?胸膜液化验是诊断大多数胸腔积液的重要方法。 ?鉴别胸膜液是渗出液还是漏出液对确定胸腔积液的病因具有重要意义。 ?抽吸大量液体（通常大于1.5 l）可以导致复张性肺水肿 ?张力性气胸是一种临床急症，需要紧急进行胸腔减压和肋间引流。 临床经验 ?一定要沿下位肋骨的上缘进针 ?从后方进针时，要避开距离脊柱4 到5 cm 范围内的区域，因为这个区域的肋间动脉可能走行在肋间隙中央 ?如果用21 号针头（绿色）抽吸不到胸膜液或空气，应放弃操作，改用影像引导下穿刺。 ?如果患者在胸腔穿刺期间出现胸痛、咳嗽或呼吸困难加重，您应该立即停止操作。 胸腔穿刺 胸腔穿刺也称胸膜腔穿刺术或胸腔引流术。胸腔穿刺是一项创伤性很小且相对安全的操作。这项操作既可在床旁进行，也可在门诊上进行。它不存在绝对禁忌症。相对禁忌症包括1： ?凝血时间延长 ?皮肤疾病 ?患者配合不良。 存在以下情况时，应在影像引导下进行穿刺： ?胸腔积液范围小，而且分为多个小腔 ?患者的呼吸功能储备不足 ?存在非典型的放射学表现。
胸腔积液的诊断检查方法是什么 影像诊断胸腔积液量0.3～0.5L时，X线仅见肋膈角变钝；更多的积液显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影。平卧时积液散开，使整个肺野透亮度降低。液气胸时积液有液平面。大量积液时整个患侧阴暗，纵隔推向健侧。积液时常边缘光滑饱满，局限于叶间或肺与膈之间，超声检查有助诊断。 胸腔积液的诊断检查方法包括以下几个方面，请看具体介绍： 一、外观检查 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重＜1.016～1.018。渗出液则多呈草黄色稍混浊，比重＞1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。 二、细胞检查 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。 胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。恶性胸液中约有60％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。非结核性胸液中间细胞超过5％，结核性胸液中常低于1％。系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达1：160以上，且易找到狼疮细胞。 三、pH检查 结核性胸液pH常＜7.30；pH＜7.00者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。急性胰腺炎所致胸液的pH＜7.30；若pH＜7.40，应考虑恶性胸液。 四、病原体检查 胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断。结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅20％，巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体。 五、免疫学检查
胸腔积液为胸部或全身疾患的一部分，病因治疗十分重要，漏出液常在病因纠正后自行吸收。渗出性胸膜炎为常见病，其中结核病、癌症和肺炎为最主要病因。现简述渗出性胸膜炎的处理原则，以结核性胸膜炎、脓胸和恶性胸腔积液为例。一、结核性胸膜炎多数患者用抗结核药物治疗效果良好。少量胸液一般不需抽液或只作诊断性穿刺。中等量以上积液应当抽液，使肺复张，纵隔复位，防止因胸膜增厚而影响肺功能。一般每周抽液2－3次，直至积液甚少，不易抽出时。每次抽液不宜超过1L.抽液时若发生“胸膜反应”，有头晕、出汗、面色苍白、心悸、脉细、四肢发凉者，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml，并密切观察血压，注意休克的发生。抽液过多过快，使胸腔压力骤减，可发生肺水肿及循环衰竭。肺复张后肺水肿病人有咳嗽、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布湿罗音，PaO2下降，X线显示肺水肿征，应即吸氧，酌情使用大量糖皮质激素和利尿剂，控制入水量注意酸碱平衡。全身中毒症状严重，有大量积液者，在给予合理抗结核化疗的同时，可加用糖皮质激素（如泼尼松）以加快胸液吸收并减少胸膜粘连，待症状消退、胸液减少时，逐渐减量，疗程6－8周（参见第九章肺结核）。二、脓胸脓胸常继发于脓性感染或外伤，病原菌以葡萄球菌、厌氧菌、结核菌、放线菌等多见。急性脓胸有高热、胸胀痛，治疗以针对病原体的抗感染（全身及胸腔内给药）和反复抽脓，或闭式引流。可用2％碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素和链激酶，使脓液变稀易于引流，以免引起细菌播散或窒息。慢性脓胸有胸膜增厚、胸廓塌陷和慢性消耗、杵状指等，应以外科胸膜剥脱术等治疗为主。患者丢失蛋白质较多，应用支持疗法，有支气管胸膜瘘或脓胸伴同侧肺毁损时，可考虑外科切除。三、恶性胸腔积液恶性胸液可继发于肺癌（腺癌居多）、乳腺癌等。肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。当大量胸腔积液挤压纵隔产生呼吸、循环障碍时，胸穿抽液固定可以暂时缓解症状，但1－3天内胸腔液体又大量积聚。反复抽液使蛋白丢失太多（1L胸液含有40g蛋白），应作全身支持治疗。全身化疗对于部分小细胞肺癌及其所伴胸液有一定疗效（见本篇第十二章原发性支气管癌）。纵隔淋巴结有转移可行局部放射治疗，在抽吸胸液后，向胸膜腔内注入抗癌药物，如阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、博莱霉素等。对癌细胞有杀伤作用，并可引起胸膜粘连。生物免疫调节剂，如干扰素、白介素2、淋巴因子激活的杀伤细胞（LAK）、肿瘤浸润性淋巴细胞（TIL）正在试用于临床，也有一定疗效。为了闭锁胸膜腔，先用胸腔插管将胸液引流完，待肺复张后注入免疫制剂，如短小棒状杆菌或OK－432等，或者胸膜粘连剂，如四环素、滑石粉，使两层胸膜粘连，以避免胸液的再度形成。为了减轻胸痛和发热，可同时注入少量利多卡因和地塞米松。尽管采用上述多种治疗，癌性胸液预后不良。
胸腔积液是指胸膜的壁层和脏层之间积有较多的液体，液体可分为渗出液。渗出液最常见于结核病，也可因恶性肿瘤或其他原因产生。漏出液多因心功能不全、肾病综合征、门静脉高压或粘液性水肿所致，临床主要表现为胸痛、呼吸困难、患侧饱满且胸壁运动受限、有气短及胸闷感，甚至呈端坐呼吸，高热，气管、纵隔移位等。主要治疗原则是对因治疗，抽胸水以及抗炎、抗痨治疗。常见护理问题有：①舒适的改变：胸痛；②气体交换受损；③焦虑。 一、舒适的改变：胸痛 [相关因素] 胸膜炎所致。 胸腔积液压迫致胸膜产生摩擦，刺激胸膜感觉神经末梢。 体查：患侧呼吸运动受限，肋间隙饱满，语颤减弱或消失，心界叩不出，气管、纵隔向健侧移位，；叩诊：积液区呼吸音减弱或消失。 [护理目标] 胸痛减轻或消除。 病人能识别胸痛的诱因并能避免。 [护理措施] 观察胸痛的程度，了解病人产生胸痛的原因及疼痛的性质。 了解病人对胸部疼痛的控制能力，疲劳程度和应激水平。 鼓励病人说出疼痛的部位、范围以及疼痛的程度。 与病人共同寻找减轻疼痛的方法： 给予舒适的体位，如端坐、半健侧卧位。 避免剧烈咳嗽。 有意识地控制呼吸。 保持舒适安静的环境，减少不良刺激，保证病人充分休息。 指导病人避免剧烈活动或突然改变体位。 分散病人的注意力，如听音乐、收音机、看书、读报，并指导病人交替使用减轻疼痛的方法。 必要时协助医生抽胸水、治疗原发病或使用镇痛药，并密切观察用药后反应及疗效。 [重点评价] 胸痛的部位、时间、性质以及胖随症状。 胸痛的程度。 二、气体交换受损 [相关困素] 胸水过多压迫组织，横隔运动受限。 肿瘤、胸水压迫使胸膜淋巴回流受阻。 过多胸水及胸膜炎致肺组织弹性功能下降。 [主要表现] 呼吸困难、心悸、气短，胸壁运动受限，呈端坐呼吸。 胸部患侧饱满，语颤音消失或减少，叩诊出现实音，听诊患侧呼吸音减弱或消失。
胸腔积液 化脓性胸腔积液(简称脓胸) 脓胸常继发于化脓性感染或外伤。感染病原体主要有金黄色葡萄球菌、厌氧菌、革兰阴性杆菌、结核菌、放线菌等。 急性期脓胸给予强有力抗感染治疗同时(全身和局部胸腔内给药)，应积极引流胸腔脓液，可反复胸穿或肋间切开引流，并采用2%碳酸氢钠反复冲洗胸腔，然后注入抗生素或抗结核药物(结核性脓胸)。胸腔内注入链激酶，使脓液变稀，以利于引流。对于有支气管胸膜瘘存在者，不宜胸腔冲洗，以免窒息 病理病因 1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。 正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。 疾病诊断 临床须与风湿性胸腔积液、心性胸腔积液、肾性胸腔积液、肝性与胰性胸腔积液相鉴别。 检查方法 实验室检查：
如何鉴别胸腔积液为渗出液或漏出液? 渗出液是炎症性积液，可以由感染性(如结核性、化脓性胸膜炎)或非感染性(如肿瘤、结缔组织病)疾病引起。漏出液为非炎症性积液，多为全身性疾病所致，如心力衰竭时毛细血管内静水压升高，肾病、营养不良时低蛋白血症胶体渗透压下降引起胸腔内液体积聚。 如果以上检查仍不能分辨，可进一步测血清蛋白质、乳酸脱氢酶(LDH)，如下列3项标准中具有任何一项即可诊断为渗出液：①胸水蛋白／血清蛋白>0．5。②胸水LDH>正常血清LDH高值的2／3。③胸水LDH／血清LDH~0．6。 诊断多发性骨髓瘤时须与哪些病症鉴别? 诊断多发性骨髓瘤时须与下列病症鉴别：①反应性浆细胞增多症。②巨球蛋白血症。③意义未明单克隆免疫球蛋白血症：④骨髓转移瘤。⑤反应性单克隆免疫球蛋白增多症。 简述心脏破裂的诊断。 开放性胸部损伤病人，如伤口有鲜血不断涌出，并伴有出血症状者，不难作出诊断。闭合性胸部损伤病人，凡出现Beck三征，即静脉压升高；心搏微弱，心音遥远；动脉压降低，疑为心脏压塞者，可在剑突下左肋弓旁行心包腔穿刺，如抽出血液，即可确诊。二维超声心动图亦有助心包积血的诊断。 直肠癌根治性手术有哪些常用术式? (1)腹会阴联合直肠癌根治术(Miles手术)：适用于腹膜返折以下的直肠癌。手术不能保留肛门括约肌，需做永久性结肠造口术。 (2)经腹腔直肠癌切除术(直肠前切除术，Dixon手术)：适用于直肠癌下缘距肛门5cm以上，切除肿瘤后行乙状结肠直肠端端吻合。 试述耳部外伤的临床特点及处理原则。 此题出的有错误，看着给分吧，无标准答案。 原题应为：试述鼻部外伤的临床特点及处理原则。(1)临床特点：①外鼻突出于面部，易受碰撞、打击等外伤，表现为鼻肿痛、鼻出血及鼻畸形。②外伤程度决定于外力的强度及方向，以撕裂伤和鼻骨骨折多见，并常伴有鼻中隔损伤，严重者可同时有筛骨及眶壁骨折、颅底骨折及脑膜撕裂等，并可发生脑脊液鼻漏。(2)处理原则：①伤口处理：以止痛、止血、伤口缝合及预防感染为主。②骨折修复：对鼻骨骨折的复位应有整复外形和恢复鼻功能双重要求。尽早在外伤后2～3小时内处理，不宜超过14小时，以免畸形愈合。③处理脑脊液鼻漏：合并有鼻漏时，取头部抬高卧位。应注意控制感染。鼻腔填塞物不可太紧或尽可能不做填塞。应避免咳嗽、打喷嚏、捏鼻和鼻腔滴药。一般2周内鼻漏可自行停止，严重者，则需行修补术。 无答案 重症贫血病人为何一般不出现发绀? 发绀一般是在毛细血管血液中的还原血红蛋白量超过5g／100mL，亦即血氧未饱和度超过6．5mol／100mL时才出现。重度贫血病人，血红蛋白量低于4—5g／100mL，即使全部血红蛋白都处于还原状态，也不足以引起发绀。 试述直肠上、下静脉及淋巴的流向。 (1)直肠上静脉是内痔发生的部位，回流至门静脉。直肠下静脉是外痔发生的部位，回
临床诊断知识点总结 1.叩诊音：（P104） 1.清音resonance：提示肺组织的弹性、含气量、致密度正常。 2.浊音dullness:叩击被少量含气组织覆盖的实质脏器可产生浊音。 （相对浊音区：叩击心脏或者肝脏被肺段边缘所覆盖的部分。） 病理状态下，肺炎肺组织含气量减少叩诊音常为浊音。 3.实音flatness:（叩击无肺组织覆盖区域的心脏和肝脏，谓之绝对浊音区） 病理状态下，可见于胸腔积液或肺实变 4.鼓音tympany:叩击含有大量气体的空腔脏器出现，正常情况下见于胃泡和腹部。 病理状态下，见于空洞、气胸、气腹。 5.过清音hyper resonance:介于鼓音和清音之间，见于肺气肿。 2.生命征vital sign：（P110）体温、呼吸、脉搏、血压。 （1）体温：肛测法：36.5~37.7°C 口测法：36.3~36.2°C 腋测法：36 ~ 37°C （2）呼吸：tachypnea＞24/min bradypnea＜12/min （3）脉搏pulse:正常桡动脉radial pulse搏动情况，60~100次/min,平均72次/min （4）血压：收缩压SBP/舒张压DBP(90~130/60~85mmHg) 两者只差为脉压PP(30~40mmHg) 舒张压的1/3为平均动脉压。 3.体重指数：body mass index，BMI=体重（kg）/身高（m）2 4.Fever type 五种：稽留热，弛张热，间歇热，回归热，波状热。（先锋P83） 5.特征性面容、体位、步态、皮肤（先锋P84） 二尖瓣面容mitral facies：面色晦暗，双颊紫红，口唇轻度发绀，风湿性二尖瓣膜病变狭窄 6.头部（P140） （1）头围：软尺自眉间绕到颅后通过枕骨粗隆。 方颅squared skull：小儿佝偻病rickets、先天性梅毒 尖颅 oxycephaly：Apert 综合征 巨颅large skull：颅内压高，压迫眼球，双目下视，巩膜外露 ----日落现象setting sun phenomenon,脑积水hydrocephalus 长颅 dolichocrany：马方综合征manfan's symdrome（心血管畸形） 肢端肥大症acromegaly（GH分泌过度） 变形颅deforming skull：变形性骨炎（Paget病） 7.眼球突出exophthalmos：双侧眼球突出见于甲状腺功能亢进症。 Stellwag征：瞬目减少。 Graefe征：眼球下转时，上睑不能相应下垂。 Mobius征：集合运动减弱。 Joffroy征：上视无额纹出现。 8.瞳孔：（P145）正常2~5mm，瞳孔缩小是由副交感神经支配，扩大由交感神经支配。 Horner综合征：一侧眼交感神经麻痹，瞳孔缩小、眼睑下垂、眼球下陷。同侧结 膜出血以及面部无汗。 9.集合反射convergence reflex：1m外目标逐渐接近眼球，距眼球5~10cm，正常人双眼内
胸腔积液 一、定义 任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液，俗称胸水。我们常说胸腔积液，实际上是胸膜腔积液。正常人胸膜腔内有3ml～15ml液体，在呼吸运动时起润滑作用，但胸膜腔中的积液量并非固定不变。即使是正常人，每24小时亦有500ml～1000ml的液体形成与吸收。胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。若由于全身或局部病变破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，临床产生胸腔积液。按照胸腔积液的特点分类，可以将胸腔积液分为漏出液、渗出液（浆液性或血性）、脓胸、血胸、乳糜胸。 脓胸是指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染，伴有胸腔渗出液。 二、病因 （一）按照病因分类可以有： 1.感染性疾病 胸膜炎（结核病、各类感染）、膈下炎症肺结核、各类肺感染、肺结核。 2.循环系统疾患 上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎。 3.肿瘤 恶性肿瘤、胸膜间皮瘤。 4.肺梗死 5.血管瘤破裂、胸导管受阻 6.低蛋白血症、肾病综合征、肝硬化 7.其他疾患 黏液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）、外伤致胸导管破裂、丝虫病。 胸腔积液以渗出性胸膜炎最为常见。肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）
累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。如心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻而使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良性低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。 三、临床表现 结核性胸膜炎多见于青年人，常有发热。中老年人出现胸腔积液，应提高警惕，可能是恶性病变。 炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。由心力衰竭所致胸腔积液为漏出液。肝脓肿所伴右侧胸腔积液可为反应性胸膜炎，亦可为脓胸。 积液量少于0.3升时症状多不明显；若超过0.5升，患者可感到胸闷。医生在给患者进行体格检查时，会发现局部叩击呈浊音，呼吸的声音减低。积液量多时，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难会逐渐加剧。若积液进一步增大，使纵隔脏器受压，患者会出现明显的心悸及呼吸困难。 四、检查 （一）外观 漏出液透明清亮，静置不凝固，比重1.018。脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味。血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样；乳状胸液为乳糜胸；若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能；黑色胸液可能为曲菌感染。 （二）细胞 正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，胸膜炎症时，胸液中可见各种炎症细胞及增生与退化的间皮细胞。漏出液细胞数常少于100×106/L，以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过500×106/L。脓胸时白细胞多达1000×106/L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或恶性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸液中红细胞超过5×109/L时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过100×109/L时应考虑创伤、肿瘤或肺梗
胸腔积液诊断与鉴别诊断 一个男性患者，45岁，因为“咳嗽，间断发热1个月”收入院。患者一个月之前出现干咳，夜间重，当时没有发烧。入院前11天在外院就诊的时候测提问37.5度，以后体温都波动在37 — 38度，偶有夜间出汗。在外院就用了头孢曲松、甲硝唑等抗感染治疗无效。 入院查体，体温37.5度，脉搏104，呼吸20，血压120/65。这个病人发育正常，营养中等，淋巴结没有摸到，胸廓对称，双侧呼吸运动对称，右下肺触觉语颤减低，叩诊浊音，右下肺呼吸音减低，心脏查体没有异常，腹部查体正常。大家看到这个体征就想到是不是右侧有胸腔积液了。 诊断右侧胸腔积液的片子我就不给大家看了，那这个病人就做了胸穿，做了两，分别前后做了两次胸穿，我给大家讲的，大家看一看，就是这个胸腔积液，这两次胸腔积液检查，大家有没有发现一些重要的、对诊断有帮助的化验指标。这个是1月18号，这个是1月31号，这两次的胸腔积液化验，大家可以看有外观、比重、 RIVALTA 试验、细胞总数、比细胞，还有多核、单核的比例，这是蛋白、乳酸脱氢酶、糖、 ADA 、 CEA ，还有找瘤细胞、找结核菌。大家看一看这个两次的胸腔积液化验的结果，有什么，有哪些指标或哪一个指标大家看到非常特别？ 从这个，首先看比重的话，这两次都是大于1.018，是符合渗出液。 RIVALTA 试验也是阳性的，符合渗出液，大家注意一下这个白细胞。白细胞我们知道，一般的胸腔积液大概有几百个或者上千个的白细胞。这个病人第一次胸穿的时候，大家看到白细胞非常的高4.8万，第二次是520个，两次差别非常大。另外我们注意到，第一次胸腔积液化验的时候，有一次是单核为主是86%，第二次是多核稍微多一点。那两次的蛋白一个是2.9，一个3.8。 LDH 都是升高的，糖没有升高，另外两次的 ADA 都明显的升高。找瘤细胞和结核菌都是阴性的，第二次查的 CEA 也不高。 大家就可能会看到这个结果以后就会产生一些疑问，这个病人的白细胞为什么这么高，而且是以单核细胞为主的，另外这个必须的 ADA 很高，是不是结核？大家看到这个胸腔积液就容易想到是结核，但是一般来讲，结核这个白细胞很少会到4.8万这么高。告诉大家，这个病例实际上是一个很特殊的病例，是淋巴瘤，淋巴瘤的胸穿的一个结果。 大家可以看到，实际上淋巴瘤是胸腔里白细胞可以明显的升高，胸腔积液，另外单核细胞为主，淋巴瘤的时候 ADA 也可以明显的升高。所以这个病例我们可以看到两次比较以后，就发现它有一些特别的地
临床肺科杂志2010年9月第15卷第9期 10例以胸腔积液为主要表现的淋巴瘤临床报告 肖谊魏星李志东 【摘要】目的提高对以胸腔积液为首发症状淋巴瘤的认识。方法收集1995～2007年收住本科的10例以胸腔积液为 主要表现的淋巴瘤患者的I临床资料，并复习文献。结果lO例病人男性，14～65岁，均以胸腔积液为主要表现，5例为渗出液，5 例为乳糜性胸水，最后经淋巴结活检病理诊断为恶性淋巴瘤，霍奇金淋巴瘤8例，非霍奇金淋巴瘤2例。结论以胸腔积液为首 发表现的淋巴瘤诊断困难，特别是乳糜性胸水，应特别警惕排除淋巴瘤所导致。 淋巴瘤是一组原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿 瘤，其临床表现常较复杂，主要表现为无痛性淋巴结肿大、脾 脏肿大、发热、恶液质、贫血等。约75％的成人淋巴瘤患者首 发症状表现为浅表淋巴结肿大，部分病例早期表现缺乏特异 性给诊断带来一定困难。本文对本科收治的10例以胸腔积 液为主要表现的淋巴瘤患者，临床报告如下。 临床资料 一、本组病例10例，均为男性。年龄14～65岁。临床表 现：胸闷、活动后气喘10例；伴干咳8例；伴发热2例；2例发 热病人为间隙性发热，体温较高，高峰39．5℃～40％，弛张热 型；所有病人入院时浅表淋巴结无肿大。出现胸腔积液2～8 月后出现颈部、腹股沟等处浅表淋巴结肿大。 二、实验室及辅助检查 1 胸水检查5例为渗出液，白细胞：615～1750个／ mm3；单核细胞比例75％～95％；多核细胞比例：5％～25％；2 例胸水发现幼稚淋巴细胞；蛋白定量：28～37 g／L；糖定量4．5 ～6．8 mmol／L；乳酸脱氢酶(1actate dehydrogenase，LDH)164～ 256 U／L；腺苷脱氨酶(adenosin deminase，ADA)16～25．6 U／ L；癌胚抗原(carcinoembryonic，CEA)：0．53～0．78¨∥L。5例 为乳糜胸，胸水胆固醇：0．6～1．32 mmol／L；甘油三脂：2．56～ 4．38 mmol／L；乳糜试验阳性。胸水脱落细胞均为阴性。 2影像学检查双侧胸腔积液3例，单侧7例；大量胸 腔积液3例，中等量积液5例，少量积液2例。入院时所有病 例胸腹部CT检查未提示明确深部淋巴结肿大，8例于出现胸 腔积液1～6月后出现纵隔、腹腔深部淋巴结肿大。
良恶性胸腔积液的鉴别诊断 发表时间：2013-02-28T14:10:31.403Z 来源：《中外健康文摘》2012年第47期供稿作者：国显红[导读] 胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。 国显红（辽宁省东港市中医院检验科辽宁东港 118300） 【中图分类号】R447 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）47-0085-02 【摘要】胸腔积液（pleural effusion）是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一，胸腔积液病因有100多种，不同病因的胸腔积液其治疗方案截然不同。 【关键词】胸腔积液鉴别诊断 1 区别漏出液和渗出液 胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。大多数学者赞同根据Light标准来判断积液性质。即①胸液蛋白/血清蛋白(P/Spro)>0.5。②胸液乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶(PE LDH)>0.6。③胸液乳酸脱氢酶(PELDH)>200IU/L，凡符合以上三项中任何一项以上条件者可诊断为渗出液，否则为漏出液。 2 良恶性胸腔积液的鉴别 2.1胸腔积液生化检查 2.1.1胸腔积液pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性，其阳性率为94.4%。而结核性胸腔积液的pH值常常<7.30[1]。81%恶性胸腔积液葡萄糖>5.55mmol/L，结核性胸腔积液次之(85%<5.55mmol/L)，化脓性胸腔积液最低(100%<2.8mmol/L)。也有研究显示，约1/3的恶性胸腔积液pH值小于7.30，并且低pH常常伴随胸腔积液葡萄糖浓度低于60mg/dl。 2.1.2酶（LDH）也是常用的检查之一。乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶，广泛存在于人体组织内，以心肌，骨骼肌和肾脏含量最丰富。其次以肝，脾，胰，肺和肿瘤组织。红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，LDH可释放入血，使血中活性升高。恶性胸腔积液LDH、PLDH与血清LDH比值均显著高于结核性胸腔积液，PLDH/SLDH>2应考虑恶性的可能。PLDH>500U/L对恶性胸腔积液诊断的敏感性为80%，特异性为73%[2]。 2.1.3 ADA是嘌呤核苷酸代谢的关键酶，ADA在体内分布较普通，主要存在于实质器官、淋巴细胞、单核细胞中，尤其是T淋巴细胞中活性特别高。当出现结核性胸膜渗液时，T淋巴细胞和单核—巨噬细胞系可能被分枝杆菌激活，而引起胸水ADA活性升高。而在肿瘤发生机制中，往往存在不同程度的机体免疫功能抑制，而作为抗肿瘤的T细胞功能受抑最为明显，ADA活性不增加。ADA可能是鉴别诊断结核性与恶性胸腔积液的较理想指标。 2.1.4 CRP的主要作用在于调理炎症部位的反应及拮抗创伤及感染部位释放的溶蛋白酶的损害。结核性与恶性胸腔积液的病理基础明显不同，作为一种感染性疾病，结核病可能存在不同程度的CRP的增高，而恶性胸水主要是肿瘤压迫或侵犯淋巴管致淋巴回流障碍或肿瘤对胸膜的直接侵犯所致，其CRP增高不明显。因此我们认为CRP也可视为一种理想的鉴别诊断指标。 2.1.5 TSGF是由肿瘤细胞特异产生，与肿瘤的产生、侵润、转移密切相关，而肿瘤的侵润、转移正是恶性肿瘤区别于其它疾病的最重要特征，因此TSGF更具有恶性肿瘤的特异性，仅在恶性胸腔积液中显著升高，在结核性和其它良性胸腔积液中均不升高，具有很高的敏感性(88.1.2%)和特异性(96.2%)。 2.2肿瘤标志物 癌胚抗原(CEA)，糖链抗原(CA)系列，肺癌抗体(TPA，NSE，Cyfra211)是恶性胸腔积液诊断中研究较多的肿瘤标志物。国内外研究都显示，CEA、CA50对恶性胸腔积液的诊断具有重要的参考价值。以CEA5～10μg/L为界，CEA诊断的特异性大于90%，敏感性为40%～53%。CA50诊断的特异性与CEA近似，敏感性较之稍低。两者联合应用能提高恶性胸腔积液的阳性检出率和诊断特异性。 作为人类肿瘤和肺癌中最常见的基因改变，p53用于良恶性胸腔积液的鉴别受到广泛的关注。现有的研究中，p53基因产物用于胸腔积液免疫组化染色敏感性为50%～75%，但是其特异性却受到质疑。 端粒酶是真核细胞染色体末端的特殊结构，而端粒酶能以自身的RNA为模板反转录合成端粒DNA添加到染色体末端以补偿细胞分裂时端粒的缩短，恢复端粒的功能。研究表明，肿瘤细胞80%～90%表达端粒酶活性，正常的人体细胞中则没有。已有的研究中，端粒酶活性检测用于恶性胸腔积液诊断的敏感性为50%～91%，特异性为70%～94%。因此，作为人类迄今为止最广谱的肿瘤标志物，端粒酶在良恶性胸腔积液鉴别诊断中作用还应继续研究。 2.3细胞学检查 细胞学检查是确诊恶性胸腔积液最简单、首选的方法。研究显示，细胞学检查均能确诊33%～72%的恶性胸腔积液。几乎所有的腺癌经细胞学检查均可确诊。如果能连续送检3次，则阳性率能提高到70%～80%。 2.4流式细胞术在良恶性胸腔积液鉴别诊断中的应用 92%的实体肿瘤都可以检测到DNA非整倍体。发现非整倍体高度提示恶性。流式细胞仪是一种快速、简单的检测手段，能同时检测大量的细胞，检测结果可以用直观的图形表示。肿瘤细胞的DNA直方图表现为异常的非整倍体峰，与正常细胞的二倍体直方图不同。 参考文献 [1]徐文亭.胸水pH测定对结核性与恶性胸水鉴别诊断意义讨论.临床检验杂志，1988，6(3)∶161. [2]侯振江，张宗英，杨广勇.良恶性胸水酶学及免疫学检查进展. 医学信息，1990，3∶5.
学习成果 完成本单元后，您应该可以： ?知道胸腔穿刺的指征 ?知道胸腔穿刺的操作方法和安全事项 ?准确评估胸膜液化验结果 ?知道何时应将患者转给专科医生以行进一步检查 ?知道如何处理张力性气胸患者。 关于作者 Helen E Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病研究员兼主治医师。 Najib M Rahman 是英国牛津呼吸医学中心的一名胸膜病MRC 培训研究员兼主治医师。 Robert J O Davies 是英国牛津呼吸医学中心的一名高级研究员兼呼吸科主任医师。 我们为何要撰写本单元 “胸膜疾病是一种非常常见的疾病。胸腔穿刺是一项非常重要的临床技能，所有从事急症医学的医生都应熟练掌握。我们撰写本单元的目的是，让读者熟悉胸腔穿刺的常见适应症，知道在哪些情况下需要进行有效的胸腔穿刺。
要点 ?一般来讲，胸腔穿刺是比较安全的 ?胸膜液化验是诊断大多数胸腔积液的重要方法。 ?鉴别胸膜液是渗出液还是漏出液对确定胸腔积液的病因具有重要意义。 ?抽吸大量液体（通常大于1.5 l）可以导致复张性肺水肿 ?张力性气胸是一种临床急症，需要紧急进行胸腔减压和肋间引流。 临床经验 ?一定要沿下位肋骨的上缘进针 ?从后方进针时，要避开距离脊柱4 到5 cm 范围内的区域，因为这个区域的肋间动脉可能走行在肋间隙中央 ?如果用21 号针头（绿色）抽吸不到胸膜液或空气，应放弃操作，改用影像引导下穿刺。 ?如果患者在胸腔穿刺期间出现胸痛、咳嗽或呼吸困难加重，您应该立即停止操作。 胸腔穿刺 胸腔穿刺也称胸膜腔穿刺术或胸腔引流术。胸腔穿刺是一项创伤性很小且相对安全的操作。这项操作既可在床旁进行，也可在门诊上进行。它不存在绝对禁忌症。相对禁忌症包括1： ?凝血时间延长 ?皮肤疾病 ?患者配合不良。 存在以下情况时，应在影像引导下进行穿刺： ?胸腔积液范围小，而且分为多个小腔 ?患者的呼吸功能储备不足 ?存在非典型的放射学表现。 虽然使用影像引导可以标记一个合适的穿刺部位，但是当在病房中进行穿刺时，患者的体位改变可能会导致积液部位发生改变。当胸腔积液面积很小且分为多个小腔时，或者当存在包裹性气胸时，应该直接在影像引导下进行穿刺。
良恶性胸腔积液的鉴别诊断 摘要】胸腔积液（pleural effusion）是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床 表现之一，胸腔积液病因有100多种，不同病因的胸腔积液其治疗方案截然不同。【关键词】胸腔积液鉴别诊断 1 区别漏出液和渗出液 胸腔积液根据其积液的性质及病因，大体可划分为漏出液和渗出液两大类。 大多数学者赞同根据Light标准来判断积液性质。即①胸液蛋白/血清蛋白 (P/Spro)>0.5。②胸液乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶(PE LDH)>0.6。③胸液乳酸脱 氢酶(PELDH)>200IU/L，凡符合以上三项中任何一项以上条件者可诊断为渗出液， 否则为漏出液。 2 良恶性胸腔积液的鉴别 2.1胸腔积液生化检查 2.1.1胸腔积液pH值最高，pH>7.38应高度怀疑恶性，其阳性率为94.4%。而 结核性胸腔积液的pH值常常<7.30[1]。81%恶性胸腔积液葡萄糖>5.55mmol/L，结 核性胸腔积液次之(85%<5.55mmol/L)，化脓性胸腔积液最低(100%<2.8mmol/L)。 也有研究显示，约1/3的恶性胸腔积液pH值小于7.30，并且低pH常常伴随胸腔 积液葡萄糖浓度低于60mg/dl。 2.1.2酶（LDH）也是常用的检查之一。乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶，广泛存 在于人体组织内，以心肌，骨骼肌和肾脏含量最丰富。其次以肝，脾，胰，肺和 肿瘤组织。红细胞内含量极为丰富。当上述组织损伤时，LDH可释放入血，使血 中活性升高。恶性胸腔积液LDH、PLDH与血清LDH比值均显著高于结核性胸腔 积液，PLDH/SLDH>2应考虑恶性的可能。PLDH>500U/L对恶性胸腔积液诊断的敏 感性为80%，特异性为73%[2]。 2.1.3 ADA是嘌呤核苷酸代谢的关键酶，ADA在体内分布较普通，主要存在于 实质器官、淋巴细胞、单核细胞中，尤其是T淋巴细胞中活性特别高。当出现结 核性胸膜渗液时，T淋巴细胞和单核—巨噬细胞系可能被分枝杆菌激活，而引起 胸水ADA活性升高。而在肿瘤发生机制中，往往存在不同程度的机体免疫功能抑制，而作为抗肿瘤的T细胞功能受抑最为明显，ADA活性不增加。ADA可能是鉴 别诊断结核性与恶性胸腔积液的较理想指标。 2.1.4 CRP的主要作用在于调理炎症部位的反应及拮抗创伤及感染部位释放的 溶蛋白酶的损害。结核性与恶性胸腔积液的病理基础明显不同，作为一种感染性 疾病，结核病可能存在不同程度的CRP的增高，而恶性胸水主要是肿瘤压迫或侵 犯淋巴管致淋巴回流障碍或肿瘤对胸膜的直接侵犯所致，其CRP增高不明显。因 此我们认为CRP也可视为一种理想的鉴别诊断指标。 2.1.5 TSGF是由肿瘤细胞特异产生，与肿瘤的产生、侵润、转移密切相关，而肿瘤的侵润、转移正是恶性肿瘤区别于其它疾病的最重要特征，因此TSGF更具 有恶性肿瘤的特异性，仅在恶性胸腔积液中显著升高，在结核性和其它良性胸腔 积液中均不升高，具有很高的敏感性(88.1.2%)和特异性(96.2%)。 2.2肿瘤标志物 癌胚抗原(CEA)，糖链抗原(CA)系列，肺癌抗体(TPA，NSE，Cyfra211)是恶性胸 腔积液诊断中研究较多的肿瘤标志物。国内外研究都显示，CEA、CA50对恶性胸 腔积液的诊断具有重要的参考价值。以CEA5～10μg/L为界，CEA诊断的特异性大于90%，敏感性为40%～53%。CA50诊断的特异性与CEA近似，敏感性较之稍低。
学习成果 完成本单元后，您应该可以: ?知道胸腔穿刺得指征 ?知道胸腔穿刺得操作方法与安全事项 ?准确评估胸膜液化验结果 ?知道何时应将患者转给专科医生以行进一步检查 ?知道如何处理张力性气胸患者。 关于作者 Ｈelｅn E Davies 就是英国牛津呼吸医学中心得一名胸膜病研究员兼主治医师。 NajiｂM Raｈｍaｎ就是英国牛津呼吸医学中心得一名胸膜病MRC 培训研究员兼主治医师。 RoberｔＪＯDavｉes 就是英国牛津呼吸医学中心得一名高级研究员兼呼吸科主任医师。 我们为何要撰写本单元 “胸膜疾病就是一种非常常见得疾病。胸腔穿刺就是一项非常重要得临床技能，所有从事急症医学得医生都应熟练掌握。我们撰写
本单元得目得就是,让读者熟悉胸腔穿刺得常见适应症,知道在哪些情况下需要进行有效得胸腔穿刺。 要点 ?一般来讲,胸腔穿刺就是比较安全得 ?胸膜液化验就是诊断大多数胸腔积液得重要方法。 ?鉴别胸膜液就是渗出液还就是漏出液对确定胸腔积液得病因具有重要意义。?抽吸大量液体(通常大于1、5 l）可以导致复张性肺水肿 ?张力性气胸就是一种临床急症,需要紧急进行胸腔减压与肋间引流。 临床经验 ?一定要沿下位肋骨得上缘进针 ?从后方进针时,要避开距离脊柱４到5 cm范围内得区域，因为这个区域得肋间动脉可能走行在肋间隙中央 ?如果用2１号针头(绿色）抽吸不到胸膜液或空气,应放弃操作，改用影像引导下穿刺。 ?如果患者在胸腔穿刺期间出现胸痛、咳嗽或呼吸困难加重,您应该立即停止操作。胸腔穿刺 胸腔穿刺也称胸膜腔穿刺术或胸腔引流术。胸腔穿刺就是一项创伤性很小且相对安全得操作。这项操作既可在床旁进行,也可在门诊上进行。它不存在绝对禁忌症。相对禁忌症包括1: ?凝血时间延长 ?皮肤疾病 ?患者配合不良。 存在以下情况时,应在影像引导下进行穿刺: ?胸腔积液范围小,而且分为多个小腔 ?患者得呼吸功能储备不足 ?存在非典型得放射学表现。
胸腔积液 胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔形状和压力均有很大变化，使胸腔内液体持续滤出和吸收，并处于动态平衡。任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液（pleural effusion，简称胸水）。 【胸水循环机制】 以往认为胸水的交换完全取决于流体静水压和胶体渗透压之间的压力差，脏层胸膜薄的动物（如兔）其壁层胸膜主要由肋间动脉供血，毛细血管压高，而脏层胸膜由肺动脉供血，毛细血管压低，所以受压力的驱动，液体从壁层胸膜滤过进人胸膜腔，脏层胸膜以相仿的压力将胸水回吸收。但是，自从上世纪八十年代以后，由于发现脏层胸膜厚的动物（包括人类）其壁层胸膜间皮细胞间存在淋巴管微孔（stomas），脏层胸膜由体循环的支气管动脉和肺循环供血，对胸水的产生和吸收的机制达成共识，即胸水从壁层和脏层胸膜的体循环血管由于压力梯度通过有渗漏性的胸膜进人胸膜腔，然后通过壁层胸膜的淋巴管微孔经淋巴管回吸收，这一形式类似于机体的任何间质腔。正常情况下脏层胸膜对胸水循环的作用较小（图 2-11-1）。 人类胸膜腔影响液体从毛细血管向胸腔移动的压力大小的估计，见图2-11-2。壁层胸膜的流体静水压约30cmH2O，而胸腔内压约-5cmH2O，其流体静水压差等于30-（-5）=35cmH2O，故液体从壁层胸膜的毛细血管向胸腔内移动。与流体静水压相反的压力是胶体渗透压梯度，血浆胶体渗透压约34cmH20。胸水含有少量的蛋白质，其胶体渗透压约5cmH2O，产生的胶体渗透压梯度34-5=29cmH2O。因此，流体静水压与胶体渗透压的梯度差为35-29=6cmH20，故液体从壁层胸膜的毛细血管进入胸腔（图2-11-2带箭头虚线）。由于脏层胸膜液体移动的净梯度接近零，故胸水主要由壁层淋巴管微孔重吸收。胸水滤过胸腔上部大于下部，吸收则主要在横膈和胸腔下部纵隔胸膜。 【病因和发病机制】 胸腔积液是常见的内科问题，肺、胸膜和肺外疾病均可引起。临床上常见的病因和发病机制有： （一）胸膜毛细血管内静水压增高 如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。 （二）胸膜通透性增加 如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症（膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎）等，产生胸腔渗出液。 （三）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低 如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。 （四）壁层胸膜淋巴引流障碍 癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常等，产生胸腔渗出液。 （五）损伤 主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。 （六）医源性 药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性胸腔积液。 【临床表现】 （一）症状