1.试述内毒素休克过程中MAPK通路和NF-κB通路的激活在内毒素休克过程中的作用
（1）丝裂原活化蛋白激酶信号通路（MAPK通路）：MAPKs是一个参与细胞内信号转导的蛋白激酶家族。该信号通路的活化可以激活多种
转录因子，也可以在胞质内活化某些转录因子，进而调控TNF-α、IL-1β、IL-8、IL-10、IL-12、iNOS、MCP-1、ICAM-1等炎症介质的
表达。脂多糖(LPS)被先天性模式识别受体所识别，TLR4主要识别革兰阴性菌，TLR2主要识别革兰阳性菌，由此将LPS等信号从细胞膜
转导人细胞内，激活酪氨酸激酶(TK)、蛋白阳性酶C以及P42、P44、P38等丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路，进一步使核因子 (NF-KB)、NF—IL一6等转录因子激活和核易位，从而使效应细胞合成和分泌大量的炎症介质。
（2）核因子-kappaB信号通路（NF-κB通路）：休克病因可以激活细胞内的抑制蛋白家族I-kB（inhibitor-kappaB）激酶，从而使I-kB 的丝氨酸残基发生磷酸化并从NF-kB的复合物中解离出来而被蛋白酶降解，而NF-kB迅速从胞质向胞核移位，结合至多种促炎细胞因子
基因启动子区的kappaB位点而激活这些基因的转录活性，导致炎症介质泛滥。NF-kB信号通路的激活是急性炎症反应的中枢环节。
2.什么是蛋白质组学？举例说明蛋白组学对于认识疾病的研究有哪些帮助。
蛋白质组学是对蛋白质特别是其结构和功能的大规模研究，包括蛋白质的表达水平，翻译后修饰，蛋白质之间的相互作用等。是以蛋白质组为研究对象，分析细胞内动态变化的蛋白质组成成分、表达水平与修饰状态，了解蛋白质之间的相互作用与联系，在整体水平上研究蛋白质的组成与调控的活动规律。
举例：
（1）比较蛋白质组学揭示肿瘤发病机制、寻找肿瘤诊断和治疗的靶标：如对膀胱鳞状细胞癌和移行细胞癌的蛋白质组进行了比较研究，在膀胱癌病人的尿液中找到包含银屑素在内的四种与膀胱癌相关的蛋白质，其中银屑素只存在于膀胱鳞状细胞癌病人的组织及尿液中，在移行细胞癌中难以检测其表达，因而认为银屑素是膀胱鳞状细胞癌的早期诊断、鉴别诊断和病情监控的指标。
（2）血清蛋白质组学研究寻找肿瘤相关抗原：例如突变的抑瘤蛋白P53可在20%-40%的肿瘤患者诱发自身抗体，高表达的癌蛋白L-Myc，C-Myc亦可在某些肿瘤患者诱导自身抗体的产生。
（3）肿瘤药物蛋白质组学研究：可用于发现肿瘤药物作用的靶点，可用于肿瘤药物作用机制研究和新药刷选。
（4）揭示心衰的发生机制：心衰是多种心脏疾病发展的结果，应用蛋白质组学有助于了解心衰时心肌细胞功能障碍及代偿发生的分子机制。已知临床上治疗心衰的主要手段——血管紧张素2受体阻断剂能够降低胞内蛋白激酶C（PKC）信号传导，因而，研究PKC在心衰中所起的作用将可能会揭示心衰的发生机制。最新有研究利用蛋白质组学技术鉴定心衰与未心衰细胞蛋白质的变化，利用该技术，首次明确了心肌细胞膜蛋白成分和心衰细胞膜蛋白的变化，有助于进一步了解他们在疾病中的作用。
3.简述血管通透性变化对休克的影响及其机制
（1）血管通透性变化对休克的影响：微循环淤血加重，大量血浆外渗，血液浓缩，血细胞比容升高，红细胞聚集，白细胞嵌塞，血小板粘附，导致血流阻力增加，血流缓慢，甚至瘀滞，使心血量减少，血压下降。
（2）机制：休克所导致的组织缺氧、内毒素激活补体系统所形成的C3a和C5a以及引起过敏性休克的变应原等可以使肥大细胞释放组胺，组胺使得微循环前阻力血管强烈舒张和毛细血管通透升高；细菌内毒素可以激活补体系统的激肽释放酶等也具有扩张小血管和使血管通透升高的作用；缺氧组织内的代谢产物对微血管有扩张作用；缺氧时内啡肽可以使心肌收缩力下降，血管扩张。
感染性休克——LPS（脂多糖）增加血管通透性的细胞信号机制：内毒素休克的发生过程中，有效循环血量的减少和微血管通透性的增加。内毒素，或称脂多糖(LPS)作用于炎性细胞和内皮细胞，引起一系列的炎症反应，包括出血、白细胞浸润、血管扩张和血浆蛋白渗出、水肿等，导致有效循环血量的减少，是最终引起中毒性休克，组织损伤和器官功能损害的关键原因。
烧伤性休克与血管通透性的变化：烧伤早期血管通透性的增加是引起烧伤病人体液外渗，血容量下降，导致烧伤性休克的主要因素。
过敏性休克：机体受到变应原致敏以后，产生抗体IgE，IgE与靶细胞(肥大细胞、嗜碱粒细胞和血小板)结合，使机体处于致敏状态。当变应原再度进入机体后，与IgE结合形成抗原抗体复合物，引起细胞的脱颗粒反应并释放补体、组胺、5—羟色胺、缓激肽、慢反应物质、血小板活化因子、前列腺素类和嗜酸粒细胞趋化因子等，使微血管广泛扩张，外周阻力下降，毛细血管通透性增加，血管容量增加，血压迅速而明显地下降，回心血量减少，形成过敏性休克特殊的血流动力学特点。
4.钙信号通过何种机制实现其对机体多种功能调节的?
（1）Ca2＋作为细胞信使的基础，是胞浆Ca2＋与胞内钙库或胞外Ca2＋之间存在浓度梯度。当某种刺激使胞内Ca2＋浓度大幅度增加时，就起到传递信号的作用。 Ca2＋本身的特性更有利于和靶蛋白结合，从而传递信息。
（2）Ca2+在细胞内外保持动态平衡，依赖四个主要系统维持：1、电压依赖性钙通道；2、受体或神经递质操控的钙通道；3、钙泵；4、细胞内第二信使（1、4、5三磷酸肌酸IP3）内在机制。细胞的许多功能都依赖于细胞内外极高的Ca2+浓度差存在。
（3）钙离子作为第二信使，在细胞信息传递和损伤中有着重要的作用。当刺激使胞外的钙离子进入胞内或钙库释放稍增加时，可导致胞浆内钙离子浓度大幅度增加，继而发生一系列生理、生化反应，如细胞结构损伤、凋亡、死亡和细胞的退行性变等作用，因此调节细胞内
（4）心肌细胞钙内流主要通过电压依赖性钙通道和钙库调控性钙通道；钠钙交换机制是心肌细胞维持钙离子稳态的重要机制。细胞内钙主要储存在内质网和肌浆网内，而心肌细胞收缩时钙离子浓度的增高主要来自胞外钙内流和肌浆网的钙释放。心肌缺血再灌注损伤与能量代谢障碍、氧自由基产生、钙超载有关，但钙超载在缺血再灌注损伤中起着极其重要的作用。
5.请任意设计一个研究心力衰竭的实验课题，要求写出课题名称，简述研究背景，提出假设，选择动物模型和观察指标。
课题名称：心力衰竭模型大鼠心脏肥厚指标与心功能的关系研究
背景：心力衰竭是常见的危重症，慢性压力超负荷是导致心力衰竭的重要原因，当心脏长期面临压力负荷过重时，首先出现心肌肥厚进行代偿，如果压力负荷过重持续存在，肥厚心脏开始扩张，收缩功能下降，最终导致充血性心力衰竭。
假设：大鼠在腹主动脉缩窄术后，经历一个心脏重塑、心功能从代偿到失代偿的演变过程，在此过程中，可通过超声心动图、血流动力学监测、血清学指标、病理指标以及运动耐力等多种方法对心功能以及心脏的病理演变进行评价。
方法：腹主动脉缩窄法制备大鼠压力超负荷性慢性心力衰竭动物模型。常规麻醉，剑突下腹正中切口，分层打开腹腔，在左肾动脉上方钝性分离腹主动脉，将8号注射针头平行置于动脉外壁，用4号手术丝线将2者一齐扎紧后将针头移去，青霉素冲洗腹腔后缝合关腹。对照组采用相同处理，将4号丝线置于腹主动脉相同位置不做结扎。比较术后第4、8、12和16周B型脑钠肽及计算心脏质量／体质量比值、心肌细胞直径的变化。
6.简单举例说明NO生理学功能及其在疾病发生中的作用
一氧化氮（NO）作为生物体一种多功能分子，是L-精氨酸在一氧化氮合酶(NOS)催化下生成的。NO主要有三种生理功能：舒张血管作用；作为中枢与外周神经系统的信息传递分子；作为免疫效应分子，具有抗病原微生物感染和抗肿瘤作用。
NOS包括三种同工酶:内皮型(eNOS)、神经型(nNOS)和诱生型(iNOS)。前两种又称为结构型NOS(cNOS)，由它们催化生成的NO量较少,但具有广泛的生理功能。在心血管方面，NO具有调节血压、扩张血管、抑制血小板聚集和白细胞黏附、抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。因此在防止心血管疾病的发生发展方面发挥重要的保护作用。动脉粥样硬化和冠心病病变发生过程中，血管内皮细胞受损，eNOS的表达明显降低，NO释放减少造成动脉粥样硬化及高血压。
iNOS是内毒素脂多糖 (LPS)和/或细胞因子等诱导下生成的，iNOS存在于心肌细胞、血管平滑肌细胞、成纤维细胞、内皮细胞及炎症细胞中，诱导产生大量NO，大量NO可与超氧阴离子反应生成过氧化亚硝基阴离子，从而导致细胞和组织损伤的病理过程，与心血管系统疾病的发生和发展有着密切关系。
7.免疫应答在动脉硬化发生发展中的作用
动脉粥样硬化（As）是一种有免疫机制参与的特殊的慢性炎性疾病。不稳定的As斑块存在大量的免疫细胞，单核巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞，通过清道夫受体、模式识别受体(TLR)识别斑块氧化的低密度脂蛋白(ox-LDL)，并呈递给斑块中初始性T细胞，激活ox-LDL特异性效应性T细胞，包括Ⅰ型辅助性T细胞（Th1）及CD8+杀伤性T细胞(CTL)。在这个过程中，抗原提呈细胞与Th1都会产生大量炎症性细胞因子，如IFN-γ,TNF-α，IL-6，IL-12等。多项临床研究及转基因动物实验证实，这些炎症性细胞因子，特别是IFN-γ，可以明显促进动脉粥样硬化产生，破坏胶原蛋白，诱导斑块破裂，同时促进平滑肌细胞增殖，而杀伤性T细胞则会在Th1细胞因子作用下，对吞噬ox-LDL的APC进行杀伤，导致许多APC胞内酶类物质释放，导致局部破损。同时还会诱导可产生IgG类自身抗体的B细胞，IgG类自身抗体可促进动脉粥样硬化的发生。
8.试述细胞分化的调控
细胞分化是由一种相同的细胞类型经过细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生不同的细胞类群的过程。也可以说，细胞分化是同一来源的细胞逐渐发生各自特有的形态结构、生理功能和生化特征的过程。其结果是在空间上细胞之间出现差异，在时间上同一细胞和它以前的状态有所不同。细胞分化是从化学分化到形态、功能分化的过程。
细胞分化的调控涉及：
（1）基因水平调控：细胞分化调控本质上是基因调控。细胞基因在特定时间和空间选择性表达或被阻遏，不同种类细胞呈现差别基因表达，使各种分化细胞表型的多样性。组织专一基因对细胞分化（细胞表型确定）起重要作用。
（2）转录和转录后水平调控：①细胞分化的关键是转录调控，细胞外信号调节基因转录激活物决定相关基因是启动还是阻遏；②其次是转录加工翻译及其修饰，前体mRNA和mRNA转录后有加工，而产生出不同的mRNA和蛋白质。
（3）翻译与翻译后水平调控：翻译水平调控是指mRNA选择性翻译成蛋白质，不同细胞对翻译产物进行不同加工。
（4）细胞外因素调控：涉及众多的细胞外信号物质、细胞外基质和营养因素等，本质是影响核转录因子活性的细胞信号转导的进行,最终引起基因表达的改变。还可通过影响起始因子、延伸因子和核糖体蛋白的磷酸化而在翻译水平上调节基因表达。
总之，细胞分化不仅有细胞核和基因的主导作用，而且有细调胞质和环境因素对分化的重要控作用。
9 肿瘤增殖信号转导
肿瘤细胞信号转导的改变是多成分的、多环节的。
（1）促细胞增殖的信号转导过强：①生长因子产生增多：如TGFα、PDGF、FGF等，切肿瘤细胞通常具有上述生长因子的受体，一次肿瘤细胞可通过自分泌方式刺激自身增殖。②受体改变：某些生长因子受体异常增多，某些癌基因可以表达生长因子受体的类似物，通过模拟生长因子受体的功能气到促增殖的作用；如肿瘤细胞中发现有编码EGFR的原癌基因c-erb-B的扩增和EGFR的过表达；突变是受体组成型激活：使受体处于配体非依赖性的持续激活状态，持续刺激细胞的增殖转化。
（2）抑制细胞增殖的信号转导过弱：由于生长抑制因子受体的减少，丧失以及受体后的信号转导通路异常，是细胞的生长负调控机制减弱或丧失。如TGFβ2型受体突变和Smad的识货、突变或缺失，均可使TGFβ的信号转导障碍，使细胞逃脱的增殖负调控从而发生肿瘤
10 ARDS引起呼吸衰竭的发生机制（呼衰）
急性呼吸窘迫综合征是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
急性肺损伤致呼吸衰竭的机制：
1、弥散障碍由于肺泡——毛细血管膜受损，毛细血管内皮与肺泡上皮的通透性增高，引起肺间质和肺泡水肿（非心源性肺水肿）及肺透明膜形成，导致气体弥散障碍。
2、通气血流比例失调：
（1）死腔样通气：肺微血管的栓塞或DIC、肺微血管的收缩使部分肺泡有通气而无血流灌注或少灌注。
（2）功能性分流：炎性分泌物和水肿液堵塞小气道，以及炎症介质（如白三烯）使支气管痉挛，通气阻力增加。肺泡Ⅱ型上皮的损伤、水肿液的稀释以及肺泡过度通气消耗过多，使肺泡表面活性物质减少，造成肺萎陷、肺不张，从而导致肺泡通气量减少。由于部分肺泡通气不足，流经这些肺泡的静脉血未能充分氧合，功能性分流增加。
（3）解剖分流：肺小血管的收缩与栓塞，使肺循环阻力增大，在某些活性物质的作用下，肺内动静脉吻合支大量开放，从而使解剖分流明显增加。
3、通气障碍：主要为限制性通气障碍，由肺顺应性降低所致。机制为：①肺间质与肺泡水肿，使肺泡壁增厚，肺的扩张受限；②肺泡表面活性物质减少，使表面张力增加，肺泡萎陷；③后期的肺泡上皮增生和纤维化。值得注意的是SARS的早期就可能出现明显的肺纤维化。
4、ARDS时的血气变化：早期因过度通气，主要表现为PaO2的降低与PaCO2的下降，甚至出现呼吸性碱中毒；重度ARDS的晚期，因广泛的肺部病变，肺总通气量降低，可出现PaCO2的升高。
11、试述肝性脑病的假性神经递质学说
肝性脑病是由于急性或慢性肝功能不全，使大量毒性代谢产物在血循环中堆积，临床上出现一系列神经精神症状，最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。假性神经递质学说：
1、假性神经递质的形成过程
食物中的芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸，在肠道细菌氨基酸脱羧酶的作用下分别生成苯乙胺和酪胺，吸收入肝，经单胺氧化酶分解。严重肝功能障碍时，由于肝细胞单胺氧化酶的活性降低，这些胺类不能有效地被分解，进入体循环；或经门－体分流直接进入体循环，并通过血脑屏障进入脑组织。苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β－羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质如去甲肾上腺素和多巴胺极为，但生理作用却远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质
2、假性神经递质的致病作用
去甲肾上腺素和多巴胺是脑干网状结构中上行激动系统的重要神经递质，对维持大脑皮质的兴奋性，即机体处于清醒状态起着十分重要的作用。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，它们竞争性地取代上述两种正常神经递质而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常神经递质弱得多，从而导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。
答案2: 肝性脑病：严重肝病时所继发的神经精神综合征。肝性脑病临床分四期：一期—前驱期：轻微的神经精神症状；二期—昏迷前期：嗜睡、定向理解力减退等。扑击样振颤。三期—昏睡期：明显精神错乱，昏睡。四期—昏迷期：神志丧失，不能唤醒，没有扑击样振颤。
假性神经递质学说
去甲肾上腺素和多巴胺等，在维持脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能中具有重要作用。当真性递质被假性递质所取代时，可使大脑皮质进入抑制状态。与去甲肾上腺素和多巴胺相对应的假性递质分别是羟苯乙胺和羟苯乙醇胺。假性递质的来源：芳香族氨基酸苯丙甘酸和酪氨酸经肠道脱羧酶作用被分解成苯乙胺和酪胺，正常时，这两种物质被肝脏的单胺氧化酶作用，被氧化分解而解毒。肝功能严重障碍时，解毒功能降低，大量苯乙胺和酪胺入血，在脑内被脑干网状结构的神经细胞内的β-羟化酶作用生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。
假性神经递质学说的根据之一就是利用左旋多巴可以明显改善肝性脑病的病情。
12、慢性肾衰的病因及发病机制
病因：凡能引起肾实质慢性破坏的疾患均能引起慢性肾功能不全。按其解剖部位可分为：①肾小球疾病如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮等；②肾小管间质疾病如慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、肾结核、放射性肾炎等；③肾血管疾病如高血压性肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎等；④尿路慢性梗阻如肿瘤、前列腺肥大、尿路结石等。在我国，慢性肾小球肾炎是引起慢性肾功能不全最常见的原因，约占６０％左右，其次为肾小管间质疾病。而在西方发达国家，糖尿病肾病已成为慢性肾功能不全的首位原因，其次为高血压性肾损害，这两种病因在我国亦呈上升趋势。
机制：1、健存肾单位进行性减少慢性迁延的肾脏疾患使部分肾单位结构破坏，功能丧失，其功能由残留下来的损伤较轻或正常肾单位（健存肾单位）来承担，健存肾单位通过增强肾小球滤过和肾小管重吸收与分泌功能来进行代偿，并发生代偿性肥大；随着肾单位的进行性、不可逆破坏，健存肾单数量越来越少。当肾组织破坏到一定程度时，健存肾单位发生代偿性血流动力学变化，入球小动脉和出球小动脉阻力下降，且前者阻力下降更为显著，由此引起健存肾单位的高灌注、高压力与高滤过，使小动脉壁增厚和毛细血管壁张力增加，引起内皮细胞损害及系膜细胞和基质增生，导致肾小球硬化，使健存肾单位进一步减少，肾功能进一步恶化。
2、肾小管－间质损害：约２０％的慢性肾功能不全系由肾小管间质疾病所致，慢性肾小球肾炎等肾小球疾病时也往往伴有肾小管间质损害。其主要病理变化为肾小管肥大或萎缩、间质炎症与纤维化，肾小管管腔内细胞显著增生、堆积，堵塞管腔。肾小管间质损害是多种病理因素综合作用的结果，来自血液、组织液和尿液中的多种损伤因素如尿蛋白、炎症介质、细胞因子和补体成分等使部分肾小管上皮细胞凋亡甚至坏死脱落，引起肾小管萎缩，也可使受非致死性损伤的肾小管上皮细胞活化而发生增殖，并合成多种血管活性物质、趋化因子、生长因子和细胞因子，它们与间质中的淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞相互作用，促进炎症和纤维化过程。肾小管间质的损害将使肾功能进一步恶化，并使肾单位的损害持续进展。大量研究表明，肾小管间质病变程度是反映肾功能下降程度和判断其预后的决定性因素。以肾小管间质纤维化机制为切入点，进行早期干预可延缓病程进展。
3、矫枉失衡：慢性肾功能不全时，机体内环境失衡并非完全由于肾脏清除减少所致，也可能是机体为了矫正某些内环境紊乱而引起的新的内环境失衡，导致机体进行性损害。例如，GFR降低使肾排磷减少，出现高磷血症并进而引起血钙减低，机体通过分泌甲状旁腺素（PTH）抑制近端小管对磷的重吸收，促进磷的排出，这样可使血磷在相当长的时间内维持正常，但因健存肾单位进行性地减少，GFR 越来越低，PTH的分泌也必定越来越多，引起甲状旁腺功能亢进。PTH的降血磷作用是依赖健存肾单位增加排磷实现的，慢性肾功能不全晚期，由于健存肾单位数量太少，高水平的 PTH仍不足以维持磷的充分排出，血磷乃显著增高，而且持续增多的PTH还可引起肾性骨病及一系列的自体中毒症状（见尿毒症）。
13、微循环？微循环障碍的分期及机制（休克）
微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液的调节。
1、微循环缺血缺氧期（代偿期）：
(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。②真毛细血管网关闭。③微循环灌流减少（少灌少流）。④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2)机制：①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。②血管紧张素Ⅱ增多。③血管加压素增多。④血栓素增多。⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。
2、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）
(1)微循环的变化：①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流（多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。
(2)机制：①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最终引起多灌少流。②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。
3、微循环衰竭期（不可逆转期）
(1)微循环的变化：①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹（不灌不流）。④广泛的微血栓形成。
(2)机制：①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。④血细胞受损：红细胞的破坏是由于其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上，受到血流的冲击后破裂。
14、心功？评价心功的指标有哪些？
通常所说的心功能系指心脏的泵血机能。心脏即心泵,它是推动血液循环的动力器官,通过其有规律的收缩和舒张,可将静脉回心的血液射入动脉,维持一定的心输出量和动脉血压,保证身体各组织器官的血液循环。按心脏部位的不同,心功能可分为左心功能与右心功能;按心动周期的不同时相,又分为心脏收缩功能及舒张功能。
评价指标：
1.每搏输出量及射血分数：
一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数，人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。
2.每分输出量与心指数：
每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L。
心输出量不与体重而是与体表面积成正比。
心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出量。
3.心脏作功
心脏收缩将血液射入动脉时，是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。
15、动脉硬化的危险因素，并说明与慢性炎症及自身免疫性反应的发生发展相关性。
一、危险因素：动脉硬化与许多与该病相关的独立的危险因子，比如高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、遗传、性别等；近年来的研究认为高同型半胱氨酸血症、高凝状态及某些基因的多态性也是危险因素。
二、与慢性炎症：越来越多的研究支持炎症反应学说，其中感染可能是炎症反应的触发机制之一，人体内某些微生物反复慢性的炎症可能与动脉粥样硬化有关，慢性炎症可能参与疾病发生、发展。研究发现动脉粥样斑块中不仅含有脂质，而且有大量炎症细胞浸润，以血管壁积聚了大量的单核细胞和淋巴细胞。其触发机制可能包括氧化修饰的低密度脂蛋白(LDL)堆积、感染、血流动力学异常及性激素水平等因素剌教内皮细胞产生促炎因子，包括黏附分子和生长因子。比如感染可以影响血液的凝集状态及脂类代谢的改变，造成各类促炎园子和急性时相蛋白的升高，从而改变内皮细胞的功能。低水平的感染可能是引起动脉粥样硬化损伤和急性缺血综合征中炎症反应的原因之一。
在动脉粥样硬化发生的过程中，有多种炎症细胞的浸润．其中单核细胞约占80％，淋巴细胞约占5％～20％，还有自然杀伤细胞的浸润。这些细胞进入内膜均需趋化因子的作用。动脉粥样硬化病变部位的炎症细胞及内皮细胞、平滑肌细胞所表达的多种趋化因子均较正常为高，可促使平滑肌细胞向内膜迁移，刺激血管平滑肌细胞分裂增殖，并可诱导多种组织日子的表达和活性增加，分泌大量的纤维物质，导致动脉粥样硬化纤维斑块逐渐增大。趋化因子对T淋巴细胞在动脉粥样硬化病交部位的募集、滞留及活化均有重要作用。此外，趋化因子还通过调节平滑肌细胞和内皮细胞的功能而参与莉脉弗样硬化的发生、发展。
三、与自身免疫反应：动脉粥样硬化的形成和发展与自身免疫反应也高度相关，涉及到的抗原有氧化低密度脂蛋白、热休克蛋白、β2糖蛋白、凋亡细胞等，不但固有免疫参与了动脉粥样硬化的形成和发展，获得性免疫也参与其中，后者包括细胞免疫和体液免疫
1.氧化低密度脂蛋白：动脉粥样硬化中最具特征性的自身抗原是氧化低密度脂蛋白。这些储留的氧化低密度脂蛋白的促炎症性质与氧化修饰、导致促炎症磷脂和脂质过氧化物释放的酶密切相关，它能迅速启动周围细胞的炎症反应。
2.休克蛋白：与动脉粥样硬化有关的第二类自身抗原是由应激诱导的热休克蛋白HSP60／65抗体水平在心血管疾病患者增高，并且预示着疾病的进一步发展。
3.β2糖蛋白：是一个磷脂结合蛋白，可在血小板、内皮细胞和人类粥样斑块中发现。
4.凋亡细胞：动脉粥样硬化斑块中的细胞死亡可发生于凋亡或者坏死。凋亡细胞被巨噬细胞和树突状细胞的一些分支摄取后诱导一种抗炎症反应，并且在维持外周免疫耐受起着很重要的作用。
5.固有免疫：在趋化因子的作用下，单核细胞从血管腔进入血管内膜，然后在巨噬细胞克隆样刺激因子的作用下，单核细胞分化成为巨噬细胞。巨噬细胞的分化是动脉粥样硬化形成的一个必须的步骤，并且与固有免疫中的模式识别受体的上调有关。
6.获得性免疫
Thl细胞:人类和动物研究显示在动脉粥样硬化形成过程中Thl细胞的作用占有明显的优势。
Th2细胞：Th2细胞分泌的因子包括IL一4、IL-5、IL一13、IL4、IL．10和粒细胞单核细胞克隆刺激因子GM—CSF)，但以前三者为主。IL4和IL-13主要刺激抗体的产生，IL-5促进嗜酸性细胞炎症反应、刺激B细胞的分化和抗体分泌。
7.肥大细胞：在动脉粥样硬化斑块中可发现肥大细胞，并且发现在斑块破裂部位的肥大细胞是活化的。肥大细胞对动脉粥样硬化的形成很重要，因为肥大细胞的分泌产物可修饰脂蛋白，调节血管和炎症细胞，破坏基质成分，影响血管的通透性、收缩性和血管壁的止血特征。7,体液免疫：HsP60和HSP65是动脉粥样硬化形成过程中涉及到的两种致免疫的蛋白。HSP60能诱导巨噬细胞产生促炎症因子(TNF一俚和基质金属蛋白酶)和促进内皮细胞表达黏附分子。
16.血管内皮细胞的功能及调节机制
血管内皮细胞尚可合成与分泌多种结缔组织成分，参与一些物质代谢及其白细胞相互等，其主要功能如下七个方面：
一、血管内皮细胞的屏障功能:血管内腔表面有一层内皮细胞衣，对于血浆大分子物质具有屏障作用。另外，由于内皮细胞具有独特的结构和代谢特性，能选择性的调节小分子至超大分子物质通过血管壁。
二、抗凝与促凝作用:内皮细胞具有抗血栓形成特性，从而能保持血液流动。与此同时它还有许多促凝因素，使血管在损伤时，通过凝血和血栓形成以维护血管壁的完整性。
三、在溶解纤维蛋白中的作用:当机体血管内有血栓（包括微血栓）形成时，其溶解纤维蛋白系统（纤溶系统）则被激活，溶解和去除血栓中的纤维蛋白，防止其交连聚集而致血管阻塞。
四、参与血管运动的调节作用:血管内皮细胞能产生舒血管因子如前列环素（PGI2），强大的扩血管作用和抑制血小板聚集作用。随着年龄的增长和动脉硬化，血管内皮细胞合成PGI2的能量下降。也能分泌舒血管因子即内皮细胞衍生舒张因子（EDRF）是一氧化氮（NO），即一种内源性硝酸盐类血管扩张剂。EDRF能弥散到血管平滑肌细胞，通过刺激鸟苷酸环化酶增加CGMP含量而发挥松驰动脉平滑肌的作用。血管内皮细胞能产生缩血管因子即内皮素（ET），使血管平滑肌张力增加，血管收缩，导致高血压、动脉粥样硬化等疾病。
五、与血小板的相互作用:血小板的粘附聚集是激发凝血和血栓形成的关键性因素，正常的血管内皮细胞具有抗血小板粘附和聚集的作用。当受到血流紊乱、机械损伤、高脂血症等因素的影响，内皮细胞结构被破坏，如暴露出内皮下层组织，便会引起血小板的活化，释放出血小板因子4（PF4）和β-血小板球蛋白（β-TG），从而促发血栓形成。
六、与白细胞的相互作用:主要是指白细胞从血液中通过血管内皮迁移到组织中去。在急性炎症的情况下，中性粒细胞粘附到内皮细胞上，白细胞先迁移后渗出，然后向血管外迁移。而内皮合成的PGI2能抑制粒细胞的粘附。
七、合成和分必多种结缔组织成分:大部分内皮下的多种胶原分子是由内皮细胞合成的。内皮下结缔组织的重要成分蛋白多糖、弹性蛋白等也是由内皮细胞分泌的。在组织修复过程中，主要由Ⅳ型胶原组成的内皮下基膜对内皮细胞的再生起诱导作用。由内皮细胞合成的纤维结合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘连蛋白则能调节细胞与细胞或基质间的粘附和结合。因此，内皮细胞在维持血管壁的完整性方面起着重要作用。
内皮细胞功能：
（1）血管内皮细胞在凝血中的作用 EC 在生理状态下通过表达各种抗凝物抑制凝血: ①EC 表面含有大量蛋白多糖，能结合血浆中抗凝蛋白( 如抗凝血酶)，同时EC 合成组织因子途径抑制物( TFPI) ，使这些抗凝蛋白活性增强。②血栓调节蛋白( TM) 抑制凝血酶、活化蛋白C、在蛋白S 的作用下灭活凝血因子Ⅴa 与Ⅷa 而发挥抗凝作用。③EC 释放低水平组织型纤溶酶原激活物( tPA) ，使纤溶酶原激活成为纤溶酶，从而激活纤溶系统。④ EC 产生前列环素( PGI2) 和一氧化氮( NO) ，并作用于EC 表面上的ADP 酶，从而抑制血小板的凝集。
（2）调节血管平滑肌张力的功能血管紧张度取决于舒缩血管物质的平衡关系。由EC合成和分泌的NO 是作用最强的舒张血管的物质，还有多种物质参与了EC 的舒血管作用，如PGI2、缓激肽等。内皮素21 ( ET21) 是最强的缩血管物质，另外EC 释放的缩血管物质还有血栓素A2，上述物质的相互平衡维持着正常的血管张力。
（3）减少血管通透性调节组织与血液之间的物质交换，防止血浆成分和血液细胞无序地侵入；
（4）抑制血管壁细胞的游走和增值。
17、如何利用凋亡相关因素防治有关疾病
凋亡对维持细胞群的稳态有重要作用。在有丝分裂过程中不可避免的会出现错误的基因易位和重排，机体可启动细胞凋亡而加以剔除。所以凋亡是对有丝分裂的补充和必要修饰。在正常组织，可见到少量凋亡小体，表明细胞凋亡在调控正常细胞群中起重要作用。
细胞凋亡的过度和减弱可导致疾病。过度凋亡所致的疾病，如神经退行性病变、视网膜退行性病变、移植排斥、肝炎等疾病以及脑缺血神经细胞凋亡引起的新生儿窒息、老年脑缺血、老年痴呆症均可以用caspases抑制剂预防。有些病毒感染可以阻止细胞凋亡，使用病毒或者企蛋白抑制caspases系统来防止凋亡或利用小分子多肽来防止凋亡。肿瘤细胞常程凋亡不足，放疗和化疗可诱导肿瘤细胞凋亡，通过活化caspases酶系统或活化死亡受体启动caspases系统可以促进凋亡。另外， bcl-2的高表达与肿瘤和自身免疫病的发生有关，若用反义RNA降低bcl-2表达，则加速无生长因子存在时的细胞凋亡。
答案2：（1）合理利用凋亡相关因素，（2）干预凋亡信号转导，（3）调节凋亡相关基因，（4）控制凋亡相关的酶学机制，（5）防止线粒体跨膜电位的下降。如：对肿瘤通过化疗、放疗、基因治疗诱导靶细胞凋亡，利用TNFα抑制bcl-2的抗凋亡作用，激活ICE促凋亡细胞解体，引发氧化应激，增强P53的促凋亡作用；高温高热诱导因素可引发肿瘤细胞的大量凋亡；补充促生长因子、神经营养因子、抗氧化剂等提高细胞凋亡阈值，减少细胞凋亡，治疗神经
肿瘤细胞内，诱导肿瘤细胞凋亡（转基因疗法）；阿霉素可刺激肿瘤细胞表达Fas/FasL，促进肿瘤细胞相互作用、交联、凋亡；核酸内切酶的激活需Ca2+和Mg2+，降低其细胞内浓度可抑制和延缓细胞凋亡过程；SPP转导增殖信号拮抗细胞凋亡，可防治AIDS，AD；免疫抑制剂环胞霉素A，具有阻抑△ψm下降，从而防止细胞的凋亡。
18、简述内皮细胞的功能和调节机制。就你所在的专业方向，你对内皮细胞的哪种功能感兴趣，并说明该功能与你关注的疾病或病理过程的关系。
内皮细胞功能：1、衬附和屏障保护，2、物质交换，3、调节血管张力，4、影响凝血纤溶过程，5、调节血管新生，6、对生物活性物质的代谢功能，7、免疫功能。
(以下不确定来源及答案)
1．简述休克早期微循环变化的特征及其机制。(20分)
2．氨代谢失调机制及其对大脑的影响。(20分)
3．针对DIC过程中凝血和纤溶的变化,对DIC的治疗应掌握什么原则? (20分)
4. 肌钙蛋白T和肌钙蛋白I的临床意义？（20分）
5. 二尖瓣区舒张期杂音器质性与相对性的鉴别？（20分）
一、简答题（8分）
1、左心衰和右心衰导致的水肿在表现特点及发生机制、治疗上有何异同点？
2、心功能的评价指标有哪些？举例说明其临床意义？
3、简述疾病与健康的关系，举例说明外环境及遗传因素对疾病发生的影响？
4、血管内皮细胞在凝血和抗凝过程中的作用？
5、何为炎症？细胞因子如何参与炎症反应？
二、问答题（3选2,每题20分）
1、何为发热？简述发热的发生机制
2、简述凋亡的形态结构和生物化学特征变化及其发生的分子生物学机制
3、根据休克的微循环障碍讨论病因的因果辩证关系
2013年南方医科大学外科学专业人体解剖学真题回忆一、简答题（每题8分，共40分）1、胃的动脉分布和静脉回流2、肝下面（脏面）的形态及毗邻3、踝关节易发生内翻扭伤的解剖学因素4、腕管的组成及其中走行的结构5、腹前外侧壁的层次（锁骨中线处）二、问答题（每题20分，共60分）1、桡神经易损伤的部位及可能出现的临床表现，为什么2、膀胱的形态及毗邻3、椎体之间的连接及其功能2013年南方医科大学外科学专业泌尿外科学真题回忆第一部分外科学总论（共28分）一、名词解释（每题2分，共8分） 1、痈 2、SIRS 3、三期愈合 4、急性肾衰竭二、简答题（每题5分，共20分）1、无菌术是什么，有何内容，灭菌和消毒的区别2、代谢性酸中毒的治疗原则3、肠外营养的指征4、肿瘤共同的临床表现第二部分泌尿外科学（共72分）三、简答题（每题8分，5题任选4题，共32分）1、尿三杯试验的方法及其意义2、前尿道损伤的治疗原则，及其并发症的治疗3、肾盂输尿管交界处梗阻的常见原因4、膀胱肿瘤的TNM分期5、肾移植术前必须做哪些检查，意义如何四、问答题（每题20分，3题任选2题，共40分）1、肾脏损伤的诊断和治疗2、泌尿系梗阻的好发部位……（记不清了）3、如果让您自己设计博士课题，您的博士课题准备研究的内容，立题依据及技术路线2013年南方医科大学人体解剖学专业基础题一. 简答 1 .女性乳房的特点，结合乳腺感染切口选择？ 2. 鼻窦有几对？位置和开口？3 .颈、胸、腰椎的形态特点？4.下颌骨最薄弱的部位？5 .上颌窦的位置？与上颌牙齿的关系？ 6 .房水的产生循环途径生理病理意义 7 .输尿管三个狭窄？ 二 :问答 1. 手背静脉注射药物治疗面部感染途经的解剖学部位 2 .腓骨颈骨折、肱骨髁上骨折、骨盆骨折损伤的神经？ 3 .门静脉属支？高压如何回流？ 4 .下颌管收集的部位，范围？ 5 .下颌神经分支？2013年301医院肝胆外科专业题（肝胆外科学）一、名词解释：8×5=40分 small-for-size syndrome ICG R15 Auxiliary partial orthotopic liver transplantation Hepatorenal syndrome Bismuth typing of traumatic biliary stiture Hemobilia Sphinctor of Oddi dysfunction Hepatopulmonary syndrome 二、问答题：1、肝细胞肝癌milan标准、UCSF标准都包括哪些？ 8分2、腹腔镜下胆囊切除时预防胆管损伤的要点？ 10分3、先天性胆管扩张的临床分型？ 8分4、重症急性胰腺炎急性期非手术的措施是什么？若怀疑胰腺、胰周坏死组织感染应如何处理？ 14分5、简述精准肝切除的概念和治疗策略？ 15分三、病例题：15分患者男性，59岁，既往慢性乙肝病史30年，一般状况好。CT提示肝体积略缩小，外形不规则，表面凹凸不平，边缘钝，右肝前叶S5、S8交界4×4.8cm肝癌，部分侵及S6。肺CT、骨扫描未见转移。化验：ALB 38g/L，ALT 26.9U/L，TBIL 14.1umol/L，PT 12.6s，AFP 2.2ng/ml，HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性。ICGR15 8.7%。CT计算肝标准体积1136ml，左半肝体积388ml，右半肝体积748ml。请分析可选的治疗方法及首选治疗方法？2013中山大学药学院药剂学+分析化学(B) 回忆版，匹配度90% -------------药剂学------------------------- 名词解释：自乳化释药系统，krafft点, 。。。共5个其他忘记了（5个名解全部是英文）论述题： 从热力学理论、动力学理论、DVOL理论阐述胶体溶液的稳定措施；基因传递病毒载体与非病毒载体的优势与缺点试述流变学理论对药剂学的指导作用某药在水中不溶，pka中性。若制成注射剂，需做哪些处方前研究？若制成水针剂，可用哪些方式提升溶解度？你从哪些数据库中查阅外文文献？列举五种知名的外文药剂学期刊，并说明其影响因子、收录范围、投稿要求。乳剂具有肿瘤靶向效应，试述其靶向原理以及应用肿瘤靶向制剂的策略有哪些？设计一种药剂学领域实验方案，说明研究目的、立题依据、方案设计、以及拟解决的关键问题 -----------分析化学（B）---------- 名词解释：重金属凯氏定氮法 x射线衍射特殊杂质无水碱量法共5个简答题中国药典规定的检查项目的四个内容以及意义离子色谱法分析多肽样品的原理是什么？样品制备应符合哪些要求？复方制剂的分析特点分析血液内药品浓度时，为什么要去除蛋白处理？除蛋白和富集药物有哪些方法？计算题 1. 取1g某样品，若规定重金属含量不得超过百万分之十，则应取标准铅溶液多少毫升？ 2. 某样品取样0.31g，溶解于冰醋酸。加入结晶紫指示剂。以0.1mol/L高氯酸标准液滴定，消耗7ml。空白对照消耗标准液0.02ml。标准高氯酸F值为0.98，对样品滴定度为45g/L 求样品的纯度。论述题浅析分析化学新技术如何提高药物制剂的质量？首都医科大学2013年考博试题人体解剖学（回忆）一、名词解释颈动脉窦齿状线第二肝门胆囊三角收肌管神经核白交通支膜迷路足弓肋膈隐窝二、选择题（略）三、简单题 1、何谓直肠横襞？直肠中横襞的位置及其
简答题： 1、什么是管型、管型的形成条件 2、什么是核左移、核右移，有什么临床意义 3、渗出液、漏出液 4、肿瘤标志物有哪些 5、正常骨髓结构特点 6、骨髓细胞发育的特点 7、尿糖、尿蛋白什么情况下出现？选择性蛋白尿、非选择性蛋白尿 8、肾小球肾炎尿液的特点，观察到那些管型 第一章 1、分析影响前的因素 2、诊断灵敏度，特异性（联合检测意义） 第二章 1、几个参考值的范围（血常规的基本参考范围如红白细胞，血小板，血红蛋白等；血钾，血钠，GFR,血糖），以及临床意义 2、血沉加快和减慢影响因素 3、异常的红细胞形态有哪些 4、白细胞（考的多），各种情况下，粒细胞和淋巴细胞的增加和减少，贫血，辐射电离，伤寒副伤寒何种细胞增加或减少 5、网织红细胞的定义，增多减少；红细胞沉降速率实验， 6、溶血性贫血几个实验的意义，渗透脆性不需要记住参考值，高铁血红蛋白症（G6PD,蚕豆病），血红蛋白电泳临床意义，combs实验用途， 7、骨髓检查的步骤，内容，方法以及正常骨髓象的形态特点。 8、粒红比值 9、POX染色临床意义，SB染色临床意义，NAP染色临床意义，类白血病的概念，ACP.AS-D NCE,α-NAE,PAS,染色的临床意义 10、最易发生DIC——M3型 11、交叉配血试验的主侧，次侧 12、溶血贫的特点1,2（尿胆原增加）
13、白血病的各个特点/几种类型/什么样的医学方法 14、MDS熟悉 第三章血栓和止血检测 1、临床上的四项检测指标 2、内源性：APTT，延长S异常 3、外源性：PT，延长S异常 4、单纯血友病哪一项指标异常 5、凝血试验一定要做对照 6、假如APTT、PT都延长说明什么 7、凝血酶时间 8、血小板活化会伸出伪足 9、原发性纤溶、继发性纤溶区分标志，异二聚体、3P实验 10、阳性排除、阴性排除 11、肌红蛋白：心梗 第四章排泄物、分泌物及体液检测 1、怎样收集尿液，应注意什么 2、病理性尿液外观；如何区别血尿、血红蛋白尿 3、管型的定义，管型包括那些，透明管型在什么条件下出现 4、正常尿液中可以见到什么？ 5、蜡样管型——慢性肾炎 6、最常见的寄生虫，如黏液遍：菌痢 7、潜血、隐血 8、三管化学检查 9、渗出液与漏出液 10、脑脊液蛋白升高最明显的是什么病理状况，糖保持正常是什么病理情况？ 11、脑脊液中可见的蛋白质 12、脑脊液中乳酸脱氢酶变化表明什么
南方医科大学2009-2010学年第二学期 临床医学专业2008年级《妇产科学》试卷（A） 同时适用: 基础医学2008级，护理学2008级（此试卷必须随答题纸一同上交存档，否则取消成绩） 考试日期：2010年06 月10日，考试时长：120分钟，组卷人：张春辉 A1型题(单句型最佳选择题。每一道考题下面均有五个备选答案。在答题时，只需从中选择一个最合适的答案，并在显示器选择相应的答案或在答题卡上相应位置涂黑，以示正确回答。每题1分，合计23分。) 关于妇科双合诊检查，下述哪项是错误的？ A.双合诊是盆腔检查最常用的方法。 B.双合诊的目的是为了了解阴道，宫颈，子宫 及附件情况。 C.方法是一手入阴道另一手按下腹部，双手配 合进行。 D.检查前须排空膀胱。 E.正常情况下通过双合诊检查，每人均可摸到 卵巢。 取子宫内膜检查以诊断生殖器结核，有关注意事项，哪项是错误的？ A.应于经前一周或月经来潮12小时内手术。 B.术前三天及术后，注射链霉素。 C.应注意刮取子宫角部内膜。 D.子宫腔小而坚硬，无组织刮出，可以排除内 膜结核。 E.病理切片见典型结核病灶，诊断即可成立。关于胎儿附属物的构成，下列哪项是错误的？ A.羊膜为光滑，无血管，无神经的半透明薄膜 B.叶状绒毛膜是构成胎盘的主要部分 C.胎膜是由羊膜和滑泽绒毛膜组成 D.胎盘是由羊膜，叶状绒毛膜和底蜕膜组成 E.脐带一端连于胎儿腹壁，另一端附着于胎盘 的母体面 妊娠期发现臀位，何时矫正为宜？ A.妊娠24周以前 B.妊娠24周至28周 C.妊娠28周至32周 D.妊娠32周至36周 E.妊娠36周以后 5.下述哪项非胎盘功能检查？ A.尿E3测定 B.尿E/C比值 C.血清HPL测定 D.胎动计数 E.B超观察胎盘成熟度 6.属于母体组织的是 A.绒毛膜 B.羊水 C.羊膜 D.脐带基质 E.蜕膜 7.哺乳期闭经一年，腹痛，阴道流血，流产一胎 儿，身长16公分，请问约为妊娠几个月？ A.3个月 B.4个月 C.5个月 D.6个月 E.7个月 8.关于正常分娩的临床经过，下列哪项是错误 的？ A.第一产程，初产妇约需12-16小时 B.第一产程，经产妇约需6-8小时 C.第二产程，初产妇约需1-2小时 D.第二产程，经产妇约需1小时以内 E.第三产程，初产妇和经产妇均需40分钟左右 9.下述径线哪项最大？ A.枕额径 B.枕下前面径 C.枕颏径 D.双顶径 E.双颞径 10. 胎头衔接时其最大部分必须通过 A.骶耻内径 B.坐骨棘间径 C.坐骨结节间径 D.髂前上棘间径 E.真结合径 11. 重度妊高征，用大剂量硫酸镁治疗，最早出 现的中毒反应是下列何项？ A.呼吸加快 B.呼吸减慢 C.心率加快 D.心率减慢 E.膝反射迟钝或消失
1 骨折内置物术后感染的诊断和治疗策略 急性感染:内固定术后急性感染的诊断较容易，一般根据患者的临床表现如现发热、夜间出汗、寒战、肿胀、僵硬以及活动性疼痛可有助于确定感染。体查发 现感染体征，如发红、发硬、苍白、肿胀、局部淋巴结肿大、伤口渗出、窦道 和活动性疼痛。结合实验室检查（全血细胞计数、血沉和C反应蛋白）即可做 出明确诊断。 迟发感染:迟发感染因其发病隐匿，在诊断上有一定的困难。 目前诊断标准是： ①原骨折处出现酸胀感、深部疼痛、休息痛或原有疼痛加剧，患肢肿胀持续不退。 ②原切口局部出现红肿、发热，部分有全身发热发冷等中毒症状。 ③有窦道形成。 ④穿刺培养可得到阳性结果，但穿刺有脓性液者不一定能培养出细菌 ⑤实验室检查：早期WBC一过性升高、ESR持续加快，有诊断价值。 ⑥X线片表现为软组织肿胀阴影，骨折端有吸收、变位，钉道有透光区出现， 内固定物结构不良等。 ⑦x线片示骨折端常没有外骨痂形成。 急性感染的治疗: ?①清创:彻底清除所有的血肿．坏死组织(皮缘．皮下组织及肌肉组织)．死骨及增生的肉芽组织。从多个部位切取标本送细菌学及组织学检 查。髓内感染如果存在骨坏死行锉髓清创，通过锉髓将坏死组织清除， 并在髓腔远端开将坏死物排出。 ?②内固定物处理:只要内固定还能提供稳定的固定，就将其保留到骨性连接出现。即使是置于皮下的钢板，感染后外露．如果稳定性还在，仍然 可以保留，开放换药，并用消毒剂保护伤口，防止外源性感染，髓内钉 固定后感染．如果骨折有愈合征像．就保留髓内钉．先行清创．引流脓 肿，待骨折愈合后再取出髓内钉．外固定支架钉道感染时通过X线拍片 检查确定钉道周围有无环行死骨形成。如果有骨坏死．就进行清创冲洗 更换支架固定螺钉。 ?③伤口的处理:有开放治疗和闭合治疗两种方法。开放治疗效果比较可靠．但病程较长。具体做法是用含消毒剂的敷料保护伤口，每天换药防 止外源性细菌感染。闭合性治疗：虽然有风险．但可望使伤口较快愈合。 伤口深层一般不缝合放置大号引流营．用林格氏液或伤口冲洗剂行闭式 引流、冲洗。术后保持通畅，防止堵塞．必要时更换引流管。闭式引流 冲洗一般需持续引流
大连医科大学基础医学院“十二五”改革和发展规划 （2011—2015年）（征求意见稿） 为建设国内先进、特色鲜明、高水平的教学研究型医科大学，进一步加快基础医学改革发展步伐，根据《大连医科大学“十二五”改革和发展规划》，特制定本规划。 一、学院现状 基础医学院的前身为基础部，始建于1952年，是全校设立院、系最早的二级学院之一，1996年更名为基础医学院， 2010年所属的预防医学专业、生物技术专业和计算机教研室从学院分离。 基础医学院目前是学校本部最大的二级学院，下设12个教研室，5个教学实验室和1个校院共管的中心实验室。现拥有辽宁省重点学科5个，博士学位授权一级学科2个、二级学科10个，硕士学位授权一级学科 2个、二级学科13个。博士后科研流动站2个。辽宁省重点实验室5个，辽宁省高校重点实验室4个。 截至2011年10月，在编教职工210人，其中教师147人（教授44人、副教授43人），实验技术人员51人（高级实验师20人，实验师27人），行政管理及其他人员12人。具有博士学位者83人，博士在读者28人，具有硕士学位者44人。现有博士研究生指导教师26人，硕士研究生指导教师60人。学院现有博士80人、硕士研究生195人，全日制本科生1641人。 目前基础医学院承担全校全日制本科生各专业130余门课程，同时还承担博士、硕士研究生、留学生、高职、卫校等各层次的授课任务。 二、学院“十一五”发展回顾 1、学科建设取得历史性突破 新增博士学位授权一级学科2个、二级学科14个。新增博士后科研流动站1个。入选“辽宁省提升高校核心竞争力特色学科建设工程”学科5个，其中“提升学科”1个、“特色学科”1个、培育学科3个。新增辽宁省科研创新团队3个。 2、教学建设与教学改革成绩显著 出色完成2008年教育部本科教学工作水平评估中的相关工作。新增国家级特色专业1个、双语教学示范课程1门。新增省级精品课程4门、省级双语教学示范课程2门、省级教学团队3个、辽宁省基础医学实验教学示范中心1个。获
南方医科大学口腔临床医学硕士专业学位 研究生培养方案 一、培养目标 1. 拥护中国共产党的领导，拥护社会主义制度，热爱祖国，具有良好的医德医风，团结协作，身体健康。 2. 掌握本学科坚实的基础理论和系统的专业知识。 3. 具有较强的临床分析和思维能力，能独立处理本学科领域内的常见病与多发病，达到卫生部颁发的《住院医师规范化培训试行办法》中规定的第一阶段培训合格的临床工作水平。 4. 能结合临床实际，学习并掌握临床科学研究的基本方法，完成一篇学位论文并通过论文答辩。 5. 掌握一门外国语，具有较熟练阅读本专业外文资料的能力。 二、研究方向 1．口腔内科学： 1）龋病学：包括发病机制、诊断治疗、免疫防龋、生物制剂防龋、天然药物防龋等研究。 2）牙髓病学：包括牙髓病发病机制、诊断治疗新技术等研究。 3) 牙周病学和粘膜病学：包括发病机制和治疗的研究。 4）牙齿美容及牙色材料学。 2．口腔颌面外科学 1）口腔颌面肿瘤的防治研究。 2）口腔种植技术基础与应用研究。 3）颅颌面部组织缺损重建和组织再生技术及材料研究。 4）牙颌面畸形的外科治疗及相关技术研究。 5）齿槽外科。 3．口腔修复学 1）固定义齿修复及相关材料研究。 2）固定、粘接技术研究。 3）义齿生物力学分析及CAD/CAM制作。 4）临床咬合学和咬合重建。 4．口腔正畸学 1）正畸生物学与分子生物学。 2）正畸临床诊断与矫治技术。 5．口腔基础医学 1）牙合学。 2）颞下颌关节疾病研究。 三、招生对象 1. 口腔医学本科毕业，并获得学士学位者。 2. 已获口腔职业医师资格者。 四、学习年限
经由硕士生入学考试录取的攻读口腔医学硕士专业学位研究生（简称临床型研究生），学制为三年。 五、课程设置 课程学习实行学分制，总学分要求不低于24学分。 课程设置 学时数 学分 小计 公 共 必 修 课 科学社会主义理论与实践(theory and practice of scientific socialism) 36 1 12 自然辩证法(natural dialectics) 60 3 英语(English) 64 3 统计学(statistics) 81 5 选 修 课 医学信息检索与利用(search of medical information) 33 1.5 15.5
2009年第1期总第10期 广州市司法局司法鉴定管理处编 二〇〇九年五月十五日【编者按】 自2004年4月5日起，为加强司法鉴定工作信息沟通与交流，促进司法鉴定管理体制改革，我们共编发了9期《司法鉴定工作信息》。从本期起，《司法鉴定工作信息》更名为《广州司法鉴定工作信息》。我们将继续面向全市司法鉴定机构、相关部门和行业组织做好编发工作，并加强与外省市司法鉴定管理部门的信息交流。 【工作动态】 我市南方医科大学司法鉴定中心获得 国家认可委“双认可”证书 2009年2月5日,南方医科大学司法鉴定中心通过严格的评审获得了中国合格评定国家认可委员会（简称国家认可委）颁发的实验室和检查机构“双认可”证书，认可范围涵盖法医病理、法医临床、法医物证和法医毒物共33个项目，这是继去年10月中山大学法医鉴定中心通过国家认可委“双认可”后，我市第二家综合性司法鉴定机构获得“双认可”证书，连同设立单位实验室早前已经通过国家认可委认可的中国广州分析测试中心司法鉴定所，我市已有3家司法鉴定机构通过国家认可委检测实验室或检查机构认可，司法鉴定机构规范化建设工作取得了显著成效。
【经验交流】 我市司法鉴定机构认证认可工作情况小结 近年来，在市委市政府的正确领导下，我局司法鉴定管理工作进入了全面发展阶段，在加强司法鉴定机构规范化建设、维持良好的行业秩序、为促进司法公正、维护社会稳定服务等方面都取得了显著成效。其中，司法鉴定机构国家认可工作起步早、进展快、效果好，已处于国内领先行列，成为我市司法鉴定管理工作的新亮点。我局的主要做法如下： 一、审时度势，科学决策，及时确定了大力推进司法鉴定机构通过国家认可的工作思路。 司法鉴定质量是司法鉴定工作的生命线，鉴定意见是否科学、客观、公正，直接关系到案件事实的认定，关系到司法公正和当事人的切身利益，影响到社会的和谐和稳定。为进一步提高司法鉴定的公信力和权威性，中央有关部门今年年初明确提出要遴选权威司法鉴定机构，以满足司法公正对鉴定服务的高层次需求。在这种情况下，如何按照新的要求迅速实现从工作思路到工作方式的转变已经成为各地司法鉴定管理部门的新课题。为应对新形势的要求，进一步巩固和扩大我市司法鉴定体制改革的成果，我局高度重视有关政策动向，加大调研力度，广泛征求意见，认真开展专家咨询，研究和探索推动司法鉴定机构做大做强的可行途径。经过分析和研究，我们认识到：司法鉴定活动专门性强、
中西交融，守正创新 南方医科大学中西医临床医学专业欢迎你 四诊合参、辨证论治；格物致理，辨病论因，中西方医学在这里碰撞交融、创新发展的思想在这里律动交响。南方医科大学中西医临床医学专业，始终秉承中西医结合，践行中医药现代化的初心和使命，历数载耕耘，为中医药现代化事业输出了一大批优秀人才。传承岐黄经典，再发时代新声。如果你有心钻研中医经典理论，为传统医学科技赋能，守正创新；或者矢志成为杏林高手，悬壶济世，普救含灵之苦，这里便是你最好的舞台。广募有志之士，共攀医学高峰，我们在南方医科大学等你。 一、专业概况 南方医科大学中西医临床医学专业是首批国家一流专业建设点，同时也是广东省一流专业建设点。 二、专业特色
中西医临床医学专业特色鲜明，学科优势突出。中西医结合临床是首批国家重点学科，广东省高水平大学建设重点学科。隶属本学科有6个国家中医药管理局重点学科。享有国家临床教学培训示范中心、国家精品课程、国家实验教学示范中心等教学平台; 形成中、西医结合，理、工、医多学科交叉的特色。充分利用综合性医科大学的优势，培养医学基础扎实，创新能力强的医学人才。 1.学生培养过程中，注重中医思维能力培养，注重创新能力提升。 三、培养模式 四、师资队伍 现有教职员工81人，博士后7人。其中正高21人，副高23人，博士学位的教师占76%，博士生导师15名、硕士生导师24名。现有全国优秀教师等国家级人才称号16人次，省名中医等省级人才称号29人次。拥有以院士、国家教学名师、中央保健医师、国家教学团队为代表的优秀教师队伍。
五、教学资源 本专业享有国家级、省级教学团队15个，国家级精品课程5门，省级各类“金课”、精品课程30门。享有国家级临床技能中心、馆藏460万册资源的图书馆、全国科普教育基地人体博物馆等。拥有南方医院、佛山市中医院、南京市中医院等26家临床实践教学基地。 1.教学团队及课程建设
2016南方医科大学骨外科学真题 外科总论 名词解释 1 代谢性碱中毒 2 休克代偿期 3 冷沉淀 4 心肺复苏 5 败血症 6 气性坏疽 简答题 1 低钾血症的临床表现和治疗原则 2 感染性休克的治疗原则 骨科部分 简答题，5选4 1 周围神经损伤的分类，临床表现，治疗原则 2 腰椎间盘突出的诊断与鉴别诊断，治疗原则 3 腕管综合症的病因，临床表现和治疗原则 4 股骨颈骨折的garden分型和治疗原则 5 四肢骨折的ao分型和治疗原则 问答题，3选2 1 开放性骨折的分类和治疗原则 2 骨折内置物术后感染的诊断和治疗策略 3 发育性髋关节不良的临床表现和治疗原则2015年南方医科大学骨外科学真题 外科学总论 一名词解释
急性肾衰 ARDS 脑疝 休克 二简答题 1.无菌术定义及内容 2.少尿期处理原则 3. 剖腹探查的指征 4. 输血并发症 骨科部分 一简答题 1. 数字骨科在临床应用 ①计算机导航手术，是指利用X线装置、CT、MR I等提供的图像信息、先进的立体定位系统进行配准、定位，辅助外科医生进行各种手术干预。计算机导航手术已经遍及到矫形和创伤外科的各个领域。 ②3D打印技术，自上世纪80年代末以来, 这项起源于先进制造技术的建模方法迅速得到医学领域的 高度重视。在骨科首先被应用于术前模拟椎弓根的定位。随之被应用于骨盆及其肿瘤切除后假体的制作。通过与快速成形技术和逆向工程软件的结合, 不但可以重建骨折的模型, 还可以设计出与之相对应 的阴模, 实现个体化模板, 从而进行内固定材料的预塑形或数字化导航模板，这样大大节省了术中的时间, 提高手术精确度。 ③虚拟手术规划，基于CT数据重建三维模型，在术前模拟手术，为骨折的复位、内固定的选择、手 术设计、手术模拟等提供更为准确的依据。 ④有限元分析，工程上广泛使用的有限元法也是生物力学重要的研究手段之一。由于人体结构的复杂 且难于直接测量，所以最初的有限元模型都是二维模型。医学影像科学的进步使得现在研究者可以借 助医学图像来建立三维有限元模型。 ⑤数字解剖学，新的计算机技术可以利用连续断层图像进行三维重建，可以精确地显示生物组织复杂 的三维结构，并可进行任意旋转、剖切等观察和操作；可以对重建的三维结构进行测量，获得长度、 面积、体积和角度等大量精确的解剖参数。基于数字人数据集的高精度三维人体解剖模型，可以更好 的观察人体解剖结构及其毗邻关系。
看到网上有很多的经验贴，今天我也说一下我考研的一些经验。 先说政治，政治是十月份才开始复习的，每天阅读李凡《政治新时器》书籍，在白纸上做对应的选择题，将错题在书上标记。之后也和大家一样，按部就班，记忆力实在不怎么样，最后，我放弃了李凡《政治新时器》书籍背诵，只把题目背过了。不得不说，李凡还是很稳的。不过今年的选择题确实换了套路，和以往很不一样，多选感觉难度较高。政治的主要得分点就是在选择题，主要拉分也是在选择题，所以大家一定要保证自己在选择题上多的分，各种预测卷的选择题就多刷几遍，记到脑子里。 大题我可以说是没有自己做过一套，这也和我复习得比较晚有关吧，加上自己也比较吊儿郎当。哲学我更是连网络也没有理清。最后政治卷子发下来我也是傻眼了。我也是醉了，所以大家今年分普遍不高，背的都没用上。我觉得政治答题时，字迹清楚一点，靠边儿的你就往上写，多写一些，分数就不会很低。 关于英语我说一下我的时间安排。 每天下午固定做一套真题，尤其是在复习末期，政治复习和专业课复习的压力也很大，因为我前面做的英语复习还算扎实，所以我这个时候把更多的时间给了专业课和政治。每一天下午做一套真题，这个时候只是保持手感，检查前期复习成果，加上练手几篇翻译和写作。重点还是放在了翻译和写作上面。这种题目都是没有绝对正确答案的，所以把自己每次写的翻译和作文与标准答案对照，了解自己可以精进的部分就好。可以跟着蛋核英语在微信上进行学习。 这个时候可以把重点放在作文上，有空多翻一下自己之前在阅读中积累的句子和单词，多翻一下自己的语法笔记，在每一次的作文训练中想想自己怎么可以把这些东西用进去。每次写完作文有几点可以多留心一下， 第一、对照范文，参考别人的行文逻辑和结构，和自己的对照，帮助自己在每一次作文中最清晰最有层次的表达自己想要表达的观点。 第二、抠单词。由于受到时间的限制，写作文的时候我们会选择自己最熟悉的单词，但是那些单词可能不是最好的最地道的，所以再完成以后，不受时间限制的情况下，想想有没有什么单词是可以被替换的，有没有更好的表达方式。这就需要前期对单词的积累，我坚持的是单词书《一本单词》。 第三、检查语法。同样我们的本能都是选择自己最熟悉的句型来表达自己的
医学影像学专业培养方案（五年制本科） 一、培养目标 培养适应我国二十一世纪医药卫生事业现代化发展需要的德、智、体、美全面发展，掌握基础医学、预防医学和临床医学的基本知识、基本理论、基本技能，具有创新精神，视野宽、基础厚、能力强、素质高的医学影像学专门人才。 二、培养要求 1.思想道德与职业素质 要坚持用马列主义、毛泽东思想、邓小平理论、三个代表重要思想和科学发展观武装头脑，树立科学的世界观、人生观、价值观。热爱医疗卫生和医学影像事业，遵纪守法、团结协作、刻苦钻研、开拓进取，具有良好的思想品德和职业道德。逐步锻炼成为祖国医疗系统“有理想、有道德、有文化、有纪律”的一代新人。 2.知识能力 具有较宽厚的自然科学基础，较坚实的基础医学理论，一定的预防医学知识和能力，系统的医学影像和临床医学基础理论、基本知识和基本技能，具有较强的医学影像学分析和思维能力，具有较强的实践动手能力；具有对人类疾病的病因、发病机制作出分类鉴别的能力，掌握常见病、多发病的诊治和急、难、重症的常用影像学检查方法和诊疗技术，重点要求掌握医学影像学（放射诊断学、CT诊断学、MRI诊断学、超声诊断学、核医学、介入放射学和放射治疗学）的基本知识和基本操作技能；熟悉国家卫生工作方针、政策和法规；掌握一门外语，能顺利阅读本专业的外文资料和日常的听说能力；具有较强的计算机应用能力；树立终身学习的理念，培养开拓进取、勇于创新的精神，具有较强的学习能力、合作能力和发展能力。 3.人文素质 具有较广泛的人文社会科学基础，了解医学与人文社会科学之间的内在联系，养成良好的文化修养、优良的道德情操，明礼诚信、勤俭自强，举止文明、尊师重道；热爱医学、尊重生命，具有良好的医患沟通能力。 4.身心素质
成绩 阅卷 日期 级专业 姓名（学号） 同组人姓名（学号） 实验项目 不同类型缺氧 实验目的 1.通过复制不同类型缺氧模型，了解缺氧的分类原则。 2.观察不同类型缺氧时呼吸节律和皮肤黏膜颜色的变化规律，了解不同类型缺氧的表现特 征
材料与方法 材料： 1.成年小鼠，雌雄不拘 2.钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%亚甲蓝 3.密封广口瓶、一氧化碳发生装置、吸管、注射器及针头、酒精灯等 方法： 1.观察指标： 动物一般状况、呼吸频率（次/10s）和深度、存活时间、皮肤黏膜颜色改变 2.乏氧性缺氧 1)取一只小鼠放入装有钠石灰的密封广口瓶中，观察和记录动物的观察指标，随后塞 紧，记录时间。 2)以后每10分钟重复观察上述指标1次，如有其它变化，随时记录，直至动物死亡。 3.一氧化碳中毒性缺氧 1)准备一氧化碳发生装置。 2)将一只小鼠放入广口瓶中，观察其正常表现后与一氧化碳发生装置连接。 3)用刻度吸管取甲酸3ml放于试管中，沿试管壁缓慢加入浓硫酸2ml，塞紧。 4)观察。 4.亚硝酸钠中毒性缺氧 1)选取体重相近的小鼠2只，观察正常指标。 2)分别通过腹腔注射5％亚硝酸钠0.3 ml； 3)随后立即取其中1只动物腹腔内注入1％亚甲蓝溶液0.3 ml； 4)另1只立即注入生理盐水0.3 ml； 5)观察。比较2只小鼠的表现及死亡时间。 实验结果 观察指标 一般状况呼吸频率呼吸幅度皮肤黏膜颜色存活时间 缺氧类型 乏氧性缺氧 正常正常204 正常淡红色 缺氧1 动作迟缓102 慢暗红色存活 缺氧2 时而抽搐126 慢暗红色12’50” 一氧化碳中毒性缺氧 正常正常276 正常淡红色 缺氧剧烈抽搐138 快樱桃红色8’33” 亚硝酸钠中毒性缺氧 正常正常210 正常淡红色 亚甲蓝救治迟钝258 快青紫色10’50” 生理盐水对照迟钝210 快青紫色7’00”
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 南方医科大学八年制临床医学专业教学计划和培养 方案 临床医学八年制专业教学计划和培养方案（八年一贯制）一、招生对象招收地方应届高中毕业生。 二、学制八年。 三、培养目标与要求参照国际高水平医学教育的标准和要求，结合我国医学教育的实际和特点，在职业道德、态度、行为和伦理、医学科学基础知识、临床技能、创新思维、科研能力、沟通技能、信息获取、利用等能力和素质方面与国际先进医学教育标准接轨；适应医学卫生事业发展需要，忠诚医学科学事业，团结协作精神好，事业心、进取心强，身心健康、耐挫折、善拼搏；具有宽厚扎实的人文社会科学、自然科学和医学基础知识，具有良好的英语听说读写能力；具有较强的独立分析和解决问题的能力、临床工作能力、从事医学教育和科学研究的能力，创新能力强，发展潜力大，达到临床医学博士水平（Ｍ．Ｄ）的高级临床医学人才。 （一）思想政治素质要求掌握马列主义、毛泽东思想和邓小平建设有中国特色社会主义理论的基本原理，具有坚定的建设有中国特色社会主义的信念，坚持党在新时期的基本路线，在思想上政治上同党中央保持一致；树立正确的世界观、人生观、价值观和爱国主义、集体主义、社会主义思想；具有良好的医学伦理观念 1 / 18
和职业道德；热爱祖国，热爱人民；具有为祖国富强、中华民族复兴而奋斗，为医疗卫生事业而献身的崇高理想。 （二）业务素质要求具有坚实的基础医学理论知识，系统扎实的临床医学理论知识，必备的军事与军事医学理论知识，基本的预防医学、社会医学、心理学、循征医学及祖国医学理论知识。 具有较好的人文社会科学基础和自然科学基础，熟练掌握一门外语，能够运用外语进行实际交流，并能熟练地阅读和翻译本专业外文书刊；具有良好的信息获取能力，能够熟练运用计算机网络获取、分析和处理信息，要求在第二学年通过全国大学英语四级水平考试、第三学年通过全国大学英语六级水平考试；具有较坚实的基础医学理论与知识，较强的医学实验技能；系统掌握临床医学理论知识和基本技能，基本掌握申请学位学科的发展前沿与趋势，能独立处理临床各科常见病、多发病和一般危急病症，初步掌握申请学位的二级学科的基本医疗技术，了解本学科发展前沿与趋势，达到住院医师规范化培训第一阶段水平，并能对实习医师进行业务指导；具有较强的临床科研能力，完成博士论文训练与答辩；掌握科学的思维方法，具有较强的独立获取知识能力、提出问题与分析解决问题能力、医学研究能力、专业发展能力和一定的创新能力。 （三）文化素质要求具有较广泛的人文社会科学基础，厚实的自然科学基础，基本了解文学、历史、哲学、艺术和现代科学技术的发展，了解医学与人文社会科学之间的内在联系；养成较好的文化修养、优良的道德情操和健康的心理品质，行为端庄、举
2016年南方医科大学考博生物化学真题（回忆版） 一、简答题： 1.比较结合胆红素与非结合胆红素 2.6磷酸果糖激酶2 3.什么是功能基因组研究，它的研究战略与方法？ 4.基因表达的空间特异性 5.氨在血液中的存在形式有哪些 二、问答题： 1.解释断裂基因发现的实验依据？ 2.什么叫同工酶？用乳酸脱氢酶为哩解释同工酶的生理与病理意义 3.1分子甘油氧化可产生几个ATP?用文字时表示产生ATP的反应式。 4.什么是原癌基因？原癌基因的意义是什么？用什么方式可以激活？
2015年南方医科大学考博生物化学真题（回忆版） 一、简答题 6-磷酸葡萄糖的来源去路 乙酰CoA的代谢去路 体内有毒氨的来源去路及其中最主要的途径，意义 何为基因工程，基因工程的主要步骤 cAMP-PKA信号转导途径如何在激素释放过程中发挥生物学效应 二、问答题 试述tRNA的二级结构组成特点 从合成原料、方式等方面比较复制、转录、翻译的异同 血浆脂蛋白的超速离心分类，化学组成、合成部位、功能 从分子结构、连接方式、功能等比较蛋白质和核酸的异同 2014 一，简答题（8选5，每题8分，共40分） 1，顺式作用原件和反式作用因子，并举例说明
2，真核生物mRNA转录后加工 3，说出4种PCR其应用 4，原核生物基因组的特点 5，转基因的常用方法有哪些 6，基因诊断的概念和方法 7，蛋白质生物合成及延长的过程 8，原癌基因激活方式。 二，问答题（5选3，每题20分，共60分） 1，复制，转录，翻译及其异同点 2，乳糖操纵子 3，人类基因组计划的主要工作内容 4，真核基因在原核生物表达的问题和解决方法5，基因工程及其应用 2013 一、简答题（每题8分，6选5） 1、DNA双螺旋结果的要点及其与生物功能的关系 2、参与蛋白质合成的RNA的种类及功能 3、真核生物基因组特点 4、理想的基因重组载体应该有哪些基本要求 5、重组DNA的定义及其基本流程 6、基因诊断及其方法 二、问答题（（每题20分，4选3））
2007年南方医科大学口腔综合试题 名解：1、根分歧病变 2、工作长度 3、上皮异常增生 5、根尖诱导成形术 6、牵张成骨 7、尖牙保护合 8、高嵌体 简答： 1、面神经分支的解剖标志 2、粘接树脂的进展 3、牙周-牙髓联合病变治疗原则 4、牙创伤分类及处理原则 5、金属烤瓷与全瓷的优缺点 6、全口义齿固位不良和原因 问答： 1、精密附着体的适应症及优缺点 2、根管治疗进展 3、牙隐裂诊断、治疗、预防 4、腮腺多形性腺瘤临床表现及病理特征 5、试述为经根管治疗后患牙治疗方式的选择标准 南方医科大学08年口腔综合试题 一、名词解释（12选10，7分/个） 1、牙菌斑； 2、GTR技术； 3、癌前状态； 4、FREY综合征； 5、导线； 6、牙本质自酸蚀黏结技术； 7、缩余釉上皮； 8、扁平苔藓； 9、牙髓干细胞；10、联合印模技术；11、颞下颌关节脱位；12、修复性牙本质 二、简答（9选7，15/个） 1、简述龋病发病的四联因素理论 2、牙周翻瓣手术为什么要进行根面酸处理？ 3、舌癌T2N2aM0的临床意义 4、暂时桥有哪些基本作用 5、牙种植体有哪些重要构件组成 6、简述颌骨骨折的处理原则 7、氢氧化钙作为根管消毒药物主要是什么？ 8、简述牙胚的组成 9、口腔颌面部感染途径有哪些？ 三、论述题（6选5，25分/个） 1、试述根管预备的主要目的，弯曲根管预备的主要技术有哪些？ 2、试述牙周病的治疗计划 3、试述颌面部损伤的特点 4、食物嵌塞的治疗方法有哪些？ 5、无牙颌分哪几个区？全口义齿的固位原理是什么？ 6、试述爱滋病的口腔表现 青岛大学2008年硕士研究生入学考试试题 科目代码：702 科目名称：口腔综合（共2 页） 请考生写明题号，将答案全部答在答题纸上，答在试卷上无效 一、填空题（共20分，每题1分）
机能实验学实验报告 日期：××× 实验项目名称不同类型缺氧成绩实验人员撰写报告人: ×××小组成员: ××× 专业年级信息×××年级×××专业第×××班第×实验室第×组
1.实验目的 （1）通过了解缺氧的分类； （2）复制不同类型缺氧模型； （3）观察不同类型缺氧时呼吸节律和皮肤黏膜颜色的变化规律，了解不同类型缺氧的表现特征。 2.实验原理 （1）乏氧性缺氧 将小白鼠置于密闭的盛有钠石灰（NaOH·CaO）的容器中，容器中的O2而呼出的CO2则和水蒸气一起被钠石灰吸收。 因此，在缺氧瓶中的小鼠，瓶内氧气逐渐被小鼠所利用，而小鼠呼出来的二氧化碳被缺氧瓶中钠石灰所吸收，从而复制出乏氧性缺氧的动物模型。 （2）一氧化碳中毒性缺氧 利用甲酸（HCOOH）在浓硫酸中加热可释放出CO的反应，将CO通入放置小白鼠的容器中，CO与Hb结合形成碳氧Hb，使Hb失去与O2的结合能力。 因为一氧化碳中毒时，一氧化碳与氧气竞争与血红蛋白结合，一氧化碳与血红蛋白的亲和力为氧气的210倍，血红蛋白与一氧化碳结合后就不能与氧气结合，从而复制出一氧化碳中毒性缺氧的动物模型。（3）亚硝酸钠中毒性中毒 NaNO2为一强氧化剂，当注入小鼠腹腔后经吸收进入体内，可使Hb分子中的二价铁离子氧化为三价铁离子，形成高铁Hb（MHb），从而失去携氧能力。 3.材料与方法 材料或/和动物
动物：成年小白鼠，雌雄不拘 材料： （1）药品：钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%亚甲蓝 （2）器材：密封广口瓶、一氧化碳发生装置、酒精灯、注射器及针头、粗剪刀、组织镊等 方法（即实验步骤） （1）乏氧性缺氧 1)观察记录小白鼠正常呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色等指标； 2)将小白鼠放入装有钠石灰的密封广口瓶中，塞紧瓶塞； 3)每3分钟重复观察上述指标1次，如有其它变化，随时记录，直至动物死亡。 （2）一氧化碳中毒性缺氧 1)准备一氧化碳发生装置； 2)将一只小鼠放入广口瓶中，观察其正常表现后与一氧化碳发生装置连接； 3)用量杯先取甲酸3ml放于试管中，再沿试管壁缓慢加入浓硫酸2ml，塞紧瓶塞； 4)观察并记录呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色各项指标的改变。 （3）亚硝酸钠中毒性缺氧 1)选取体重相近的小鼠2只，观察正常指标； 2)分别通过腹腔注射5％亚硝酸钠ml/只； 3)随后立即取其中1只小白鼠腹腔内注入1％亚甲蓝溶液ml； 4)另1只立即注入生理盐水ml； 5)观察并记录呼吸频率、深度和皮肤、黏膜颜色各项指标，比较2只小白鼠的表现及死亡时间。 4.结果（文本，图，表等表示）与讨论（针对结果的分析） 实验结果 观察指标 一般状况呼吸频 率（次 /min） 呼吸 幅度 皮肤黏膜 颜色 存活时间 缺氧类型
第一章蛋白质的结构与功能 一、名词解释题 1．peptide unit 8．结构域 2．motif 9．蛋白质等电点 3．protein denature 10．辅基 4．glutathione 11．α—螺旋 5．β—pleated sheet 12．变构效应 6．chaperon 13．蛋白质三级结构 7．protein quaternary structure 14．肽键 二、问答题 1．为何蛋白质的含氮量能表示蛋白质相对量?实验中又是如何依此原理计算蛋白质含量的? 2．蛋白质的基本组成单位是什么?其结构特征是什么? 3．何为氨基酸的等电点?如何计算精氨酸的等电点?(精氨酸的α—羧基、α—氨基和胍基的pK值分别为2.17，9.04和12.48) 4．何谓肽键和肽链及蛋白质的一级结构? 5．什么是蛋白质的二级结构?它主要有哪几种?各有何结构特征? 6．举列说明蛋白质的四级结构。 7．已知核糖核酸酶分子中有4个二硫键，用尿素和β—巯基乙醇使该酶变性后，其4个二硫键全部断裂。在复性时，该酶4个二硫键由半胱氨酸随机配对产生，理论预期的正确配对率为1％，而实验结果观察到正确配对率为95％—100％，为什么? 8．什么是蛋白质变性?变性与沉淀的关系如何? 9．举列说明蛋白质一级结构、空间构象与功能之间的关系。 10．举例说明蛋白质的变构效应。 11．常用的蛋白质分离纯化方法有哪几种?各自的作用原理是什么? 12．测定蛋臼质空间构象的主要方法是什么?其基本原理是什么? 第二章核酸的结构与功能 一、名词解释题 1．核小体6．核酶 2．碱基互补7．核酸分子杂交 3．脱氧核苷酸8．增色效应 4．核糖体9．反密码环 5．Tm值10．Z-DNA 二、问答题 1．细胞内有哪几类主要的RNA?其主要功能是什么? 2．用32P标记的病毒感染细胞后产生有标记的后代，而用35S标记的病毒感染细胞则不能产生有标记的后代，为什么? 3．一种DNA分子含40％的腺嘌呤核苷酸，另一种DNA分子含30％的胞嘧啶核苷酸，请问哪一种DNA 的Tm值高?为什么? 4．已知人类细胞基因组的大小约30亿bp，试计算一个二倍体细胞中DNA的总长度，这么长的DNA分子是如何装配到直径只有几微米的细胞核内的? 5．简述DNA双螺旋结构模式的要点及其与DNA生物学功能的关系。 6．简述RNA与DNA的主要不同点。 7．用四种不同的表示方式写出一段长8bp，含四种碱基成分的DNA序列(任意排列)。
南方医科大学基础医学院 2011—2015年建设与发展规划 为认真贯彻落实全国教育工作会议精神，进一步加快学校基础医学建设发展步伐，根据《南方医科大学“十二五”建设与发展规划》，特制定本规划。 一、形势与任务 “十一五”以来，在学校党委的正确领导下，认真贯彻落实科学发展观，紧紧围绕建设国内一流、国际上有影响的多科性医科大学奋斗目标，坚持以教学科研为中心，在教学改革、科研创新和人才培养等工作中取得了一系列标志性发展成果，基本实现了“十一五”规划提出的主要目标，学院整体建设水平已跨入国内医学院校基础学科的先进行列。 政治思想工作取得实效。学院大力倡导“育人为本，德育为先”的教育理念，创新教育载体，注重典型示范，始终坚持把党的教育方针贯穿于日常教育教学活动中，师德师风建设成效显著。先后有1人被评为国家级模范教师，3人获南粤优秀教师称号。2009年，学院被国家人社部和教育部评为“全国教育系统先进集体”。 学科人才建设成绩显著。生物学成功获批一级学科博士学位授权点；人体解剖与组织胚胎学以优异成绩顺利通过国
家重点学科的验收，病理与病理生理学获评为国家重点（培育）学科，神经生物学获评为广东省重点学科。蛋白质组学重点实验室顺利通过验收正式挂牌教育部重点实验室。新增国家级教学名师2人，教育部“长江学者”特聘及讲座教授2人，广东省科技突出贡献奖获得者1人，广东省“珠江学者”1人，广东省“千百十工程”国家级人选2人。先后从国外全职引进优秀人才8人，聘任岗位教授10人。 教学科研工作迈上台阶。依托优势新兴学科开办4个本科专业，教育教学水平得到较快提高；实现了“全国百篇优秀博士学位论文”零的突破，并连续两年获奖；在教育部“质量工程”各项目评审中均取得优异成绩：1个专业教学团队被评为国家级教学团队，2门课程入选国家级精品课程，1门双语课程被评为国家级双语示范课程，医学基础实验教学中心被评为国家级实验教学示范中心；教学质量和学生创新能力稳步提高，获得了包括全国“挑战杯”竞赛一等奖和省“挑战杯”竞赛特等奖在内的多个奖项。获得了包括教育部创新团队项目、国家自然科学基金（联合）重点项目等在内的多项课题，发表SCI收录论文一百余篇，获广东省科技突出贡献奖1项，广东省科技进步一等奖2项。 科技开发工作起步良好。创办了法医司法鉴定中心，业务量和经济社会效益实现快速增长，年收入近500万元；遗