炎症性肠病的免疫抑制与免疫重建1历史回顾
溃疡性结肠炎：远古的希波革拉底著作中已有肛门瘘管的描述，且有用反射镜检查直肠的说明以及挂线打结直至瘘管脱落的描述；公元607—690年，Paul描述用阿片止泻治疗“痢疾与肠道溃疡”；17世纪医学书籍中有非传染性血便记载，直至于1859年Wilks基于尸解发现首次报道1例“单纯性溃疡性结肠炎”，随后在其文献中还有溃疡性结肠炎与感染性痢疾的鉴别。19世纪已了解溃疡的临床与病理。20世纪初由于乙状结肠镜的出现，溃结已成为重要的临床疾病。结肠灌洗有助于改善粘膜炎症：1913年Browm提出回肠造瘘以使结肠休息，同期内科以各种物质试图“刺激疫”直肠灌入过氧化氢、硝酸银及收敛等。BE用于溃疡性结肠炎的诊断：1940年进展为用橡皮袋保护回肠造瘘口，同期SASP被证实为治疗溃疡性结肠炎的有效药物。内科治疗的最大进展为皮质醇，手术为急性严重结肠炎的唯一希望。1950年证实皮质醇与ACTH静滴完全缓解溃疡性结肠炎症状，以后成为标准治疗，紧急手术结肠切除仅适于中毒性巨结肠。1954年发明光纤束，1970年可曲式内镜用于临床成为常规诊断工具。
克罗恩病：1932年Crohn首次提出节段性回肠炎，主要特点为回肠末端及小肠的亚急性或慢性坏死性及瘢痕样炎症，以年轻患者肉芽肿与瘘管形成为临床特征；1952年证实结肠也为该病的部分，同时也发现胃十二指肠病变。1962年起用6—MP治疗溃疡性结肠炎，1969年用硫唑嘌呤治疗CD，1940-1960年改道手术盛行，终因细菌过度生
长及无效而放弃，广泛切除病变肠段导致短肠综合症且易于复发；对于结肠炎型可用结肠次全切除加回肠造瘘后回直肠吻合可获成功；1984年起发现肠内营养有助于维持生长迟缓儿童的缓解，与激素疗效相仿。
2发病的免疫机制
免疫调节细胞是决定免疫内环境稳定的一个中心环节。T淋巴细胞是免疫反应中抗递增呈的核心环节，而且是最重要的免疫调节剂，T 细胞亚群各细胞成分间的比例平衡是正常免疫反应的生理学基础。目前已确定其有两个主要亚群，即CD4+和CD8+。其中Th与Ts细胞是免疫调节的枢纽，控制着免疫应答的强度。CD4/CD8比值是反应T淋巴细胞功能状态的重要指标。当机体受到异己抗原攻击时，T细胞亚群中某功能增强，另一亚群功能减弱，引起亚群间比例紊乱。免疫调节异常，包括T细胞、细胞因子和其他细胞受体异常，进一步导致炎症细胞和炎性介质异常，从而造成肠粘膜组织损伤。CD4+T细胞已被确定作为结肠炎的致病性T细胞，它通过Th1或Th2通路引发肠道炎症。CD4T细胞有助于肠道炎症的启动和维持。
正常肠道粘膜代表一种机械与功能的屏障。500种以上的肠道菌群与食物、病毒密切接触，故因无数抗原的刺激导致正常肠粘膜内有大量单核细胞浸润，称之为生理性或可控制的炎症；任何细胞种类数目与功能的改变，特别是可溶性介质的释放可导致不可控制的炎症发生伴组织损伤。IBD患者肠固有膜有活化的T细胞聚积，其特点为对凋亡的抵抗，而各种抗细胞活素抗体的治疗效应主要依赖诱导T死亡。
近年来，国内IBD的发病率逐渐增高，传统的治疗方式对多数患者有效。然而随着病例的增加，一些对常规治疗反应差甚至无效的患者亦逐渐增加。文献报道有30%—60%的IBD患者为难治性或激素依赖型，其中有些患者甚至对补救措施的免疫抑制剂如硫唑嘌呤、6-MP、环孢霉素及TNF单克隆抗体也无效。如何处理难治性IBD（对标准剂量的激素反应差或减药过程中出现症状反跳或长期依赖激素且出现副作用的患者称为难治性IBD）是临床工作者的一大难题。
3新的水杨酸制剂与激素
UC治疗的新发展是局部给药，用于轻中度左半或远端UC（栓剂、发泡剂、液体灌肠），联合口服及经肛给药对难治性IBD优于单用，维持治疗可隔日或3日经肛给药。
5-ASA用于CD（轻中度）急性期有效，尽管安全，但改善复发率轻微，故不推荐作为维持治疗。美沙拉嗪用于小肠CD患者有助于撤除激素及减少复发。
4免疫抑制剂
硫唑嘌呤及6-MP用于激素依赖性CD患者、广泛性小肠CD、原有手术切除复发者、胃十二指肠CD及难治性肛周瘘管者。15%的UC为重症患者，需静滴激素治疗，其中60%于5天后症状消失，15%明显改善，但有25%无效而需手术治疗。最近有人回顾4组难治性UC用环孢霉素治疗的结果：环孢霉素4mg/kg/d静滴14天，82%有治疗反应，后改口服8mg/kg/d，6个月后维持缓解率为45%，2mg/kg/d与42mg/kg/d比较疗效相似，但副作用减少；环孢霉素可起桥梁作用，渐而转用硫唑
炎症性肠病的护理 一、护理评估 1、观察生命体征，有无并发症。 2、观察大便的颜色、性质、量，有便血时注意生命体征及血常规变化及大便常规。 3、注意进食后有无腹胀、腹痛、恶心、呕吐等。 4、观察腹痛的部位、性质、程度，有无腹膜刺激征及里急后重等。 5、注意有无并发症：如穿孔、肠梗阻及大出血。 二、护理措施 1、执行内科疾病一般护理常规。 2、休息：多数患者营养不良，缓解期患者应注意休息，保证充足睡眠，降低消耗。急性发期或病情严重应卧床休息。 3、饮食：急性发作期应进流质饮食，逐步过渡至质软、易消化、少纤维、富营养，有足够热量的食物。禁食生冷、刺激性食物，忌乳制品。宜少食多餐，病情严重者应禁食。 4、用药护理： （1）腹痛者可遵医嘱用解痉药，注意药物的效果及不良反应。 （2）应用糖皮质激素者不可随意停药或改变剂量，防止反弹。 （3）柳氮磺胺吡啶应在餐后服用。若灌肠，药物要碾成粉末，防止堵管，肛管插入深度为 10-15 厘米，灌肠完毕，抬高臀部 10 厘米以上，保留时间不少于 1 小时。
5、若行肠镜检查，应做好术前、术后准备的护理。 6、心理护理：帮助患者识别压力源和减轻压力的方法，鼓励患者表达自己的感受，培养其自尊、自立的思想，取得家庭及社会的支持。 三、健康指导要点 1、合理休息与活动，劳逸结合。戒烟酒，合理饮食，避免过硬和粗糙食物。 2、保持情绪稳定，正确对待疾病，树立战胜疾病的信心。 3、坚持治疗，不随意停药或更换药物，定期复查。 4、教会患者灌肠的方法。 四、注意事项 1、观察腹泻时有无发热，大便是否带血及粘液血便，注意肛周皮肤情况，勤用温水擦洗。 2、慢性腹泻时观察有无消瘦，贫血和营养缺乏，有无电解质紊乱。 3、便血严重时，要注意防止跌倒及坠床的发生。 4、因疾病的病程长，因此要做好心理护理及饮食指导。 5、告知患者识别药物不良反应，避免间断用药。如有不良反应发生及时就诊。
儿童炎症性肠病诊断和治疗专家共识 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病，包括克罗恩病（Crohn′s disease，CD）、溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和未定型IBD（IBD unclassified，IBDU）。IBDU是指一种结肠型IBD，根据其表现既不能确定为CD，又不能确定为UC。近年随着对儿童IBD研究的深入，发现年龄小于6岁的IBD儿童有其独特的表型，这类IBD被定义为极早发型IBD（very early onset IBD，VEO－IBD）[1]。VEO－IBD中还包含新生儿IBD（小于28日龄）和婴幼儿IBD（小于2岁）。VEO－IBD中被报道最多的是白细胞介素（interleukin，IL）10及其受体基因突变。VEO－IBD因缺乏临床特异性表现、病例数相对少、缺乏诊断金标准而导致诊断困难。当遇到发病年龄早、病情重、影响生长发育、伴严重肛周疾病、常规治疗难控制、一级亲属有类似疾病史时，应高度怀疑VEO－IBD。 在北美及欧洲国家，儿童UC的发病率为（0.10~5.98）/100 000，儿童CD的发病率为（0.15~12.00）/100 000[2,3,4]。在我国，儿童IBD 发病率在近年显著升高，从2001年的0.5/1 000 000上升至2010年的6.0/1 000 000[5]。中华医学会儿科学分会消化学组儿童IBD协作组曾于2010年发表了"儿童炎症性肠病诊断规范共识意见"[6]。近年来，国内及国际对儿童IBD诊治的研究进展很快，IBD的诊治水平有了很大提高。欧
模块四消化系统疾病病人的护理 任务八急性阑尾炎病人的护理 【复习提问】 1.肠梗阻病人的护理要点？禁食、胃肠减压 2.肠梗阻病人的典型临床表现？痛、吐、胀、闭 【案例】 张先生，18岁，因转移性右下腹疼痛2天，伴恶心呕吐入院。患者2天前上完体育课后开始出现腹部疼痛，以脐周为主，并出现恶心呕吐，未做特殊处理。后腹痛加，腹痛转移至右下腹，来医院就诊，给予收入院治疗。既往健康。查体：T39℃、P100次∕min 、R20次∕min、BP120 ∕80mmHg神清、急性痛苦面容，体型偏瘦，心、肺（-），腹肌紧张，未触及包块，右下腹压麦氏点痛（+）、反跳痛（+），肠鸣音减弱，结肠充气试验（+）。血常规WBC18×109／L，腹部B超示阑尾肿大。 临床诊断：急性阑尾炎 思考： 1.张先生被诊断为急性阑尾炎的依据是什么？ 2.张先生入院后护士该如何护理呢？ 【职业综合能力培养目标】 1.专业职业能力 具备为急性阑尾炎术后病人在无菌原则下更换切口敷料的能力。 2.专业理论知识 掌握急性阑尾炎病人的主要症状、体征，治疗原则及护理措施。 3.职业核心能力 具备对急性阑尾炎病人进行病情评估的能力；具备在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为急性阑尾炎病人制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、阑尾（图片） 阑尾又称蚓突，是细长弯曲的盲管，在腹部的右下方，位于盲肠与回肠之间，它的根部连于盲肠的后内侧壁，远端游离并闭锁。 阑尾在腹腔内的位置决定于盲肠的位置，活动范围变化很大，受系膜等的影响，阑尾可伸向腹腔的任何方位。
阑尾根部位置较恒定，其体表投影约在右髂前上棘与脐连线中外1/3交界处，称为麦氏（McBurney）点，是阑尾手术切口的标记点。 动脉:回结肠A终末支，易栓塞坏死和穿孔。 静脉:回流至肠系膜上V→门V→门V炎和肝脓肿。 神经:传入脊髓节段在T10、11，故阑尾炎初期上腹或脐周牵涉痛。 淋巴:参与免疫功能。到成年人后，这种免疫功能已被全身淋巴结和脾脏所代替，因此成人切除阑尾，无损于机体的免疫功能。 二、病因 阑尾管腔阻塞是最常见的原因，其次是粪石阻塞，异物、炎性狭窄、寄生虫、肿瘤等。 （图片） 三、临床表现 （一）症状 大多数病人具有典型的转移性右下腹疼痛，腹痛多始于脐周或上腹部，数小时后疼痛转移并局限于右下腹部，发病早期有轻度恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状。发生弥漫性腹膜炎后可出现麻痹性肠梗阻症状。炎症较重时可出现体温升高、脉率增快等全身中毒症状。 （二）体征 右下腹固定压痛是最常见的重要体征，压痛部位常在麦氏点。阑尾化脓、坏疽时有反跳痛、腹肌紧张。如阑尾炎穿孔时，疼痛范围也随之扩大，但仍以阑尾部位压痛最为明显。右下腹触及边界不清和较为固定的压痛性包块时，提示阑尾周围脓肿形成。 结肠充气试验、腰大肌试验、闭孔内肌试验、直肠指诊可作为辅助诊断的依据。 1.结肠充气试验（Rovsing征）：病人取仰卧位时，用右手压迫左下腹，再用左手挤压近侧结肠，结肠内气体可传至盲肠和阑尾，引起右下腹疼痛为阳性。 2.腰大肌试验（Psoas征）：病人取左侧卧位，使右大腿后伸，引起右下腹疼痛者为阳性。说明阑尾位于腰大肌前方，盲肠后位或腹膜后位。 3.闭孔内肌试验（obturator征）：病人取仰卧位，使右髋和右大腿屈曲，然后被动向内旋转，引起右下腹疼痛者为阳性。提示阑尾靠近闭孔内肌。 4.直肠指诊:直肠右前方触痛，可触及痛性肿块(盆腔脓肿)。
炎症性肠病病人的护理 炎症性肠病（inflammatory bowel disease, IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）和克罗恩病（Crohn disease, CD）。 一、定义 1. 溃疡性结肠炎亦称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的慢性直肠和结肠炎性疾病，病变部位主要在黏膜和黏膜下层，病程漫长，反复发作。 2. 克罗恩病是一种病因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病，病变多见于回肠末端和邻近结肠，从口腔至肛门个消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。 二、病因 1.环境因素 2.遗传因素 3.感染因素 4.免疫因素 三、临床表现 （一）溃疡性结肠炎 1、腹泻：为绝大多数患者主要症状，黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血程度反应病情轻重，轻者每日2-4
次，便血轻或无；重者可每日10次以上脓血显见，甚至大量便血。 2、腹痛：轻症患者可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛，多为左下腹或下腹阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的规律，常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。 3、可有腹胀，严重病例有食欲减退、恶心、呕吐。 4、全身表现：一般中、重型患者活动期常有低热至中度发热，高热多提示有并发症或见于急性暴发性。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。 5、本病可伴有多种肠外表现，包括关节炎，结节性红斑，强直性脊柱炎，口腔溃疡等。 （二）克罗恩病： 1、腹痛：为最常见症状，多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常为痉挛性阵痛或 腹鸣。 2、腹泻：本病常见症状之一，病情早期间歇发作，病程后期可转为持续性。 3、腹部包块：约见于10%-20%患者，多位于右下腹与脐周。固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘形成。 4、瘘管形成：是本病临床特征之一，可形成内瘘和外瘘。
炎症性肠病发病机制的研究进展 曹婷婷，薛原，曲波 哈尔滨医科大学附属第二医院消化内科，黑龙江哈尔滨150001 【摘要】炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）主要包括克罗恩病（crohn’s disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC），是一组以持续性肠道炎症为特征的疾病。其确切的发病机制尚不十分明确，一般认为是环境因素作用于遗传易感的个体，使其免疫系统发生过度的免疫反应，最终导致肠道炎症。 【关键词】炎症性肠病；发病机制；环境因素；遗传因素；免疫因素 中图分类号：R574．62文献标识码：A文章编号：1006－5709（2012）02－0110－04收稿日期：2011-09-22 The advance in studies of the pathogenesis of inflammatory bowel disease CAO Tingting，XUE Yuan，QU Bo Department of Gastroenterology，the2nd Affiliated Hospital of Harbin Medical University，Harbin150001，China 【Abstract】The inflammatory bowel disease（IBD），mainly consisting of Crohn’s disease（CD）and ulcerative colitis （UC），is characterized by persistent intestinal inflammation．Although the exact pathogenesis of IBD is unknown，it is generally accepted that the uncontrolled immune response leads to intestinal inflammation with the effect of environmental factor in genetically predisposed individuals． 【Key words】Inflammatory bowel disease；Pathogenesis；Environmental factor；Genetic factor；Immunological factor 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一组反复发作的慢性炎症性肠道疾病，主要包括克罗恩病（Crohn’s disease，CD）和溃疡性结肠炎（ulcera-tive colitis，UC）。虽然CD和UC早在1623年和1852就被分别首次报道［1］，但其发病机制至今尚未明确。随着分子遗传学、分子生物学、免疫学以及DNA重组技术的迅猛发展，关于IBD发病机制的研究也逐步展开，人们对IBD的认识不断深入。已有许多实验研究表明，环境因素、遗传因素、免疫因素与IBD的发生密切相关。下面就这三个方面对其发病机制的研究现状进行概述。 1环境因素 近年来，在IBD的高发地区如北欧、北美，IBD的发病率逐步平稳，但在低发地区如南欧、亚洲和大部分发展中国家，IBD的发病率持续上升。IBD低发地区居民移居至高发地区后其发病率上升。这都提示环境因素在IBD发病中的重要作用。当前研究较多的与IBD相关的环境因素包括微生物、吸烟与阑尾切除术。1．1微生物在IBD发病机制中，微生物引起的感染作为一个引发肠道炎症反应的触发点，一直备受关注。但是至今尚未发现引起IBD的确切病原体。作为IBD的可能病原菌，副结核分枝杆菌（mycobacteri-um avium paratuberculosis，MAP）一直是个研究热点。有文献报道MAP存在于CD患者的肠道组织及外周血中，并认为其参与了CD的发病［2-4］。然而有学者应用PCR技术未能在CD的肠道组织中测得MAP DNA，并不赞成上述观点［5-6］。Rosenfeld等［7］提出MAP生长缓慢、培养难度大，检测MAP也比较困难，这也造成了许多研究CD与MAP关系的实验得出了不同结果。目前尚不能确定MAP与CD的关系。 近年来，不少学者对幽门螺杆菌（Helicobacter py-lori，H．pylori）感染与IBD的关系进行了研究，但并未达成一致。Tursi报道了患者根除H．pylori后引发了CD的案例［8］，并认为根除H．pylori可以消除Th2细胞因子，从而使得Th1占优势，促炎细胞因子迅速增多，从而引起CD的发生。这一观点也支持了H．pylori的感染对UC起着保护性作用。Oliveira等［9］应用PCR 技术在UC样CD患者的肠道组织中分离出了H．pylo-ri，但他们发现瘘管型CD中的抗H．pylori IgG水平相当低，故而认为H．pylori感染与IBD间的因果关系还需要进一步确定。 此外，尚有文献报道了麻疹、李斯特菌、风疹病毒、巨细胞病毒、艰难梭菌和大肠埃希菌等病原体与IBD 关系的研究，但是均无充足的证据证明它们与IBD直接相关。 1．2吸烟目前研究表明，吸烟与IBD关系密切。吸烟可以增加患CD的风险，并加重CD的病情；相反，吸烟对UC患者起着保护作用［10］。其可能的机制是：吸食烟草产生的烟雾中有上百种物质，如尼古丁、自由基和一氧化碳等，其可通过影响黏膜层、细胞因子产物、微循环等在IBD中发挥作用。在UC患者中，尼古丁能增加结肠黏膜的血流量以及黏蛋白的合成，降低 通讯作者：曲波，E-mail：qubo_1970@hotmail．com
60例炎症性肠病及缺血性肠炎临床与病理诊断分析 目的分析60例炎症性肠病及缺血性肠炎临床与病理诊断特征。方法根据疾病类型的不同，将本院肠道疾病患者，分为炎症性肠病组与缺血性肠炎组。对比两组患者的临床诊断结果、病理诊断结果以及临床特征。结果炎症性肠病组临床诊断检出率为63.33%、缺血性肠炎组临床诊断检出率为40%。与病理诊断结果相比，差异显著；差异有统计学意义（P＜0.05）。炎症性肠病组患者男70%、患者年龄（31.52±3.06）岁、腹痛者73.33%、腹泻者70%、便血者93.33%。与缺血性肠炎组相比，差异显著；差异有统计学意义（P＜0.05）。结论相对于临床诊断而言，病理诊断炎症性肠病及缺血性肠炎，准确率更高。为提高疾病检出率，临床应根据患者的性别、年龄以及症状鉴别疾病，以防误诊或漏诊。 标签：炎症性肠病；缺血性肠炎；病理诊断 炎癥性肠病及缺血性肠病，为临床常见的两种肠道疾病。两者的区别，主要在于诱因不同，且治疗方法不同。但发病后，两类疾病患者均可见腹痛、腹泻以及便血症状。对疾病进行鉴别诊断，是提高治疗方案针对性的关键。本文于本院收治的肠道疾病患者中，随机选取60例作为样本。阐述了炎症性肠病及缺血性肠炎临床与病理诊断的方法，并观察了诊断结果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取我院2016年11月～2017年11月收治的肠道疾病患者60例作为样本。根据疾病类型的不同，将本院肠道疾病患者，分为炎症性肠病组与缺血性肠炎组2组。炎症性肠病组患者30例，男15例，女15例。年龄22～77岁。缺血性肠炎组患者共30例，男14例，女16例。年龄35～98岁。两组患者比较；差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 1.2.1 临床诊断方法 所有患者均依照临床症状、内镜检查结果、影像学检查结果进行诊断。内镜检查时，标本均需采用10%福尔马林固定。染色方法以HE染色为主。 1.2.2 病理诊断方法 所有患者的病理诊断方法相同：（1）炎症性肠病：炎症性肠病包括克罗恩病、溃疡性结肠炎两种。当病理检查结果提示病损不规律、裂隙溃疡、结节样肉芽时，考虑克罗恩病。当病理检查结果提示隐窝脓肿、基底部浆细胞增多时，考虑溃疡性结肠炎。（2）缺血性肠炎：当内镜检查结果提示黏膜下出血、水肿。且合并坏
炎症性肠病的诊断与鉴别诊断 炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD），指病因不明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative coliti- ss,UC）和克罗恩病（Crohn disease,CD）。炎症指征的基本特征是肿胀、红斑、黏液样或脓性渗出、轻度或重度上皮破坏、纤细或粗大颗粒状黏膜变形、假息肉形成、回缩和狭窄。 病因和发病机制： (1)环境因素。 (2)遗传因素。 (3)感染因素。 (4)免疫因素。 一、克罗恩病（Crohn disease,CD），又称克隆病、局限性肠炎、肉芽肿性回肠炎等。是病因不明的胃肠道肉芽肿性炎症疾病，与溃疡性结肠炎同属炎症性肠病。病变特点为节段性或跳跃式分布的溃疡性病变，可发生于胃肠道的任何部位，而以回盲部最常见，大约40%病例有结肠受累，血性腹泻的比例也最高。 1、临床特点： (1)起病隐晦，呈慢性过程，活动期与缓解期交替，患者常以腹痛、腹泻就诊。 (2)腹痛多位于右下腹或脐周，常为痉挛性阵痛伴腹鸣，进餐后加重，排便排气后可缓解。 (3)腹泻多呈糊状，脓血或黏液便少见。 (4)可在右下腹或脐周扪及较固定的肿块。 (5)部分患者可见肠瘘、肠梗阻、肛周瘘管等并发症。 2、内镜下特点： (1)病变主要位于右半结肠，以回盲部多见。早期溃疡呈阿弗他样或裂隙状，病变呈跳跃式，病变之间的黏膜基本正常； (2)病程发展出现纵行溃疡。溃疡不连续、形态不规则、大小不等，底深，多被厚苔或污苔，非对称样肠壁受累； (3)因为黏膜下层高度充血水肿而使黏膜隆起，呈鹅卵石样改变，卵石之间常为溃疡； (4)并发瘘管形成是进展期克罗恩病的一个特征性表现； (5)肠狭窄：典型者为末端回肠的管型狭窄，狭窄处肠壁弥漫性增厚，犹如消防水管； (6)急性期后多发炎性息肉和明显的瘢痕形成。 3、诊断要点： (1)克罗恩病的诊断需密切结合临床、内镜、影像学、组织活检所见进行综合分析，因本病
对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见_2007年_济南_ 发表时间：2009-12-30 发表者：严瑾 (访问人次：870) 中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组 炎症性肠病(IBD)是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。前者是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层，范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布，临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，以末段回肠及其邻近结肠为主，呈穿壁性炎症，多呈节段性、非对称性分布，临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变等。两者均可合并不同程度的全身症状。2006年，全国IBD协作组成立以来，我们结合国外处理指南对诊治规范的建议进行了讨论，强调诊治规范应具有先进性、科学性、实用性和普及性。 根据循证医学的原理，广泛搜寻循证资料，进行修改补充十分关键，但我国目前高质量的临床资料不多，加之对于一个幅员辽阔的国家这些资料也很难达到以一概全的指导效果，因此在讨论中除引证部分资料外，更多参考国外新近诊治指南并广泛征求专家意见，对诊治规范作了进一步修改，形成共识意见讨论稿。 今年5月济南第七次全国消化疾病学术大会上报告后定稿，现公布如下，供国内同道参考。今后应加强循证资料的搜集，并在应用中定期修改，不断完善和更新规范的内容，使之深化细化，加强实用性和指导性。 第一部分诊断及疗效评价标准 溃疡性结肠炎 一、诊断标准 1．临床表现：有持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重和不同程度的全身症状。病程多在4～6周以上。可有关节、皮肤、眼、口及肝胆等肠外表现。 2．结肠镜检查：病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。表现为： ①黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失、充血、水肿、质脆、出血、脓性分泌物附着，亦常见黏膜粗糙，呈细颗粒状； ②病变明显处可见弥漫性、多发性糜烂或溃疡； ③缓解期患者可见结肠袋囊变浅、变钝或消失，假息肉及桥形黏膜等。 3．钡剂灌肠检查：主要改变如下： ①黏膜粗乱和(或)颗粒样改变； ②肠管边缘呈锯齿状或毛刺样，肠壁有多发性小充盈缺损； ③肠管短缩，袋囊消失呈铅管样。 4．黏膜组织学检查：活动期和缓解期有不同表现。 活动期： ①固有膜内有弥漫性慢性炎性细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞浸润； ②隐窝有急性炎性细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，脓肿可溃人固有膜； ③隐窝上皮增生，杯状细胞减少；
儿童炎症性肠病诊断和治疗专家共识（完整版） 本文刊于：中华儿科杂志, 2019,57(7):501-507 作者：中华医学会儿科学分会消化学组 中华医学会儿科学分会临床营养学组 摘要 近年来，我国儿童炎症性肠病（IBD）发病率显著升高。国内及国际对儿童IBD诊治的研究进展很快，IBD的诊治水平有了很大提高。中华医学会儿科学分会消化学组和临床营养学组专家借鉴国外最新共识以及国内儿童IBD的临床研究和实践，在更新完善2010年儿童IBD诊断规范共识意见上增加治疗内容，形成新的诊治共识，为IBD 患儿的临床管理提供指导意见。 炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是指原因不明的一组非特异性慢性胃肠道炎症性疾病，包括克罗恩病（Crohn′s disease，CD）、溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和未定型IBD（IBD unclassified，IBDU）。IBDU是指一种结肠型IBD，根据其表现既不能确定为CD，又不能确定为UC。近年随着对儿童IBD 研究的深入，发现年龄小于6岁的IBD儿童有其独特的表型，这类
IBD被定义为极早发型IBD（very early onset IBD，VEO-IBD）[ 1] 。VEO-IBD中还包含新生儿IBD（小于28日龄）和婴幼儿IBD （小于2岁）。VEO-IBD中被报道最多的是白细胞介素（interleukin，IL）10及其受体基因突变。VEO-IBD因缺乏临床特异性表现、病例数相对少、缺乏诊断金标准而导致诊断困难。当遇到发病年龄早、病情重、影响生长发育、伴严重肛周疾病、常规治疗难控制、一级亲属有类似疾病史时，应高度怀疑VEO-IBD。 在北美及欧洲国家，儿童UC的发病率为（0.10~5.98）/100 000，儿童CD的发病率为（0.15~12.00）/100 000 [ 2,3,4] 。在我国，儿童IBD发病率在近年显著升高，从2001年的0.5/1 000 000上升至2010年的6.0/1 000 000 [ 5] 。中华医学会儿科学分会消化学组儿童IBD协作组曾于2010年发表了"儿童炎症性肠病诊断规范共识意见" [ 6] 。近年来，国内及国际对儿童IBD诊治的研究进展很快，IBD的诊治水平有了很大提高。欧美国家、日本及我国成人消化学组均出台IBD的诊治指南或指导意见。中华医学会儿科学分会消化学组和临床营养学组专家借鉴国外最新共识以及国内儿童IBD的临床研究和实践，在更新完善原有诊断规范共识意见上增加治疗内容，经过3次会议开放式讨论和多次函审修改，形成"儿童炎症性肠病诊断和治疗专家共识"，为IBD患儿的临床管理提供指导意见。 第一部分IBD的诊断