第一章绪论
1.病理生理学的主要任务是什么病理生理学的研究范围很广，但其主要任务是研究疾病发生、发展的一般规律与机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化和机制，从而阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。
2.什么是循证医学
一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。
3.为什么动物实验的结果不能完全用于临床医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。
第二章疾病概论
1.生物性致病因素作用于机体时具有哪些特点
（1）病原体有一定的入侵门户和定位。例如甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和繁殖。
（2）病原体必须与机体相互作用才能引起疾病。只有机体对病原体具有感受性时它们才能发挥致病作用。例如，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感受性。
（3）病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。例如致病微生物常可引起机体的免疫反应，有些致病微生物自身也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。
2．举例说明疾病中损伤和抗损伤相应的表现和在疾病发展中的意义以烧伤为例，高温引起的皮肤、组织坏死，大量渗出引起的循环血量减少、血压下降等变化均属损伤性变化，但是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增加、微动脉收缩、心率加快、心输出量增加等抗损伤反应。如果损伤较轻，则通过各种抗损伤反应和恰当的治疗，机体即可恢复健康；反之，如损伤较重，抗损伤的各种措施无法抗衡损伤反应，又无恰当而及时的治疗，则病情恶化。由此可见，损伤与抗损伤的反应的斗争以及它们之间的力量对比常常影响疾病的发展方向和转归。应当强调在损伤与抗损伤之间无严格的界限，他们间可以相互转化。例如烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的维持，但收缩时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能障碍。
在不同的疾病中损伤和抗损伤的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不同特征。在临床疾病的防治中，应尽量支持和加强抗损伤反应而减轻和消除损伤反应，损伤反应和抗损伤反应间可以相互转化，如一旦抗损伤反应转化为损伤性反应时，则应全力消除或减轻它，以使病情稳定或好转。
3.试述高血压发病机制中的神经体液机制疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制，例如，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大脑皮质和皮质下中枢（主要是下丘脑）的功能紊乱，使调节血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经兴奋，去甲肾上腺素释放增加，导致小动脉紧张性收缩；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质兴奋而释放肾上腺素，使心率加快，心输出量增加，并且因肾小动脉收缩，促使肾素释放，血管紧张素－醛固酮系统激活，血压升高，这就是高血压发病中的一种神经体液机制。
4.简述判断脑死亡的标准目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。因此脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。脑死亡应该符合以下标准：
（1）自主呼吸停止，需要不停地进行人工呼吸。由于脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，但是近年来由于医疗技术水平的不断提高和医疗仪器设备的迅速发展，呼吸心跳都可以用人工维持，但心肌因有自发的收缩能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，
因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。
（2）不可逆性深昏迷。无自主性肌肉活动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。
（3）脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）
（4）瞳孔散大或固定。
（5）脑电波消失，呈平直线。
（6）脑血液循环完全停止（脑血管造影）。
第三章水、电解质代谢紊乱
1.哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么低容量性低钠血症易引起失液性休克分析：①细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少②抗利尿激素（ADH ）反射性分泌
减少，尿量无明显减少③细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。
2.简述低容量性低钠血症的原因
①大量消化液丢失，只补水或葡萄糖②大汗、烧伤、只补水
③肾性失钠
3.试述水肿时钠水潴留的基本机制
正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率（GFR）和肾小管的重吸收之间保持
着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。
常见于下列情况：① GFR下降②肾小管重吸收钠、水增多③肾血流的重分布
4.引起肾小球滤过率下降的常见原因引起肾小球滤过率下降的常见原因有：
①广泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小
②有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流
量下降，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。
5.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关
肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病
环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：
①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素
②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加
③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多
④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。
6.什么原因会引起肾小球滤过分数的升高，为什么
正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明显，GFR 相对增加，肾小球滤过分数增高（可达32％），使血浆中非胶体成分滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致钠、水潴留。
7.微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么
正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很大的胶体渗透压梯度。一些致
病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致毛细血管壁的通透性增高，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水分的滤出，引起水肿。
8.引起血浆白蛋白降低的主要原因引起血浆白蛋白含量下降的原因有：
①蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重的营养不良
②蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失
③蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等
④蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低
9.利钠激素（ANP）的作用
①抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加
②循环ANP 作用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为，循环ANP 到达靶器官与受体结合，可能通过cGMP 而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。所以，当循环血容量明显减少时，ANP 分泌减少，近曲小管对钠水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。
10.试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。
影响血管内外液体交换的因素：
①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量
②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量
③淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况：
①毛细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高
②血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等
③微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症
④淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。
11. 简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制
低钾血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。
[K+]e 明显降低时，心肌细胞膜对 K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的
阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小， 即静息膜电位的绝对值减小 （I Em ）,与
阈电位（Et ）的差距减小，则兴奋性升高。I Em I 降低，使0相去极化速度降低，则传导性下 降。膜对钾的通透性下降，动作电位第
4期钾外流减小，形成相对的 Na+内向电流增大，
自动除极化速度加快，自律性升高。 12. 低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同，请简述之
相同：骨骼肌兴奋性降低。
不同：低钾血症时出现超极化阻滞：
即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大T
与阈电位差距增大T 兴奋性降低。
严重高钾血症时出现除极化阻滞， 即血清钾细胞内外[K+]比值静息电位太小 （负值
小）f 钠通道失活f 动作电位形成障碍f 兴奋性降低。 13简述肾脏对机体钾平衡的调节机制
肾排钾的过程可大致分为三个部分， 肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收； 远曲小
管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。
远曲 小管和集合管根据机体的钾平衡状态，
即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的 钾维持体钾的平衡。
远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底膜面的钠泵将
Na+ 泵入小管间液，而将小管间液的 K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内 K+浓度升高驱使
K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对 K+具有高度的通透性。影响主细胞钾分
泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：
影响主细胞基底膜面的钠泵活性； 影响管腔面胞 膜对K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。 在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。
主要由集合管的闰细胞 执行。闰细胞的管腔面分布有
H + -K + -ATP 酶，向小管腔中泌 H+而重吸收K +。 1?试述pH 7.4时有否酸碱平衡紊乱，有哪些类型，为什么 pH 7.4时可以有酸碱平衡紊乱
pH 值主要取决于[HCO3]—与[H2CO3 ]的比值，只要该比值维持在正常 值20： 1,
pH 值就可维持在 7.4
pH 值在正常范围时，可能表示：
① 机体的酸碱平衡是正常的
② 机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持
③ 机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起 pH 7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：
① 代偿性代谢性酸中毒
② 代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒
③ 代偿性代谢性碱中毒
④ 代偿性呼吸性碱中毒
⑤ 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起
⑥ 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起
⑦ 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型引起 2. 某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析
及电解质测定结果如下: PaC02 8.6KPa (65.5mmHg ), HC03 - 37.8 mmol/L , Cl " 第四章 酸碱平衡紊乱
[HCO3 — ] / [H2CO3]的正常比值
pH 值变化的方向相反而相互抵消。 pH 值变化的方向相反而相互抵消 pH 值变化的方向相反而相互抵消 pH 值
变化的方向相反而相互抵消 pH 7.26,
92mmol/L , Na+ 142mmol/L，问
①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么?
②分析病人昏睡的机制。
该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致C02 排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高〉正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3 "浓度增高。
该患者还有低氯血症，Cl "正常值为104 mmol/L ,而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高
碳酸血症使红细胞中HCO3 "生成增多，后者与细胞外Cl "交换使CI"转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3 增多及NaHCO3 重吸收增多，使尿中NH4Cl 和NaCl 的排出增加，均使血清Cl "降低。
病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑
血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒
一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使丫一氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
3.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：
①H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血
造成血浆HCO3- 浓度升高
②K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血］K+ ］降低，导致细胞内K+外移细胞内H+内移，使细胞外液［H+ ］降低，同时肾小管上皮细胞K+减少泌H+增加?重吸收HCO3- 增多
③Cl-丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl-大量丢失，血］Cl-］降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+
增加，重吸收HCO3- 增加，引起缺氯性碱中毒
④细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水?细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增
高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+.泌K+.加强HCO3-重吸收。以上机制共同导致代谢
性碱中毒的发生
4?一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱薇碱平衡的指标会有哪些变化为
什么?
急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3－原发性降低，AB 、SB、BB 值均降低，AB 急性肾功能衰竭少尿期发生代谢性酸中毒的原因有： ①体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多 ②肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除 ③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。 5试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液K+ 增多时，K+ 与细胞内H+ 交换，引起细胞外H+增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内H+总量并未增加，H+从 细胞内逸出，造成细胞内H+ 下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+ 减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互为因果。低钾血症时因细胞外液K+ 浓度降低，引起细胞内K+ 向细胞外转移，同时细胞外的H+ 向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒，此时，细胞内H + 增多，肾泌H+ 增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。 第五章缺氧 1.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是：肺通气障碍使肺泡气PO2 降低，肺换气功能障碍使经肺泡 弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。 2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2 及动脉血氧饱和度正常。因高铁 血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释 放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。 3.急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。 由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、 动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动- 静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动- 静脉血氧含量差可以增大。 4.什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl 时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达5g/dl ，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0 kPa (60 mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2;另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2 降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。 6.试述缺氧时循环系统的代偿性变化缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面： ①心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起 ②肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起 ③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张 ④毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散 7?试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用 肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制 肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：(1)电压依赖性钾通道(Kv ) (2) Ca2+激活 型钾通道(KCa) (3) ATP敏感性钾通道(KATP ) 细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞 静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉 Kv通道亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2+内流增加引起肺血管收缩。 &肺源性心脏病的发生机制是什么 肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性 心肌损伤有关。 缺氧可引起肺血管收缩，其机制有 ①交感神经兴奋，刺激肺血管a -受体 ②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放 ③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩 长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤 维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动 脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。 9.急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么 急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩， 肝脾等脏器储血释放所致。 慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓 造血增强。 10?试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义 缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加： ①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱， 使糖酵解加强 ②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成 ③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG 磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少 意义：2,3-DPG是红细胞内糖酵解的中间产物，缺氧时，糖酵解加强，酸性物质蓄积，2,3-DPG 生成增加使氧与血红蛋白的亲和力下降，引起氧离曲线右移，使Hb结合的氧释放供组织利 用。然而当肺泡氧分压下降至8kPa (60mmHg)以下，处于氧离曲线陡坡段时，动脉血氧饱 和度明显下降，使之失去代偿意义。 11?高压氧是如何治疗缺氧的 高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3 kPa (100 mmHg)时，97%的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的 氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3 ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7 ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6 ml/dl。正常情况下，组织从每100 ml血液中平均摄取5 ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解 离。 第六章发热 1.体温升高包括哪几种情况体温升高可见于下列情况：①生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5C ②病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。 2.试述EP 引起的发热的基本机制 发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前
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