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内分泌教学大纲

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第七篇分泌系统疾病

第八篇第一单元总论

目标

1.了解激素的分类和作用机制。

2.熟悉(1)分泌系统的调节;(2)分泌疾病的总分类。

3.掌握分泌系统疾病的诊断和防治原则。

一、概论

1.详细讲解分泌系统的涵义与围,重点阐述激素分泌及作用方式:①分泌;②旁分泌;③自分泌;④胞分泌。

2.一般介绍分泌研究的三个阶段:①腺体分泌学研究;②组织分泌学研究;③分子分泌学研究。

二、激素分类和作用机制

1.一般介绍激素分类、激素降解、转换。

2.作用机制(1)详细讲解细胞膜受体:肽类激素、胺类激素、细胞因子、前列腺素作用于细胞膜受体。细胞膜受体分为4类,作用机制比较复杂,可以通过磷酸化和非磷酸化途径介导各种生物反应;(2)详细讲解核受体和细胞质受体:类固醇激素、甲状腺激素、1,25(OH)2D3和维A酸通过结构类似的受体超家族在细胞发挥作用,促进DNA基因转录和mRNA翻译而产生蛋白和酶,调节细胞功能。

三、分泌系统的调节

1.重点阐述神经系统与分泌系统的相互调节:分泌系统直接由下丘脑所调控。下丘脑是联系神经系统和分泌系统的枢纽,也受中枢神经系统其他各部位的调控。下丘脑与垂体之间已形成一个神经分泌轴,以调整周围分泌腺和靶组织。

2.重点阐述分泌系统的反馈调节:下丘脑、垂体和靶腺之间存在反馈调节。调节方式包括负反馈和正反馈。反馈控制是分泌系统的主要调节机制。

3.详细讲解免疫系统和分泌系统的相互作用:分泌、免疫和神经三个系统之间可通过相同的肽类激素和共同的受体相互作用,形成一个完整的调节环路。神经分泌系统对机体免疫有调节作用,免疫系统亦有反向调节作用。分泌系统不但调控正常的免疫反应,在自身免疫反应中也起作用。

四、分泌疾病的分类重点阐述功能减低、功能亢进,一般介绍激素的敏感性缺陷。

五、分泌疾病诊断原则

1.重点阐述功能诊断:症状和体征;实验室检查(代紊乱证据、激素分泌情况、动态功能测定包括兴奋试验和抑制试验)。

2.详细讲解病理诊断:影像学、放射性核素、超声、细胞学、静脉导管等检查。

3.重点阐述病因诊断:自身抗体检测、染色体检查、HLA鉴定。

六、重点阐述分泌疾病防治原则

1.功能亢进:手术切除;放射治疗;药物治疗。

2.功能减退:替代或补充治疗;分泌腺组织移植。

第二单元腺垂体功能减退症

目标

1.熟悉(1)腺垂体功能减退症的主要病因,掌握希恩综合征的发生机制;(2)垂体

危象的临床表现与治疗。

2.掌握(1)腺垂体功能减退症各主要靶腺的临床表现与诊断;(2)腺垂体功能减退症的主要替代治疗方法。

一、病因和发病机制

1.详细讲解垂体瘤:为成人最常见原因。

2.下丘脑病变。

3.重点阐述垂体缺血性坏死:Sheehan综合征。

4.蝶鞍区手术、放疗、创伤。

5.感染和炎症。

6.糖皮质激素长期治疗。

7.垂体卒中。

8.其他:如空泡蝶鞍、淋巴细胞性垂体炎等。

二、临床表现

1.重点阐述垂体前叶功能减退:表现为性腺(产后无乳、闭经)、甲状腺、肾上腺皮质功能减退。

2.详细讲解肿瘤压迫及原发病表现。

3.重点阐述垂体危象。

三、实验室检查

1.重点阐述垂体-性腺、垂体-肾上腺皮质、垂体-甲状腺功能测定。

2.一般介绍 CT、MRI检查:适用于腺垂体-下丘脑的病变。

四、鉴别诊断(一般介绍)

1.多发性分泌腺功能减退症。

2.神经性厌食。

3.失母爱综合征。

五、防治

1.预防:如加强产妇围生期监护、纠正产科病理状态等。

2.针对病因治疗。

3.重点阐述替代治疗:需长期、甚至终身维持治疗。先补充糖皮质激素,然后再补充甲状腺激素,后者从小剂量开始,缓慢增加剂量。性激素替代,并建立人工月经周期。

4.重点阐述垂体危象的处理。

第三单元甲状腺肿

目标

1.熟悉单纯性甲状腺肿的病因和发病机制。

2.了解单纯性甲状腺肿的病理。

3.掌握单纯性甲状腺肿的临床表现、诊断和防治。

一、病因

1.重点阐述地方性甲状腺肿:合成甲状腺激素的必须原料—碘缺乏;机体对甲状腺激素的需要量增加。

2.一般介绍散发性甲状腺肿:原因复杂。

二、病理(一般介绍)。

三、临床表现重点阐述甲状腺肿大,一般无明显症状。

四、诊断(重点阐述)主要依据甲状腺肿大而甲状腺功能基本正常;甲状腺肿分度。

五、防治

1.详细讲解地方性甲状腺肿的预防:食盐碘化。

2.重点阐述甲状腺肿的治疗:甲状腺素,手术治疗。

3.多结节性甲状腺肿的治疗:甲状腺素。

第四单元甲状腺功能亢进症

目标

1.了解甲亢的分类。

2.熟悉 Graves病的发病机制。

3.掌握(1)Graves病临床表现、诊断和鉴别诊断;(2)Graves病的实验室检查和治疗原则。

容一、发病机制(重点阐述)

它与慢性淋巴细胞性甲状腺炎、产后甲状腺炎等同属自身免疫性甲状腺病(AITD)。为器官特异性自身免疫病,可伴发其他自身免疫病。

以遗传易感(与HLA有关)为背景,在感染、精神创伤等因素作用下,诱发体的免疫功紊乱,使体产生TSH受体抗体(TRAb)。TRAb可分三类,即TSH受体刺激性抗体(TSAb)、TSH受体刺激阻断性抗体(TSBAb)和甲状腺生长免疫球蛋白(TGI)。TRAb的性质、特点与作用。

其他针对甲状腺的自身抗体与作用。

一般介绍Graves眼病的发生机制,GD免疫系统功能异常的发生机制。二、病理三、临床表现(重点阐述)典型表现有高代综合征、甲状腺肿大及眼征。

1.甲状腺分泌过多症群包括高代综合征,神经、精神、心血管系统及其他系统的表现。

2.甲状腺肿大呈弥漫性肿大,肿大程度与甲亢程度无明显关系。

3.眼征,分单纯性(良性)突眼及浸润性(恶性)突眼两类。

四、特殊的临床表现和类型

1.重点阐述甲状腺危象:原因、诱因和临床表现。

2.详细讲解甲亢性心脏病。

3.详细讲解淡漠型甲亢。

4.一般介绍 T3型和T4型甲亢。

5.详细讲解亚临床型甲亢。

6.重点阐述妊娠期甲亢。

7.重点阐述胫前粘液型水肿。

8.详细讲解 Graves眼病。

五、实验室及其他检查

重点阐述血清甲状腺激素测定(TT4、TT3、FT4、FT3)、促甲状腺激素测定、甲状腺自身抗体测定;一般介绍T3抑制试验、TRH兴奋试验、甲状腺摄131I率、眼部CT 和MRI检查。

六、诊断(重点阐述)

1.甲亢的诊断。

2.GD的诊断。

七、鉴别诊断。

八、治疗包括药物治疗、放射性碘治疗、手术治疗。

重点阐述抗甲状腺药物:作用机制、适应证、剂量与疗程、不良反应及停药指标,放射性131I治疗:适应证、禁忌证、并发症,手术治疗适应证:适应证、禁忌证、手术方式、并发症,其他治疗:减少碘摄入,β受体阻断药,甲状腺危象的治疗,妊娠期甲亢的治疗;详细讲解浸性突眼的治疗;一般介绍甲亢性心脏病的治疗。

第五单元甲状腺功能减退症

目标

1.熟悉甲状腺功能减退症的病因。

2.掌握甲状腺功能减退症的临床表现、实验室检查、诊断和治疗。

一、分类

二、病因:重点阐述自身免疫、详细讲解甲状腺破坏、碘过量、抗甲状腺药物。

三、临床表现重点阐述一般表现、神经精神系统、肌肉与关节、心血管系统、血液系统、消化系统、分泌系统、粘液性水肿昏迷。

四、实验室检查

重点阐述一般检查(贫血)、血生化检查(血胆固醇及甘油三酯增高)、甲状腺功能检查、亚临床甲减、甲状腺自身抗体测定,一般介绍 131碘摄取率、X线检查、TRH兴奋试验。

五、诊断(重点阐述)和鉴别诊断(详细讲解)。

六、治疗(重点阐述)

1.替代治疗:方法及注意事项。

2.粘液水肿昏迷的治疗。

第六单元甲状腺炎

目标

1.熟悉亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎和产后甲状腺炎病因和发病机制。

2.掌握这三种甲状腺炎临床表现、诊断和治疗。

一、亚急性甲状腺炎

1.病因:多见于妇女。一般认为与病毒感染有关(重点阐述)。

2.病理。

3.临床表现(重点阐述):起病急,有畏寒、发热,甲状腺部位疼痛、压痛及放射痛,甲状腺肿大,可有一过性的甲状腺毒症状表现。

4.实验室检查(详细讲解):T3,T4可一过性升高,甲状腺摄131I率明显降低,呈“分离现象”。

5.诊断与鉴别诊断(一般介绍)。

6.治疗(重点阐述):自限性,轻症用非甾体抗炎药,症状较重者用波尼松治疗。

二、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(自身免疫性甲状腺炎)

1.概念(详细讲解):桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎,AITD。

2.病因(重点阐述):器官特异性自身免疫病,与遗传、甲状腺自身抗体、和碘摄入量有关。

3.病理(详细讲解)。

4.临床表现(重点阐述):本病多见于女性,甲状腺肿大、质地坚硬,甲状腺功能减退。

5.实验性检查:重点阐述甲状腺抗体测定;详细讲解甲状腺功能测定;一般介绍甲状腺摄131I率测定、甲状腺扫描、甲状腺细针穿刺活检。

6.诊断(重点阐述)与鉴别诊断(一般介绍)。

7.治疗(重点阐述):无症状,可随访观察;发生亚临床甲减给予甲状腺制剂治疗,伴有甲亢可给小量抗甲状腺药物;不宜采用放射碘和手术治疗。

三、产后甲状腺炎

1.病因(详细讲解)。

2.临床表现(重点阐述):分为三个阶段。

3.实验室检查(详细讲解):T3,T4可一过性升高与131I率呈“分离曲线”。

4.诊断(重点阐述)。

5.鉴别诊断(详细讲解)。

6.治疗(重点阐述)。

第七单元 Cushing综合征

目标

1.熟悉(1)Cushing综合征的病因分类;(2)Cushing综合征的治疗原则。

2.掌握 Cushing综合征临床表现、实验室检查、诊断和鉴别诊断。

一、基本概念详细讲解Cushing综合征、库欣病、异位ACTH综合征,Cushing综合征的病因分类。

二、临床表现重点阐述典型病例、详细讲解重型、早期病例、一般介绍以并发症为主就诊者、周期性或间歇性。

三、Cushing综合征综合征综合征的病因分类及临床特点

重点阐述依赖垂体ACTH的Cushing病、异位ACTH综合征、肾上腺皮质腺瘤和肾上腺皮质癌;一般介绍不依赖ACTH的双侧小结节性增生和不依赖ACTH的肾上腺大结节增生。

四、诊断与鉴别诊断

1.诊断依据(重点阐述):临床表现、皮质激素分泌异常及地塞米松抑制试验。

2.病因诊断(重点阐述):甚为重要,根据各型临床特点、皮质激素分泌异常及地塞米松抑制试验化验及影像学检查。

3.鉴别诊断:重点阐述单纯性肥胖,一般介绍酗酒、抑郁症。

五、治疗(一般介绍)。

第八单元嗜铬细胞瘤

目标

1.熟悉(1)嗜铬细胞瘤的肿瘤部位及生化特征;(2)嗜铬细胞瘤的治疗。

2.掌握嗜铬细胞瘤主要的临床表现与诊断。

一、肿瘤部位及生化特征(详细讲解)。

二、临床表现心血管系统症状:重点阐述高血压特征;详细讲解代紊乱;一般介绍其他各系统表现。

三、诊断和鉴别诊断早期诊断十分重要。详细讲解血尿儿茶酚胺及其代物测定、药

理试验、影像学检查。

四、治疗多为良性,可手术切除而根治;详细讲解药物治疗和高血压危象抢救。

第八篇代疾病和营养疾病

第九篇第一单元糖尿病

目标

1.掌握(1)糖尿病的概念、分型和诊断标准;(2)糖尿病各主要慢性并发症的临床特点;(3)糖尿病的治疗原则及主要治疗方法;(4)口服降糖药作用机制、种类、特点、适应证、禁忌症和副作用;(5)胰岛素治疗的适应证、主要制剂特点、主要治疗方案和剂量调整原则。

2.熟悉(1)1型糖尿病和2型糖尿病的发生机制;(2)糖尿病时机体代紊乱的特点;(3)糖尿病控制目标;(4)酮症酸中毒的诱因、诊断依据和治疗原则;(5)代综合征的概念、主要容、发生机制及临床意义。

3.了解(1)糖尿病慢性并发症的发生机制;(2)糖尿病三级预防及其意义;(3)高渗性非酮症糖尿病昏迷的诱因、临床表现、诊断与治疗原则。

一、概述糖尿病的定义。

二、分型

1.重点阐述 l型糖尿病:胰岛B细胞破坏,通常引起胰岛素的绝对不足。可分为免疫介导l型糖尿病(重点阐述)和特发性l型糖尿病(一般介绍)。

2.重点阐述 2型糖尿病:其围从显著的胰岛素抵抗并伴有胰岛素相对不足,到显著的胰岛素分泌不足并伴有胰岛素抵抗。临床特点。

3.一般介绍其他特殊类型糖尿病:分为8个亚型。

4.重点阐述妊娠期糖尿病。

三、病因和发病机制和自然史

1.1型糖尿病:现认为它一种自身免疫性疾病(重点阐述)。1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段(详细讲解)。

2.2型糖尿病:是一种与环境因素有关的多基因遗传的复杂病,胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷在整个发展过程中起重要作用。肥胖、生活方式是导致2型糖尿病的主要环境因素(重点阐述)。2型糖尿病的发生、发展可分为4个阶段(详细讲解)。

四、病理生理

1.重点阐述糖代紊乱:葡萄糖利用减少,导致葡萄糖去路减少,使血糖(特别是餐后血糖)升高。肝糖输出增加,包括糖异生增强和糖原分解加速,使肝脏葡萄糖生成增多,引起血糖(特别是空腹血糖)升高。

2.重点阐述脂肪代紊乱:血中游离脂肪酸、甘油三酯和胆固醇增高。脂肪酸在肝脏不能充分氧化利用,产生酮体。

3.蛋白质代紊乱(一般介绍)。

4.水电解质紊乱和酸碱平衡失调(一般介绍)。

五、临床表现(重点阐述)典型症状为多尿、多饮、多食和体重减轻。有些病人可能长期无症状;有些病人可能以并发病作为首要症状而被发现。

六、并发症

1.急性并发症(1)糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷;(2)感染。

2.慢性并发症:包括大血管并发症、微血管并发症、神经病变、眼部病变和糖尿病足。

(1)糖尿病慢性并发症发生的共同机制。

(2)糖尿病眼部并发症1)糖尿病视网膜病变(重点阐述):是全身微血管病变的一部分。根据眼底改变情况将视网膜病变分为两大类型六期。2)白障。

(3)糖尿病性肾脏病变(重点阐述):是糖尿病全身性微血管并发症之一,也是糖尿病最严重和最常见的慢性并发症之一。基本病理改变为肾小球硬化。临床表现及分期。

(4)糖尿病神经系统病变:是糖尿病常见的并发症之一,周围神经的病理改变为神经纤维的节段性脱髓鞘改变,严重时同时有轴索变性。主要病变及临床表现有:多发性神经病变(重点阐述)、单神经病变及多发性单神经病变、糖尿病性植物神经病变(重点阐述)、脑血管病变。

(5)糖尿病性心脏病及临床特点(详细讲解)。

(6)糖尿病合并高血压(一般介绍)。

(7)糖尿病足(重点阐述)。

(8)糖尿病性水疱病及其它皮肤病变(一般介绍)。

七、实验室检查

重点阐述尿糖、血糖、OGTT的正常标准,影响因素和临床意义。详细讲解血浆C肽、胰岛素及糖化血红蛋白、糖化血清蛋白的临床意义。

八、诊断与鉴别诊断

1.糖尿病的诊断标准(重点阐述)。

2.鉴别诊断(一般介绍)。

九、治疗

1.糖尿病的治疗目的及原则。

2.糖尿病的代控制标准(重点阐述)。

3.治疗方式选择。

4.糖尿病教育、心理治疗及病情监测。

5.重点阐述饮食治疗饮食疗法是糖尿病治疗的基石。

6.运动疗法有规律的运动是所有糖尿病患者的一项重要治疗措施。

7.口服降糖药治疗原则

(1)重点阐述磺脲类降糖药:降糖机制、适应症、主要副作用。

(2)重点阐述非磺脲类胰岛素促分泌剂:重塑胰岛素生理分泌模式,为餐时血糖调节剂。

(3)重点阐述双胍类药物:降糖机制、适应症、主要副作用。

(4)重点阐述α葡萄糖苷酶抑制剂:降糖机制、适应症、主要副作用。

(5)重点阐述噻唑烷二酮及其衍生物:胰岛素增敏剂。

8.重点阐述胰岛素治疗适应症、制剂类型及其特点、胰岛素治疗方案、不良反应。

9.胰腺移植和胰岛细胞移植。

10.糖尿病合并妊娠的治疗。

十、预防

十一、糖尿病酮症酸中毒

1.重点阐述诱因:如感染、胰岛素治疗中断或不适当减量等。

2.重点阐述病理生理:酸中毒、严重失水、电解质平衡紊乱等。

3.重点阐述临床表现。

4.重点阐述实验室检查:尿糖、尿酮体强阳性。血糖多数为16.7~33.3 mmol/L。CO2-CP 降低。

5.一般介绍鉴别诊断:①低血糖昏迷。②高渗性非酮症糖尿病昏迷。③乳酸酸中毒。

④尿毒症。⑤脑血管意外。

6.防治:重点阐述输液、胰岛素治疗(小剂量胰岛素治疗方案的优点)、纠正电解质及酸碱平衡失调(补钾及补碱原则)。一般介绍处理诱发病和防治并发症、护理。

十二、高渗性非酮症糖尿病昏迷

1.病因:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外等。

2.详细讲解临床表现:糖尿病症状可不明显,可出现神经精神症状,甚至陷入昏迷。

3.详细讲解实验室检查:①尿糖强阳性。②血糖常高至33.3 mmol/L以上。③血钠升高可达155 mmol/L。④血浆渗透压增高。

4.详细讲解治疗原则:积极补液。胰岛素治疗。治疗诱发病和各种并发症。加强护理。

十三、代综合征重点阐述概念、主要容及临床意义。

第二单元血脂异常和脂蛋白异常血症

目标

1.掌握(1)血脂、脂蛋白和载脂蛋白的构成和代,熟悉参与脂代的主要酶类;(2)血脂异常和脂蛋白异常血症的诊断、分类、防治和控制目标,各类调脂药物的机制与临床应用。

2.了解血脂异常和脂蛋白异常血症的病因。

一、概述概念(详细讲解)、病因分类。

二、血脂、脂蛋白和载脂蛋白详细讲解载脂蛋白及其分类、功能。

三、脂蛋白的构成和代

1.乳糜微粒(CM,重点阐述)主要携带外源性TG。CM在全身毛细血管运行的过程中,接触到定位于毛细血管皮腔表面上的LPL,在CM表面存在的apoC II催化作用下,进行TG的分解代,结果形成了CM残体。CM颗粒大,一般不致动脉粥样硬化,但易诱发胰腺炎。

2.极低密度脂蛋白(VLDL,重点阐述) VLDL主要由肝脏合成,其功能是将源性TG 转送到肝外组织。它在体的代方式与CM代基本上相同。VLDL升高是冠心病的危险因素。

3.低密度脂蛋白(LDL,重点阐述) LDL是VLDL的降解产物,主要含源性胆固醇。主要作用是将胆固醇从肝运到肝外组织。LDL可分为三个亚类。其中SLDL颗粒较小,具有较强的致动脉粥样硬化作用。

4.高密度脂蛋白(VLDL,重点阐述)主要在肝脏合成。主要功能是参与体胆固醇的逆转运,从而起到防止动脉粥样硬化的作用。

四、血脂及其代。

五、脂蛋白代中的主要酶重点阐述脂蛋白脂酶、磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶。

六、血脂异常的分型(详细讲解)。

七、诊断(详细讲解)。

八、治疗

1.防治目标水平:ATPⅢ(重点阐述)。

2.饮食治疗。

3.药物治疗:(1)用药指征(重点阐述);(2)调节血脂药:重点阐述他汀类药和贝特类药物。羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂,即他汀类药。阻断胆固醇的生物合成,目前认为是降胆固醇血症的最好制剂。一般介绍胆汁酸螫合树脂类、烟酸及其衍生物、鱼油制剂ω-3脂肪酸及其他类药物;(3)重点阐述调节血脂药物的选择。

4.外科治疗(一般介绍)。

5.血浆净化疗法(一般介绍)。

6.基因治疗(一般介绍)。

九、预防(一般介绍)。

第三单元肥胖症

目标

1.熟悉(1)肥胖症的病因和发病机制;(2)肥胖症的临床表现。

2.掌握肥胖症的诊断标准和防治原则。

一、概念(重点阐述)。

二、病因及发病机制

1.遗传因素(一般介绍)。

2.环境因素:重点阐述生活方式和社会因素,药物。

3.其他:棕色脂肪组织功能异常,生长因素,调定点。

增生型、肥大型、增生肥大型肥胖(详细讲解)。

三、临床表现

1.肥胖本身症状,苹果型、梨型肥胖(重点阐述)。

2.与肥胖相关疾病及并发症(详细讲解)。

四、诊断分级与鉴别诊断

1.检测肥胖的指标:重点阐述体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、CT和MRI 测量,一般介绍生物电阻抗测定、皮肤皱褶厚度测定。

2.超重和肥胖的判断标准:详细讲解WHO标准、亚洲标准,重点阐述中国标准。正常体重代性肥胖。

3.鉴别诊断(一般介绍):皮质醇增多症、多囊卵巢综合征、甲状腺功能减退症。

五、治疗

1.行为治疗(重点阐述):包括食物行为、摄食行为和自尊。

2.饮食治疗(重点阐述):限制能量摄入,改善膳食结构,平衡膳食。

3.体育锻炼(重点阐述):提倡有氧运动,鼓励多步行。

4.药物治疗(重点阐述):适应症、禁忌症、减重目标。药物种类:脂肪酶抑制剂、食欲抑制剂。

5.手术治疗(一般介绍):仅用于重度肥胖。

6.继发性肥胖症的病因治疗(一般介绍)。

六、预防(详细介绍)普遍性预防、选择性预防、针对性预防。

第四单元骨质疏松症

目标

1.了解骨质疏松症的病因及发病机制。

2.熟悉骨质疏松症的临床表现及检查。

3.掌握骨质疏松症的治疗。

一、概念(详细讲解)。

二、病因和发病机制。

三、临床表现详细讲解骨痛和肌无力、身材缩短、骨折。

四、诊断和鉴别诊断详细讲解诊断方法和标准。

五、治疗与预防

1.一般治疗:重点阐述运动、钙剂、维生素D、其他。2.对症治疗(一般介绍)。

3.特殊治疗:详细讲解药物的适应症、禁忌症及注意事项。

内脏及内分泌系统药理

内脏及内分泌系统药理 1. 妨碍铁剂在肠道吸收的物质是 A维生素C B果糖C食物中半胱氨酸物质D食物中高磷,高钙,鞣酸等物质E稀盐酸 2. 维生素K的拮抗剂是 A肝素B枸橼酸钠C双香豆素D链激酶E尿激酶 3. 肝素的抗凝血作用机理是通过 A 抑制肝脏合成凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ B 激活血浆的抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ) C 与Ca++络合 D 通过与VitK竞争 E 抑制纤维蛋白降解 4. 过量肝素引起出血可选用下列何药治疗 A维生素K B维生素C C鱼精蛋白D氨甲苯酸E氨甲环酸 5. 西咪替丁的作用机理是 A 中和胃酸 B 阻断H2受体 C 激动H2受体 D 抑制H+,K+-ATP酶 E 阻断H1、H2受体 6. 奥美拉唑的作用机理是 A 中和胃酸 B 阻断H2受体 C 阻断M1受体 D 杀灭幽门螺杆菌 E 抑制H+,K+-ATP酶 7. 可待因主要用于 A长期慢性咳嗽B无痰剧咳C多痰咳嗽 D支气管哮喘E痰多不易咳出 8. 常用的粘痰溶解剂是 A氯化铵B乙酰半胱氨酸C右美沙芬 D碘化钾E苯佐那酯(退咳) 9. 哮喘持续状态或其它平喘药无效的顽固性哮喘宜选用 A 异丙肾上腺素 B 麻黄碱 C 色甘酸钠 D 氨茶碱 E 倍氯米松 10. 沙丁胺醇(舒喘灵)的平喘作用机理是 A 兴奋β2受体 B 阻断β2受体 C 兴奋M受体 D 阻断M受体 E 兴奋α和β受体 11. 苯海拉明的抗过敏作用是通过 A 阻断组胺H2受体 B 阻断组胺H1受体 C 直接对抗抗原 D 增加毛细血管通透性 E 抑制中枢作用

12.糖皮质激素诱发和加重感染的主要原因是 A 在治疗的同时未用足够量的抗菌素 B 由于抑制炎症反应和免疫反应降低了机体的防御机能 C 用量不足,无法控制症状 D 它能促使多种细菌生长 E 病人对糖皮质激素产生耐受性 13.以下与糖皮质激素免疫抑制作用有关的是 A 抑制巨噬细胞对抗原的吞噬处理 B 提高中枢神经系统的兴奋性 C 提高机体对细菌内毒素的耐受力 D 中和细菌外毒素 E 抑制生长素分泌 14.哪一种药小剂量时为甲状腺素合成的原料,大剂量产生抗甲状腺作用 A甲基硫氧嘧啶B甲巯咪唑(他巴唑)C卡比马唑(甲亢平)D碘制剂 E 丙基硫氧嘧啶 15.硫脲类抗甲状腺的机理是 A 抑制对碘的摄取 B 促进碘还原 C 抑制蛋白水解酶 D 抑制过氧化物酶 E 加速甲状腺素分解 16.甲亢手术前准备,应采用治疗方案是 A 单纯用硫氧嘧啶类 B 先用小剂量碘剂,后加用硫氧嘧啶类药 C 先用硫氧嘧啶类,后加用大剂量碘 D 单纯用大剂量碘 E 单纯用小剂量碘 17.治疗单纯性甲状腺肿可选用 A 大剂量碘 B 甲状腺素C卡比马唑(甲亢平) D 丙基硫氧嘧啶E甲巯咪唑(他巴唑) 18.可抑制外周组织T4转化为T3的抗甲状腺药物是 A.丙硫氧嘧啶 B.甲硫氧嘧啶 C.甲巯咪唑 D.卡比马唑 E.碘化钾 19.格列齐特降血糖作用的主要机制是 A模拟胰岛素的作用B促进葡萄糖分解C剌激胰岛β细胞释放胰岛素D使细胞内cAMP减少E促进胰高血糖素分泌 20.双胍类的降血糖机制 A 抑制胰岛素的分泌 B 刺激胰岛β细胞 C 增加糖原合成 D增加组织对葡萄糖的摄取 E 促进葡萄糖排泄 21.阿卡波糖的降糖作用机制是 A.促进胰岛素释放 B.促进组织摄取葡萄糖 C.抑制α-葡萄糖苷酶 D.症甲肌肉组织对胰岛素的敏感性 E.降低糖原异生

第六篇 内分泌系统药理

第六篇内分泌系统药理 第二十八章~第三十一章 第二十八章肾上腺皮质激素类药一、选择题 【A1型题】 1.下列糖皮质激素药物中,抗炎作用最弱者是 A.强的松(泼尼松) B.氢化可的松 C.地塞米松(氟美松) D.强的松龙(氢化泼尼松) E.倍他米松 2.糖皮质激素对血液和造血系统的作用是 A .刺激骨髓造血机能 B.使红细胞与血红蛋白减少 C.使中性粒细胞减少 D.使血小板减少 E.淋巴细胞增加 3.关于糖皮质激素的临床应用,下列哪一项错 A.中毒性肺炎 B.心包炎 C.虹膜炎 D.角膜溃疡 E.感染性休克 4.治疗过敏性休克的首选药物是 A.糖皮质激素 B.抗组胺药 C.去甲肾上腺素 D.肾上腺素 E.阿托品 5.氢化可的松临床应用不包括 A.肾上腺皮质功能不全症 B.感染性休克 C.自身免疫性疾病 D.严重高血压 E.严重感染性疾病 6.下列糖皮质激素药物中,哪一种抗炎作用最强? A.氢化可的松 B.泼尼松 C.倍他米松 D.氢化泼尼松 E.地塞米松 7.长期或大剂量使用糖皮质激素可引起 A.胃酸分泌减少 B.血糖降低 C.促进骨骼发育 D.向心性肥胖 E.防止消化性溃疡形成 8.氢化可的松可用于 A.慢性肾上腺皮质功能减退 B.精神分裂症 C.骨折 D.霉菌感染 E.以上都不是 9.糖皮质激素的抗毒机制是 A.直接中和细菌外毒素 B.直接中和细菌内毒素 C.提高机体对内毒素耐受力 D.抑制细菌内毒素的产生 E.拮抗心肌抑制因子的作用 10.下列哪项描述不正确? A.严重感染使用糖皮质激素时必须使用足量有效的抗生素 B.糖皮激素可中和内毒素,提高机体对内毒素的耐受性 C.皮质激素可减轻炎症早期毛细血管的扩张 D.糖皮质激素可刺激骨髓,使红细胞、血小板增多 E.糖皮质激素可使血淋巴细胞减少 11 .关于糖皮激素抗炎作用原理哪一点是错误的? A.稳定溶酶体膜,抑制致炎物的释放 B.抑制白细胞和吞噬细胞移行血管外,减轻炎症浸润 C.促进肉芽组织生成,加速组织修复 D.直接收缩血管,减少渗出和水肿 E.增加肥大细胞颗粒的稳定性,减少组胺释放 12.水钠潴留作用最弱的糖皮质激素是 A.可的松 B.强的松 C.氢化可的松 D.地塞米松 E.以上都不是 13.不属于糖皮激素类药物的不良反应是 A.诱发高血压 B.耳毒性和肾毒性 C.诱发或加重感染

免疫、内分泌、消化系统习题含答案

第九章免疫系统 一、单项选择题 1.下列哪种细胞是专司抗原呈递功能B A.中性粒细胞 B.郎格汉斯细胞 C.浆细胞 D.网状细胞 E.嗜酸性粒细胞 2.含有高内皮后微静脉的淋巴器官是D A.胸腺和骨髓 B.胸腺和脾 C.脾和淋巴结 D.淋巴结和胸腺 E.脾和扁桃体 3.合成和分泌免疫球蛋白的细胞是B A.巨噬细胞 B.浆细胞 C.肥大细胞 D.嗜碱性粒细胞 E.嗜酸性粒细胞 4.关于T 细胞,哪项正确D A.约占血液中淋巴细胞总数的20% B.在胸腺内受抗原刺激后分化成熟 C.成熟后多随血流迁移到淋巴小结发生中心 D.细胞表面有特异性抗原受体 E.参与体液免疫应答 5.关于脾的结构,哪项正确E A.红髓色深,由淋巴小结组成 B.白髓色浅,由血窦组成 C.动脉周围淋巴鞘主要含B细胞 D.脾索主要含T细胞 E脾索内的淋巴细胞可经内皮间隙进入脾血窦内 6.被膜内含平滑肌纤维的淋巴器官是A A.脾 B.淋巴结 C.胸腺 D.扁桃体 E.阑尾 7.有关脾的结构,哪项错误D A.被膜表面覆有间皮 B.实质由白髓和红髓构成 C.含有大量血窦,无淋巴窦 D.脾血窦由高内皮细胞组成 E.脾血窦内皮细胞外有不完整的基膜 8.组成脾白髓的结构有E A.脾索和淋巴小结 B.脾索和脾血窦 C.血窦和边缘窦 D.脾血窦和动脉周围淋巴鞘 E.动脉周围淋巴鞘和淋巴小结 9.关于脾内淋巴小结,哪项错误A A.位于脾皮质部 B.与淋巴结的淋巴小结类似 C.可见明区和暗区 D.主要由B细胞组成 E.小结内有滤泡树突状细胞 10.关于脾红髓的结构特点,哪项错误C A.由脾索及脾血窦组成 B.内有较多巨噬细胞 C.脾血窦由高内皮细胞衬里 D.脾索富含血细胞,是滤血的主要场所 E.脾索内的血细胞可进入脾血窦 11.在淋巴结和脾,以T 细胞为主的结构是C A.副皮质区和淋巴小结 B.副皮质区和脾索 C.副皮质区和动脉周围淋巴鞘 D.淋巴小结和动脉周围淋巴鞘 E.淋巴小结和边缘窦 12.关于脾和淋巴结的共同点,哪项错误A A.实质均由皮质和髓质构成 B.被膜组织均伸入实质构成的小梁 C.均有胸腺依赖区 D.均有淋巴小结 E.均能参与细胞免疫和体液免疫 13.在体液免疫应答时,淋巴结内哪种结构增多变大B A.初级淋巴小结 B.次级淋巴小结 C.副皮质区 D.深层皮质 E.髓质 14.中枢淋巴器官特点之一是D A.较周围淋巴器官发生晚 B.以网状细胞和网状纤维为支架 C.培养效应T淋巴细胞或B淋巴细胞 D.淋巴细胞增殖不受抗原直接影响

药理试题与答案内分泌部分教学教材

药理试题与答案第三部分内分泌系统药物一、单项选择题 210.下列主要用于治疗贫血、再障、老年性骨质疏松症的激素是D (1)皮质激素类(2)雌激素类(3)雌激素拮抗药(4)同化激素类(5)孕激素类 211. 用作复方口服避孕药成分之一的雌激素是E A.雌二醇 B.尼尔雌醇 C.己烯雌酚 D.炔诺酮 E.炔雌醇 213. 抑制排卵避孕药的较常见不良反应是A A.子宫不规则出血 B.肾功能损害 C.多毛、痤疮 D.增加哺乳期妇女的乳汁分泌 E.乳房肿块 214. 复方炔诺酮片避孕作用机制是B A.抗着床 B.抑制排卵 C.影响子宫功能 D.影响胎盘功能 E.兴奋子宫 215. 糖皮质激素的抗炎作用与下列哪项因素有关C A.促进IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等合成 B.诱导环氧酶-2(COX-2)的表达 仅供学习与参考

C.抑制白三烯(LTs)、前列腺素(PGs)的合 成D.抑制脂皮素1的合成 E.诱导诱导型NO合酶合成 216. 糖皮质激素诱发或加重感染的主要原因是C A.病人对糖皮质激素不敏感 B.病人对糖皮质激素产生耐受性 C.抑制炎症过程及免疫反应,降低机体防御功能 D.使用糖皮质激素同时未用足量有效的抗菌药 E.糖皮质激素的用量不足 217. 糖皮质激素与水盐代谢有关的不良反应是D A.糖尿 B.痤疮 C.满月脸 D.低血钾 E.皮肤变薄 218. 治疗严重细菌性感染,在使用足量有效的抗菌药物同时,可加用糖皮质激素,其主要目的是C A.增强抗菌药物的抗菌活性 B.减少抗菌药物的不良反应 C.增加机体对有害刺激的耐受性 D.增强机体防御功能 E.延缓细菌耐药性的产生 219. 小剂量糖皮质激素替代疗法可用于A A.脑垂体前叶功能减退 B.感染中毒性休克 C.支气管哮喘 D.恶性淋巴瘤 E.以上均可 220. 长期使用糖皮质激素,可将一日或两日的总药量隔日早晨一次给予,其目的是A A.避免反馈性抑制垂体-肾上腺皮质功能 B.避免诱发或加重溃疡 C.避免诱发或加重感染 D.避免患者对激素产生耐受性 仅供学习与参考

神经、内分泌和免疫系统之间的相互关系

内分泌系统与神经、免疫系统的功能联系自从1928 年Ernest Scharrer 发现硬骨鱼下丘脑的神经细胞具有内分泌细胞的特征,并最先提出神经内分泌(neuroendocrine )概念后,启发了有关领域研究的新思路。随后众多的研究逐渐证实了神经系统与内分泌系统活动联系紧密。近二十余年来,分子生物学技术以及免疫学的迅速发展,又促使人们发现神经、内分泌和免疫系统能够共享某些信息分子和受体,都通过类似的细胞信号转导途径发挥作用,这又使人们意识到机体还存在一个调节系统——免疫系统。Besedovskyn 于1977 年最先提出神经- 内分泌- 免疫网络(neuroendocrine-immune network )的概念。三个系统各具独特功能,相互交联,优势互补,形成调节环路(图1 )。这个网络通过感受内外环境的各种变化,加工、处理、储存和整合信息,共同维持内环境的稳态,保证机体生命活动正常运转。

图1 内分泌、神经和免疫系统的调节功能联系 GH :生长激素;PRL :催乳素 一、神经- 内分泌- 免疫网络的物质基础 神经、内分泌和免疫三大调节系统以共有、共享的一些化学信号分子为通用语言进行经常性的信息交流,相互协调,构成整体性功能活动调制网络。内分泌、神经和免疫系统组织都存在共同的激素、神经递质、神经肽和细胞因子(cytokine ),而且细胞表面都分布有相应的受体。大部分在脑内发现的神经肽和激素同时也存在于外周免疫细胞中,而且结构和功能与神经、内分泌细胞的完全相同。再如,淋巴细胞和巨噬细胞等存在生长激素(GH )、促肾上腺皮质激素

(ACTH )受体和内啡肽受体等,胸腺细胞也分布有生长激素释放激素(GHRH )、催乳素(PRL )等受体。利用组织化学、放射免疫自显影等技术证实,无论在基础状态下还是诱导后,脑组织中都存在多种细胞因子的受体或相应的mRNA 。中枢神经系统也存在白介素和干扰素等细胞因子。在正常情况下,内分泌系统就存在一些细胞因子,而且经诱导后还可以产生许多细胞因子。 二、内分泌系统与神经系统的关系 下丘脑是神经内分泌活动的重要枢纽,与感觉传入和高级中枢下行通路间都有广泛的联系,途经的信息都有可能经下丘脑引起反应,如精神紧张可使皮质醇分泌增加,焦虑引起闭经,对生殖道的机械刺激可引起排卵等。集中分布在下丘脑的神经分泌细胞(neurosecretory cells )更是直接受神经活动影响,将中枢活动的电信号转化为激素分泌的化学信号。下丘脑释放的神经肽可通过垂体门脉系统调节腺垂体的内分泌活动,腺垂体细胞也直接受神经的支配与调节。这些活动有助于在外环境变化时内分泌系统反应的高级整合,如CRH - ACTH - 皮质醇轴在应激反应中的激活。 几乎所有内分泌腺都受自主神经支配。肾上腺髓质分泌直接受交感神经节前纤维的控制;甲状腺、胰岛以及胃肠内分泌细胞等的功能活动无不受自主神经支配调节。 激素也能影响中枢神经系统的功能,如行为、情绪、欲望等。广泛存在于中枢和周围神经系统中的多种激素参与调制神经信息的传输,使神经调节更加精确和完善。如中枢神经系统内广泛分布的TRH

复习资料 内分泌系统-药理

内分泌系统-药理部分 一、糖皮质激素 1.常见药物: 1)短效类:氢化可的松,可的松 2)中效类:泼尼松,泼尼松龙,甲泼尼松龙(甲强龙) 3)长效类:倍他米松,地塞米松 2.药理作用: 1)抗炎作用: 早期减轻渗出和水肿,改善红热肿痛。 后期防止黏连和瘢痕形成,减少并发症。 2)抗过敏作用 3)免疫抑制作用:抑制细胞免疫;大剂量抑制B细胞转化为浆细胞,抗体生成减少。 4)抗休克作用: 抑制炎症因子的产生。 提高机体对细菌内毒素的耐受力。 扩张血管,兴奋心脏。 降低血管对缩血管物质的敏感性。 稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子的形成。 5)刺激骨髓造血,增加血红蛋白和红细胞以及血小板数目,促进中性粒细胞入血,减少 淋巴细胞生成。 6)退热作用:迅速而良好。 3.临床应用: 1)严重感染和预防炎症后遗症: 2)自身免疫性疾病 3)器官移植排斥反应 4)过敏性疾病 5)抗休克治疗:感染中毒性休克 6)血液病:儿童急淋,恶性淋巴瘤 7)替代疗法 8)恶性肿瘤 4.不良反应: 1)大剂量长期应用: 医源性库欣 诱发加重感染 心血管并发症 消化系统并发症 骨质疏松,伤口愈合缓慢,肌肉萎缩 青光眼:糖皮质激素性青光眼 2)停药反应: 医源性肾上腺皮质功能不全:突然停药或应激情况,会导致肾上腺危象。 反跳现象 3)禁忌症: 精神病或癫痫,消化系统疾病,骨折,肾上腺皮质功能亢进,严重高血压,抗菌药物 不能控制的感染,糖尿病,孕妇等。

二、甲状腺激素与抗甲状腺药 1.甲状腺激素 2.磺脲类 1)常见药物:硫氧嘧啶类:甲硫氧嘧啶(MTU),丙硫氧嘧啶(PTU) 咪唑类:甲巯咪唑(他巴唑),卡比马唑(甲亢平) 2)药理作用: 抑制甲状腺激素的合成(抑制TPO),改善延后 抑制外周组织的T4转变为T3(PTU) 抑制血循环中的甲状腺刺激性免疫球蛋白(TSI)生成 3)临床应用: 甲亢的内科治疗 甲亢手术前的准备:硫脲类+碘剂 甲状腺危象的治疗 4)不良反应: 过敏反应,消化道反应 粒细胞缺乏症:用药后应定期检查血象,出现咽痛发热应立刻停药进行相应检查。 易通过乳汁和胎盘屏障 甲癌患者禁用 3.碘及碘化物 4.放射性碘 5.β受体阻断药:用于甲亢和甲状腺危象 三、胰岛素及口服降血糖药 1.胰岛素 2.胰岛素类似物 3.磺酰脲类 1)常用药物:第一代:甲苯磺丁脲,氯磺丙脲(尿崩症) 第二代:格列本脲(优降糖),格列齐特(达美康,降低血小板聚集和黏附, 防治微血管病变) 2)药理作用: 刺激胰岛B细胞释放胰岛素 增加胰岛素与受体结合能力 增加胰岛细胞对葡萄糖的敏感性 抑制胰高血糖素的分泌 3)临床应用:胰岛功能尚存,饮食控制无效的T2DM患者 4)不良反应:低血糖症,长期使用导致B细胞水平下降 4.非磺酰脲类促胰岛素分泌剂——瑞格列奈(快速刺激B细胞分泌胰岛素,降血糖作用更 快,能够模拟生理性分泌,进餐时调节血糖) 5.胰高血糖素样肽(GLP-1)激动剂和二肽基肽酶(DPP-4)抑制剂 1)依克那肽 2)磷酸西他列汀(保护GLP-1不被降解) 6.双胍类——二甲双胍和苯乙双胍 1)药理作用: 降低葡萄糖在肠道吸收 增加胰岛素受体和TPK活性 抑制肝糖异生 抑制脂肪生成 增加GLP-1的水平,促进GLP-1受体的表达

内分泌系统药理学

第六篇内分泌系统药理学 第三十三章性激素类药及避孕药 选择题 A型题 1.关于同化激素下列哪一项叙述是错误的? A.同化作用较好 B.雄激素样作用较弱 C.无水钠潴留作用 D.可用于严重烧伤、手术后慢性消耗性疾病等 E.孕妇及前列腺癌病人禁用 2.回乳宜选用: A.炔诺酮 B.黄体酮 C.己烯雌酚 D.甲睾酮 E.苯丙酸诺龙 3.卵巢功能不全和闭经宜选用: A.黄体酮 B.甲基睾丸素 C.氯米芬 D.己烯雌酚 E.双醋炔诺醇 4.治疗前列腺癌宜选用: A.苯丙酸诺龙 B.丙酸睾丸素 C.双醋炔诺醇 D.炔雌醇 E.氯米芬 5.苯丙酸诺龙禁用于: A.老年性骨质疏松 B.术后恢复期 C.前列腺癌 D.骨折长期不愈合 E.严重烧伤 6.主要抑制排卵的避孕药是: A.甲基睾丸素 B.雌激素与孕激素复方制剂 C.大剂量炔诺酮 D.己烯雌酚 E.前列腺素 7.抗着床避孕药是: A.复方氯地孕酮

B.大剂量雌激素 C.炔雌醇 D.大剂量甲地孕酮 E.以上都不是 8.老年性骨质疏松选用: A.黄体酮 B.炔诺酮 C.前列腺素 D.糖皮质激素 E.苯丙酸诺龙 9.有关孕激素的作用错误的描述是: A.可降低子宫对缩宫素的敏感性 B.与雌激素一起促使乳腺腺泡发育 C.抑制LH分泌 D.有抗利尿作用 E.有抗醛固酮作用 10.雌激素禁用于: A.有出血倾向的子宫肿瘤 B.绝经五年以上的乳腺癌 C.前列腺癌 D.功能性子宫出血 E.青春期座疮 11.有关雌激素作用的错误描述是: A.增加骨骼钙盐沉积 B.有水钠潴留作用 C.增加肾小管对抗利尿激素的敏感性 D.提高血浆低密度脂蛋白和胆固醇 E.增加子宫平滑肌对缩宫素的敏感性 12.属于17α-羟孕酮类的药物是: A.炔孕酮(妊娠素) B.炔诺酮 C.炔诺孕酮 D.甲地孕酮 E.双醋炔诺醇 13.由卵巢成熟滤泡分泌的雌激素是: A.雌三醇 B.己烯雌酚 C.炔雌醇 D.雌二醇 E.戊酸雌二醇 14.长效口服避孕药是: A.甲地孕酮片 B.炔诺酮片 C.复方炔诺酮片

内分泌试题

内分泌考题 一、名词解释 1、Cushing病 2、肾上腺危象 3、糖皮质激素可治性醛固酮增多症(GRA) 4、甲亢 5、异位ACTH综合征 二、单选题 1、诊断原发性甲状腺功能减退症最敏感的的实验是() A基础代谢率测定B血清胆固醇测定C血清促甲状腺激素(TSH)测定D红细胞三碘甲状腺原氨酸摄取试验 2、下列哪项不是甲亢的临床变现() A骨痛B大便次数增加或腹泻C周围血管征D月经量增多 3、甲亢危象的主要临床表现() A心率增快,血压增高,脉压增大B高热,心率增快,呕吐,腹泻,烦躁C血压增高,心力衰竭,肺水肿D低血压,低体温,休克 4、以下哪项不符合腺垂体功能减退症垂体危象的临床类型 A低血糖型B高血糖型C低温型D低血压型 5、腺垂体功能减退症患者的治疗,下列哪项不对() A给予左旋甲状腺素50-150ug/d B给予泼尼松5-7.5mg/d C性激素替代,可用人工月经周期D可放心使用镇静安眠药 6、下列那项对诊断腺垂体功能减退症无意义() A甲状旁腺素测定B甲状腺素测定C性腺激素测定D皮质醇测定 7、垂体危象时,下列何种情况最为多见() A低血糖型昏迷B低钾性麻痹C谵妄D脑梗死 8、Graves病甲状腺功能亢进是最早出现异常的是() AFT3 BFT4 CTSH DTT4 9、下列哪项检查不符合单纯性甲状腺肿?() A T3正或偏高BTSH正常或偏高C T4升高D甲状腺摄碘131升高 10、下列抗甲状腺药物,哪一种可抑制T4在周围组织中转化为T3?() A甲基硫氧嘧啶B 甲亢平C丙基硫氧嘧啶D他巴唑 11、甲亢与单纯甲状腺肿鉴别,最主要在于前者() A 131I扫描与甲状腺增大B131I摄取率增高CT3抑制率小于59% D BMR增高 12、垂体性甲亢与甲状腺性甲亢鉴别前者() A T3明显增高 B T4明显增高 C TSH增高 D 基础代谢率增高 13、甲状腺摄131I检查最有意义的是() A鉴别不同的甲亢病因B估计甲亢严重程度C观察药物治疗疗效D确定是否为手术适应症 14、伴发甲状危象时首先给予() A大剂量碘剂B控制感染C抗甲状腺药物增量口服D氢化可的松静滴 15、复用丙基硫氧减量的指征是() A症状缓解 B 吸碘实验高峰开始下降C症状缓解T3 T4正常D T3 T4开始下降 16、下列哪项不是诊断甲亢性心脏病的标准() A期外收缩B严重的心脏受损表现C甲亢实验室依据D 甲亢控制心功能即可控制 17、下列哪个药物不可作为抗甲状腺药物的疗效观察指标() A基础代谢率B甲状腺摄131I率CTT3 TT4 D血浆蛋白结合碘 18、下列哪项检查结果与Graves病不符()

神经内分泌和免疫系统之间的相互关系

内分泌系统与神经、免疫系统的功能联系 自从1928 年Ernest Scharrer 发现硬骨鱼下丘脑的神经细胞具 有内分泌细胞的特征,并最先提出神经内分泌(neuroendocrine )概念后,启发了有关领域研究的新思路。随后众多的研究逐渐证实了神经系统与内分泌系统活动联系紧密。近二十余年来,分子生物学技术以及免疫学的迅速发展,又促使人们发现神经、内分泌和免疫系统能够共享某些信息分子和受体,都通过类似的细胞信号转导途径发挥作用,这又使人们意识到机体还存在一个调节系统——免疫系统。Besedovskyn 于1977 年最先提出神经-内分泌-免疫网络(neuroendocrine-immune network )的概念。三个系统各具独特功能,相互交联,优势互补,形成调节环路(图1 )。这个网络通过感受内外环境的各种变化,加工、处理、储存和整合信息,共同维持内环境的稳态,保证机体生命活动正常运转。. 图1 内分泌、神经和免疫系统的调节功能联系 GH :生长激素;PRL :催乳素 一、神经 - 内分泌 - 免疫网络的物质基础

神经、内分泌和免疫三大调节系统以共有、共享的一些化学信号分子为通用语言进行经常性的信息交流,相互协调,构成整体性功能活动调制网络。内分泌、神经和免疫系统组织都存在共同的激素、神经递质、神经肽和细胞因子(cytokine ),而且细胞表面都分布有相应的受体。大部分在脑内发现的神经肽和激素同时也存在于外周免疫细胞中,而且结构和功能与神经、内分泌细胞的完全相同。再如,、促肾上腺皮质激素)GH 淋巴细胞和巨噬细胞等存在生长激素(. (ACTH )受体和内啡肽受体等,胸腺细胞也分布有生长激素释放激素(GHRH )、催乳素(PRL )等受体。利用组织化学、放射免疫自显影等技术证实,无论在基础状态下还是诱导后,脑组织中都存在多种细胞因子的受体或相应的mRNA 。中枢神经系统也存在白介素和干扰素等细胞因子。在正常情况下,内分泌系统就存在一些细胞因子,而且经诱导后还可以产生许多细胞因子。 二、内分泌系统与神经系统的关系 下丘脑是神经内分泌活动的重要枢纽,与感觉传入和高级中枢下行通路间都有广泛的联系,途经的信息都有可能经下丘脑引起反应,如精神紧张可使皮质醇分泌增加,焦虑引起闭经,对生殖道的机械刺激可引起排卵等。集中分布在下丘脑的神经分泌细胞(neurosecretory cells )更是直接受神经活动影响,将中枢活动的电信号转化为激素分泌的化学信号。下丘脑释放的神经肽可通过垂体门脉系统调节腺垂体的内分泌活动,腺垂体细胞也直接受神经的支配

第八章 药物对内分泌系统的毒理作用

第八章药物对内分泌系统的毒性作用 学习要求 掌握:药物对内分泌系统毒性作用的类型、常见药物。 熟悉:药物内分泌系统毒性作用的机制。 了解:内分泌系统药物毒性作用的检测方法。 内分泌系统分泌微量激素,通过血液循环到达靶细胞,与相应的受体相结合,发挥其特定的全身性作用。作为一个信息传递系统,内分泌系统与神经系统相互配合,共同调节机体各种功能活动,以维持内环境的相对稳定。许多药物能干扰内分泌腺体合成和释放激素,对其功能甚至结构产生影响,从而引起各种药源性内分泌系统疾病。内分泌器官的化学损伤最常发生在肾上腺,其次为甲状腺、胰腺、垂体和甲状旁腺。 第一节内分泌系统的生理学特点 一、内分泌系统的组成 内分泌系统由内分泌腺及内分泌细胞组成。内分泌腺主要包括垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺及松果体和胸腺。内分泌细胞分布于特定组织器官中,如心、肺、肾(肾素等)、肝(血管紧张素原等)、脑(内啡肽等)等。 二、分泌方式 激素需要借助于体液在体内传递化学信息。激素从分泌部位经血液运输至距离较远的靶组织,称为远距分泌,是经典的内分泌方式;经组织液直接扩散并作用于邻近的细胞,称为旁分泌方式,如胃肠激素;激素还可作用于分泌自身的细胞,如前列腺素,称为自分泌方式。 三、激素分泌的调节 激素一般以相对恒定速度(如甲状腺素)或一定节律(如皮质醇,性激素)释放,但激素分泌总量会随机体的需要而发生相应的变化以维持机体内环境的稳定。下丘脑与垂体组成了一个完整的神经内分泌功能系统。此系统可分为两部分:①下丘脑-腺垂体系统,二者问是神经体液性联系;②下丘脑-神经垂体系统,两者有直接神经联系。下丘脑弓状核分泌释放激素和释放抑制激素,主要有促甲状腺激素释放激素(TRH)、促性腺激素释放激素(GnRH,或促黄体生成激素释放激素,LHRH)、生长素释放激素(GHRH)、生长激素释放抑制激素(GHRIH)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH或CRF)、促黑激素释放因子(MRF)和促黑激素释放抑制因子(MRIF)、催乳素释放因子(PRF)及催乳素抑制因子(PIF)等。腺垂体分泌至少8种蛋白质激素:促甲状腺激素(TSH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、黄体生成素(LH,或间质细胞刺激素,ICSH)、卵泡刺激素(FSH)、生长激素(GH)、催乳素(PRH)、促脂激素(LPH)、黑素细胞刺激素(MSH)。下丘脑视上核产生抗利尿激素(血管加压素,ADH),而室旁核产生催产素(缩宫素,OP),并通过长轴突转运释放到神经垂体的血管中。下丘脑的释放激素或释放抑制激素经垂体门脉系统进入腺垂体,促进或抑制垂体激素的分泌,并进一步影响靶腺的功能。垂体激素、靶器官激素也反馈作用于下丘脑或垂体。形成了3个主要的调节轴:下丘脑-腺垂体-甲状腺轴、下丘脑-腺垂体-肾上腺轴、下丘脑-腺垂体-陛腺轴。 第二节药物对内分泌系统损伤的类型 一、药物对甲状腺的毒性作用 血液中的碘被摄取进入甲状腺,可在甲状腺球蛋白的酪氨酸残基上发生碘化,经一系列反应合成甲状腺激素。甲状腺激素主要有两种:四碘甲状腺原氨酸(甲状腺素,T4和

药理——内分泌系统

内分泌系统 ★一、糖皮质激素——药理作用、临床应用和不良反应 严重肝功能不全的患者宜用氢化可的松或泼尼松龙 【药理作用及机制】 ★1、抗炎作用 抗炎作用机制的具体表现: (1)对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响: ①诱导炎症抑制蛋白脂皮素1的生成→抑制磷脂酶A2→减少炎症介质前列腺素和白三烯类的产生 ②抑制诱导型NO合酶和环氧酶2表达→阻断相关介质产生 ③诱导血管紧张素转化酶的生成→降解缓激肽 (2)对细胞因子的作用和黏附分子的影响: 抑制TNFα, IL-1、IL-2、IL-5、IL-6 和IL-8 (3)诱导炎细胞凋亡 2、免疫抑制与抗过敏作用 3、抗休克作用 4、抗毒作用 退热作用:减少内源性致热原的释放,体温降至正常水平(阿司匹林和氯丙嗪?) 5、对代谢的影响 6、允许作用 【临床应用】 1、替代疗法:用于急、慢性肾上腺皮质功能减退症 2、严重感染或预防炎症后遗症 3、自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病(辅助) 4、抗休克治疗 感染中毒性休克用药注意事项:(1)及早、短时间内突击使用大量皮质激素;(2)用药24-48h,最多不超过72h;(3)尽可能在抗菌药物之后使用,停药则在撤去抗菌药物之前。 5、血液病 6、局部应用 7、恶性肿瘤 ★【不良反应】 1、长期大剂量应用引起的反应 (1)医源性肾上腺皮质功能亢进 (2)诱发或加重感染 (3)消化系统并发症 (4)心血管系统并发症 (5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等 (6)诱发精神异常等 (7)青光眼 2、停药反应 (1)医源性肾上腺皮质功能不全 (2)反跳现象 3、禁忌证:严重的精神病(过去或现在)和癫痫;活动性消化性溃疡病或新近胃肠吻合术;

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