心律失常研究进展
心律失常领域，总体而言可谓是波澜不惊、乏善可陈的一年。从基础到临床，从心房颤动（房颤）到结构性心脏病室性心动过速（室速），均未出现重大突破。
一、心房颤动
在本领域最高发的病种房颤方面，消融仍然处于瓶颈期，根本原因仍然主要是对于房颤机制特别是持续性房颤的机制研究未有大的突破。虽然压力监测的消融指数（Ablation index，AI）、损伤指数（lesion size index，LSI）不同程度降低了手术曝光时间和射线剂量，增加消融灶永久性透壁率，但临床远期疗效尚待证实。其他消融参数的探索，如高功率短时间的安全性与有效性也引起业界关注。对于持续房颤消融策略目前除了PVI，线性消融、碎裂电位消融、roto r的标测与消融、针对低电压区的基质改良等策略可谓各有拥趸。笔者认为，鉴于持续房颤复杂和广泛的基质，单纯PVI肯定远远不够，之所以线性消融后成功率并未明显增加，关键是目前消融工具无法安全地达到永久性透壁损伤。但是，术后规整的房速/房扑，与其说是复发，毋宁说是消融迈向成功的过渡阶段。目前，Roto
r标测和消融仍缺乏证实其有效性的可信证据。而针对低电压区的基质改良策略的有效性也有待更多研究证实。
值得关注的是今年公布的CABANA研究的初步结果。该研究是目前唯一对比房颤消融治疗与药物保守治疗对房颤患者死亡率和住院率影响
的大规模随机对照研究。初步公布的结果显示，射频导管消融与药物治疗对主要终点事件影响无统计学差异。考虑到其入选时间较久，导管消融组所采用的器械与策略相对过时而药物组因为入组而可能接受了较真实世
界药物治疗患者更好的治疗，其结果的偏移恐怕不能忽视。
另一个重要的结果来自CASTLE－AF（左室功能障碍合并房颤患者的导管消融和常规标准治疗对比研究）。由于房颤和心衰往往并存，一方面多达50％的新发心衰患者罹患房颤，另一方面，新发房颤患者中，约1/3合并心衰。二者互为因果。而CASTLE－AF研究入选合并症状性阵发性和持续房颤的心衰患者（射血分数≤35％），随机分入导管消融组（179例）和常规标准药物治疗组（184例）。主要终点是全因死亡率和心衰恶化住院率。消融策略为肺静脉隔离（PVI），是否进行附加消融由术者根据病情决定。所有患者均植入CRTD或ICD，通过植入ICD的家庭随访监测判定房颤发作情况。中位数随访37.8月，导管消融组的主要终点明显低于标准治疗组（28.5％VS. 44.6％，HR0.62, P=0.007）。
导管消融组患者中，98.7％的患者完成了PVI，有51.7％的患者接受了附加消融，24.5％的患者在术后427±354天时接受了再次消融。值得一提的是，随访60个月，导管消融组射血分数升高8％，标准治疗组无改善。此外，导管消融组有63％的患者维持窦律，而标准治疗组为22％，这或许可以解释不用抗心律失常药情况下维持窦律是导管消融组全因死
亡率及心衰恶化住院率降低的原因。
还有一个问题是，是否只有彻底消除房颤才能获益？该研究中，导管消融并只是使房颤负荷降低到25％左右而非根治，而标准治疗组房颤负荷为60％左右。其他相关研究也显示，导管消融使心衰房颤患者房颤负荷降到20％－30％左右。综合相关研究可以显示，“治愈”房颤对于改善心衰预后并非必须，降低房颤负荷足以获得临床获益。
此外，发表在JAMA杂志的mSToPS研究（家庭佩戴式持续心电监测贴片发现未诊断房颤研究）显示，应用家庭佩戴式持续心电监测贴片可以早期诊断房颤，从而更多地启动抗凝治疗预防缺血性卒中，当然，这也增加了医疗支出。
二、室性心律失常
对于急性心梗90天内患者，猝死风险亦很高，但现有指南并不推荐在此时期植入ICD。穿戴式除颤器研究证实，在此时期应用可穿戴式除颤器，并未降低心律失常死亡率。
2018年9月，NEJM杂志发表了VEST研究的结果。该研究纳入2302例急性心梗且EF低于35％的患者，以2:1比例随机纳入器械治疗组（穿戴式ICD加指南推荐治疗）和对照组（仅接受指南推荐治疗）。主要终点事件是急性心梗发生后90天内的猝死或心律失常死亡。次要终点是全因死亡和非心律失常死亡。结果发现，器械治疗组每天佩戴ICD 18小时（中位数）。心律失常死亡率器械治疗组与对照组分别为1.6％和2.4％（RR 0.67，95％CI, 0.37－1.21; P=0.18），全因死亡率分别为3.1％和4.9％（RR 0.64; 95％CI, 0.43 －0.98; P=0.04) 。器械治疗组48例死亡患者中，12例是在佩戴ICD时死亡，共有20例患者接受了一次适当电击治疗，9例接受了一次不适当治疗。
射频消融治疗与药物治疗对于ARVC患者远期疗效差异如何？Mahida S等对多个中心的110例ARVC患者资料进行了回顾分析。该组患者至少有3次室速发作，75例患者接受了射频消融治疗，35例接受抗心律失常药和/或倍他受体阻滞剂治疗。75例接受射频消融的患者，3年随访时56％的患者无室速发作，53％的患者接受了心外膜消融，室速复
发率较单纯心内膜消融更低（心内膜/心外膜消融VS. 心内膜消融，71％vs.47％, p=0.05）。值得一提的是，射频消融该组与药物治疗组在生存率或心脏移植率方面无明显差异(p=0.61)。因此，在ARVC高室速负荷的患者，不论是射频消融还是药物治疗，死亡率和心脏移植率两组间无明显差异。不过，联合心内膜/心外膜消融较心内膜消融可以进一步降低室速复发率。
模块二 任务1-3 心律失常病人的护理 【案例】 张先生，65岁,2003年因胸痛诊为急性广泛前壁心梗。发病后7天于某医院行介入治疗成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。查体：发现脉率155次/分，律齐，立即吸氧行心电监测。建议住院治疗。 初步诊断：室上性心动过速 思考： 1．该患者患此种心律失常的主要原因是什么？ 2．最主要的治疗原则是什么？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备对未确诊患者进行心电图机操作的能力、对需要进一步确诊患者进行24小时心电监护机使用的能力、对重症患者进行电除颤操作的能力。 2．专业理论知识：掌握心律失常病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对心律失常患者病情评估的能力，具备对心室颤动者抢救配合能力、能够指导患者合理饮食；在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为心律失常制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、概念 心脏的传导系统由产生和传导冲动的特殊分化的传导组织构成。在正常情况下，由窦房结产生冲动，沿结间束、房室结、希氏束、左右束支及普肯耶纤维网传导最终到达心房与心室而产生一次完整的心动周期。各种原因引起心脏冲动起源或冲动传导的异常均可引起心脏活动的规律发生紊乱，成为心律失常。 二、病因及分类 各种器质性心脏病是引发心律失常最常见的原因。 （一）病因 1.窦性心动过速 病因：生理性：健康人饮咖啡、剧烈运动等器质性：甲亢、发热等 2.窦性心动过缓 病因：生理性：健康的青年人、运动员、睡眠状态。病理性：颅内高压、甲减。临床表
现：胸闷、头晕 3.房性期前收缩 病因：生理性：过度疲劳、过度吸烟、饮酒，病理性：二尖瓣损害、各种器质性心脏病 4.室性期前收缩 病因：最常见为冠心病，特别是心肌梗死。 5.心室颤动 病因：常见于风心病 (二)分类 1.冲动形成异常 （1）窦性心律失常： 1)窦性心动过速。2)窦性心动过缓。3)窦性心律不齐。4)窦性停搏。 （2）异位心律 1)期前收缩（房性、房室交界区、室性）。2)阵发性心动过速（房性、房室交界区、室性）。 3)心房扑动、心房颤动。4)心室扑动、心室颤动。 （3）冲动传导异常： 1）房室传导阻滞：Ⅰ度房室传导阻滞、Ⅱ度房室传导阻滞、度房室传导阻滞。 三、临床表现 视频：心律失常你知多少？ 小组讨论：心律失常主要症状 1.窦性心动过速：100次/分<成人窦性心律的频率<150次/分。 心电图表现：窦性心律，PP间期＜0.60s，成人频率大多在100～150次/分 处理：一般不需处理，必要时用β-受体阻滞剂（普萘洛尔）可减慢心率。 2.窦性心动过缓：40次/分<成人窦性心律的频率<60次/分，称为窦性心动过缓。 心电图表现：窦性心律，PP间期＞1.0s。常伴窦性心律不齐，即最长与最短的PP间期之差＞0.12s 处理：生理性无需处理，病理性用阿托品，更严重者可安装心脏起搏器。 3.房性期前收缩 心电图表现： ①提前出现的房性异位P’波，其形态与同导联窦性P波有所不同。 ②P’-R间期＞0.12s。 ④多为不完全性代偿间歇（即期前收缩前后窦性P波之间的时限常短于2个窦性P-P间
案例分析题 1. 朱某，男55岁，有慢性阻塞性肺气肿病史，近日天气变冷，突发呼吸困难入院，入院时口唇紫绀，检查PaO2为50mmHg，PaCO2为80mmHg，请问该病人的诊断是什么该类病人如何给氧为什么 答：该病人诊断为Ⅱ型呼吸衰竭，吸氧方式是持续低流量给氧。(1-2L/min) 持续低流量给氧的理由是：1.呼吸主要由缺氧刺激：因此类病人的呼吸中枢化学感受器对二氧化碳反应差，故呼吸的维持主要由缺氧对外周化学感受器的刺激，若吸入高浓度氧，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去了刺激，导致病人呼吸变慢而浅，肺泡通气量下降，PaCO2随之上升，严重时引起肺性脑病；2.避免加重通气/血流比例失调：吸入高浓度的氧，解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，加重通气/血流比例失调，肺泡无效腔增大，有效肺泡通气量减少，从而使PaCO2进一步升高；3.血红蛋白氧离曲线特性：在严重缺氧时，PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加。 2.（外科题型）女性，46岁，持续性上腹剧痛伴恶心、呕吐8小时，10小时前曾进食较多油腻食物，有胆结石史14年，体检：体温oC，血压120/75mmHg，腹平软，左上腹深压痛，无反跳痛，肠鸣音减少，血白细胞12×109/L，血清淀粉酶1240U/L，对于该病人：（1）最可能的诊断是什么（2）主要的处理措施有哪些 答：1、最可能的诊断：急性胰腺炎。 2、主要的处理措施：1.禁食；2.胃肠减压；静脉输液：积极补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡，注意维持热能供应；4.解痉止痛：阿托品或山莨菪碱肌注，每日2-3次，疼痛剧烈还可加用哌替啶；5.抗生素：常选用氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素及头孢菌素等；6.抑酸治疗：静脉给H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，减少胃酸分泌进而减少胰腺分泌；7.抑制胰酶活性：常用抑肽酶20万-50万U/d，分2次溶于葡萄糖溶液。
心律失常抢救流程 恶性心律失常抢救流程 一.病因心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病).心肌病.心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调.麻醉.低温.胸腔或心脏手术.药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 二.病理生理 (1)冲动形成异常异位节律点自律性增高。正常时.窦房结自律性最高，控制全心的活动。如果窦房结的功能降低，或潜在起搏点的自律性增高，均可导致冲动形成异常，出现心律失常。 (2)后去极和触发自律性后去极频率较快，振幅较小，膜电位不稳定.一旦这种振荡性去极引起可扩布的动作电位，则产生异常冲动发放，即所谓的触发自律性。 （3)冲动传导异常冲动传导异常包括传导减慢.传导阻滞，如房室结传导阻滞或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制，因此一些房室传导阻滞可采用阿托品来纠正。 三.临床表现 1.窦性心律失常 (1)窦性心动过速窦性心律者，心率超过lOO次／分。
(2)窦性心动过缓窦性心律，心率小于60次／分。 (3)窦性心律不齐窦性心律，节律不规则。P-P间隔不均匀，相差O.12s以上。 (4)窦性停搏。 (5)病窦综合征病窦综合征是由窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍引起。常见病因包括冠心病.心肌病及心肌炎等。 2.期前收缩期前收缩又称过早搏动(简称早搏)。 （1)房性期前收缩：全代偿间歇。 (2)房室交界区性期前收缩。 （3）室性期前收缩。 3.阵发性心动过速体检示心率160～220次／分。心电图特征： (1)室上性阵发性心动过速： (2)室性阵发性心动过速。 4.扑动与颤动异位节律点发出冲动时，频率超过阵发性心动过速形成扑动和颤动。心电图特征： (1)房扑： (2)房颤； (3)室扑与室颤。 5.房室传导阻滞按阻滞程度可分为三度，I°和Ⅱ°房室传导阻滞为不完全性传导阻滞，Ⅲ°的为完全性传导阻滞。 6.心室内传导阻滞（1)右束支传导阻滞。 (2)左束支传导阻滞。 四.诊疗常规1，对症处理1)心悸的处理 (1)体位轻度心悸不受体位限制，一般情况下可卧床休息，采取半卧位。
心律失常 １病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因:心律失常可见于各种器质性心脏病,其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病）,心肌病（扩张型心肌病;肥厚型心肌病;限制型心肌病）,心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见,其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉,低温,胸腔或心脏手术,药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现:心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型,心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓,窦性心律不齐,偶发的房性期前收缩,一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小,故无明显的临床表现,较严重的心律失常,如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速,持续性室性心动过速等,可引起心悸,胸闷,头晕,低血压，出汗，严重者可出现晕厥,阿－斯综合征（Aｄａms-Sｔoｋes综合征:即心源性脑缺血综合征,是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常,使心排出量在短时间内锐减,产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关,常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死,由于心律失常的类型不同,临床表现各异,主要有以下几种表现: 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血,然而，对有冠心病的患者,各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血,主要表现为心绞痛,气短,周围血管衰竭,急性心力衰竭,急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者,上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时,则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲,甚至于失语,瘫痪,抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后,肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 ４．肠系膜动脉供血不足的表现
心律失常诊断要点 一.正常窦性心律和窦性心律失常 正常窦性心律诊断要点 1. P 波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａV Ｆ一般也是直立的。 2. PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期 0.12～20 秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。 3. PP 间期：并不绝对匀齐，但PP间期的互差<0.12 秒。 4. 心房频率：60～100 次/ 分。小儿不超过正常相应年龄组心率95％或不低于正常相应年龄组的5％。 窦性心动过缓诊断要点 1. P 波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａV Ｆ一般也是直立的。 2. PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期 0.12～20 秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年
龄的不同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。
3. P波频率<60次/分，但很少<40次/分。小儿心率低于下列范围：1岁以内超过100次/分，1～6岁超过80 次/ 分，6岁以上超过60 次/ 分。 4. 可能伴有窦性心律不齐，结性逸搏等； 窦性心动过速诊断要点 1. P 波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａV Ｆ一般也是直立的。 2. PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期 0.12～20 秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。 3. P 波频率100～160次/ 分，但甲亢的成人患者，P波频率可大于180 次/分。小儿心率超过下列范围： 1 岁以内超过140次/ 分，1～6岁超过120次/分， 6 岁以上超过100次/分。 4. 心动过速时由于P电轴下移，P波的形态可发生某种程度的改变，心率过快时可与T波重叠，PR段及ST段可下降，T波平坦甚至倒置。 窦性心律不齐诊断要点 1. 窦性心律 2. PP间期互差>0.12秒，也有人以互差>0.16秒作为诊断标 准
内科案例分析： 一、病人，男，22岁，淋雨后寒战，高热达40℃，伴咳嗽、胸痛，咳铁锈色痰。检查：神志清楚，呈急性病容，面色潮红，呼吸急促，T39.7℃，P102次/分，R32次/分，BP100/70mmHg，右下肺部闻及管状呼吸音；X线示：右下肺大片状阴影，呈肺段分布；痰涂片可见肺炎球菌。结合上述病例请思考： 1、医学诊断是什么病？(1分) 2、举出2个常见的护理诊断？（2分） 3、简述高热病人的护理措施？（10分） 4、该病可能出现的最严重的并发症是什么？（2分）应采取哪些抢救措施？（10分） 答：1、肺炎球菌性肺炎或大叶性肺炎。 2、①体温升高：与肺部感染有关；②气体交换受阻：与肺部感染引起呼吸面积减少有关。 3、①病情观察：监测并记录生命体征；②休息与环境：高热病人应卧床休息，病室应尽可能保持安静并维持使用的温、湿度；③饮食：提供足够热量、蛋白质和维生素的流质或半流质饮食；④高热护理：采用温水擦浴、冰袋、冰帽等物理降温措施，必要时遵医嘱使用退烧药；⑤口腔护理：口唇疱疹者局部涂抗病毒软膏，防止继发感染；⑥用药护理：遵医嘱使用抗生素，观察疗效和不良反应。 4、感染性休克。①体位：取仰卧中凹位，头胸部抬高约20°，下肢抬高约30°，以利于呼吸和静脉血回流； ②吸氧：给予中、高流量吸氧，维持PaO2>60mmHg；③补充血容量：建立两条静脉通道，遵医嘱补液；④用药护理：(a)遵医嘱输入血管活性药物，注意防止药液溢出血管外引起局部组织坏死；(b)有明显酸中毒时可应用5%碳酸氢钠静滴，因其配伍禁忌较多，宜单独输入；(c)联合使用广谱抗菌药控制感染时，应注意药物疗效和不良反应。 二、患者，男性，42岁，因腹痛加重，伴反酸、嗳气、呕吐2周就诊。患者4年前曾因进食后上腹不适，伴嗳气就诊，确诊为慢性非萎缩性胃炎。因症状较轻，工作繁忙，且自觉年轻体壮，未规律治疗。此后每年冬春之交发作。近2周来因工作量加大腹痛加重，为钝痛、灼痛，一般于餐后1h内发作，经1-2h缓解，至下次进餐时疼痛再次出现，伴反酸、嗳气、流涎、恶心、呕吐，夜间睡眠早醒。自行服药效果不明显，来院就诊。患者常年出差，饮食不规律，喜食辛辣食物，经常吸烟、饮酒。入院查体：T36.3℃，P72次/分。R18次/分。BP110/70mmHg，胃镜检查于胃小弯侧发现1.0×0.9cm溃疡，表现覆盖黄白色分泌物，幽门螺杆菌（＋）。粪便隐血试验（＋）。问题： 1.该患者发生了什么疾病？ 2.该病的并发症有哪些？ 3.怎样做好病人的饮食护理？ 4.请提出病人现存的和潜在的护理诊断 答：1、胃溃疡。 2、出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。 3、①饮食原则要掌握: 营养均衡,有规律进餐,少量多餐.4—6次/日.避免暴饮暴食； ②进餐方式要了解:定量,少量,细嚼,采取煮.蒸.炖.烩方法； ③食物选择要记牢:可进食物;不可进食物，忌食酸辣、生冷、过硬、过热﹑咖啡、浓茶﹑油炸﹑多纤维素食物、烟酒，还有产气食物：如葱头、芹菜、末经加工的豆类和粗糙的米、玉米及干果； ④进餐情绪要调好。 4、①疼痛：上腹部痛：与胃肠粘膜炎症，溃疡或溃疡穿孔引起有关； ②营养失调:低于机体需要量:与食物摄入减少及胃肠道消化吸收障碍有关； ③焦虑（恐惧）：与担心疾病及治疗效果有关； ④知识缺乏：与缺乏对疾病及治疗认识有关； ⑤潜在并发症：上消化道出血、穿孔、幽门梗阻、癌症。
恶性心律失常抢救流程 一、病因 心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病(简称风心病)多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗死时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其他病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 二、病理生理 (1)冲动形成异常异位节律点自律性增高。正常时．窦房结自律性最高，控制全心的活动。如果窦房结的功能降低，或潜在起搏点的自律性增高，均可导致冲动形成异常，出现心律失常。 (2)后去极和触发自律性后去极频率较快，振幅较小，膜电位不稳定．一旦这种振荡性去极引起可扩布的动作电位，则产生异常冲动发放，即所谓的触发自律性。 （3)冲动传导异常冲动传导异常包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导阻滞或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制，因此一些房室传导阻滞可采用阿托品来纠正。 三、临床表现 1．窦性心律失常 (1)窦性心动过速窦性心律者，心率超过lOO次／分。 (2)窦性心动过缓窦性心律，心率小于60次／分。 (3)窦性心律不齐窦性心律，节律不规则。P-P间隔不均匀，相差O．12s 以上。 (4)窦性停搏。 (5)病窦综合征病窦综合征是由窦房结及其周围组织病变导致窦房结起搏及传导功能障碍引起。常见病因包括冠心病、心肌病及心肌炎等。 2．期前收缩 期前收缩又称过早搏动(简称早搏)。 （1)房性期前收缩：全代偿间歇。 (2)房室交界区性期前收缩。 （3）室性期前收缩。
3．阵发性心动过速 体检示心率160～220次／分。心电图特征： (1)室上性阵发性心动过速： (2)室性阵发性心动过速。 4．扑动与颤动 异位节律点发出冲动时，频率超过阵发性心动过速形成扑动和颤动。心电图特征： (1)房扑： (2)房颤； (3)室扑与室颤。 5．房室传导阻滞 按阻滞程度可分为三度，I°和Ⅱ°房室传导阻滞为不完全性传导阻滞，Ⅲ°的为完全性传导阻滞。 6．心室内传导阻滞 （1)右束支传导阻滞。 (2)左束支传导阻滞。
案例分析题 一、患者，男，25岁，以左上腹疼痛伴恶心呕吐12h就诊。该患者由于昨晚会餐饮酒，午夜出现上腹隐痛，2h后疼痛加剧，持续性呈刀割样，并向左腰背部放散，伴恶心，呕吐物为胃内容物及黄绿苦水，无虫体及咖啡样物，吐后疼痛仍不缓解，病来无发冷、发热，二便正常，曾与当地医院注射阿托品、安痛定各1支，症状不缓解而急诊来院。既往健康，护理体检：T36.8℃，P80次/分，BP16.0/10.0Kpa，急性痛苦面容，辗转不安，大汗淋漓，皮肤巩膜无黄染，心肺检查正常，服部平软，左上腹轻度压痛，无肌紧张及反跳痛，移动性浊音阴性，肠鸣音无亢进及减弱，辅助检查：血淀粉酶512μ（苏氏法）。请问： 1、该病人最可能医疗诊断是什么？ 2、主要护理诊断有哪些？ 3、针对疼痛的护理措施有哪些？ 答： 1、急性胰腺炎 2、疼痛：与胰腺化学炎症及腹膜炎有关②体液不足：与体液丢失过多，不能正常摄入有关 3、绝对卧床休息：指导和协助病人取弯腰、曲膝侧卧位，有助于缓解疼痛，因剧痛而在床上辗转反侧不安者防止患者发生坠床 ②密切观察和反复评估病人腹痛的程度、部位、范围、性质有无改变，是否出现新的伴随症状如腹肌紧张、腹胀等 ③禁食：多数病人需完全禁食1-3天，禁食期间应做好口腔护理和输液管理，给予足量生理盐水和葡萄糖液静滴 ④胃肠减压：进行持续胃肠液引流来减少胰液分泌，从而达到减轻腹痛和腹胀的目的 ⑤解痉镇痛：按医嘱给予解痉镇痛药物治疗，如阿托品、异丙嗪，疼痛严重者遵医嘱给予地吸盘和哌替啶以缓解疼痛 ⑥心理支持 二、病人，女性，40岁，发病前曾进油腻食物，半夜出现右上腹持续性剧痛，向右肩发射，寒战、高热、恶心、呕吐，急诊入院。以往有胆石症病史。体检;T39.2℃,血压11/8KPa,急性病容，精神萎靡，意识模糊，巩膜深度黄染，口唇干燥，剑突下偏右季肋压痛，肌紧张，有反跳痛，肠鸣音减弱，白细胞计数22×109/L，中性粒细胞88%。分析病例，回答以下问题： 1、该病人目前的医疗诊断是什么？ 2、如病人行手术治疗，手术后护理要点是什么？ 答：1、急性梗阻性化脓性胆管炎、胆石症 2、①观察生命体征、给氧 ②遵医嘱输液、给予抗生素 ③血压平稳后改半卧位 ④肠蠕动恢复后开始进流质饮食 ⑤观察有无胆道出血和急性肝衰竭等并发症 ⑥做好T管的护理，包括妥善固定；保持引流通畅；观察引流液的颜色、形状、引流量及病人症状改善的情况；适时协助医生拔管。 三、病儿，男，10个月。因阵发性哭闹20小时来诊。其母亲述说;12小时前患儿开始哭闹，呈阵发性，哭闹发作时患儿面色苍白、惊慌、蜷缩体位，不让抚摸腹部，不哭闹时仍玩耍，但不想吃奶。10小时以前出现呕吐，为所进奶水，，共呕吐4次，量约300ml。发病后无大便，也
上海市第十人民医院标准操作规程 严重心律失常急救处理SOP 目的：使严重心律失常急救处理规范化，建立用于本专业严重心律失常急救处理SOP。 规程： 1 定义：严重心律失常是指各种原因所致的突发的、紧急的严重心律紊乱或原有的心律失常进一步加重与恶化，由此可导致患者严重的血流动力学障碍甚至对患者生命构成威胁，从事药物临床试验的医务人员应掌握其诊断要点，做到及时识别和实施紧急合理的救治措施。 2 严重的缓慢性心律失常：主要包括显著的窦性心动过缓、窦性停搏，高度房室传导阻滞等： 2.1 临床特点：多以心率缓慢所致脏器供血不足症状为主，轻则乏力头昏，重则有黑矇、晕厥发生； 2.2 心电图特点：包括持续性窦缓，心率＜50次/分；正常窦性节律后反复出现＞2.0~2.5秒的长间歇；常规心电图中有间歇性P波不能下传心室，且P波与QRS波群的传导比例＞3:1等； 2.3 急救处理： 2.3.1 积极处理心律失常的原因和诱因； 2.3.2 抗心律失常药物治疗：可选用异丙基肾上腺素1~3μg/分静脉滴注，或者阿托品皮下或静脉注射1~2mg/次（必要时15~30分钟后重复使用）； 2.3.3 安装人工起搏器：对于药物治疗疗效不满意者需酌情安装临时或永久心脏起搏器。 3 阵发性室上性心动过速（PSVT）： 3.1 临床特点：突然发作并突然终止，发作可持续数分钟、数小时或数日，部分病人发作时可伴有晕厥先兆或晕厥； 3.2 心电图特点：可为房性或交界区性心动过速，但因P波常不易明辨，故将两者统
称之为室上性。心律绝对规则，频率多在150~240次/分，QRS波形态与窦性者相同；但若有束支传导阻滞或伴有差异传导时QRS可宽大畸形，ST-T可有继发性改变；3.3 急救处理：可先用简单的迷走神经刺激法，但此种方法在急危重症抢救中受到一定限制，对于无效或效果不良者可采用药物治疗： 3.3.1机械刺激迷走神经的方法： （1）用压舌板刺激悬雍垂，诱发恶心呕吐； （2）深吸气后屏气再用力做呼气动作（Valsava动作）。 3.3.2抗心律失常药物治疗： （1）维拉帕米（异搏定）：5mg稀释后静注（5~10分钟），发作中止即停止注射，30分钟后未能转复者可重复1次； （2）普罗帕酮（心律平）：70mg或1~1.5mg/公斤体重，稀释后静注（5分钟），10~20分钟后无效可重复1次； （3）腺苷3~6mg稀释后快速静注，2s内注射完毕，2min后未复律者可再给6~12mg； 3.3.3 电复律：药物无效且发生明显血流动力学障碍者，可考虑同步直流电复律，能量100~200焦耳，但洋地黄中毒者忌用。 4 室性心动过速： 4.1 临床特点：症状取决于心室率快慢及持续时间长短和有无器质性心脏疾患。发作短暂（小于30s）者症状可不明显；持续30秒钟以上者有心排血不足表现包括气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥，常需药物或电复律才能中止； 4.2 心电图特点：连续3个或3个以上的室性异位搏动，QRS波群宽大畸形，QRS 时限大于0.12秒，心室律基本匀齐，频率多为140~200次/分钟，可有继发性ST-T 改变，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位，遇合适机
心律失常 1病因 2临床表现 3检查 4诊断 5治疗 6预防 一、病因：心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病），心肌病（扩张型心肌病；肥厚型心肌病；限制型心肌病），心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时，发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见，其他病因尚有电解质或内分泌失调，麻醉，低温，胸腔或心脏手术，药物作用和中枢神经系统疾病等，部分病因不明。 二、临床表现：心律失常的血流动力学改变的临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血流动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血流动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征（Adams-Stokes 综合征：即心源性脑缺血综合征，是指突然发作的严重的、致命性缓慢性或快速性心律失常，使心排出量在短时间内锐减，产生严重脑缺血、神志丧失和晕厥等症状。阿-斯综合征是一组由心率突然变化而引起急性脑缺血发作的临床综合征。该综合征与体位变化无关，常由于心率突然严重过速或过缓引起晕厥），甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异，主要有以下几种表现： 1.冠状动脉供血不足的表现 各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血，主要表现为心绞痛，气短，周围血管衰竭，急性心力衰竭，急性心肌梗死等。 2.脑动脉供血不足的表现 不同的心律失常对脑血流量的影响也不同。 脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果，倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕，乏力，视物模糊，暂时性全盲，甚至于失语，瘫痪，抽搐，昏迷等一过性或永久性的脑损害。 3.肾动脉供血不足的表现 心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少，临床表现有少尿，蛋白尿，氮质血症等。 4.肠系膜动脉供血不足的表现 快速心律失常时，血流量降低，肠系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀，腹痛，腹泻，甚至发生出血，溃疡或麻痹。 5.心功能不全的表现 主要为咳嗽，呼吸困难，倦怠，乏力等。
案例分析经典内科病例汇总 一、呼吸系统疾病护理 1、慢性支气管炎【病例】 病人，女，55岁，咳嗽、咳痰10余年，每年秋冬季节明显，且持续3?4 个月。近1周咳嗽加重，伴发热。查：T38C, P116次/分，R32次/分，BP130/75mmHg 双肺可闻及湿啰音。初步诊断为：慢性支气管炎（急性发作期）。护理诊断/问题：①清理呼吸道无效或低效与无效咳嗽、痰液粘稠有关。②体温过高与慢支并发感染有关。 2、阻塞性肺气肿【病例】 病人，男，69岁，吸烟40年，反复咳嗽、咳痰30年，每年发作持续超过3 个月。近5 年开始出现呼吸困难。2 天前开始发热，咳黄粘痰，痰不易咳出，喘息加重。体检：体温38.6 °C，脉搏102次/分，呼吸26次/分，血压130/70mmHg 病人神志清楚，消瘦，口唇发绀，胸廓呈桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减低，叩诊过清音，呼吸音粗，双肺满布哮鸣音，肺底散在湿哕音。血常规：白细胞12.2 X 109/L。X线胸片：两肺透亮度增加。初步诊断：慢性支气管炎（急性发作期），阻塞性肺气肿（急性加重期）。护理诊断/问题：①气体交换受损与呼吸道阻塞、肺组织弹性降低、残气量增加引起通气和换气功能障碍有关。②清理呼吸道无效或低效与呼吸道炎症、阻塞、痰液过多、痰液粘稠、无力咳嗽有关。 ③营养失调：低于机体需要量与呼吸困难、疲乏等引起食欲下降、摄入不足、消耗量增加有关。④知识缺乏：缺乏对疾病的基本知识与康复知识的了解与缺 乏院前指导或缺少信息来源有关。 3、慢性肺源性心脏病【病例】 病人，男，67岁，吸烟40余年，慢支病史20余年，气短5年。体格检查： T36C，P96次/分，R20次/分，BP130/85mmHg桶状胸，双肺叩诊过清音，触觉语颤减弱，肺泡呼吸音减弱。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线外1.0cm。辅 助检查：白细胞11.0 X 109/L，N78%，L22%。X线胸片：双肺透亮度增加，肺动脉扩张。初步诊断为：慢性肺心病（代偿期）。护理诊断/问题: ①气体交换受损与低氧血症、二氧化碳潴留、肺血管阻力增咼有关。②活动无耐力与心、肺功能减退有关。③潜
心律失常诊断要点
一.正常窦性心律和窦性心律失常 正常窦性心律诊断要点 1.P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａV Ｆ一般也是直立的。 2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～ 20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不 同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。 3.PP间期：并不绝对匀齐，但PP间期的互差<0.12秒。 4.心房频率：60～100次/分。小儿不超过正常相应年龄组心 率95％或不低于正常相应年龄组的5％。 窦性心动过缓诊断要点 1.P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａV Ｆ一般也是直立的。 2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～ 20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不 同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。
3.P波频率<60次/分，但很少<40次/分。小儿心率低于下列范围：1岁以内超过100次/分，1～6岁超过80次/分，6岁以上超过60次/分。 4.可能伴有窦性心律不齐，结性逸搏等； 窦性心动过速诊断要点 1.P波的方向：呈直立型，PⅡ直立，PａVR倒置，PⅢ、ａV Ｆ一般也是直立的。 2.PR间期：在每个P波之后都继有QRS波群，PR间期0.12～20秒，而且在每个心搏是恒定的。小儿PR间期随心率和年龄的不同而不同，不小于正常的低限或大于正常高限。 3.P波频率100～160次/分，但甲亢的成人患者，P波频率可大于180次/分。小儿心率超过下列范围：1岁以内超过140次/分，1～6岁超过120次/分，6岁以上超过100次/分。 4.心动过速时由于P电轴下移，P波的形态可发生某种程度的改变，心率过快时可与T波重叠，PR段及ST段可下降，T波平坦甚至倒置。 窦性心律不齐诊断要点 1.窦性心律 2.PP间期互差>0.12秒，也有人以互差>0.16秒作为诊断标准。
在我国某地区过去曾经发生过一种奇怪的脱发病。有人一觉醒来，忽然发现头发成一束束脱落，当地人恐惧地称之为“鬼剃头”。经过医学和地质学工作者的考察研究发现，原来这里的土壤里富含铬、铅、铊、锌等元素。当地人非法开采矿石的现象非常普遍，废弃的矿渣随意堆放，对当地环境造成极大的破坏。对污染地区的人群进行调查，发现乏力、下肢无力、发麻或失眠等症状较多见。少数人有视力下降、四肢远端感觉障碍、疼痛及脱发等症状。 1.依据描述的症状，初步判断污染物质可能是什么？ 2.分析可能的污染来源及危害健康的途径。 3.如若为了客观地评价该地区该污染物是否对当地人群产生健康危害，应如何进行科学的调查研究？请设计一个实施方案。 选自杨克敌《环境卫生学》（人民卫生出版社，2003） 案例讨论对我们新手是一个学习的好机会，我试一试，不妥请指教。 1.可能是铊中毒，还可能伴有体内其他微量元素失衡（如Cu缺乏也可脱发），具体还需取 患者和当地居民枕骨下距发根1－2cm处头发消化后分析微量元素。 2.可能是矿石中的铊等元素随处堆放污染了水源和土壤，并有可能在生物体内富积或蓄积， 使人体通过饮水及食物受到污染，引发脱发. 3.要评价该地区铊及其他微量污染是否对当地人群产生了健康危害，需要进行环境暴露评价和人群健康效应评价，对病区从水源、土壤、生物体及人体微量元素检测，同时设好对照，了解铊的外暴露和内暴露，最终发现该地区人“脱发”的主要原因。 catcell: 有几个问题不知道该如何解决? 1.造成脱发的因素如果是某两种或几种元素有交互作用而产生脱发的结果怎么设计呢? 2.文章中描述比较明确的是"一觉醒来突然发现头发脱落" 从这里推断是个急性中度表现还 是慢性中毒表现呢? 在设计调查时该如何设计? 3.楼主的第二个问题是如何判断可能的污染来源和危害途径? 那我们在设计中如何具体设计呢?是不是应该在污染区设置一个调查组在非污染地区也设置一个调查组? 关于危害途径?一般要从消化\呼吸\皮肤等途径考虑,那如何设计调查才能比较明确说明呢?是仅仅调查饮水\食物(粮食\蔬菜\肉类)中的铊含量和空气中铊含量吗? 我一头雾水 4.楼主的第三个问题是"如若为了客观地评价该地区该污染物是否对当地人群产生健康危害，应如何进行科学的调查研究？"为了证明这个问题我们是不是就设置两个调查组一个是该地区的一个是非污染地区的比较两组该疾病的发病率\患病率就可以了吗? 4.关于设计科学的实施方案方面我们应该注意哪些问题呢?有哪些因素会影响我们的研究 结果呢?如何尽可能地去控制这些混杂因素? 好头疼 希望能帮忙解答下,这样讨论出一个可行的方案,有助于我们今后的学习和实际应用.谢谢 看来大家都去过节了呵呵这几天人气不旺哦 我也试试：觉得楼上的主要是针对实验室研究进行考虑的，土壤的卫生事故监督还需要进行 现场流行病学调查。
由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,这是临床最常见的心血管表现之一。心律失常患者的临床症状轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重的可以危及患者生命。 心律失常病因： 一、根据心律失常的发生机制分类 (一)激动起源异常 1、窦性心律失常 (1)窦性心动过速 (2)窦性心动过缓 (3)窦性心律不齐 (4)窦性停搏 2、异位心律 (1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性); ③扑动或颤动(房性、室性)。 (2)被动性异位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。心律(房性、交界性、室性)。 (二)激动传导异常 1、传导阻滞 (1)窦房传导阻滞 (2)房内传导阻滞 (3)房室传导阻滞 (4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞) 2、传导途径异常 预激综合征 二、根据心律失常原因分类 (一)生理性因素
如运动、情绪激动、进食、体位变化、睡眠。吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。 (二)病理性因素 1、心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病。 2、内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。 3、代谢异常：如发热、低血糖、恶病质等。 4、药物影响：如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩张血管药物、抗精神病药物等。 5、毒物或药物中毒：如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。 6、电解质紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁等。 7、麻醉、手术或心导管检查。 8、物理因素：如电击、淹溺、冷冻、中暑等。 机理 窦房结是心脏的正常起搏点,激动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房。激动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,激动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌激动一次,完成一个心脏周期。 心律失常的发生机制包括心脏激动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。 一、激动起源异常 激动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发激动。 1、自律性增高心肌细胞自律性即心肌细胞自发产生动作电位的能力。自律性是窦房结、心房传导束、房室交界区以及希一浦系统的正常电生理特性。正常情况下,窦房结的自律性比其他部位的自律性都要高,窦房结以下的起搏点(称次级起搏点或潜在起搏点)受到窦房结激动的抑制而不能表现出来,一旦窦房结的自律性低于某一次级起搏点的自律性或次级起搏点自律性异常升高而超过窦房结的自律性时,自律性较高的次级起搏点就代替窦房结发出激动,触发心脏的兴奋与收缩,其中由于窦房结自律性下降导致的异位搏动称逸搏或逸搏心律,而由于潜在起搏点兴奋性异常升高所引起的异常搏动称为早搏或心已动过速。 心脏本身病变(缺血、炎症、负荷过重等)或植物神经兴奋性改变,均可使心脏组织自律性受到影响,甚至使原来无自律性的心肌细胞也可在病理状态下出现异常自律性。临床导致心脏自律性升高的因素如：①交感神经张力升高;②副交感神经张力降低;③儿茶酚胺分泌增加;
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 快速心律失常的紧急处理 快速心律失常的紧急处理快速心律失常的种类繁多，有些可以造成猝死，严重危害患者的身体健康，需要紧急处理。 虽然现在已经有很多非药物的治疗方法，但抗心律失常药物在急性期处理中仍有着不可替代的作用。 来源： 中国社区医师杂志急诊处理原则原发疾病和诱因的治疗如伴有器质性心脏病，并且为心律失常的原因，虽然治疗顺序上可能不在首位，但应强调原发病的治疗。 如急性心肌梗死所致的室颤，伴有严重心力衰竭的室速，随着心肌再灌注的建立和心功能的好转，心律失常也能够得到控制。 某些诱因也可直接导致心律失常，如低血钾或抗心律失常药物造成的扭转性室速等，应该给予纠正。 终止心律失常有时原发病不能很快得到诊断或处理，有些心律失常本身可造成非常严重的血液动力学障碍，此时终止心律失常成了首要和立即的任务。 有些心律失常没有可寻找的病因，如室上性心动过速，惟一的治疗目标就是使其终止。 改善血液动力学状态有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血液动力学状态恶化，减慢心室率可使患者情况好转，如快速房颤、房扑。 1 / 7
室上性心律失常急诊药物治疗室上性心动过速刺激迷走神经及腺苷为首选。 无心功能受损者还可选用钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓)、受体阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。 药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。 当不能行电转复或电转复不成功、房室结阻滞剂无效时，可考虑使用普鲁卡因胺、胺碘酮、氟卡胺、索他洛尔。 心功能受损时，选用地高辛、胺碘酮、地尔硫卓。 房颤/房扑抗凝治疗是房颤治疗的关键，对于患者的远期预后有非常重要的影响。 首先应评价抗凝治疗问题。 之后根据血液动力学状态决定室率控制或节律控制。 抗栓治疗是必要措施，对于存在血栓栓塞危险因素的患者均应抗栓治疗。 室率控制是基本措施，对于大多数血液动力学稳定的患者经过室率控制症状得到缓解。 节律控制是选择性措施，血液动力学不稳定的快速房颤、房扑，以及虽然血液动力学状态稳定但症状不能耐受的患者进行节律控制。 对于急性期有转律可能的患者，无论房颤持续时间，均应急性期抗凝治疗。 对于新近发生的房颤＜48 小时行电转复。 转复后，有栓塞危险因素者，需要长期抗凝。
精品文档 《心律失常紧急处理专家共识》2013 我国首部《心律失常紧急处理专家共识》（以下简称《共识》）在北京发布。有关专家 在解读《共识》时表示，心律失常可发生于任何年龄，不同场合和临床各科室，发病可急可慢，病情可轻可重，重者需紧急治疗，甚至就地抢救；紧急处理不仅涉及心血管或急诊专科医师，也与其他各科医师有关；《共识》将普及抢救知识，推动规范 治疗。 《共识》由中华医学会心血管病学分会联合生物医学工程学会中国心律学会、中国医师协 会循证医学专业委员会和中国老年学学会心脑血管病专业委员会编写。 中国心律学会主任委员郭继鸿教授指出：“心律失常是一种临床常见病，各种疾病多种因 素均可引发心律失常，也能见于无明显器质性心脏病的单纯心电活动紊乱。心律失常的急性 发作或病情加重具有起病急、复杂多变、进展较快的特点，如不能迅速做出正确判断及时处 理，可引起血流动力学急剧恶化，甚至危及生命。心律失常的急性发作可发生在任何时间、 任何地点，社区、基层医院以及临床各科室的医生都能遇到，急诊科更是首当其冲。虽然一 般可请心血管科会诊，但因某些心律失常病情的紧迫性，不得不进行紧急抢救。心律失常的 紧急处理具有独特的特点，对基础疾病的处理、诱发因素的纠正以及针对心律失常本身的治 疗都与常规处理有所不同。目前我国心律失常紧急处理缺少统一规范，各级医院在急诊心律 失常的救治中，都有存在一定程度的不规范、不正规现象。不同医生之间的处理水平差距也 很大，治疗不到位和过度治疗的现象比较普遍。” “很长一段时间内，国内外都没有专门的心律失常急诊处理指南。各类心律失常紧急处理 的内容分散在不同的指南中，较为集中的是心肺复苏和急性心肌梗死治疗指南，但这些指南出 发点是心肺复苏或以缺血性疾病为主要背景。每个指南都不能涵盖所有急诊心律失常。即使是 心律失常指南，内容也是将急诊和长期治疗放在一起，指南中的重点通常与急诊心律失常无 关。此外，国际指南与我国临床实践有一定距离，没有针对我国临床实践中存在的问题，实用 性较差，非心血管专科和基层医生使用不方便。此项专家共识填写了这一领域的指南空白，为 临床医生心律失常紧急处理提供指导。”《共识》的执笔人之一，中国医学科学院阜外心血管 病医院朱俊教授如是说道。 基层医院是心律失常的首诊急症处理主战场，接诊医生经常为非心血管病医生，他们对心律失常急诊处理的知识参差不齐，更需要了解处理原则。中国医学科学院阜外心血管病医院杨艳敏教授介绍了《共识》中对心律失常紧急处理的总体原则： 首先识别和纠正血液动力学障碍。 在血液动力学不稳定时不应苛求完美的诊断流程，而应追求抢救治疗的效率。血液动力学相对稳定者，根据临床症状，心律失常性质，选用适当治疗策略，必要时可观察。所选药物以安全为主，即使不起效，也不要加重病情或使病情复杂化。
1、窦性心动过速 窦性心动过速为临床上最为多见的一种过速性心律失常，很多生理因素和病理因素都可以引发。常见的生理因素包括情绪激动、运动、惊吓、吸烟、饮酒等，此时多无特殊临床意义；而病理性因素则包括发热、贫血、休克、甲状腺机能亢进、心功能不全以及各种类型的高原病等。 1.1、心电图特征 窦性心动过速的心电图特征应当具备以下3点：（1）有窦性P 波，并且在Ⅱ、aVF、V5等导联直立，aVR导联倒置；（2）P波频率超过正常上限，1岁以内者超过140次/分，1～6岁者超过120次/分，6岁以上儿童及成年人超过100次/分；（3）P-R间期不小于0.12秒，节律规整。 1.2、诊断与鉴别诊断 窦性心动过速的诊断一般并不困难，当发现心率或脉率加快并超过各年龄段正常上限时，及时进行心电图检查多可明确诊断。通常情况下成年人窦性心动过速时的心率多在100～150次/分之间，但部分甲状腺机能亢进和严重急性高原病患者的心率则可能超过每分钟150次，甚至达到180次/分；婴儿的窦性心动过速也可高达每分钟180次以上。由于心率过快，心电图的P波可与前一心动周期的T波相重叠，以至无法辨认，此时应注意与阵发性房性心动过速进行鉴别。窦
性心动过速的心房率多是逐渐增快或逐渐减慢的，而阵发性房性心动过速则具有突发突止的特点；采取按压眼球或颈动脉窦等刺激迷走神经方法能使窦性心动过速的频率暂时减慢，但停止压迫后又多恢复原状，而阵发性房性心动过速时采取该方法则可使之突然终止发作，恢复窦性心律或完全不发生变化；若与以往的心电图资料进行对比，则可发现阵发性房性心动过速的P波形态与该患者的窦性P波略有不同。另外，阵发性房性心动过速发作前或终止后的心电图中常可见到散在或频发的房性过早搏动，而窦性心动过速则多无这种情况。 2、阵发性室上性心动过速 阵发性室上性心动过速在临床上较为多见，可发生在正常人，也可因烟酒过度、疲劳过度、情绪波动、饮用浓茶或咖啡等因素引起。当然各种器质性心脏病如冠心病、高原性心脏病、高血压性心脏病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病等亦可引起。长期慢性高原缺氧、甲状腺机能亢进、低钾血症或洋地黄中毒以及预激综合征时均可引发阵发性室上性心动过速。 2.1、心电图特征 阵发性室上性心动过速实际包括阵发性房性和阵发性房室交界 性心动过速，但由于发作时心率过快，有时很难判定其起源点的准确位置，所以经常将其笼统地诊断为阵发性室上性心动过速。典型阵发性房性心动过速的心电图表现为：（1）连续3次或3次以上的房性