第四章胃炎
胃黏膜对损害的反应涉及上皮损伤(damage)、黏膜炎症(inflammation)和上皮细胞再生(regeneration)等过程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。某些病因引起的胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻，此种胃黏膜病变宜称为胃病(gastropathy)，但临床习惯上仍将本属于“胃病”的疾病归入“胃炎”中。胃炎是最常见的消化道疾病之一。按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。
第一节急性胃炎
急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。急性胃炎主要包括：①急性幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H．pylori)感染引起的急性胃炎。健康志愿者吞服幽门螺杆菌后的临床表现、内镜所见及胃黏膜活检病理组织学均显示急性胃炎的特征。但临床上很难诊断幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎，因为一过性的上腹部症状多不为患者注意，亦极少需要胃镜检查，加之可能多数患者症状很轻或无症状。感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎(详见本章第二节)。②除幽门螺杆菌之外的病原体感染及(或)其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。进食被微生物及(或)其毒素污染的不洁食物所引起的急性胃肠炎，以肠道炎症为主，有关论述详见传染病学。由于胃酸的强力抑菌作用，除幽门螺杆菌之外的细菌很难在胃内存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎。但当机体免疫力下降时，可发
生各种细菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎(iS见本章第三节)。③急性糜烂出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagic gastritis)。本病是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。因为本病胃黏膜炎症很轻或缺如，因此严格来说应称为急性糜烂出血性胃病(acute erosive-hemorrhagic gastropathy)。
急性糜烂出血性胃炎临床常见，需要积极治疗，本节予以重点讨论如下：【病因和发病机制】
引起急性糜烂出血性胃炎的常见病因有：
(一)药物
常见的有非甾体抗炎药(non-steroidal anti—inflammatory drug，NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃黏膜上皮层。其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生，削弱胃黏膜的屏障功能(详见本篇第五章)；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用。
(二)应激
严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。虽然急性应激引起急性糜烂出血性胃炎的确切机制尚未完全明确，但一般认为应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。
(三)乙醇
乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障。
黏膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃黏膜内氢离子高梯度状态的重要保证，当上述因素导致胃黏膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃黏膜内，从而进一步加重胃黏膜的损害，最终导致胃黏膜糜烂和出血。上述各种因素亦可能导致增加十二指肠液反流人胃腔，其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃黏膜屏障的破坏。
【临床表现和诊断】
据研究，对服用NSAID(特别是传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等)患者或进行机械通气的危重患者进行胃镜检查，多数可发现胃黏膜急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验亦多呈阳性反应。但这些患者多数症状轻微(如上腹不适或隐痛)或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患者亦不发生有临床意义的急性上消化道出血。临床上，急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和(或)黑粪的上消化道出血症状而就诊。据统计在所有上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致者约占10％～25％，是上消化道出血的常见病因之一。有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和(或)黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。内镜可见以弥漫分布
的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏
膜病损(彩图4—4—1)，一般应激所致的胃黏膜病损
以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦
为主。强调内镜检查宜在出血发生后24～48小时内
进行，因病变(特别是NSAID或乙醇引起者)可在短期
内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。
【治疗和预防】
对急性糜烂出血性胃炎应针对原发病和病因采取防治措施。对处于急性应激状态的上述严重疾病患者，除积极治疗原发病外，应常规给予抑制胃酸分泌的Hz受体拮抗剂或质子泵抑制剂，或具有黏膜保护作用的硫糖铝作为预防措施；对服用NSAID的患者应视情况应用H：受体拈抗剂、质子泵抑制剂或米索前列醇预防(详见本篇第五章)。对已发生上消化道大出血者，按上消化道出血治疗原则采取综合措施进行治疗(详见本篇第十九章第一节)，质子泵抑制剂或Hz受体拮抗剂静脉给药可促进病变愈合和有助止血，为常规应用药物。
第二节慢性胃炎
慢性胃炎(chronic gastritis)是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。
【分类】
慢性胃炎的分类方法很多，我国2006年达成的中国慢性胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统(Update Sydney system)的分类方法，根据病理组织学改变和病变在胃的分布部位，结合可能病因，将慢性胃炎分成非萎缩性(以往称浅表性、non—atrophic)、萎缩性(atrophic)和特殊类型(special forms)三大类。慢性非萎缩性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变、胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎。根据炎症分布的部位，可再分为胃窦胃炎、胃体胃炎和全胃炎。幽门螺杆菌感染首先发生胃窦胃炎，然后逐渐向胃近端扩展为全胃炎，全胃炎发展与否及发展快慢存在明显的个体差异和地区差异；自身免疫引起的慢性胃炎主要表现为胃体胃炎。慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性(multifocal atrophic)胃炎和自身免疫性(autoimmtlne)胃炎两大类。前者萎缩性改变在胃内呈多灶性分布，以胃窦为主，多由幽门螺杆菌感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来；后者萎缩改变主要位于胃体部，多由自身免疫引
起的胃体胃炎发展而来。特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床上较少见，详见本章第三节。
【流行病学】
自身免疫性胃炎在北欧多见，在我国仅有少数报道。由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎流行情况则因不同国家、不同地区幽门螺杆菌感染的流行情况而异。幽门螺杆菌感染呈世界范围分布，一般幽门螺杆菌感染率发展中国家高于发达国家，感染率随年龄增加而升高，男女差异不大。我国属幽门螺杆菌高感染率国家，估计人群中幽门螺杆菌感染率在40％～70％左右。人是目前唯一被确认的幽门螺杆菌传染源。一般认为通过人与人之间密切接触的口口或粪口传播是幽门螺杆菌的主传播途径。流行病学研究资料显示经济落后、居住环境差及不良卫生习惯与幽门螺杆菌感染率呈正相关。因为幽门螺杆菌感染几乎无例外地引起胃黏膜炎症，感染后机体一般难以将其清除而变成慢性感染，因此人群中幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎患病率与该人群幽门螺杆菌的感染率是平行的。但由幽门螺杆菌感染发展而来的慢性多灶萎缩性胃炎的患病率则并不一定与人群的幽门螺杆菌感染率平行，而往往与当地的胃癌患病率呈平行关系(详见下述)。
【病因和发病机制】
(一)幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌作为慢性胃炎最主要病因的确立基于如下证据：①绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜中可检出幽门螺杆菌；②幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致；③根除幽门螺杆菌可使胃黏膜炎症消退；④从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。幽门螺杆菌具有鞭毛，能在胃内穿过黏液层移向胃黏膜，其所分泌的黏附素能使其贴紧上皮细胞，其释放
尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，幽门螺杆菌的这些特点有利于其在胃黏膜表面定植。幽门螺杆菌通过上述产氨作用、分泌空泡毒素A(Vac A)等物质而引起细胞损害；其细胞毒素相关基因(cag A)蛋白能引起强烈的炎症反应；其菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。这些因素的长期存在导致胃黏膜的慢性炎症。
(二)饮食和环境因素
长期幽门螺杆菌感染，在部分患者可发生胃黏膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。但幽门螺杆菌感染者胃黏膜萎缩和肠化生的发生率存在很大的地区差异，如印度、非洲、东南亚等地人群幽门螺杆菌感染率与日本、韩国、哥伦比亚等国相当甚至更高，但前者胃黏膜萎缩和肠化生发生率却远低于后者。我国地区间的比较也存在类似情况。世界范围的对比研究显示萎缩和肠化生发生率的地区差异大体与地区间胃癌发病率的差异相平行。这提示慢性萎缩性胃炎的发生和发展还涉及幽门螺杆菌感染之外的其他因素。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃黏膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
(三)自身免疫
自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体(parietal cell antibody，PCA)，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体(intrinsic factor antibody，IFA)；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；内因子抗体与内因子结合，阻碍维生素B12吸收不良从而导致恶性贫血。
(四)其他因素
幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃黏膜屏障功能。其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃黏膜。理论上这些因素均可各自或与幽门螺杆菌感染协同作用而引起或加重胃黏膜慢性炎症，但目前尚缺乏系统研究的证据。
【病理】
慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程，主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。当见有中性粒细胞浸润时显示有活动性炎症，称为慢性活动性胃炎，多提示存在幽门螺杆菌感染。慢性炎症过程中出现胃黏膜萎缩，主要表现为胃黏膜固有腺体(幽门腺或泌酸腺)数量减少甚至消失，组织学上有两种萎缩类型：①非化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织代替或炎症细胞浸润引起固有腺体数量减少；
②化生性萎缩：胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。萎缩常伴有肠化生，表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替(ABPAS和HID黏液染色可将肠化生分成小肠型和大肠型；完全型和不完全型)。慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生(dysplasia)，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是胃癌的癌前病变。由于大多数慢性胃炎由幽门螺杆菌感染引起，因此病理组织学检查多可发现幽门螺杆菌，幽门螺杆菌主要见于黏液层和胃黏膜上皮表面以及小凹间。
在不同类型胃炎上述病理改变在胃内的分布不同。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎，炎症弥漫性分布，但以胃窦为重。在多灶萎缩性胃炎，萎缩和肠化生呈多灶性分布，多起始于胃角小弯侧，逐渐波及胃窦，继而胃体，灶性病变亦逐渐融合。在自身免疫性胃炎，萎缩和肠化生主要局限在胃体。
为了区分慢性胃炎的类型并了解其严重程度，要求判明病变所累及的部位，并对主要的形态学变化(幽门螺杆菌、活动性、慢性炎症、萎缩、肠化生)按无、轻、中、重进行分级。有异形增生时要注明，按轻度和重度分级。
【临床表现】
由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状之有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性(参见本篇第十章第一节)。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，在典型恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B12缺乏的其他临床表现。
【实验室和其他检查】
(一)胃镜及活组织检查
胃镜检查并同时取活组织作病理组织学检查是诊断慢性胃炎的最可靠方法。内镜下非萎缩性胃炎可见红斑(点、片状或条状)、黏膜粗糙不平、出血点／斑、黏膜水肿、渗出等基本表现。内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即单纯萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。前者主要表现为黏膜红白相间／白相为主、血管显露、色泽灰暗、皱襞变平甚至消失(彩图4—4—2)；后者主要表现为黏膜呈
颗粒状或结节状。内镜下非萎缩性胃炎和萎缩性
胃炎皆可见伴有糜烂(平坦或隆起)、出血、胆汁
反流。胃黏膜活组织的组织病理学检查所见已如
上粕姻0攀麓泠述。由于内镜所见与活组织检查
的病理表现不尽一致，因此诊断时应两者结合，
在充分活检基础上以组织病理学诊断为准。为保
证诊断的准确性及对慢性胃炎进行分类，活组织
检查宜在多部位取材且标本要够大(达到黏膜肌层)，取材多少示病变情况和需要，一般2～5块，胃窦小弯、大弯、胃角及胃体下部小弯是常用的取材部位。
(二)幽门螺杆菌检测
活组织病理学检查时可同时检测幽门螺杆菌，并可在内镜检查时再多取1块活组织作快速尿素酶检查以增加诊断的可靠性。根除幽门螺杆菌治疗后，可在胃镜复查时重复上述检查，亦可采用非侵人性检查，有关检查方法详见本篇第五章。
(三)自身免疫性胃炎的相关检查
疑为自身免疫性胃炎者应检测血PCA和IFA，如为该病PCA多呈阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收试验有助恶性贫血诊断。
(四)血清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和Ⅱ测定
属于无创性检查，有助判断萎缩是否存在及其分布部位和程度，近年国内已开始在临床试用。胃体萎缩者血清胃泌素G17水平显著升高、胃蛋白酶原I 和(或)胃蛋白酶原I／Ⅱ比值下降；胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平下降、胃蛋白酶原I和胃蛋白酶原I／Ⅱ比值正常；全胃萎缩者则两者均低。
【诊断】
确诊必须依靠胃镜检查及胃黏膜活组织病理学检查。幽门螺杆菌检测有助于病因诊断。怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。
【治疗】
(一)关于根除幽门螺杆菌
对于幽门螺杆菌引起的慢性胃炎是否应常规根除幽门螺杆菌尚缺乏统一意见。成功根除幽门螺杆菌可改善胃黏膜组织学、可预防消化性溃疡及可能降低
胃癌发生的危险性、少部分患者消化不良症状也可取得改善。2006年中国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌特别适用于：①伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；②有消化不良症状者；③有胃癌家族史者。
(二)关于消化不良症状的治疗
有消化不良症状而伴有慢性胃炎的患者，症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系，因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗，抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药均可试用(详见本篇第十章第一节)，这些药物除对症治疗作用外，对胃黏膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。
(三)自身免疫性胃炎的治疗
目前尚无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素bz后贫血可获纠正。
(四)异型增生的治疗
异型增生是胃癌的癌前病变，应予高度重视。对轻度异型增生除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术，目前多采用内镜下胃黏膜切除术。
【预后】
感染幽门螺杆菌后少有自发清除，因此慢性胃炎常长期持续存在，少部分慢性非萎缩性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。流行病学研究显示，慢性多灶萎缩性胃炎患者发生胃癌的危险明显高于普通人群。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15％～20％会
发生消化性溃疡。幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎还偶见发生胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤者。在不同地区人群中的不同个体感染幽门螺杆菌的后果如此不同，被认为是细菌、宿主和环境因素三者相互作用的结果，但对其具体机制至今尚未完全明了。
第三节特殊类型胃炎
(一)感染性胃炎
一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎，但当机体免疫力下降时，如艾滋病患者、长期大量使用免疫抑制剂者、严重疾病晚期等，可发生各种细菌(非特异性细菌和特异性细菌如结核、梅毒)、真菌和病毒(如巨细胞病毒)所引起的感染性胃炎。其中急性化脓性胃炎(acute purulent gastritis)病情凶险，该病常见致病菌为甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌或大肠杆菌，化脓性炎症常源于黏膜下层，并扩展至全层胃壁，可发生穿孔，内科治疗多无效而需紧急外科手术。
(二)化学性胃炎(病)
胆汁反流、长期服用NSAID或其他对胃黏膜损害的物质，可引起以胃小凹增生为主且炎症细胞浸润很少为特征的反应性胃黏膜病变。胃大部分切除术后失去了幽门的功能，含胆汁、胰酶的十二指肠液长期大量反流入胃，由此而引起的残胃炎和吻合口炎是典型的化学性胃炎(病)改变，治疗上可予促胃肠动力药和吸附胆汁药物(如硫糖铝、铝碳酸镁或考来烯胺)，严重者需作Rous-en-Y
转流术。
(三)Ménétrier病
本病特点是：①胃体、胃底皱襞粗大、肥厚，扭曲呈脑回状；②胃黏膜组织病理学见胃小凹延长扭曲、深处有囊样扩张，伴壁细胞和主细胞减少，胃黏膜层明显增厚；③胃酸分泌减少；④低蛋白血症(由蛋白质从胃液丢失引起)。本病多见于50岁以上的男性。诊断时注意排除胃黏膜的癌性浸润、胃淋巴瘤及淀粉样变性等。因病因未明，目前无特效治疗，有溃疡形成时予抑酸药，伴有幽门螺杆菌感染者宜根除幽门螺杆菌，蛋白质丢失持续而严重者可考虑胃切除术。
(四)其他
嗜酸细胞性胃炎、淋巴细胞性胃炎、非感染性肉芽肿性胃炎(如胃克罗恩病、结节病)、放射性胃炎(放射治疗引起)、充血性胃病(如门脉高压性胃病)等。痘疮样胃炎(varioli form gastritis)表现为内镜下见胃体或(及)胃窦有多发性的小隆起，其中央呈脐样凹陷，凹陷表面常有糜烂，活组织病理学检查见胃黏膜以淋巴细胞浸润为主。痘疮样胃炎多与幽门螺杆菌感染或服用NSAID有关，但亦有病因不明者。
(胡品津)
消化系统疾病 各型试题 一、填空 1.急性胃炎的病理分型为___,___。
急性单纯性胃炎,急性糜烂性胃炎 2.慢性胃炎的病理分型为___， ___。
浅表性胃炎,萎缩性胃炎 3.浅表性胃炎胃镜观察的特点是___，___，___ ，___。萎缩性胃炎
胃镜观察的特点是 ___，___。肥厚性胃炎胃镜观察的特点是___ 。 粘膜表层充血性红斑,粘膜水肿,粘液增多附着在粘膜不易脱落,炎症重者粘膜脆弱易出血靡烂,粘膜红 白相间以白为主,粘膜下血管网透见,粘膜混浊肿胀皱襞粗大
4.胃底与胃体粘膜的腺体主要有三种细胞组成：(1)分泌碱性粘液是___ ；(2)分泌胃 蛋白酶原的是 ___ ；(3)分泌盐酸的是___ 。 ①粘液细胞,②主细胞,③壁细胞
5.造成胃液分泌与胃粘膜屏障失衡的有关因素为___ ；___ ；___；___ 。 胃酸、胃蛋白酶分泌增加,精神神经因素,胃粘膜-粘液屏障受损,幽门排空延迟及其它慢性疾病
6.胃溃疡与十二指肠溃疡的发病不同，胃溃疡发病与___关系密切，十二指肠溃疡 的发病与___有关。 胃粘膜屏障被损害,胃酸分泌增加
7.消化性溃疡的疼痛与进食有明显关系，一般胃溃疡的疼痛为___，有 ___的节 律特点。十二指肠溃疡疼痛为 ___，有___节律特点。 饱餐后疼痛,有进食～～疼痛～～缓解的节律特点,饥饿性疼痛,有疼痛～～进食～～缓解的节律特点
8.消化性溃疡胃液分析时，胃溃疡在___，而十二指肠溃疡多有___。 胃溃疡胃酸正常或偏低,十二指肠溃疡多有胃酸分泌增高
9.消化性溃疡大便隐血试验阳性常表示溃疡___，阴性则提示为___。持续阳性 提示___ 。 在活动期,为愈合过程,癌变
10.特殊类型的消化性溃疡为___，___，___，___。 幽门管溃疡,球后溃疡,胃和十二指肠复合性溃疡,应激性溃疡
11.胃镜下消化性溃疡病灶病理演变分为___，___，___；各期的特点为___，___，___。 活动期,愈合期,疤痕期,溃疡有炎症浸润,溃疡变浅变小,溃疡灶肉芽形成 12.消化性溃疡钡餐 X 线检查表现为直接征象者为___，可以证明溃疡的存在，间接征 象有___等，常提示有溃疡但不能诊断。 龛影,变形,粘膜集中及功能异常 13.消化性溃疡的并发症有 ___ ；___；___；___。 出血,穿孔,梗阻,癌变 14.溃疡穿孔的主要体征有___。 面色苍白，烦燥，冷汗，脉速，腹式呼吸消失，腹肌强直并有明显的压痛及反跳痛，肝浊音界缩小或 消失等。 15.引起上消化道大出血的常见病因有___；___；___；___等。 消化性溃疡,胃癌,急性糜烂性胃炎,肝硬变食道、胃底静脉曲张破裂 16.急性上消化道大出血时主要临床表现为：___；___；___。 呕血,便血,周围循环障碍。 17.消化性溃疡合并消化道出血时，呕血颜色为棕褐色，系红细胞血红蛋白经___所致。 胃酸作用而形成正铁血红素所致 18.消化性溃疡合并幽门梗阻，可分为因痉挛，水肿所引起的___ ，和由于溃疡愈合 瘢痕收缩所致的___。 功能性梗阻,器质性梗阻 19.消化性溃疡须鉴别诊断的疾病有___，___，___，___。 胃癌,慢性胃炎,胃肠神经官能症,胆囊炎与胆结石 20.幽门梗阻最突出的临床表现是___。 吐出隔餐或隔宿食物 21.大便潜血阳性表示出血量在___以上，黑便表示出血量在___以上。大便呈黑色是___。 5ml,50～75ml,血红蛋白的铁经肠内硫化物作用而形成硫化铁所致 22.___是能够发生癌变的消化性溃疡。 胃溃疡 23.消化性溃疡死亡的主要原因为___，___。 上消化道大出血,急性穿孔 24.消化道最常见的恶性肿瘤是___。 胃癌 25.胃癌有一定好发部位，最多见于___，依次为___，___，___，___等处。 胃窦,胃小弯,贲门,胃体,胃底 26.胃癌的转移方式有 ___ ，___ ， ___，___。 直接蔓延,淋巴转移,血行转移,种植转移 27.胃癌按照病理形态可分为___，___，___；组织学分型为___，___，___，___4 种类型。 隆起型,平坦型,凹陷型,腺癌,粘膜癌,低分化癌,未分化癌 28.最早发生及最常见的胃癌转移方式为___，具有临床意义的是___，___等处发现肿大的淋巴结。 淋巴转移,左锁骨上,脐周
第四章消化系统疾病用药 第四章消化系统疾病用药 第一节抗酸剂与抑酸剂 第二节胃黏膜保护剂 第三节助消化药 第四节解痉药与促胃肠动力药 第五节泻药与止泻药 第六节肝胆疾病辅助用药 第一节抗酸剂与抑酸剂 第一亚类抗酸剂 （1）吸收性抗酸剂：碳酸氢钠。 （2）非吸收性抗酸剂：含难吸收的阳离子，口服后只能直接中和胃酸而不被胃肠道吸收——铝、镁制剂，如铝碳酸镁、氢氧化铝、三硅酸镁。 一、药理作用与临床评价 （一）作用特点 直接中和胃酸，减少胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀，并能形成保护膜，覆盖于胃黏膜表面 ——用于对症治疗，缓解反酸、胃痛等症状。 （二）典型不良反应 1.碳酸氢钠、碳酸钙——释放二氧化碳——呃逆、腹胀和嗳气，反跳性胃酸分泌增加。 2.氢氧化镁——产生氯化镁——引起腹泻；肾功能不良者可引起血镁过高。 3.铝、钙剂——便秘。 4.铝离子可松弛胃平滑肌，引起胃排空延迟和便秘——可被镁离子对抗——铝碳酸镁。 二、用药监护 1.最佳服用时间： 胃不适症状出现，或将要出现时，如两餐之间和睡眠前。 2.片剂抗酸剂适宜嚼碎服用。 3.增加日服药次数，一日4次或更多。 第二亚类抑酸剂——质子泵抑制剂 抑制胃酸分泌和防治消化性溃疡的最有效药物。 ◆奥美拉唑 ◆泮托拉唑 ◆兰索拉唑 ◆雷贝拉唑 ◆埃索美拉唑 一、药理作用与临床评价
（一）作用特点 PPI特异性地抑制H+，K+-ATP酶（质子泵）的活性，抑制胃酸生成的终末环节。抑酸作用强大。 并可与抗菌药物、铋剂联合用于幽门螺杆菌（Hp）感染的根除治疗——TANG补充：三联疗法。 埃索美拉唑——奥美拉唑的异构体，优于奥美拉唑。 兰索拉唑属于第二代PPI。 泮托拉唑属于第三代PPI。不受食物和其他抗菌药影响，对胃壁细胞的选择性更专一。 雷贝拉唑——抑制胃酸分泌作用更快速、更强大。高效、速效、安全。抗幽门螺杆菌活性高。 （二）典型不良反应 长期或高剂量使用PPI——可引起髋骨、腕骨、脊椎骨骨折。 PPI极少发生耐药现象，但停药后引起的胃酸分泌反弹持续时间较长，可达2个月。 （三）禁忌证 严重肾功能不全者、妊娠及哺乳期、婴幼儿。 （四）药物相互作用 抗血小板药氯吡格雷可能引发胃灼热和胃溃疡，同时使用质子泵抑制剂以防止或减轻相关症状。 奥美拉唑、兰索拉唑会明显降低氯吡格雷的疗效。 【结论】使用氯吡格雷者，如须使用质子泵抑制剂，应考虑泮托拉唑或雷贝拉唑。 二、用药监护 1.常须制成肠溶制剂，至小肠内溶解再吸收，以规避酸性的破坏作用。 2.服用时应以整片（粒）吞服，不得咀嚼和压碎（对比TANG：铝碳酸镁是嚼碎），并至少在餐前1h 服用。 3.不宜再服用其他抗酸剂或抑酸剂。不建议大剂量长期应用（卓-艾综合征例外）。 4.不需要多次给药，一日1次或2次（前后对比TANG：铝碳酸镁一日4次）。 第三亚类抑酸剂-组胺H2受体阻断剂 可逆性竞争壁细胞基底膜上的H2受体，显著抑制胃酸分泌。 ◆西咪替丁 ◆雷尼替丁 ◆法莫替丁 ◆尼扎替丁 ◆罗沙替丁乙酸酯 一、药理作用与临床评价 （一）作用特点 抑制胃酸分泌（强度不如PPI），尤其能抑制夜间基础胃酸分泌。 用于胃及十二指肠溃疡、功能性消化不良、胃食管反流病、消化性溃疡并发出血，防治应激性溃疡。 （二）典型不良反应 1.常见：头晕、嗜睡。 2.长期用药——胃内细菌繁殖，诱发感染。 3.耐药发生很快（不如PPI）。 4.突然停用可能引起胃酸分泌反跳性增加——慢性消化性溃疡、穿孔。 （三）禁忌证 1.急性胰腺炎者禁用西咪替丁
第四篇消化系统疾病 第一章总论 消化系统疾病包括食管、胃、肠、肝、胆、胰以及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。消化系统疾病属常见病。在我国，胃癌和肝癌的病死率在恶性肿瘤病死率排名中分别位于第二和第三位，近年大肠癌、胰腺癌患病率有明显上升趋势。消化性溃疡是最常见的消化系疾病之一，近年来可能由于根除幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，H．pylori)治疗方法的普及而致复发率降低等原因，就诊人数有所减少。慢性乙型病毒性肝炎和肝炎后肝硬化在我国一直相当普遍。酒精性肝病和酒精性肝硬化在西方国家相当常见，而近年在我国亦渐见增多。随着社会发展，我国疾病谱也在发生变化。以往在我国并未引起重视的胃食管反流病和功能性胃肠病，近年来已引起我国消化病学界的高度重视。炎症性肠病以往属西方国家常见病，在我国少见，而近年来在我国报道不断增加。近年调查表明非酒精性脂肪性肝病已成为我国常见慢性肝病之一。 【消化系统疾病的诊断】 尽管影像学检查在消化系统疾病的诊断中起着关键性的作用，但是，病史、症状、体征及常规实验室检查依然十分重要，在全面分析这些资料的基础上，才能有针对性地选择恰当的影像学及有关特殊检查，以求既能尽快作出正确的诊断，又能减少各种检查给患者带来的精神负担并节省医疗资源。 （一）病史与症状 病史采集在消化系统疾病诊断中占有相当重要的地位，不少消化系统疾病典型症状可以为诊断提供重要线索乃至作出临床诊断;也有不少疾病虽有明显症状却不伴有明显体征。病史采集要掌握消化系统疾病问诊的要领，务求细致，因为不少症状发生在大多数消化系统疾病中，但同一症状在不同疾病往往有其不同的特点，腹痛便是典型的例子。因此针对主要症状，要尽可能了解其诱因、起病情况、发病经过（急性还是慢性、间歇还是持续等）、用药的反应等，要详细了解其部位、性质、程度、时间、加剧和缓解的规律，以及所伴随的其他症状等。此外，患者的年龄、性别、籍贯、职业、经济状况、精神状态、饮食及生活习惯、烟酒嗜好、接触史以及家族史等对诊断亦有相当意义。 消化系统疾病的症状很多，包括吞咽困难、恶心、呕吐、嗳气、反酸、烧心感、食欲不振、早饱、腹胀、腹痛、腹泻、便秘、腹块、里急后重、黄疸、呕血、黑粪、便血等。各种症状的临床意义可参阅《诊断学》有关章节。不同消化系疾病有不同的主要症状及不同的症状组合，个别症状在不同疾病也有其不同的表现特点。 （二）体格检查 既要重视腹部检查，又要注意全身系统检查。如：观察面部表情可提示腹痛是否存在及其严重程度；口腔溃疡及关节炎可能与炎症性肠病有关；皮肤黏膜的表现如色素沉着、黄疽、淤点、淤斑、蜘蛛痣、肝掌等是诊断肝病的重要线索，左锁骨上淋巴结肿大见于胃肠道癌转移。重点进行腹部检查，要全面、细致。视诊常能提供重要线索，如腹部膨隆提示腹水或肠胀气，腹壁静脉曲张提示门脉高压（但要查血流方向以与下腔静脉阻塞鉴别），胃肠型和蠕动波提示肠梗阻等。腹部触诊十分重要，医师要训练规范的手法并通过长期临床实践提高检查的技术及积累经验。腹壁紧张度、压痛和反跳痛对腹痛的鉴别诊断至关重要；腹腔脏器的触诊可能发现脏器的相关疾病;触到腹部包块时应详细检查其位置、大小、形状、表面情况、硬度、活动情况、触痛及搏动感等。叩诊发现移动性浊音提示已有中等量的腹水。听诊时注意肠鸣音的特点对急腹症的鉴别诊断及消化道活动性出血的诊断有帮助；腹部的血管杂音有时会有特殊的诊断价值。需强调肛门直肠指检在胃肠道疾病诊断中的重要性，尤其对便血、腹泻、便秘、下腹痛的患者更是必要，这能发现大多数的直肠肿瘤及胃肠道恶性肿瘤的盆腔转移。 （三）实验室和其他检查 1．化验检查血液常规检查可反映有无脾功能亢进、有无恶性贫血等。粪便常规检查是胃肠道疾病的一项重要常规检查，粪便的肉眼观、隐血试验、显微镜下检查可为诊断提供重要资料，对肠道感染、某些寄生虫病有确诊价值，必要时可作细菌培养以确定致病菌；隐血试验阳性是消化道出血的重要证据。血沉可作为炎症性肠病、肠或腹膜结核的活动性指标。包括血清酶学测定在内的肝功能试验可从某一侧面反映肝损害的情况。血、尿胆红素检查可初步鉴别黄疸的性质。血、尿淀粉酶测定对急性胰腺炎诊断有重要价值。各型肝炎病毒标志物检测可确定肝炎类型。甲胎蛋白对于原发性肝细胞癌有较特异的诊断价值，而癌胚抗原等肿瘤标志物对结肠癌和胰腺癌具有辅助诊断和估计疗效的价值。某些血清自身抗体测定对恶性贫血、原发性胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎等有重要的辅助诊断价值。 消化道激素如胃泌素测定对某些胃肠内分泌细胞肿瘤引起的消化系疾病有诊断价值。腹水常规检查可大致判断出腹水系渗出性或漏出性，结合生化、细胞学及细菌培养对鉴别肝硬化合并原发性细菌性腹膜炎、结核性腹膜炎和腹腔恶性肿瘤很有价值。幽门螺杆菌的检测可采用血清学、胃黏膜活检标本作尿素酶试验、组织学检查、培养、涂片革兰染色镜下观察，以及↑(13)C或↑(14)C-尿素呼气试验等。 2．内镜检查内镜检查是20世纪消化病学革命性的进展，现已成为消化系疾病诊断的一项极为重要的检查手段。应用内镜可直接观察消化道腔内的各类病变，并可取活组织作病理学检查，还可将之摄影、录像留存以备分析。根据不同部位检查的需要分为胃镜、十二指肠镜、小肠镜、结肠镜、腹腔镜、胆道镜、胰管镜等。其中，以胃镜和结肠镜最为常用，可检出大部分的常见胃肠道疾病。胃镜或结肠镜检查时镜下喷洒染色剂，即染色内镜，可判别轻微的病变，提高早期癌的诊断，如结合放大内镜，早期癌的诊断水平可进一步提高。应用十二指肠镜插至十二指肠降段可进行逆行胰胆管造影(ERCP)，是胆系、胰管疾病的重要诊断手段并可同时进行内镜下治疗。经内镜导入超声探头，即超声内镜检查，可了解黏膜下病变的深度、性质、大小及周围情况，并可在超声引导下进行穿刺取样活检。新近发明了胶囊内镜，受检者吞服胶囊大小的内镜后，内镜在胃肠道进行拍摄并将图像通过无线电发送到体外接收器进行图像分析，该检查对以往不易发现的小肠病变诊断有特殊价值，如小肠出血、早期克罗恩病（Crohn病）等。双气囊小肠镜的发明大大改进了小肠镜插入深度，逐渐成为小肠疾病诊断的重要手段。 3．影像学检查 (1)超声检查：B型实时超声普遍用于腹腔内实体脏器检查，因为无创性且检查费用较低，在我国被用作首选的初筛检查。B超可显示肝、脾、胆囊、胰腺等，从而发现这些脏器的肿瘤、囊肿、脓肿、结石等病变，并可了解有无腹水及腹水量，对腹腔内实质性肿块的定位、大小、性质等的判断也有一定价值。B超对靠近腹壁的结构观察较理想，如胆囊结石诊断的敏感度可达90%以上，观察胆总管有无扩张可初步作出肝内、外梗阻的判断。但B超信号易受腹壁脂肪及胃肠气体影响，因此对肥胖者、胃肠胀气明显者检查准确性受影响，尤其对腹膜后结构如胰腺影响最大。此外，B超还能监视或引导各种经皮穿刺，进行诊断和治疗。彩色多普勒超声可观察肝静脉、门静脉、下腔静脉，有助于门静脉高压的诊断与鉴别诊断。 (2)X线检查：普通X线检查依然是诊断胃肠道疾病的常用手段。腹部平片可判断腹腔内有无游离气体，钙化的结石或组织以及肠曲内气体和液体的情况。通过胃肠钡剂造影、小肠钡灌造影、钡剂灌肠造影等X线检查，可观察全胃肠道；气-钡双重对比造影技术能更清楚地显示黏膜表面的细小结构，从而提高微小病变的发现率。通过这些检查可发现胃肠道的溃疡、肿瘤、炎症、静脉曲张、结构畸形以及运动异常等，对于膈疝和胃黏膜脱垂的诊断优于内镜检查。口服及静脉注射X线胆系造影剂可显示胆系结石和肿瘤、胆囊浓缩和排空功能障碍，以及其他胆道病变，但黄疽明显者显影不佳，因此应用受到限制。经皮肝穿刺胆管造影术，在肝外梗阻性黄疸时可鉴别胆管的梗阻部位和病因，尤其适用于黄疸较深者。近年数字减影血管造影技术的应用提高了消化系疾病的诊断水平，如门静脉、下腔静脉造影有助于门静脉高压的诊断及鉴别诊断，选择性腹腔动脉造影有助于肝和胰腺肿瘤的诊断和鉴别诊断以及判断肿瘤范围，并可同时进行介入治疗，此外，对不明原因消化道出血的诊断也有相当重要的价值。 (3)电子计算机X线体层显像(CT)和磁共振显像(MRI)：该类检查因其敏感度和分辨力高，可反映轻微的密度改变，对病灶的定位和定性效果较佳，因此在消化系病的诊断上越来越重要。CT对腹腔内病变，尤其是肝、胰等实质脏器及胆系的病变如肿瘤、囊肿、脓肿、结石等有重要诊断价值；对弥漫性病变如脂肪肝、肝硬化、胰腺炎等也有较高诊断价值。对于空腔脏器的恶性肿瘤性病变，CT能发现其壁内病变与腔外病变并明确有无转移病灶，对肿瘤分期也有一定价值。MRI因所显示的图像反映组织的结构而不仅是密度的差异，因此对占位性病变的定性诊断尤佳。近年，应用螺旋CT图像后处理可获得类似内镜在管腔脏器观察到的三维和动态图像，称为仿真内镜；MRI图像后处理可进行磁共振胰胆管造影术(MRCP)，用于胆、胰管病变的诊断；磁共振血管造影术(MRA)可显示门静脉及腹腔内动脉。上述CT或MRI图像后处理技术为非创伤性检查，具有诱人的应用前景，其中MRCP已成为一项成熟的技术，临床上可代替侵入性的逆行胰胆管造影(ERCP)用于胰胆管病变的诊断。 (4)放射性核素检查：↑(99m)Tc-PMT肝肿瘤阳性显像可协助原发性肝癌的诊断。静脉注射↑(99m)Tc标记红细胞对不明原因消化道出血的诊断有特殊价值。放射核素检查还可用于研究胃肠运动如胃排空、肠转运时间等。 (5)正电子发射体层显像(PET)：PET反映生理功能而非解剖结构，根据示踪剂的摄取水平能将生理过程形象化和数量化，近年用于消化系统肿瘤的诊断、分级和鉴别诊断均有重要价值，可与CT和MRI互补提高诊断的准确性。 4．活组织检查和脱落细胞检查 (1)活组织检查：取活组织作组织病理学检查具有确诊价值，对诊断有疑问者尤应尽可能做活检。消化系统的活组织检查主要是内镜窥视下直接取材，如胃镜或结肠镜下对食管、胃、结直肠黏膜病变组织，或腹腔镜下对病灶取材。超声或CT引导下细针穿刺取材也是常用的方法，如对肝、胰或腹腔肿块的穿刺。也可较盲目地穿刺取材，如采用1秒钟穿刺吸取法作肝穿刺活检，经口导入活检囊盲目钳取小肠黏膜等。手术标本的组织学检查也属此范畴。 (2)脱落细胞检查:在内镜直视下冲洗或擦刷胃肠道、胆道和胰管，检查所收集的脱落细胞，有利于发现该处的癌瘤。收集腹水找癌细胞也属此范畴。 5．脏器功能试验如胃液分泌功能检查、小肠吸收功能检查、胰腺外分泌功能检查、肝脏储备功能检查等分别用于有关疾病的辅助诊断。 6．胃肠动力学检查对胃肠道动力障碍性疾病的诊断有相当价值。目前临床上常做的有包括食管、胃、胆道、直肠等处的压力测定、食管24小时pH监测、胃排空时间及胃肠经过时间测定等。 7．剖腹探查对疑似重症器质性疾病而各项检查又不能肯定诊断者可考虑剖腹探查。 【消化系统疾病的防治原则】 消化系统包括消化道、肝、胆、胰、腹膜等器官组织，不同部位的不同疾病，病因、发病机制、病理生理过程有很大不同，治疗亦各异，但也有一些共同的特点。消化系统疾病的治疗一般分为一般治疗、药物治疗、手术或介入治疗三大方面，下面就一些临床共性的问题作简要的提示。 （一）一般治疗 1．饮食营养消化系统是食物摄取、转运、消化、吸收及代谢的重要场所，消化系统病变影响上述生理功能，而不当的饮食又会加重疾病过程，因此饮食和营养在治疗中占相当重要地位。应视疾病部位、性质及严重程度决定限制饮食甚至禁食，有梗阻病变的还要给予胃肠减压。由疾病引起的食欲下降、呕吐、腹泻、消化吸收不良，再加上饮食限制，会导致营养障碍以及水、电解质、酸碱平衡紊乱，因此支持疗法相当重要，注意给予高营养而且易消化吸收的食物，必要时静脉补液及补充营养物质，甚至全胃肠外
第四章消化系统 一、大纲要求 掌握: 1.消化系统的组成。 2.牙的形态和构造。 3.腮腺的位置及导管的开口。 4.胃的形态和分部、胃的微细结构特点、胃腺的功能。 5.大肠的分部、结肠外形特征、阑尾的位置及体表投影。 6.肝的形态、位置及微细结构。 7.胆囊和输胆管系统的组成。 理解: 1.消化管的一般结构。 2.咽的分部。 3.食管的狭窄。 4.小肠的分部和微细结构。 5.肛管的结构。 6.胰腺的位置、形态和微细结构。 了解： 1.胸部的标志线和腹部的分区。。 2.口腔三对唾液腺位置及开口。 3.腹膜与脏器的关系及腹膜形成的结构。 二、内容概要 （一）概述 中空性器官 1. 内脏器官 实质性器官 2. 胸部的标志线和腹部的分区（略） 上消化道—口腔、咽、食管、胃、十二指肠 消化管 下消化道—空肠、回肠、大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠、肛管） 3. 消化系 唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺） 消化腺肝、胰 消化管壁上的小消化腺
（二）消化管 1. 消化管的一般结构由内向外分为黏膜、黏膜下层、肌层和外膜 唇：上唇、下唇、口裂、人中 颊：平对上颌第二磨牙颊黏膜处有鳃腺导管开口 硬腭 腭 软腭 舌舌尖、舌体、舌根 分部：牙冠、牙颈、牙根 2. 口腔结构：牙质、釉质、牙骨质、牙髓 牙分类：乳牙20个，恒牙32个 牙式：乳牙用罗马数字（Ⅰ～Ⅴ）表示，恒牙用阿拉伯数字（1～ 8）表示，并以╋表示上下颌及左右侧的牙位 牙周组织：牙周膜、牙槽骨、牙龈 大口腔腺：腮腺、下颌下腺、舌下腺 口腔腺 小口腔腺 鼻咽：咽鼓管咽口、咽隐窝、咽扁桃体 3 咽口咽：腭扁桃体 喉咽：梨状隐窝 4. 食管 分部：颈部、胸部和腹部 ①起始处，距中切牙约15cm 三处狭窄②与左支气管交叉处，距中切牙约25cm ③穿膈处，距中切牙约40cm
胃食管反流病（GERD）:是指胃十二指肠内容物反流入食管而引起的不适症状和（或）组织学改变。包括：反流性食管炎RE,非糜烂性反流病NERD，Barrett食管。 病因： 1、抗反流功能降低：下食管括约肌（LES压力降低＜6mmHg ； 一过性食管下括约肌松弛； 胃食管交界处结构改变。 2、食管对反流物的清除能力下降：食管裂孔疝因LES在横膈上，膈肌松弛时发生反流。 3、食管粘膜防御作用减弱 4、食管感觉异常 5、胃排空延迟，胃内容增多了 6、其他，如妊娠 临床表现：1、反流：如反酸，暧气。 2、烧心，胸骨后疼痛，吞咽困难。 3、食管外刺激症状，如咳嗽、哮喘。 4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、癌变。 Barrett食管：食管与胃交界处的齿状线2cm以上的食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所代替，有恶变倾向（腺癌）。 洛杉矶分级：0级：为正常粘膜；A级：粘膜破坏〈5mm ；B级：有融合，粘膜破坏〉5mm ；C 级：粘膜破坏＜75% ；D级：粘膜破坏＞75% 内镜检查是诊断的一线方法，还可24h食管PH检测，食管测压LES＜6mmHg等； 鉴别诊断：烧心——功能性烧心或非酸反流 胸痛——冠心病 吞咽困难一一食管癌等 内镜下食管下段炎症克罗恩病、结核等症状不典型一一排除原发性咽喉或肺部疾病 治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症。（一般；抑酸PPI，抗酸，保 护胃黏膜，促进胃动力；内镜下；胃底折叠术） 食管癌（Carcinoma of esophagus）是原发于食管胃交界近端的上皮类的恶性肿瘤，以鳞状、腺癌多见，进行性吞咽困难为其典型的临床表现。 早期食管癌分四型：①隐伏型；②糜烂型；③斑块型；④乳头型。 中晚期食管癌：分为髓质型、草伞型、溃疡型、缩窄型、腔内型。 转移：主要是淋巴转移； 直接扩散邻近器官组织； 壁内扩散； 血行转移至肺、肝、肾、骨、肾上腺、脑、脊柱。临床表现：早期胸骨后不适，进食吞咽停滞感； 中晚期进行性加重的吞咽困难、反流、疼痛、出血、其他如心包炎等。 胃炎(gastritis)是指任何病因引起胃粘膜炎症，分急性胃炎和慢性胃炎。而仅有上皮损伤和 细胞再生则一般称为胃病。上皮损伤一一粘膜炎症一一上皮细胞再生 急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。临床常急性发病，有明显上腹部症状。 分类为急性糜烂出血性胃炎、急性幽门螺杆菌胃炎、除幽门螺杆菌感染以外急性胃炎。病因是1、急
第四章消化系统疾病病例讨论 第四章消化系统疾病病例分析病例一 49 岁男性，7 年前起出现中上腹部隐痛，呈间歇性，常于饭后 3 小时左右发作，有时半夜痛醒，进食后疼痛好转。 以后几乎每年冬春季发作，尤其是劳累、饮食不当、心情郁闷更易发作，曾在单位医务室诊断为胃炎，服用普鲁本辛后基本缓解。 6 天前上腹部疼痛较前加重，服阿托品无效，进食或吃点心或也不能缓解，昨起排柏油样大便 2 次，每次约 250 克，来院诊治。 查体： 体温37℃，脉搏 96 次/分，呼吸 22 次/分，血压 110/70mmHg，神志清，口唇无苍白及发绀，面色稍黄，全身皮肤黏膜无黄染与出血点，心肺无异常，肝脾未及，腹软，中上腹有轻度压痛，两下肢及神经系统检查无异常。 实验室检查： 红细胞 4.710 12 /L，HGB143g/L，WBC6.210 9 /L，N76%，L22%。 尿常规无异常，大便隐血试验（+++）。 问题： 1．该病人诊断为何疾病 2．还需要配合医生做哪些检查3．主要的护理诊断？参考答案1．诊断： 十二指肠溃疡并上消化道出血 2．检查项目：
胃镜检查及幽门螺杆菌检测 3．主要护理诊断： 1）慢性疼痛与消化道溃疡有关。 2）潜在并发症： 失血性休克。 3）恐惧与与消化道出血对生命威胁有关。 4）知识缺乏缺乏消化性溃疡相关知识。 病例二 54 岁男性患者，乙型肝炎病史 20 余年，肝功能检查反复异常。 全身乏力、恶心、食欲减退 4 个月，腹胀、少尿、牙龈出血 1 个月。 体格检查： 生命体征无异常。 神志清醒，体格消瘦，肝病面容，巩膜中度黄染，面部、颈部及上胸部见多个蜘蛛痣，肝掌，腹部明显膨隆，移动性浊音阳性，双下肢轻度水肿问题： 1．该病人诊断为何疾病？2．如何护理腹水？参考答案 1.诊断： 肝硬化（肝功能失代偿期） 2. 腹水的护理： （1）安置病人尽量取平卧位，以增加肝、肾血流，改善肝细胞营养，提高肾小球滤过率，大量腹水取半卧位，以使膈肌下降，减轻呼吸困难，卧床时抬高下肢，阴囊水肿者用拖带托起。 （2）限制钠水的摄入，准确记录出入量，定时测腹围、体重、
第四章消化系统疾病及药物治疗(Digestive system disease and the drugs) 掌握：消化性溃疡、急性胃炎、慢性胃炎、胃食管返流病、胆汁返流性胃炎、急性胰腺炎、便秘、肠易激综合征、功能性消化不良、消化道出血； 熟悉：药物性肝病、肝硬化、酒精性肝病、溃疡性结肠炎、慢性腹泻； 药物：复方氢氧化铝、雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑、枸橼酸铋钾、乳酶生、颠茄、山莨菪碱、阿托品、多潘立酮、甲氧氯普胺 消化性溃疡peptic ulcer 定义及发病情况发生在胃及十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)因溃疡形成与胃酸-胃蛋白酶消化作用有关得名亦可发生在与酸性胃液相接触其他部位，食道、胃肠吻合术后吻合口及其附近肠袢及Meckel憩室10%的人一生中某一时期患过消化性溃疡男:女比例3.9～8.5:1 DU:GU比例3:1 DU好发于青壮年，GU发病年龄较 发病机制－损害和防御因素胃溃疡－防御因素减弱十二指肠溃疡－损害因素增强 损害因素Hp 胃酸胃蛋白酶胆盐 NSAIDs 乙醇吸烟炎症因子自由基 防御因素黏液碳酸盐磷脂黏膜屏障黏膜血流细胞更新前列腺素 EGF 病因和发病机制溃疡病致病机理的现代概念 没有胃酸就没有溃疡没有Hp感染就没有溃疡复发有好的胃黏膜屏障就没有溃疡形成临床表现 症状和体征症状 典型PU疼痛特点复发性、周期性、节律性、诱因、缓解 其它胃肠道症状没反酸、烧心、嗳气、恶心、呕吐、厌食 NSAIDs溃疡特点较大、多发多无痛，以严重出血穿孔首发（50-80%） 体征相当于溃疡部位压痛 DU 偏右上腹 GU 偏左上腹 取决于有无并发症幽门梗阻：胃型及胃蠕动波穿孔：局限性/弥漫性腹膜炎 特殊类型的溃疡 诊断诊断－胃镜及分期胃镜检查：最直接、最理想 活动期（A期） A1期：溃疡圆形或椭圆形，中心覆白苔，常有出血，周围潮红，有炎症和水肿 A2期：溃疡面覆黄或白苔，无出血，周围无炎症和水肿 愈合期（H期） H1期：溃疡周边肿胀消失，周围可见星芒状放射，粘膜红色，但红润皱襞<溃疡面 H2期：溃疡变小，可见明显的星芒状集中，粘膜皱褶，红润皱襞大于溃疡面 疤痕期（S期） S1期：溃疡消失，出现新生的红色粘膜—红色瘢痕期 S2期：溃疡消失，红色→白色—白色瘢痕期 PU治疗 治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。PU治疗分一般措施和抗消化性溃疡药物 一般措施规律生活、劳逸结合，避免过度劳累和精神紧张。焦虑不安者应予开导，必要时给予镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸及浓茶、咖啡。牛奶和豆浆虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，不宜多饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应戒除。服用NSAID者，尽可能停服。 影响胃酸分泌的因素 壁细胞通过受体（M3、H2受体、胃泌素受体）、第二信使和H+-K+-ATP酶三个环节来分泌胃酸。 当今的治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用。 抗消化性溃疡药物分类 1、抗酸分泌治疗
第二章胃食管反流病李瑾p372 ★胃食管反流病（gastro-esophageal reflux disease，GERD）胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，引起反流性食管炎(RE: reflux esophagitis）以及咽喉、气道等食管邻近组织的损害。 有相当一部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎症表现，又称内镜阴性的胃食管反流病或称非糜烂性反流病NERD：nonerosive reflux disease 发病年龄和性别：40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加；男女发病无差异；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1） 一、病因及发病机制 1、食管抗反流防御机制减弱 （1）抗反流屏障食管胃交接的解剖结构—LES LES：lower esophageal sphincter；高压带10-30mmHg LES压力下降—反流：结构破坏、激素、食物、药物、腹内压升高、胃内压升高 （2）食管清除作用：食管蠕动（容量清除）、唾液中和 （3）食管粘膜屏障：上皮屏障、后上皮屏障 一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）、TLESR 、His角学说、双括约肌学说 2、攻击因子：胃酸、胃蛋白酶、胆汁和胰液 增加LESP的因素：胃肠激素、神经因素、食物、药物 降低LESP的因素：胃肠激素、神经因素、食物、其他 二、病理 1、RE病变主要位于食管下段，范围约10cm左右 2、内镜下表现：水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转白、瘢痕狭窄 3、组织学改变：复层鳞状上皮细胞层增生；粘膜固有层乳头向上腔面延长；糜烂和溃疡； 固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润；胃食管连接处以上出现Barrett食管改变 三、临床表现 1、食管症状 ?典型症状烧心、反酸 ?非典型症状胸痛，疼痛常发生在胸骨后，严重是可为剧烈刺痛，伴有放射痛，酷似心绞痛。部分患者出现吞咽困难 2、食管外症状：咽喉炎，慢性咳嗽和哮喘 3、并发症： ?上消化道出血可有呕血、黑便及贫血等 ?食管狭窄 ?Barrett食管癌前病变 四、实验室及其他检查 1、内镜检查：RE洛杉矶分级 A：一个或一个以上黏膜破损，长径小于5mm B：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但无融合 C：黏膜破损有融合，但小于食管周径的75% D：黏膜破损有融合，大于食管周径的75% 2、24小时食管pH监测：重要手段，特异性高 生理性反流：24小时反流＜50次；食管内pH ＜4.0的总时间＜1小时。 病理性反流：24小时反流＞50次；食管内pH＜4.0的总时间＞1小时 记录内容：24小时pH＜4.0的次数pH＜4.0占总时间的百分率 pH＜4.0超过5分钟的次数最长酸暴露时间 观察指标：反流次数＜50次；pH＜4.0占总时间的百分比＜4.2% ； 长于5分钟的反酸次数＜3次；最长酸暴露时间＜9.2分钟 3、食管吞钡：不敏感 4、食管滴酸试验 5、食管测压：＜0.78kPa(6mmHg)提示本病
肝硬化腹水的形成机制 是门静脉高压和肝功能减退共同作用的结果，为肝硬化肝功能失代偿时最突出的临床表现，涉及： 1、门静脉压力升高 2、血浆胶体渗透压下降 3、有效血容量不足 4、其他因素 【治疗】 1、控制钠盐和水的摄入； 2、应用利尿剂（螺内酯、呋塞米） 注意：联合用药、交替使用、间歇使用、循序渐进 3. 补充白蛋白 4. 放腹水+补充白蛋白 5. 腹水直接回输或浓缩回输 6. 腹水经颈静脉回输 7. 经颈静脉肝内门腔分流（TIPS） 消化性溃疡 【概念】发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。 【病因及发病机制】: 一、损害因素:1、幽门螺旋杆菌感染2、非甾体类抗炎药3、胃酸和胃蛋白酶：最终由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化，胃蛋白酶是pH依赖的，pH>4失去活性 4、其他因素：（1）吸烟：增加酸、影响协调运动、粘膜损害（2）遗传：Hp“家庭聚集”；O型血利于Hp定植（3）急性应激：神经内分泌途径（4）胃十二指肠运动异常：DU排空增快；GU排空延迟。 二、保护因素1、上皮前的粘液及碳酸氢盐(HCO3-)2、上皮细胞3、上皮后4、其他: 内生PGE, EGF。 【病理：】 1、好发部位： 胃：胃角、胃窦小弯幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处幽门腺； 十二指肠：球部，前壁多于后壁。 2、形态椭圆型；线形、边缘整齐、充血水肿；净黄、白苔 （1、单个多发，大小不等，深浅不一；2单一部位或多部位；3、形态变化与分期有关；4、镜下典型表现为四层改变） 【临床表现】： 典型症状：上腹痛：1、慢性：几年、十几年。2、周期性：发作、缓解交替3、节律性：胃：餐后半小时肠：餐前、夜间。部位：剑下偏左、右。性质：隐痛、烧灼、饥饿感。 其他症状：1、反酸、嗳气、胸骨后烧灼感2、腹胀、恶心呕吐、黑便3、失眠、多汗、便秘。 特殊类型：1、复合溃疡2、幽门管溃疡 3、球后溃疡4、巨大溃疡5、老年人消化性溃疡6、无症状性溃疡。 【诊断】 胃镜检查为首选确诊方法，钡餐（龛影、十二指肠球部激惹和畸形、胃大弯痉挛性切迹）HP检测，胃液分析和血清胃泌素测定【治疗原则】：（重点） 目的：消除病因、缓解症状、愈合溃疡、防止复发、防治并发症。 A、药物治疗： 1、中和胃酸治疗。 2、抑制胃酸分泌：抗胆碱能药物：抗组胺H2受体：质子泵抑制剂；胃泌素受体拮抗剂；生长抑素；前列腺素；合剂。 3、胃粘膜保护剂；硫糖铝；铋剂；生胃酮；新的粘膜保护剂（思密达） B、一般治疗 调节饮食及精神状态。 C、抗幽门螺杆菌治疗;抗生素联合用药。HP根治术：PPI或胶体铋联合抗生素（PPI+克拉霉素+阿莫西林或甲硝唑） D、外科手术 【并发症及治疗】： 1、上消化道大出血常为首发症状。表现：呕血、黑便；休克；氮质血症治疗：止血、补液、输血：抑酸抗休克
最新资料推荐 第四章消化系统疾病病例讨论 第四章消化系统疾病病例分析病例一49 岁男性，7 年前起出现中上腹部隐痛，呈间歇性，常于饭后3 小时左右发作，有时半夜痛醒，进食后疼痛好转。 以后几乎每年冬春季发作，尤其是劳累、饮食不当、心情郁闷更易发作，曾在单位医务室诊断为胃炎，服用普鲁本辛后基本缓解。 6 天前上腹部疼痛较前加重，服阿托品无效，进食或吃点心或也不能缓解，昨起排柏油样大便2 次，每次约250 克，来院诊治。 查体： 体温37℃，脉搏96 次/ 分，呼吸22 次/ 分，血压110/70mmHg，神志清，口唇无苍白及发绀，面色稍黄，全身皮肤黏膜无黄染与出血点，心肺无异常，肝脾未及，腹软，中上腹有轻度压痛，两下肢及神经系统检查无异常。 实验室检查： 红细胞4.710 12 /L ，HGB143g/L，WBC6.210 9 /L ，N76%，L22%。 尿常规无异常，大便隐血试验（+++）。 问题： 1．该病人诊断为何疾病2 ．还需要配合医生做哪些检查3．主要的护理诊断？参考答案1．诊断： 十二指肠溃疡并上消化道出血2 ．检查项目： 1 / 6
胃镜检查及幽门螺杆菌检测3 ．主要护理诊断： 1 ）慢性疼痛与消化道溃疡有关。 2）潜在并发症： 失血性休克。 3）恐惧与与消化道出血对生命威胁有关。 4）知识缺乏缺乏消化性溃疡相关知识。 病例二54 岁男性患者，乙型肝炎病史20 余年，肝功能检查反复异常。 全身乏力、恶心、食欲减退4 个月，腹胀、少尿、牙龈出血1 个月。 体格检查： 生命体征无异常。 神志清醒，体格消瘦，肝病面容，巩膜中度黄染，面部、颈部及上胸部见多个蜘蛛痣，肝掌，腹部明显膨隆，移动性浊音阳性，双下肢轻度水肿问题： 1 ．该病人诊断为何疾病？2．如何护理腹水？参考答案1. 诊断： 肝硬化（肝功能失代偿期）2. 腹水的护理： （1）安置病人尽量取平卧位，以增加肝、肾血流，改善肝细胞营养，提高肾小球滤过率，大量腹水取半卧位，以使膈肌下降，减轻呼吸困 难，卧床时抬高下肢，阴囊水肿者用拖带托起。 最新资料推荐 （2）限制钠水的摄入，准确记录出入量，定时测腹围、体重、观察
第三章、消化系统疾病 胃炎 急性胃炎 临床表现： 症状： 上腹饱胀、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴肠炎者可腹泻，呈水样便。 呕血和黑便 体征：上腹部压痛，肠鸣音亢进 诊断要点 病史：应激，药物，饮洒等。 临床症状：上腹部不适、疼痛等 胃镜检查：发病后24-48小时可确诊 慢性胃炎 临床表现： 上腹部不适，上腹痛，反酸，嗳气，恶心呕吐等 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等 诊断要点： 胃镜和胃黏膜活检 幽门螺杆菌（Hp）测定
免疫学检查 消化性溃疡 消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛 临床表现： 上腹部疼痛： 特点：慢性周期性节律性 性质：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适感 部位：中上腹，胃溃疡偏左，十二指肠溃疡偏右 其他症状：反酸、嗳气、恶心、呕吐等消化道症状消化性溃疡并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变消化性溃疡药物治疗包括：1、抑制胃酸分泌 2、根除Hp 3、保护胃粘膜 胃癌 诊断： 诊断要点：胃镜活检和X线钡餐检查 对下列情况应及早和定期胃镜检查： 1、男性40岁以上，近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者 2、良性溃疡但胃酸缺乏者 3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者
4、胃溃疡经正规治疗2月无效 5、大于2cm的胃息肉 6、胃大部切除术后10年以上者 胃癌治疗方法： 1、手术治疗 2、内镜下治疗 3、化学治疗 4、免疫疗法 5、中医药治疗 溃疡性结肠炎 溃疡性结肠炎是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症疾病，临床表现为腹痛、腹泻、粘液脓血便 肝硬化 肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变 临床表现（失代偿期） （一）肝功能减退： 1、全身症状：乏力，消瘦，低热等 2、消化道症状：腹胀，纳差，恶心，呕吐等
急性胃炎acute gastritis 急性糜烂出血性胃炎（多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶），Curling溃疡（烧伤应激），Cushing （CNS病变应激） 慢性胃炎chronic gastritis 主因Hp感染（B型）。A型胃炎有胃酸缺乏。诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。 治疗：一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂＋若干种抗菌药物。VitB12用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。 Hp根除的适应症： ①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者； ②有消化不良症状者； ③有胃癌家族史者。 本章重点 了解一下急、慢性胃炎的分型，还有就是2个概念：Curling溃疡和Cushing溃疡，至于诊断和治疗就比较容易一些，熟悉一下就好。 消化性溃疡 消化性溃疡peptic ulcer 病因 Hp感染、药物（NSAID）、遗传、胃排空障碍、其他（应激、吸烟）。 表现 上腹部疼痛（慢性反复、节律性、周期性）。老年人PU（多无症状，疼痛多无规律，胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡）。 检查 侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（>500pg/ml示胃泌素瘤）。
四大并发症 出血（黑便，呕血，循环衰竭） 穿孔（腹膜炎） 幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave） 癌变（少数GU）。X线钡餐呈龛影，内镜。 PU的治疗： 根除Hp 三联疗法：PPI＋两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮） 四联疗法：PPI＋胶体次枸橼酸铋＋两种抗生素 （治疗1～2周，效果不佳者加用抗酸分泌剂2～4周，治疗完成>4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌 H2RA（西米替丁，雷尼替丁） PPI（奥美拉唑） 保护胃粘膜 硫糖铝（不良反应：便秘） 胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑） 米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用） NSAID溃疡治疗和预防 对服用NSAID后出现的溃疡 ↗情况允许，立即停用NSAID →予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗 →换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）↗ ↘不能停用NSAID→选用PPI治疗（H2RA疗效差） 溃疡复发的预防 1.溃疡复发的预防 PPI或米索前列醇
第四章消化系统疾病病例分析 病例一 49岁男性，7年前起出现中上腹部隐痛，呈间歇性，常于饭后3小时左右发作，有时半夜痛醒，进食后疼痛好转。以后几乎每年冬春季发作，尤其就是劳累、饮食不当、心情郁闷更易发作，曾在单位医务室诊断为“胃炎”，服用普鲁本辛后基本缓解。6天前上腹部疼痛较前加重，服阿托品无效，进食或吃点心或也不能缓解，昨起排柏油样大便2次，每次约250克，来院诊治。查体：体温37℃，脉搏96次/分，呼吸22次/分，血压110/70mmHg，神志清，口唇无苍白及发绀，面色稍黄，全身皮肤黏膜无黄染与出血点，心肺无异常，肝脾未及，腹软，中上腹有轻度压痛，两下肢及神经系统检查无异常。 实验室检查：红细胞4、7×10 12 /L，HGB143g/L，WBC6、2×10 9 /L，N76%，L22%。尿常规无异常，大便隐血试验（+++）。 问题： 1．该病人诊断为何疾病 2．还需要配合医生做哪些检查 3．主要得护理诊断？ 参考答案 1．诊断：十二指肠溃疡并上消化道出血 2．检查项目：胃镜检查及幽门螺杆菌检测 3．主要护理诊断： 1）慢性疼痛与消化道溃疡有关。 2）潜在并发症：失血性休克。 3）恐惧与与消化道出血对生命威胁有关。 4）知识缺乏缺乏消化性溃疡相关知识。 病例二 54岁男性患者，乙型肝炎病史20余年，肝功能检查反复异常。全身乏力、恶心、食欲减退4个月，腹胀、少尿、牙龈出血1个月。体格检查：生命体征无异常。神志清醒，体格消瘦，肝病面容，巩膜中度黄染，面部、颈部及上胸部见多个蜘蛛痣，肝掌，腹部明显膨隆，移动性浊音阳性，双下肢轻度水肿 问题： 1．该病人诊断为何疾病？ 2．如何护理腹水？
西医综合-内科学消化系统疾病和中毒(一) (总分：99.50，做题时间：90分钟) 一、 (总题数：60，分数：99.50) 1.下列哪一项属于胃十二指肠黏膜防卫因子 ?A．胃酸/胃蛋白酶 ?B．前列腺素 ?C．胆盐 ?D．胰酶 ?E．药物(NSAIDs) （分数：1.50） A. B. √ C. D. E. [解释] 前列腺素为胃十二指肠黏膜防卫因子。 2.预防非甾体抗炎药所致消化性溃疡的首选药物是 ?A．硫糖铝 ?B．胶体铋 ?C．米索前列醇 ?D．阿莫西林 （分数：1.50） A. B. C. √ D. [解释] NSAID通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。绝大多数NSAID在胃内酸性环境下呈非离子状态，可透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内较高的pH环境使药物离子化而在细胞内聚积，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。目前已认识到NSAID的系统作用主要是抑制环氧合酶(COX)。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠黏膜的黏液和碳酸氢盐分泌和增加黏膜血流等作用。主要用于NSAID溃疡的预防。腹泻是常见不良反应，因会引起子宫收缩，故孕妇忌服。 3.下列哪一疾病的门脉高压最显著 ?A．血吸虫病性肝硬化 ?B．肝炎后性肝硬化 ?C．酒精性肝硬化 ?D．原发性胆汁性肝硬化 ?E．原发性肝癌
（分数：1.50） A. √ B. C. D. E. [解释] 血吸虫病性肝硬化的门脉高压最显著而肝脏功能损害轻。 4.下列哪项不符合由促胃液素瘤引起的消化性溃疡 ?A．多发生在球后十二指肠降段和横段，或空肠近端 ?B．常规胃手术后不易复发 ?C．易并发出血、穿孔和梗阻 ?D．基础胃酸分泌过度 ?E．常伴腹泻 （分数：4.50） A. B. √ C. D. E. [解释] 促胃液素瘤引起的消化性溃疡非常难治，常规胃手术后都见复发。 患者，女，45岁。反复发作脓血便10余年，此期间有时伴膝关节疼痛，多次大便细菌培养阴性，X线钡剂检查见乙状结肠袋消失，肠壁变硬，肠管变细。 (1).最可能的诊断是 A.溃疡性结肠炎√ B.克罗恩病 C.肠结核 D.慢性细菌性痢疾 (2).该病腹痛的特点是 A.腹痛—进食—缓解 B.腹痛—进食—加重 C.腹痛—便意—便后缓解√ D.腹痛—便意—便后无变化 (3).该患者最不可能出现的并发症是 A.中毒性巨结肠√ B.癌变 C.肠出血 D.肠梗阻 [解释] 乙状结肠袋消失，肠壁变硬，肠管变细符合溃疡性结肠炎的好发部位(克罗恩病和肠结核好发于回盲部)，同时又肠外表现(排除痢疾)诊断可以明确。腹痛—报意—便后缓解是其特点蠢引起溃疡表浅，所以引起肠梗阻的机会极少。本病已10年，故不可能出现中毒性巨结肠(出现存重痒患者) 5.溃疡性结肠炎患者腹痛、腹泻明显时，应用M胆碱受体阻断药剂量过大，可能引起下列哪项并发症 ?A．机械性肠梗阻 ?B．肠穿孔 ?C．中毒性结肠扩张 ?D．结肠大出血