静脉血栓形成因素
19世纪Virchow曾提出血栓形成的三要素为血管壁改变、血液性质的改变及血流的变化(图5-1)。血液的正常状态是通过血管内皮系统、凝血、抗凝与纤溶系统之间的相互作用和调控来完成的，其中如发生异常即可能出现病理性出血或血栓形成。所谓血栓性因素是指先天性或由于基础疾病而导致的继发性原因使血液中各系统之间平衡失调，导致血栓形成。深静脉血栓形成也与上述三要素有关。
一、血管壁的改变导致血栓形成
血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，它在维持血管通透性，调节血管紧张度，抑制炎症反应及维持物质合成代谢(细胞外基质的合成，激素、脂蛋白及血管活性物质的代谢)等方面有重要的功能。此外，内皮细胞可合成和分泌多种成分参与凝血、抗凝及纤溶系统的调节，从而抑制血栓的形成。
1．血管内皮细胞对凝血系统的调控
(1)血管活性物质对凝血机制的调节：内皮细胞产生的血管活性物质不仅对血管紧张度进行调节，对凝血系统和局部炎症反应都有重要调节作用。血管活性物质主要分为血管内皮舒张因子(一氧化氮N0、前列环素PGl2等)和血管内皮收缩因子(内皮素ET-1、血栓素TXA2、血管紧张素Ⅱ等)。其中血管活性物质中与凝血系统密切相关的主要有N0、PGI2和TXA2。凝血反应是开始于血管内皮损伤部位的血小板黏附，接下来启动外源性和内源性凝血系统。内皮细胞产生的血管性血友病因子(vWF)、
血小板活化因子(PAF)和血栓
素A：(TXA：)，能使血小板凝集，在凝血反应中起促进作用。此外，内皮细胞的Weibel- Palade小体释放的P-选择素也参与血小板活化，在启动和加速血栓形成中具有重要意义。
(2)组织因子(TF)对凝血机制的调节：血管受损时，暴露TF和胶原，通过vWF 和纤维蛋白原介导的黏附和聚集，使血小板形成止血栓子，并为凝血反应提供其表面。TF作为 FVII／FVIIIa的细胞膜表面受体，是外源性凝血系统的关键因子．组织因子通过介导凝血激活而形成血栓。
2．血管内皮细胞对抗凝系统的调控
(1)血管活性物质对抗凝机制的调节：当血管内凝血反应发生时，内皮细胞会产生N0，它抑制血小板的活化，并释放PGl：，使血小板内的AMP浓度升高，抑制血小板的凝集，调节凝血系统。
(2)抗凝血酶Ⅲ(AT．Ⅲ)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)对抗凝机制的调节：在血管内皮细胞内存在三种重要的抗凝物质，即AT一Ⅲ、TM和Ps。AT一Ⅲ不仅对抗凝血酶的凝血作用，而且对其它丝氨酸蛋白酶类的凝血因子(IXa、Xa、XIa和XIIa)也有抑制作用，如果它与内皮细胞表面的肝素样物质结合时这种作用会被增强1000倍；作为内皮细胞表面跨膜糖蛋白的TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，当它在血管内与凝血酶结合后，不仅能使其凝血活性降低，还能迅速与蛋白C(PC)结合，使Pc活化速度增加约1000倍二活性蛋白C(APC)能使FVa和FⅧa失活，从而达到抗凝目的：PS可由内皮细胞合成，它作为激活PC的一个非酶性的辅助因子结合在磷脂表面．加速APC灭活FVa和FⅧa。在纯化系统中，PS 通过抑制凝血酶及FX的活性，活化与FⅧ结合的复合物，表现出APC非依赖性抗凝活性。
(3)内皮细胞产生的组织因子途径抑制物(TFPI)对抗凝机制的调节：TFPl是在内皮细胞和肝脏内合成的分子量为42 000的糖蛋白，它在血液中除少量与脂蛋白结合外，大部分 (50％～90％)与血管内皮细胞表面的旰素样物质结合存在。TFPl 与FXa结合后，抑制FXa 的活性，并且TFPl—FXa复合物在钙离子存在的条件下与FⅦ结合，从而阻止FIX和FX的活化，抑制凝血异常。
3．血管内皮细胞对纤溶系统的调控
当血液发生凝固，内皮细胞是通过释放组织型纤溶酶原激活物(t—PA)对形成的血栓进行溶解并激活纤溶系统的。t-PA抑制纤维蛋白原的降解，使纤维蛋白生成减少从而发挥溶栓效果。T-PA主要受内皮细胞产生的纤溶酶原激活抑制物(Pal-1)的控制。因此，血管内皮细胞通过t．PA和Pal-1的平衡巧妙地控制纤溶系统。
4。血管内皮细胞损伤导致血栓形成
血管内皮细胞损伤主要分为急性血管内皮损伤和慢性血管内皮细胞损伤。目前认为，慢性血管内皮细胞损伤的主要病因为动脉硬化。对血管内皮细胞进行培养，其结果表明氧化的低密度脂蛋白(LHD)能使内皮细胞对凝血系统的调节功能下降，从而引起血栓的形成。即动脉硬化使内皮细胞释放的t-PA减少而使Pal-1的释放增加，同时由于内皮细胞的损伤使PGl：生成减少，这样使得血管内皮细胞处理血栓的能力下降，导致血栓的形成。急性血管内皮细胞损伤的主要病因为休克、血管炎、机械损伤、败血症等，这些因素使体内的细胞因子(白介素、干扰素-B等)产生增加，导致内皮细胞对Pal-1等释放增加，抗凝物质TM、肝素样物质以及t-PA释放减少，内皮细胞不能处理过剩的血栓导致血栓形成。
正常情况下由于血管内皮细胞的完整性和产生多种抗血栓的生物活性物质对凝血、抗凝及纤溶系统进行调节，因而可以预防血栓的形成，但在某些病理因素存在的条件下，这种平衡及稳定性遭到破坏，导致血栓形成。
二、血液性质的改变导致血栓形成
凝血或抗凝因子的改变，纤溶或代谢系统的异常均可发生血栓形成，这种致血栓因素可分为先天性因素和获得性因素。
1．先天性血栓性因素
(1)遗传性凝血系统缺陷：凝血系统包括各种凝血因子(F)和纤维蛋白原(fibrinogen，Fbg)。研究表明，F l、F ll、FIX、FXl血浆水平增加可分别提高VTE 风险的4．3、2．1、2．8、2．2倍，高水平的FX、FXIII增加VTE的风险。FV血浆水平增高可增加VTE风险的1．2倍，而当其合并FVLeiden突变时则增加到11．5倍。FⅧ和它的载体蛋白vwF是VTE的独立危险因子，其血浆水平增加可分别提高VTE风险的2~8．67倍和3．8倍，且这种风险与其血浆浓度呈正相关。vwF可调节血小板黏附，促进血栓的形成，同时还可以携带FⅧ并稳定其活性，高水平的FⅧ也是儿童VTE的危险因子。
1)纤维蛋白原(Fbg)缺陷：纤维蛋白原在凝血酶的作用下形成纤维蛋白是形成血栓的关键。Kamphuisen等通过病例对照研究，发现血浆纤维蛋白原水平>59／L可使VTE的发病风险增加4．3倍。
2)凝血酶原(FⅡ)基因突变：凝血因子Ⅱ(F 11)即凝血酶原。凝血酶原基因 3 ‘非翻译区存在突变G20210A，使血浆凝血酶原水平上升，有增加发展为深静脉血栓的危险。其发生率为l 8％，而正常健康组的发生率仅为l％。G20210A突变存在地域和人种的差异，在亚非人群中罕见。2001年，Ceelie等发现另一个凝血酶原的基因多态性即Al9911G，可轻度增加血浆凝血酶原水平，还可通过影响G20210A等位基因使VTE风险增加。另有学者研究发现，1991 1 A／G合并20210G／A可使VTE 风险增加5．86倍，明显高于单纯20210G／A增加发生VTE风险的程度，但是l9911A ／G在人群中分布极少，目前尚无大样本流行病学调查资料。
3)凝血因子V(FV)基因突变：FV基因含有25个外显子，存在多种基因多态性，其中FVLeiden(FVL)突变是目前已知对人类威胁最大的遗传因素，大约20％的DVT 患者存在FVL。这种突变可产生APCR，使凝血酶形成增加，同时激活凝血酶活化的纤溶抑制剂(TAFI)抑制纤溶过程，从而增加发生VTE的风险。这种基因分布随地域和人种变化，同一地区不同人种也有差异，多见于欧美高加索人，而亚非及南美罕见或缺如。F V L杂合子可增加VTE风险4—8倍，而纯合子则可增加50～80倍。意大利的一项大型研究证实，仅6％携带FVL者在65岁以前发生静脉栓塞，且绝大多数栓塞事件发生在外科手术等高VTE风险期。因此，FVL作为VTE的独立危险因子已得到公认，但其增加VTE的确切关系及与再发VTE的关系尚存在争议。1998年，国际上又报道了另外两个FV基因突变，即Fvcambrige突变和FVHongkong突变。前者是7号外显子碱基序列存在G斗c改变，使得FV分子氨基酸第306位精氨酸(Arg)_苏氨酸(Ala)，且证实有活性蛋白C抵抗(APCR)现象；后者为7号外显子碱基序列存在A1090---+G改变，使得FVArgjGln。这两种突变在正常人群中罕见，也不是
VTE的独立危险因子，但Fvcambrige突变合并其他遗传性或获得性危险因子时是否增加DVT风险尚需进一步确认。Lunghi发现FV基因的另一种多态性，即FV基因l3号外显子4070位核苷酸存在A斗G转变，使FVB结构l299位氨基酸HisjAr9，可影响循环中的FV水平。Folsom等还证实，R2等位基因(64070R2)可对抗活化的APC，增加FVl／FV2的比例，并认为FV Hl299是VTE的危险因子，HR2合并FV缺陷的患者较仅有HR2或FV缺陷的患者发生栓塞的概率增加且发生时间提前。
4)凝血因子)皿(FⅫ)基因突变：FⅫ是由21和28链组成的四聚体，现已发现有
20余种突变可导致F)皿A链缺失，其中有4种常见的突变，即Val34Leu、Pr0564Leu、Val65 1I e、Glu651 Gin。
5)其它凝血因子：多数凝血因子血浆水平增加可提高VTE发生的风险，而FⅫ水平降低则与VTE风险有关。编码这些因子的基因大部分存在多态性，如FVIIR43530Q、FXlIC46T、FX2343ins／del、FXC220A、FXC40T、FⅪA8446、FXITl2436、vWFGl793C等，但这些基因多态性与其因子的血浆水平、活性及VTE风险的关系尚未证实，因此也许存在某些尚不可检测的突变增加因子的水平和活性，使VTE风险增加。
(2)遗传性抗凝血系统缺陷：抗凝血系统包括蛋白C(PC)系统、抗凝血酶Ⅲ(AT 一Ⅲ)和组织因子途径抑制物(TFPI)等。PC系统又包括蛋白C(PC)、蛋白S(PS)、血栓调节素(TM)、内皮细胞蛋白C受体(EPCR)等。PC系统和ATIIl的缺乏是遗传性VTE 中最早发现的遗传缺陷。抗凝血系统的缺陷表现为蛋白的含量和功能异常，为常染色体遗传病。其基因突变的纯合子一般在宫内死亡或出生后不久死亡，临床常见的为杂合子。
1)抗凝血酶Ⅲ基因突变：Egeberg(1965年)报道了第一个反复发生静脉血栓的AT-Ⅲ缺陷症家系，为常染色体显性遗传，占欧美VTE的2％-6％。根据我国内地和香港、台湾学者的报道，中国人此种缺陷的发生率大致相当。约有60％的该酶缺陷患者在60岁以前至少发生1次VTE。编码AT一Ⅲ的基因位于染色体lq23．25，约l3．4kb，含7个外显子。目前，已发现最少有250多种基因突变可引起此酶缺陷，并发现了至少l00个突变型的AT一Ⅲ等位基因，包括点突变、基因缺失和插入突变。截至目前为止所报道的AT一Ⅲ先天性缺乏症都是杂合子，其正常功能的AT一111含量约为正常人的l／2。近年来发现反复发生血栓的患者，虽然AT一Ⅲ的量正常，但活性显著降低或与肝素的结合能力低下。
2)蛋白C基因缺陷：PC是由肝脏合成的一种维生素K依赖性糖蛋白，活化的Pc 可灭活FVa、FVIIIa而抑制凝血，并通过中和PAl一1的作用来增强纤溶。PC缺陷为常染色体显性遗传，在正常人群中占0．2％～0．5％，占VTE患者的1％~2％。编码PC的基因位于染色体2q13-14，长lokb，含9个外显子。已发现l60多种突变，大部分为错义突变，也有启动子区的突变(包括缺失、插入、无义突变)：
3)蛋白S基因缺陷：Ps是由血管内皮细胞、骨髓巨核细胞以及肝脏所产生的一种维生素K依赖性血浆蛋白。PS是活性PC的辅助因子，也可直接抑制凝血酶原和FX的复合物生成。PS缺陷占VTE患者的1．3％一5％。其基因位于3号染色体上，有两个高度同源性基因，即有转录活性的PSa基因(含15个外显子，位于3p11．1—11．2)和假基因PSb(含多个隐潜点)。现已发现l31个基因突变，其中60％为错义突变，其他的为无义突变、大或小片断的缺失或插入等。
4)活性蛋白C抵抗(APCR)：APCE最早由Dahlback等(1993年)提出，约l7．5％一64．0％的血栓疾病患者存在APCR，而正常人群的APCR发生率为2％～7％。Bertina等(1994年)发现APCR的分子基础是FV基因的单点错意突变，亦称为FVLeiden(FVL)突变，约有15％发生APCR但不存在FV L突变，缺乏FVL突变的APCR 是DVT的一个独立危险因素。
5)血栓调节素(TM)：TM的异常雷同于PC和PS缺乏。在体内当凝血酶与TM结合成复合物后，能迅速与PC结合，使PC活化速度增加约1000倍。自1995年第一次报道了血栓调节素基因的变异以来，Norlund等发现一例发生静脉血栓的42岁瑞典妇女，为127位G2A突变的杂合子，造成成熟血栓调节素蛋白的25位丙氨酸变为苏氨酸，该患者16岁的女儿也为基因突变的携带者，但尚未发生血栓性疾病。其后
又有其他的变异被发现，有些与动脉的疾病有关。然而血栓调节素基因变异与静脉血栓形成的关系尚不肯定。
6)组织因子途径抑制物(TFPI)：TFPl是在内皮细胞和肝脏内合成的分子量为42 000的糖蛋白。TFPl与FXa结合后，抑制FXa的活性，并且TFPl．FXa复合物在钙离子存在的条件下与FⅦ结合，从而阻止FⅨ和FX的活化，抑制凝血异常。TFPl基因与中国汉族动、静脉血栓形成患者的关系报道尚少。
(3)遗传性纤溶系统缺陷
1)纤溶酶原：最常见的是异常纤溶酶原血症，由日本学者最早报道，为常染色体显性遗传，在日本人群中杂合子约占3．6％，发病率为3％～4％。其导致血栓形成的机制可能与纤溶酶原转变成纤溶酶的速度或形成的酶活性低下有关，临床上多见VTE反复发作。
2)纤溶酶原激活抑制物(PAl一1)：PAl．1的主要功能为灭活组织型纤溶酶原活化物(t-PA)和尿激酶型纤溶酶原活化物(u—PA)，对机体纤溶系统的调节起重要作用。Pal-1的基因启动子区域存在两种多态性，即一675 4G／5G和A一844G。4G 同源等位基因的携带者可增加PAl一1的翻译，从而增加发生VTE的风险：Zoller 等对21个有遗传性PS缺乏易栓症家族中349例研究对象研究发现，在无Ps缺乏的群体中，PAl一1基因的多态性与动脉或静脉血栓栓塞无关，但在PS缺乏的群体中，46基因型的纯合子的肺栓塞发生率明显增高：目前国内已有学者发现在VTE患者中编码尿激酶纤维蛋A溶酶原激活剂的受体(UPAIR)的基因PLAUtl水平呈明显上调趋势。UPAR可促进局部纤维蛋A溶酶的形成，PLAUIR呈上调
趋势提示VTE形成后激活了纤维溶解系统，促进血栓的溶解。
3)凝血酶激活的纤维蛋A溶解抑制剂(TAFI)启动子多态性：TAFl是强大的纤维蛋A溶解抑制剂，TAFl启动子多态性可使TAFl抗原水平升高，从而导致肺栓塞的发生。Franc0等研究了127例健康人以及388例静脉血栓患者5 ’调节区的基因突变，发现了7个TAFl的基因多态性，其中438GG、1053CC、1102GG、1690AA的TAFl 水平最高，与438AG／AA、1053TC／TT、1102TG／TT、1690GA／GG相比，P=0．0003；而l52AA、530CC、1925TT的TAFl水平稍高，与152AG、530CT、1925TC相比无统计学意义。
(4)高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia．HHcy)：HHcv在A种人和中国人中已被证实是VTE的独立危险因子，其机制可能与破坏血管内皮、激活血小板、抑制PC的活性有关。最常见的遗传因素包括5，10一甲基四氢叶酸还原酶(3ITHF[I)和胱硫醚8合成酶(CBS)的基因突变。MTHFR基因定位在lp36．3上．cDNA全长约2．2kb。目前发现最常见的2个基因突变位点为C677T和Al298C，而这两种突变引起轻、中度高同型半胱氨酸升高，而严重的同型半胱氨酸血症多由CBS基因突变昕致．833 T_c可使CBS催化半胱氨酸与丝氨酸结合形成蛋氨酸的活性降低，从而导致HHc3：研究证实，HHcy可以增加VTE的风险，但MTHFR的C677T和Al298C增加VTE的风险很小甚至没有，这可能与MTHFtl增加半胱氨酸水平并不足以增加VTE的风险有关。
(5)其他：肝素辅助因子Ⅱ、血管紧张素转换酶(ACE)、血小板相关基因插入／缺失等的基因多态性均可能与VTE风险有关，但这些多态性是否增加发生VTE的风险尚需进一步研究证实。
2。获得性血栓因素
所谓获得性血栓因素是由于合并不同的疾病而引起血栓的形成。最著名的是l9世纪法国内科医生Troussean提出的癌症患者存在血栓倾向，又称Troussean症候
群，一般认为获得性血栓因素多由复杂原因而引起。
(1)继发性凝血功能亢进：一般认为各种临床病理状态如恶性肿瘤、高脂血症、糖尿病、妊娠、口服避孕药、慢性骨髓增殖性疾病都能导致凝血功能的亢进，从而发生血栓。抗心磷脂抗体和狼疮抗凝物也可伴发血栓性疾病。另外，吸烟、高血脂可使血小板激活，继而黏附、聚集形成血栓，这尤其是在动脉血栓形成中起关键作用。
(2)获得性抗凝因子低下：AT一111、PC和PS缺乏除先天性因素外，还可由维生素K缺乏的消化系统疾病引起。凝血与抗凝系统失衡必将导致血栓形成。
(3)获得性纤溶能力降低：PAl一1与年龄、肥胖、血清三酰甘油相平行，败血症、术后、妊娠后期等都可使其增加。由于PAl．1上升，抑制t-PA使纤溶能力下降而产生血栓倾向。
(4)代谢异常
1)脂蛋白(a)：脂蛋白(a)即LP(a)，是与LDL相类似的脂蛋白。大量研究表明LP (a)血症与纤溶酶原具有高度的结构同源性，即可抑制纤溶酶原激活，也可竞争性地结合纤维蛋白，但它并没有纤溶酶活性，故可降低纤溶活性，易导致血栓形成。
2)高同型半胱氨酸血症(HHcy)：维生素8。及维生素B，：是Hey代谢过程中重要的辅酶，叶酸是5一甲基四氢叶酸合成的原料。研究表明血栓栓塞的患者中，叶酸及维生素B，，浓度与Hcy的水平有明显的负相关。而补充叶酸、维生素B。及维生素B，：后，血浆Hey水平降低。所以，叶酸、维生素B。及维生素B，：缺乏均可导致HHcy，从而激活血小板并抑制PC的活性，终导致血栓形成。
三、血流的改变导致血栓形成
血管内血液流动的速度对血栓形成有重要影响，血流流速高可使局部不易积蓄足够的凝血物质，不易发生凝血，难以形成血栓；而血流淤滞则易使局部积蓄凝血物质，特别是静脉瓣与静脉壁之间可形成死角空间，发生凝血而形成血栓。此外，血液黏度增高也是血栓形成的重要因素。血浆中纤维蛋白原水平或其它分子物质，红细胞数量和可变形性均影响血液黏度。
13、静脉血栓形成的危险因素
因肺栓塞而死亡在欧美国家多见．引起临床各专科的关注。肺动脉的血栓90％来源于下肢及盆腔深静脉血栓形成，30％～35cA的深静脉血栓形成患者在临床中发生肺栓塞。因此可以理解为肺栓塞是深静脉血栓形成的合并症，为了避免血栓形成，采用抗凝治疗；对已经发生的血栓形成采用溶栓治疗；为阻断游离血栓回流至肺动脉采用下腔静脉滤器的安装等，是目前临床治疗和预防肺栓塞的对策。
一、危险因素
1856年德国病理学家Virchow提出血栓形成的三个基本条件，即局部血栓形成与血流的淤滞、血液凝固功能亢进、局部血管内皮细胞损伤有关。这三个条件直至今天仍然适用。本章所要叙述的是肺栓塞发生与静脉血栓直接关联的因素，这些因素是在起什么作用以及这些危险因素的累积作用。
二、静脉血栓栓塞的病史
曾经有过深静脉血栓形成或肺栓塞的治疗经历是再发肺栓塞的最大危险因素。临床对照观察表明，如曾有过一次深静脉血栓形成或肺栓塞的治疗经历，即使正在抗凝治疗，6个月以内再发率为10％，如有2次以上治疗经历，再发率达20％。有深静脉血栓形成、肺栓塞既往史的患者，住院期问再发的危险性与无既往史的相比可高达8倍之多。有静脉血栓栓塞venous thromboembolism：VTE)既往史的患者，加之手术，长期卧床，恶性肿瘤等新的危险因素，再发生可能性进一步提高。
三、年龄
VTE的发生几率与年龄明显相关，发生几率与年龄呈指数函数变化。80岁以上人群比20岁人群发病率增加200倍，一般来说年龄超过40岁的被认为是危险因素，每超过l0岁，其危险性增加2倍(图13—1)。
四、大手术
所谓大手术是指在全身麻醉状态下，所需30rain以上的手术，包括胸、腹、妇科、泌尿、骨科、脑外科手术等。
五、骨科手术
髋关节或膝关节置换术是发生深静脉血栓形成的高危手术，两者发生深静脉血栓形成的几率近50％。
六、脊髓损伤
外伤性脊髓损伤，特别是伴有下肢麻痹的患者，容易合并深静脉血栓形成，其发生几率达38％，肺栓塞发生几率为5％。
七、骨盆、下肢骨折
包括胫骨骨折的石膏固定也是高危因素，但服用抗凝药物可减少其危险性。
八、多发性外伤
许多外伤伴有外伤性骨折，所以难以评价单纯外伤的影响，有报告认为
外伤也是高危因素。但也有报道与对照组相比未有明显差异。有报道颜面、胸部、腹部外伤其深静脉血栓形成的阳性率达40％一56％。
九、恶性肿瘤
恶性肿瘤术后比非肿瘤术后患者，其深静脉血栓形成发生几率高2—3倍。乳腺癌、肺癌、脑肿瘤、妇科肿瘤、直肠癌、胰腺癌、胃癌等均是深静脉血栓形成的高危因素。恶性肿瘤自身产生血液凝固因子，产生纤溶抑制因子，这均是深静脉血栓形成发生的条件。抗癌化学疗法引起内皮细胞损伤，抗癌激素疗法促进血栓形成。
十、心肌梗塞、心功能不全
高龄、长期卧床、充血性心功能不全及心肌梗死患者，有若干危险因素，但疾病自身是否是独立的危险因素，目前尚未确定，此类患者低分子量肝素可预防深静脉血栓形成的发生。
十一、肥胖
有人提出肥胖是VTE的危险因素，但也有人提出如果将年龄、VTE既往史、手术因素综合判断分析，目前做出肥胖是VTE独立危险因素的结论，为时尚早。
十二、制动过度
制动状态下可引起静脉血液淤滞，而静脉血液淤滞可成为VTE的危险因素。近年来有报道乘坐长途火车、汽车及飞机，座位空问狭小，乘坐时间长，难以做下身和下肢的活动，机体处于制动状态而发生VTE和肺栓塞，也有人称之为长途旅行综合征。
十三、妊娠、分娩和避孕
妊娠、分娩被认为是危险因素，不少患者在妊娠和分娩中发生VTE和肺栓塞，当然在产褥期也应注意。与相同年龄的对照组比较发现，妊娠、分娩发生深静脉血栓形成高出了20倍之多。现已证明避孕药能引起凝血因子、血小板、
纤维蛋白溶酶系统活化，改变血浆脂蛋白、三酰甘油和胆固醇的含量，VTE发生几率增加。
十四、血液的异常
血液的异常是指先天性和获得性血栓形成因素的异常，血栓形成因素异常多发生血栓栓塞
病，把这种疾病称为易栓症(thrombophilia)，也有人称之为”栓友病”．是与止血功能异常导
致出血症状的血友病(hemophilia)的对应语(表13—1)：
先天性血栓形成因素获得性血栓形吱要素
AT一Ⅲ缺乏症抗磷脂抗体
蛋白C(PC)缺乏症弥散性血管内凝血(disseminated intrarascularcuar coagulation：DIC)
蛋白S(PS)缺乏症血栓性血小板减少性紫瘢(thrombotic thrombocytopenicv purpura；TTP)
纤维蛋白原异常溶血性-尿毒症综合征(hemolyticm uremic syndrome HuS，
有活性的蛋白C(APC)抵抗高半胱氨酸血症
十五、人种的差异
不同人种静脉血栓形成有差异，非洲裔的美国黑人发生深静脉血栓形成的几率高于美国白人，而亚洲人低于美国人。目前能够解释这种现象的是人种不同遗传基因的位点有差异。
. 《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》）要点（2017 ）是血液在深静脉内不正deep venous thrombosis深静脉血栓形成（，DVT常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢；血栓脱落可引起肺动脉栓）。是同种疾病在不同阶段），DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE塞（PE），它可显著影的表现形式。DVT的主要不良反应是PE和血栓后综合征（PTS响患者的生活质量，甚至导致死亡。 一、病因和危险因素 的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括DVT多见于大手术或严重创伤后、）。原发性因素（表1）和继发性因素（表2DVT长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。 深静脉血栓形成的原发性危险因素表1 抗心磷脂/先天性异常纤维蛋白原血症//高同型半胱氨酸血症抗凝血酶缺乏 Ⅷ、Ⅸ、凝血酶原/20210基因变异/抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多 纤溶酶原缺) /活化蛋白C抵抗/C缺乏V因子Leiden突变(Ⅺ因子增高/蛋白/Ⅻ因子缺乏蛋白S/乏缺乏异常纤溶酶原血症/ 表2 深静脉血栓形成的继发性危险因素 髂静脉压迫综合征/损伤/骨折/脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉留 置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后/Crohn病/肾病综合征/血液 高凝状态(红细胞增多症、Waldenstrom巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗患者/肥 . . 人工狼疮抗凝物//胖/心、肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具/口服避孕药 重症感染/VTE病史血管或血管腔内移植物/
二、临床表现 根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。以后进30d；发病30d 急性期是指发病14d以内；亚急性期是指发病15～DVT入慢性期；早期 包括急性期和亚急性期。 主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水急性下肢DVT或大腿内侧、股三角区及/肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小2患侧髂窝有压痛。发病1～征阳性。NeuhofHomans征和腿肌肉静脉丛时， 中最严重的情况。临床DVTDVT，患者可出现股青肿，是下肢严重的下肢表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水泡，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，提问升高。如不及时处理，可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流漂流、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。 慢性期可发展为PTS，一般指急性下肢DVT6个月后，出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢DVT的最初2年内，即使经过规范的抗凝治疗，仍有约20%～55%的患者发展位PTS，其中5%～10%的患者发展位严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。 三、诊断 对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。 （一）辅助检查 1.血浆D-二聚体测定： D-二聚体测定检查的敏感性较高、特异性 差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发的危险程度评估。 . . 灵敏性、准确性均较高，临床应用广泛，是彩色多普勒超声检查： 2. 诊断的首选方法，适用于筛查和监测。该检查对股腘静脉血栓诊断的准确DVT），对周围型小腿静脉丛和中央型髂静脉血栓诊断的准确率较低。>90%率高（ 主要用于下肢主干静脉或下腔静脉血栓的诊断，准静脉成像： 3. CT 的确诊率。肺动脉造影检查，可增加VTECT确性高，联合应用CTV及 能准确显示髂、股、腘静脉血栓。 4.核磁静脉成像： 的金标准。目前，准确性高，目前仍是诊断下肢DVT 5.静脉造影 临床上已逐步用超声检查来替代静脉造影。 （二）临床可能性评估和诊断流程 ）。临诊断的临床特征评分（表3的临床可能性评估：件下肢DVT1. DVT。3～2分；高度≥床可能性：低度≤0；中度1 。12. DVT诊断流程：见图 对于血栓发病因素明显、症状体征典型的患者，首选超声检查。推荐： 评分为低度可能时，Wells当患者无明显血栓发生的诱因、症状体征不典型、二聚体检测，阴性排除血栓，阳性者，进一步超声检查。D-行
《深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版）》(20１7）要点 深静脉血栓形成（deｅp venoｕs ｔhｒombosis,DVＴ）是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，多发生于下肢;血栓脱落可引起肺动脉栓塞(ＰE),DVT与ＰE统称为静脉血栓栓塞症（VTE)。是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良反应是ＰＥ和血栓后综合征（PＴS),它可显著影响患者的生活质量,甚至导致死亡。 一、病因和危险因素 DVＴ的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1）和继发性因素（表2)。DVＴ多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。 表1 深静脉血栓形成的原发性危险因素 抗凝血酶缺乏/先天性异常纤维蛋白原血症/高同型半胱氨酸血症/抗心磷脂抗体阳性/纤溶酶原激活物抑制剂过多/凝血酶原2０210基因变异/Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ因子增高／蛋白C缺乏／V因子Leiden突变(活化蛋白Ｃ抵抗) /纤溶酶原缺乏/异常纤溶酶原血症/蛋白Ｓ缺乏／Ⅻ因子缺乏 髂静脉压迫综合征/损伤/骨折／脑卒中、瘫痪或长期卧床/高龄/中心静脉留置导管/下肢静脉功能不全/吸烟/妊娠/产后／Ｃrｏhｎ病/肾病综合 征／血液高凝状态（红细胞增多症、Waldenstｒom巨球蛋白血症、骨髓增生异常综合征) /血小板异常/手术与制动/长期使用雌激素/恶性肿瘤尧化疗
患者／肥胖/心、肺功能衰竭/长时间乘坐交通工具／口服避孕药/狼疮抗凝物／人工血管或血管腔内移植物/VTE病史/重症感染 二、临床表现 根据发病时间，DVＴ分为急性期、亚急性期和慢性期。?急性期是指发病１4d以内；亚急性期是指发病15～30ｄ；发病3０d以后进入慢性期;早期D ＶＴ 包括急性期和亚急性期。 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等,体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高,在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。发病１~2周后,患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时,Ｈｏmans征和Neuｈｏf征阳性。 严重的下肢ＤＶT，患者可出现股青肿，是下肢DVＴ中最严重的情况。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水泡,足背动脉搏动消失,全身反应强烈,提问升高。如不及时处理,可发生休克和静脉性坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流漂流、堵塞肺动脉主干或分支,根据肺循环障碍的不同程度引起相应ＰE的临床表现。 慢性期可发展为PTS,一般指急性下肢DVT6个月后,出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等,严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢ＤVT的最初2年内,即使经过规范的抗凝治疗,仍有约20%～55%的患者发展位PTS,其中5%~1０%的患者发展位严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。 三、诊断 对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查,明确诊断,以免漏诊和误诊。 (一）辅助检查 １．血浆D-二聚体测定：D-二聚体测定检查的敏感性较高、特异性 差。可用于急性VTE的筛查、特殊情况下DVT的诊断、疗效评估和VTE复发的危险程度评估。
下肢深静脉血栓形成病因病理 【病因学】 十九世纪中期，Virchow提出深静脉血栓形成的三大因素：静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态，至今仍为各国学者所公认。兹分述如下： （一）静脉血流滞缓手术中脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张，静脉流速减慢；手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹，失去收缩功能，术后又因切口疼痛和其它原因卧床休息，下肢肌肉处于松弛状态，致使血流滞缓，诱发下肢深静脉血栓形成。据Borow报道手术持续时间与深静血栓的发生有关，手术持续时间1～2小时20%发病，2～3小时46.7%，3 小时以上62.5%（国外报道的发病率远较国内高），并发现50%在术后第1天发生，30%在术后第2天发生。Sevitt从临床上观察证明血栓常起自静脉瓣膜袋，静脉连续处以及比目鱼肌等处的静脉窦。比目鱼肌静脉窦内的血流，是依靠肌肉舒缩作用向心回流，因此它是血栓形成的易发部位。血栓也可发生于无瓣膜，但易发生血栓，可能因被前方的右髂总动脉压迫所致。约24%髂外静脉是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相当高的血栓发生率。 （二）静脉壁的损伤 1.化学性损伤静脉内注射各种刺激性溶液和高渗溶液，如各种抗生素、有机碘溶液、高渗葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激静脉内膜，导致静脉炎和静脉血栓形成。 2.机械性损伤静脉局部挫伤、撕裂伤或骨折碎片创伤均可产生静脉血栓形成。股骨颈骨折损伤股总静脉，骨盆骨折常能损伤髂总静脉或其分支，均可并发髂股静脉血栓形成。 3.感染性损伤化脓性血栓性静脉炎由静脉周围感染灶引起，较为少见，如感染性子宫内膜炎，可引起子宫静脉的脓毒性血栓性静脉炎。 （三）血液高凝状态这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种大型手术是引起高凝状血小板粘聚能力增强；术后血清前纤维蛋白溶酶活化剂和纤维蛋白溶酶两者的抑制剂水平均有升高，从而使纤维蛋白溶解减少。脾切除术后由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性，烧伤或严重脱水使血液浓缩，也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或结肠癌，当癌细胞破坏组织同时，常释放许多物质，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕药，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，从而增加血液的凝固度。大剂量应用止血药物，也可使血液呈高凝状态。 上海中山医院近年106例下肢深静脉血栓有60例可追踪病因，其中手术后9例，恶性肿瘤患者9例，产后8例，慢性病长期卧床6例，动脉供血不良2例，盆腔肿块压迫4例，静脉或静脉内膜损伤4例，骨折卧床7例，外伤、受冻后卧床9例，长时间的站立或下蹲2例。
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南 中华医学会外科学分会血管外科学组深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生在下肢，血栓脱落可引起肺栓塞（pulmonary embolism，PE），合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism）。DVT是常见的一种病症，后果主要是肺栓塞和DVT后综合征，严重者可导致死亡和显著影响生活质量。国内临床对于DVT的诊断和治疗缺乏统一认识，疗效差异较大。为了提高我国对DVT的诊治和预防水平，我们制订了DVT诊治指南。 （一）流行病学和危险因素 目前国内还缺乏关于DVT发病率的准确统计资料。DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。其危险因素包括原发性和继发性因素（见表1）。DVT多见于大手术或创伤后、长期卧床、肢体制动、晚期肿瘤患者或有明显家族史者。 （二）DVT的临床表现 1．症状：患肢肿胀、疼痛，活动后加重，抬高患肢可好转。偶有发热、心率加快。 2．体征：血栓远端肢体或全肢体肿胀是主要特点，皮肤多正常或轻度淤血，皮温高于正常肢体。重症可呈青紫色，皮温降低。如影响动脉，可出现远端动脉搏动减弱或消失。血栓发生在小腿肌肉静脉丛时，可出现血栓部位压痛（Homans征和Neuhof征阳性）： Homans征阳性：患肢伸直，踝关节背屈时，由于腓肠肌和比目鱼肌被动牵拉而刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。 Neuhof征（即腓肠肌压迫试验）阳性：刺激小腿肌肉内病变的静脉，引起小腿肌肉深部疼痛。 后期血栓机化，常遗留静脉功能不全，出现浅静脉曲张、色素沉着、溃疡、肿胀等，称为DVT后综合征（postthrombosis syndrome，PTS）。 血栓脱落可引起肺动脉栓塞的表现。 （三）DVT的诊断 DVT的辅助检查 1．阻抗体积描记测定：对有症状的近端DVT具有很高的敏感性和特异性，且操作简单，费用较低。但对于无症状DVT的敏感性较差，阳性率低。 2．血浆D二聚体测定：用酶联免疫吸附法（ELISA）检测，敏感性较高（＞99%）。急性DVT，D二聚体＞500 ug/L有重要参考价值。由于术后短期内患者D二聚体几乎都呈阳性，因此对于DVT的诊断或者鉴别诊断价值不大，但可用于术前DVT高危患者的筛查。 另外，它对静脉血栓栓塞的诊断并非特异，如肿瘤、炎症、感染、坏死等很多可产生纤维蛋白的情况，D二聚体也可＞500 ug/L，故预测价值较低，不能据此诊断DVT。该检查对80岁以上的高龄患者特异性较低，不宜用于这些人群。 3．彩色多普勒超声探查：其敏感性、准确性均较高，为无创检查，适用于对患者的筛选、监测。仔细的非介人性血管超声可以使敏感性保持在高达93%～97%，特异性保持在94%～99%。高度可疑者，如阴性应每日复查。结合有无血栓的好发因素，在进行超声检查前可以将患者分为高、中、低度DVT可能性。如果连续两次超声检查均为阴性，
专业的血管病医疗服务平台 https://www.doczj.com/doc/224698465.html,/ 深静脉血栓治疗方法介绍 深静脉血栓形成治疗：治疗深静脉血栓形成的主要目的是预防肺栓塞，特别是病程早期，血栓松软与血管壁粘连不紧，极易脱落，应采取积极的治疗措施。 1、如因出血素质而不宜用抗凝治疗者，预防肺栓塞可用机械性阻隔方法。近年来已的用经皮穿刺法在下腔静脉内置入滤问的措施替代过去的下静脉折叠手术治疗。 2.中药治疗：可根据病变属性治疗，如属阳性，加减四妙勇安汤治疗，属阴性的，加减阳和汤治疗。 血栓性静脉炎是指静脉内腔的炎症，同时伴有血栓形成，是一种较为多见的周围血管病。主要由静脉管壁损伤、血流滞缓和血液高凝状态三大因素形成。 3、卧床，抬高患肢超过心脏水平，直至水肿及压痛消失。 4、溶拴治疗：尿激酶也有一定的效果，虽不能证明预防肺栓塞方面优于肯凝治疗，但如早期应用，可加速血栓溶解，有利于保护静脉瓣，减少后遗的静脉功能不全。 浅静脉血栓形成治疗上采取保守支持疗法，如休息、患肢抬高、热敷。非甾体抗炎药可止痛并可防止血栓发展。对大隐静脉血栓应密切观察，如发展至隐-股脉连接处，则应考虑抗凝治疗以防止深静脉血栓形成。 5、使用抗凝剂防止血栓增大，并可起动内源性溶拴过程。肝素5000-10000U一次静脉注射，以后以1000-1500U/h额持续静脉滴注，其滴速以激活的部分凝血活酶时间(APTT)2倍于对照值为调整指标。肝素间断静脉或者皮下注射也可采用。 华法林在用肝素后1周内开始和与肝素同时开始使用，与肝素重叠用药4-5天。调整华法林剂量的指标为凝血酶原时间长于对照值4-7秒。 孤立的腓肠肌部位的深静脉血栓形成发生且肺栓塞的机会甚至少数，可暂不用抗凝治疗，密切换茬。如有向上发展的趋势再考虑用药。 急性近端深静脉血栓形成抗凝治疗至少持续6-12个月以防复发。对复发性病例或恶性肿瘤等高凝状态不能消除的病例，抗凝治疗的持续时间可无限制。
静脉血栓形成因素 19世纪Virchow曾提出血栓形成的三要素为血管壁改变、血液性质的改变及血流的变化(图5-1)。血液的正常状态是通过血管内皮系统、凝血、抗凝与纤溶系统之间的相互作用和调控来完成的，其中如发生异常即可能出现病理性出血或血栓形成。所谓血栓性因素是指先天性或由于基础疾病而导致的继发性原因使血液中各系统之间平衡失调，导致血栓形成。深静脉血栓形成也与上述三要素有关。 一、血管壁的改变导致血栓形成 血管内皮细胞是血管壁的重要组成部分，它在维持血管通透性，调节血管紧张度，抑制炎症反应及维持物质合成代谢(细胞外基质的合成，激素、脂蛋白及血管活性物质的代谢)等方面有重要的功能。此外，内皮细胞可合成和分泌多种成分参与凝血、抗凝及纤溶系统的调节，从而抑制血栓的形成。 1．血管内皮细胞对凝血系统的调控 (1)血管活性物质对凝血机制的调节：内皮细胞产生的血管活性物质不仅对血管紧张度进行调节，对凝血系统和局部炎症反应都有重要调节作用。血管活性物质主要分为血管内皮舒张因子(一氧化氮N0、前列环素PGl2等)和血管内皮收缩因子(内皮素ET-1、血栓素TXA2、血管紧张素Ⅱ等)。其中血管活性物质中与凝血系统密切相关的主要有N0、PGI2和TXA2。凝血反应是开始于血管内皮损伤部位的血小板黏附，接下来启动外源性和内源性凝血系统。内皮细胞产生的血管性血友病因子(vWF)、 血小板活化因子(PAF)和血栓
素A：(TXA：)，能使血小板凝集，在凝血反应中起促进作用。此外，内皮细胞的Weibel- Palade小体释放的P-选择素也参与血小板活化，在启动和加速血栓形成中具有重要意义。 (2)组织因子(TF)对凝血机制的调节：血管受损时，暴露TF和胶原，通过vWF 和纤维蛋白原介导的黏附和聚集，使血小板形成止血栓子，并为凝血反应提供其表面。TF作为 FVII／FVIIIa的细胞膜表面受体，是外源性凝血系统的关键因子．组织因子通过介导凝血激活而形成血栓。 2．血管内皮细胞对抗凝系统的调控 (1)血管活性物质对抗凝机制的调节：当血管内凝血反应发生时，内皮细胞会产生N0，它抑制血小板的活化，并释放PGl：，使血小板内的AMP浓度升高，抑制血小板的凝集，调节凝血系统。 (2)抗凝血酶Ⅲ(AT．Ⅲ)、凝血酶调节蛋白(TM)和蛋白S(PS)对抗凝机制的调节：在血管内皮细胞内存在三种重要的抗凝物质，即AT一Ⅲ、TM和Ps。AT一Ⅲ不仅对抗凝血酶的凝血作用，而且对其它丝氨酸蛋白酶类的凝血因子(IXa、Xa、XIa和XIIa)也有抑制作用，如果它与内皮细胞表面的肝素样物质结合时这种作用会被增强1000倍；作为内皮细胞表面跨膜糖蛋白的TM是内皮细胞表面的凝血酶受体，当它在血管内与凝血酶结合后，不仅能使其凝血活性降低，还能迅速与蛋白C(PC)结合，使Pc活化速度增加约1000倍二活性蛋白C(APC)能使FVa和FⅧa失活，从而达到抗凝目的：PS可由内皮细胞合成，它作为激活PC的一个非酶性的辅助因子结合在磷脂表面．加速APC灭活FVa和FⅧa。在纯化系统中，PS 通过抑制凝血酶及FX的活性，活化与FⅧ结合的复合物，表现出APC非依赖性抗凝活性。 (3)内皮细胞产生的组织因子途径抑制物(TFPI)对抗凝机制的调节：TFPl是在内皮细胞和肝脏内合成的分子量为42 000的糖蛋白，它在血液中除少量与脂蛋白结合外，大部分 (50％～90％)与血管内皮细胞表面的旰素样物质结合存在。TFPl 与FXa结合后，抑制FXa 的活性，并且TFPl—FXa复合物在钙离子存在的条件下与FⅦ结合，从而阻止FIX和FX的活化，抑制凝血异常。 3．血管内皮细胞对纤溶系统的调控 当血液发生凝固，内皮细胞是通过释放组织型纤溶酶原激活物(t—PA)对形成的血栓进行溶解并激活纤溶系统的。t-PA抑制纤维蛋白原的降解，使纤维蛋白生成减少从而发挥溶栓效果。T-PA主要受内皮细胞产生的纤溶酶原激活抑制物(Pal-1)的控制。因此，血管内皮细胞通过t．PA和Pal-1的平衡巧妙地控制纤溶系统。 4。血管内皮细胞损伤导致血栓形成 血管内皮细胞损伤主要分为急性血管内皮损伤和慢性血管内皮细胞损伤。目前认为，慢性血管内皮细胞损伤的主要病因为动脉硬化。对血管内皮细胞进行培养，其结果表明氧化的低密度脂蛋白(LHD)能使内皮细胞对凝血系统的调节功能下降，从而引起血栓的形成。即动脉硬化使内皮细胞释放的t-PA减少而使Pal-1的释放增加，同时由于内皮细胞的损伤使PGl：生成减少，这样使得血管内皮细胞处理血栓的能力下降，导致血栓的形成。急性血管内皮细胞损伤的主要病因为休克、血管炎、机械损伤、败血症等，这些因素使体内的细胞因子(白介素、干扰素-B等)产生增加，导致内皮细胞对Pal-1等释放增加，抗凝物质TM、肝素样物质以及t-PA释放减少，内皮细胞不能处理过剩的血栓导致血栓形成。 正常情况下由于血管内皮细胞的完整性和产生多种抗血栓的生物活性物质对凝血、抗凝及纤溶系统进行调节，因而可以预防血栓的形成，但在某些病理因素存在的条件下，这种平衡及稳定性遭到破坏，导致血栓形成。
深静脉血栓形成的预防措施 一、促进静脉血液回流 1、手术后如病情允许，建议抬高下肢20～30°（略高于心脏水平），鼓励患者 早期功能锻炼，指导督促病人定时做下肢的主动或被动运动，如足背屈、膝踝关节的伸屈、举腿等活动（每日不少于3次，每次不少于5分钟）。 昏迷或意识不清的患者，由护士给予由足跟起自下而上做下肢腿部比目鱼肌、腓肠肌挤压运动，使其沿静脉血流方向形成压力梯度，不少于3次/天，每次不少于5分钟，可加速下肢静脉的回流。病情允许时早期下床活动。2、在确定无血栓形成的前提下，可利用肢体被动装置改善术后肢体血流淤滞， 如循序减压弹力袜(GEC)、患肢间断气囊压迫(IPC)。其作用是阻止深静脉扩张，促进下肢静脉血液回流，增加静脉血液流速。 3、保持大便通畅，因80%DVT发生在左下肢，与乙状结肠宿便有关。 4、保持心情舒畅，手术后心情不佳，可引起交感、迷走神经功能紊乱，血管舒 缩功能失调。 5、鼓励患者深呼吸或有效咳嗽，以加速血液回流。 二、防止静脉内膜损伤： 1、提高静脉穿刺技能，穿刺时尽量缩短扎止血带的时间，减轻对局部和远段血 管的损害。 2、减少和避免下肢静脉的穿刺，因为下肢静脉血栓的发生率是上肢的3倍，一 般情况下，没有上肢损伤，不在下肢穿刺。 3、长期静脉输液或经静脉给药者，可采用留置针，以减少静脉多次穿刺。 4、尽量避免静脉注射对血管有刺激性的药物，如必须注射各种刺激性强的药物 及高渗溶液时，避免在同一静脉进行反复输注。 5、持续静脉滴注不要超过48小时，如发现局部炎性反应，应立即停止输液，重 建静脉通道，减少对血管内膜的损害。 6、造影剂使用注意事项：为避免高浓度碘液滞留激惹静脉内膜引起血栓性静脉 炎，甚至皮肤坏死，造影成功后注意先松止血带再注人20毫升肝素盐水，抬高患肢按摩3～5次后方可拔出静脉穿刺针。造影结束后将患肢抬高24
静脉血栓栓塞症抗凝治疗健康宣教 1、什么是静脉血栓栓塞症 指血液在静脉内不正常地凝结，使血管完全或不完全阻塞，属静脉回流障碍性疾病。包括两种类型：深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）和肺动脉血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE），即静脉血栓栓塞症在不同部位和不同阶段的两种临床表现形式。 2、什么是深静脉血栓形成： 可发生于全身各部位静脉，以下肢深静脉为多，常见于骨科大手术后。下肢近端（腘静脉或其近侧部位）深静脉血栓形成是肺栓塞血栓栓子的主要来源，预防深静脉血栓形成可降低发生肺动脉血栓栓塞症的风险。 3、什么是肺动脉血栓栓塞症： 指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支导致的肺循环和呼吸功能障碍疾病 4、哪些手术是骨科大手术 目前骨科大手术特指人工全髋关节置换术（total hip replacement，THR）、人工全膝关节置换术（total kneereplacement，TKR）和髋部周围骨折手术（hip fractures surgery，HFS），对于其他一些创伤手术目前国内尚没有定论，但普遍认为对于高危患者的手术后应予相关抗凝治疗。 5、中国骨科大手术后静脉血栓栓塞症的发生率（%） 6、静脉血栓栓塞症有哪些危险因素 任何引起静脉损伤、静脉血流停滞及血液高凝状态的原因都是静脉血栓栓塞症的危险因素，其中骨科大手术是静脉血栓栓塞症的极高危因素之一。其他常见的继发性危险因素包括老龄、创伤、既往静脉血栓栓塞症病史、肥胖、瘫痪、制动、术中应
用止血带、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉瓣功能不全等。少见的原发性危险因素有抗凝血酶缺乏症等。危险因素越多，发生静脉血栓栓塞症的风险就越大，当骨科大手术伴有其他危险因素时，危险性更大。 7、如何评估骨科手术的静脉血栓栓塞症危险分级 8、骨科手术的静脉血栓栓塞症预防原则是： 9、基本预防包括内容有哪些？ 手术操作轻巧：减少静脉内膜损伤 规范止血带的应用 术后抬高患肢 鼓励患者主动活动：尽早下床 术中和术后补液：多饮水，避免脱水 改善生活方式：戒烟戒酒，控制血糖血脂 10、物理预防可以采用哪些措施
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南 医学园地阅读评论 字号：大中小 深静脉血栓形成的诊断和治疗指南 中华医学会外科学分会血管外科学组 第二届中国静脉论坛会议期间，由中华外科学分会血管外科学组责成安贞医院吴庆华教授负责制定我国的“诊治指南”，后与第三届静脉论坛轮值主席董国祥共同承担本指南的制定，由吴庆华和罗小云执笔。本草案的制定历时两年余，经多次专家会议讨论修改。年月在三亚的第三届静脉论坛工作会议上形成初稿，后经年月日和年月日北京医学会血管外科专业委员会会议以及年月日第三届中国静脉论坛预 备会议等反复认真研究修改，年月在北京举行的第三届中国静脉论坛的会议上全体通过。当然仍有不尽完美之处，也存在一定的意见分歧，留待以后不断修改，完善。我国血管外科著名专家(按姓氏拼音字母顺序排列)陈翠菊、陈忠、陈学明、董宗俊、董国祥、段志泉、符伟国、管珩、郭伟、谷涌泉、顾福杭、景在平、蒋米尔、姜维良、李大军、李俊海、李建新、李晓强、栗力、刘昌伟、刘鹏、刘长建、刘增庆、罗小云、马杰、潘松龄、钱水贤、时德、沈来根、王嘉桔、汪忠镐、王玉琦、王深明、吴庆华、吴丹明、辛世杰、苑超、余波、张柏
根、张建、张福先、张纪蔚、张强、张静菊、赵春起等先后参加本指南的制定。 深静脉血栓形成( ，)是血液在深静脉内不正常凝结引起的病症，多发生于下肢，血栓脱落可引起肺栓塞( ，)，合称为静脉血栓栓塞症( ，)。是常见的一种病症，后果主要是肺栓塞和后综合征，严重者可导致死亡和显著影响生活质量。国内临床对于的诊断和治疗缺乏统一认识，疗效差异较大。为提高我国对的诊治和预防水平，我们制订了诊治指南。 一、流行病学和危险因素目前国内还缺乏关于发病率的准确统计资料。的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。其危险因素包括原发性因素(表)和继发性因素(表)。多见于大手术或创伤后、长期卧床、肢体制动、晚期肿瘤患者或有明显家族史者。 表 的原发危险因素
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南第三版 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版） 2017-10-11 摘自：中华普通外科杂志 2017 年 9 月第 32 卷第 9 期 作者：中华医学会外科学分会血管外科学组 深静脉血检形成（DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，常发生于下肢。血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE)，DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE)，是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良后果是PE 和血栓后综合征（PTS)，它可以显着影响患者的生活质量，甚至导致死亡。因此，为了提高我国DVT的诊治水平，指导和规范各级医院对DVT的诊治工作，特制订本指南。 病因和危险因素 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1)和继发性因素（表2)。DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。 临床表现 根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期是指发病14天以内；亚急性期是指发病15～30天；发病30天以后进人慢件期；早期DVT包括急性期和亚急性期。 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂
窝有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性。 Homans征:患肢伸直，足被动背屈时，引起小腿后侧肌群疼痛，为阳性。Neuhof征:压迫小腿后侧肌群，引起局部疼痛，为阳性。严重的下肢DVT,患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况，由于髂股静脉及其属支血栓阻塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉受压和痉挛，肢体缺血。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高。如不及时处理，可发生休克和静脉件坏疽。静脉血栓一旦脱落，可随血流漂移、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。 慢性期可发展为PTS,—般是指急性下肢DVT6个月后，出现慢性下肢静脉功能不全的临床表现，包括患肢的沉重、胀痛、静脉曲张、皮肤瘙痒、色素沉着、湿疹等，严重者出现下肢的高度肿胀、脂性硬皮病、经久不愈的溃疡。在诊断为下肢DVT的最初2年内，即使经过规范的抗凝治疗，仍有约20%～55%的患者发展为PTS，其中5%～10%的患者发展为严重的PTS，从而严重影响患者的生活质量。诊断 患者近期有手术、严重外伤、骨折或肢体制动、长期卧床、肿瘤等病史，出现下肢肿胀、疼痛、小腿后方和/或大腿内侧有压痛时，提示下肢DVT的可能性大；但当患者无明显血栓发生的诱因、仅表现为下肢肿胀或症状不典型时，易出现漏诊、误诊。 对于下肢DVT的诊断，无论临床表现典型与否，均需进一步的实验室检查和影像学检查，明确诊断，以免漏诊和误诊。
下肢深静脉血栓的正规治 疗方案 Last revision on 21 December 2020
下肢深静脉血栓的正规治疗方案上海沃德医疗中心首席血管专家张强访谈录记者：张教授您好！从您的学生们和很多医学同行的口中得知，您是一位德艺双馨的血管外科专家。张强：不敢当，不敢当。我只是愿意做一名病人喜欢的医生而已。为病人解除病痛的同时，自己身心也会得到愉悦。记者：我知道您平时很忙。今天想占用您的一点时间，给大家谈谈下肢深静脉血栓的话题好吗张强：没问题。我最愿意和大家聊医学上的东西。记者：前段时间，媒体上关于北京的某位教授在腰椎手术后出现意外死亡的话题引发了医务人员对静脉血栓的重视。据说，这位教授是因为下肢深静脉的血栓脱落后流到肺动脉，造成肺梗死而离开人世的。下肢深静脉血栓是怎么一回事呢张强：我也在一直在关注这个事件。这个悲剧给广大医务人员敲了警钟：一定要重视下肢深静脉血栓的预防。所谓下肢深静脉血栓形成，英文名为DVT（deep venous thrombosis），是指静脉管腔内由于各种原因形成血凝块。下肢深静脉血栓形成的典型临床表现往往是单侧下肢（左下肢多见）出现肿胀、疼痛。但是血栓形成早期可以没有明显症状，这是静脉血栓容易被忽略的原因之一。记者：我的一位朋友母亲患了下肢静脉血栓，辗转多家医院。他抱怨每家医院的治疗方案和说法都不一样，令人无所适从。请问张教授，怎么会出现这种情况呢张强：下肢深静脉血栓在欧美国家称为DVT，在60年代就开始引起重视。很多普通老百姓也知道一些关于DVT的知识。我国真正重视DVT还是在
近几年的事情。过去由于信息的闭塞和医疗界的一些错误认识，下肢深静脉血栓被漏诊、误诊的比例很高。每个医疗机构对下肢深静脉血栓的认识水平不同、理念上的差异，造成治疗方案的不同。记者：根据您的临床经验来看，有哪些认识方面的差异呢张强：首先是在发病时间的判断上。由于静脉系统存在大量的侧枝循环，早期的血栓形成并不会妨碍静脉血的顺利回流。只有血栓蔓延到一定长度，堵塞侧枝循环近远端开口的时候，才在临床上表现出下肢肿胀。所以说，一般临床上出现下肢肿胀才得到诊断的病例，往往发病时间已经超过数天。记者：发病时间的判断对治疗方案有什么指导意义吗张强：非常重要。静脉血栓就像水泥，及早可以冲洗掉，但是一旦结成凝块就无法溶解。这个比喻虽然不甚恰当，但是静脉血栓在形成数十小时之后就开始部分机化却是事实。机化的静脉血栓就很难用溶栓的方法去解决。手术取栓也很不适合，由于机化的血栓紧粘在静脉管壁上，强行取栓会导致静脉壁损伤造成更大范围的血栓形成。因此，早期诊断非常重要。记者：那怎么样可以早期诊断下肢深静脉血栓呢张强：虽然早期深静脉血栓形成没有明显的症状，但是对于有经验的医生来说，还是可以通过仔细的体检发现一些蛛丝马迹的。比如，挤压小腿肚子时深部出现疼痛往往提示小腿静脉血栓形成（医学上称为Homan征）。这是因为静脉血栓形成时周围组织无菌性炎症的缘故，同样道理，大腿根部压痛往往提示股静脉血栓形成。当然，一旦有怀疑深静脉血栓，就尽早检测血液D2聚体，B超探
静脉血栓： 静脉血栓（venous thrombosis）是指在静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤条件下，静脉发生急性非化脓性炎症，并继发血栓形成的疾病。绝大多数静脉血栓形成发生在盆腔及下肢的深静脉。多见于产后、骨折及创伤、手术后的病人。若出现肢体疼痛、肿胀、浅静脉怒张并沿静脉可触之索条状物，应考虑本病的可能性。超声多普勒、放射性核素静脉造影可助诊断。血栓形成早期易于脱落，可造成大片肺梗塞，常是猝死原因之一。因此，早期应选用链激酶或尿激酶溶栓治疗，继用肝素或香豆素类药物抗凝治疗，防止血栓再形成及蔓延。病因： 静脉血栓形成的病因较为多样，其中静脉血流滞缓和血液高凝状态是两个主要因素。 研究表明，单一因素不能独立引发静脉血栓，常常是两个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。例如，孕妇产后子宫内胎盘剥离能在短期内迅速止血，不致发生产后大出血，与血液的高凝状态有密切关系。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍。雌激素促进肝脏产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝状态，产后再加卧床休息，使下肢血流滞缓，从而有发生深静脉血栓的倾向。单纯血流滞缓不足以产生本病，有时伴有血管壁的损伤，如直接损伤、慢性疾病或远处组织损伤，产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁。同样，内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶的显露，均可使血小板移向血管内膜，导致凝集过程的发生。 一、导致血流瘀滞状态的病因有： 久病卧床、外伤或骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动、或长时间的静坐及下蹲位等。以上原因均可导致血流缓慢、瘀滞，因而促发下肢深静脉血栓形成 如下肢骨折后，石膏或其他固定方式使患肢制动，活动受限，小腿的肌肉不能正常发挥唧筒作用，血流缓慢和淤滞，因而下肢深静脉血栓形成有较高的发病率。 手术是导致下肢深静脉血栓形成的重要诱发因素。较大的手术亦与血流缓慢、淤滞有密切关系，手术中由于长时间的仰卧和麻醉，下肢肌肉完全麻痹，失去了正常的收缩功能，肌肉松弛，静脉舒张；手术后又因刀口疼痛，患者长时间卧床、半坐位或侧卧位，下肢肌肉处于松弛状态，而使下肢深静脉血流减慢，从而为血栓形成创造了条件。 妇女产后也是导致下肢深静脉血栓形成的常见诱发因素，早在明代王肯堂著《证治准绳》即指出妇女产后“腰间肿两腿尤甚，此瘀血滞于经络…”.
下肢深静脉血栓形成的病因及病理 静脉血栓形成多发生于下肢深静脉，临床比较常见，治疗效果不够理想，常遗留下肢深静脉阻塞或静脉瓣膜功能不全。 一、病因 19世纪中期（1946～XXXX），Virchow提出静脉血栓形成的三大因素，即静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态。近年来，通过大量临床与实验观察，不仅使各因素有了具体内容，而且可用检测方法予以证实。但在上述三种因素中，任何一个单一因素往往都不足以致病，必须是各种因素的组合，尤其是血流缓慢和高凝状态，才可能引起血栓形成。 二、病理 静脉血栓形成的病理变化，主要是由于血液高凝状态和血流滞缓而发生血栓，血栓与管壁一般仅有轻度粘连，容易脱落，可引起肺栓塞。激发炎症反应后，血栓与血管壁粘连也可较紧密。按照血栓的组成，静脉血栓有三种类型：①红血栓最为常见，组成比较均匀，血小板和白细胞散在性分布在红细胞考，试大网站收集和纤维素的胶状块内；②白血栓基本由纤维素、白细胞和成层的血小板组成，只有极少量红细胞；③混合血栓由白血栓组成头部，板层状的红血栓和白血栓构成体部、红血栓或板层状的血栓构成尾部。静脉血栓形成引起静脉回流障碍，其程度取决于受累血管的大小和部位，以及血栓的范围和性质。阻塞远端静脉压升高，毛细血管瘀血，内皮细胞缺氧，使毛细血管渗透性增加，阻塞远端肢体出现肿胀。深静脉压升高及静脉回流障碍，使交通支静脉扩张开放，阻塞远端血流经交通支而入浅静脉，出现浅静脉扩张。血栓可沿静脉血流方向向近心端蔓近，小腿血栓可继续伸延到下腔静脉，甚至对侧。当血栓完全阻塞静脉主干后，血栓还可逆行向远端伸延。血栓可脱落，随血流经右心，栓塞于肺动脉，而并发肺栓塞。另一方面血栓可以机化、再管化和再内膜化，使静脉管腔能恢复一定程度的通畅。因管腔受纤维组织收缩作用影响，以及瓣膜本身的破坏，可致静脉瓣膜功能不全。
深静脉血栓形成的诊断和治疗指南（第三版） 2017-10-11 摘自：中华普通外科杂志2017 年9 月第32 卷第9 期 作者：中华医学会外科学分会血管外科学组 深静脉血检形成（DVT)是血液在深静脉内不正常凝结引起的静脉回流障碍性疾病，常发生于下肢。血栓脱落可引起肺动脉栓塞（PE)，DVT与PE统称为静脉血栓栓塞症（VTE)，是同种疾病在不同阶段的表现形式。DVT的主要不良后果是PE和血栓后综合征（PTS)，它可以显著影响患者的生活质量，甚至导致死亡。因此，为了提高我国DVT的诊治水平，指导和规范各级医院对DVT的诊治工作，特制订本指南。 DVT的主要原因是静脉壁损伤、血流缓慢和血液高凝状态。危险因素包括原发性因素（表1)和继发性因素（表2)。DVT多见于大手术或严重创伤后、长期卧床、肢体制动、肿瘤患者等。
根据发病时间，DVT分为急性期、亚急性期和慢性期。急性期是指发病14天以内；亚急性期是指发病15～30天；发病30天以后进人慢件期；早期DVT包括急性期和亚急性期。 急性下肢DVT主要表现为患肢的突然肿胀、疼痛等，体检患肢呈凹陷性水肿、软组织张力增高、皮肤温度增高，在小腿后侧和/或大腿内侧、股三角区及患侧髂窝有压痛。发病1～2周后，患肢可出现浅静脉显露或扩张。血栓位于小腿肌肉静脉丛时，Homans征和Neuhof征呈阳性。 Homans征:患肢伸直，足被动背屈时，引起小腿后侧肌群疼痛，为阳性。 Neuhof征:压迫小腿后侧肌群，引起局部疼痛，为阳性。严重的下肢DVT,患者可出现股青肿，是下肢DVT中最严重的情况，由于髂股静脉及其属支血栓阻塞，静脉回流严重受阻，组织张力极高，导致下肢动脉受压和痉挛，肢体缺血。临床表现为下肢极度肿胀、剧痛、皮肤发亮呈青紫色、皮温低伴有水疱，足背动脉搏动消失，全身反应强烈，体温升高。如不及时处理，可发生休克和静脉件坏疽。 静脉血栓一旦脱落，可随血流漂移、堵塞肺动脉主干或分支，根据肺循环障碍的不同程度引起相应PE的临床表现。
预防骨科大手术深静脉血栓形成指南 一、概述 1.骨科大手术：特指人工髋关节置换术、人工膝关节置换术和髋部周围骨折手术。 2.深静脉血栓（deep vein thrombosis,DVT）：指血液在深静脉内不正常地凝结，属静脉回流障碍性疾病。好发部位下肢深静脉，常见于骨科大手术后，可分为下肢近端和远端DVT，前者位于腘静脉或以上部位，后者位于腘静脉以下。肢近端DVT是肺栓塞栓子的主要来源。 3.肺血栓栓塞症（pulmonary thomboembolism,PTE）：来自静脉系统或右心的血栓堵塞肺动脉或其分支所致肺循环和呼吸功能障碍疾病，是骨科围手术期的重要死亡原因。 4.静脉血栓栓塞症（venos thomboembolism,VTE）：VT和PTE统称为VTE,因在发病机制上相互关联，两者为同一疾病为VTE在不同部位和不同阶段的两种重要临床表现形式。 5.骨科大手术后VTE流行病学：骨科大手术可造成静脉损伤、静脉血流停滞及血液高凝状态，如不采取有效的预防措施，术后患者容易发生VTE。 二、VTE的危险因素 1.继发性危险因素：手术、创伤、既往VTE病史、老年瘫痪、制动、术中应用止血带、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉机能不全等，其中骨科大手术是VTE的高危因素。 2.原发性危险因素：抗凝血酶缺乏症、因子vleiden突变、因子XII缺乏症、凝血酶原基因G20210A突变、高半胱氨酸血症、蛋白C缺乏症、蛋白S缺乏症等。当行骨科大手术患者伴有其他危险因素时发生VTE的危险性更大。 三、预防骨科大手术DVT形成的措施 骨科大手术患者需常规进行静脉血栓预防。 1.基本预防措施：（1）手术操作轻巧、精细、避免损伤静脉内膜；（2）规范使用止血带；（3）术后抬高患肢，防止深静脉回流障碍；（4）对患者进行预防静脉血栓知识教育，鼓励患者勤翻身、早期功能锻炼、下床活动以及做深呼吸及咳嗽动作；（5）术中和术后适度补液，避免脱水而增加血液粘度。 2.物理预防措施：足底静脉泵（VFP）、间歇充气加压装置（IPC）及梯度弹力袜（GCS），均利用机械性原理促使下肢静脉血流加速，避免血液滞留，降低术后下肢DVT发病率，与药物预防联合应用疗效更佳。单独使用物理预防适用于合并凝血异常疾病、有高危出血风险的患者。对于患侧肢无法或不宜采取物理预防的患者，可在对侧肢实施预防。建议应用前筛查禁忌。 以下情况禁用物理预防措施：（1）充血性心力衰竭，肺水肿或腿部严重水肿；（2）下肢深静脉血栓症、血栓性静脉炎或肺栓塞；（3）间歇充气加压装置和梯度压力弹力袜不适用于腿部局部情况异常（如皮炎、坏疽、近期接受皮肤移植手术）、下肢血管严重的动脉硬化或其他缺血性血管病、腿部严重畸形。 3.药物预防措施：有出血风险患者应权衡降低DVT的发生率与增加出血危险的关系。 3.1低剂量普通肝素
临床收治93例深静脉血栓病因分析及预防建议 目的探讨深静脉血栓形成有效预防，早期发现，合理治疗的途径以及方法。方法回顾性分析2008年6月～2013年5月在青岛市商业职工医院外科收治的93例住院患者资料，通过分析病因及预后来寻找合理预防和治疗的途径。结果通过分析可以发现一些因素可以诱发深静脉血栓形成，此病是可以早期预防及早期发现的。结论健康的生活习惯及合理的药物应用可以预防深静脉血栓的发生，应该引起人们及医生的重视。 标签：静脉血栓；病因分析；预防；治疗 下肢深静脉血栓（deep venous thrombosis，DVT）是指下肢筋膜内静脉血栓形成，致血液运行障碍而出现的患肢肿胀及疼痛等症状和体征[1]，下肢深静脉血栓形成（DVT）是临床常见病，多发病，发病率高达50%[2]，在周围血管疾病中占40% 左右，下肢深静脉血栓形成与肺栓塞（pulmonaryembo lism，PE）直接关联。深静脉血栓形成隐匿，常常在血栓脱落后随血流堵塞肺动脉。大多始发于腓肠肌静脉丛或髂静脉至股静脉段。大部分扩展至整个肢体深静脉主干，若不及时诊断和处理，多演变成血栓形成后综合症，影响患者的生活质量甚至引起严重后果。本组统计通过对本院近5年来收治的93例下肢深静脉血栓患者发病原因的分析，从而寻求一种有效预防，早期发现，合理治疗的途径以及方法。 1资料与方法 1.1一般资料回顾性分析2008年6月～2013年5月在青岛市商业职工医院外科收治的93例住院患者资料，其中男性为56例，女性为37例；年龄为22～86岁，平均为49岁。均为单侧肢体，左下肢67例，右下肢26例。病程多数在1～30d，个别长达1年。临床表现为患肢肿胀、疼痛、明显增粗、水肿，部分患肢皮温及体温升高，下肢溃疡。常规测量双侧膝关节上下15cm大腿、小腿周径。患肢大腿较健侧粗2～10cm，小腿较健侧粗2～8cm。诊断均为彩色多普勒超声检查及D-II聚体测定数值升高明确。 1.2方法收集93例发生下肢深静脉血栓的患者的资料，进行回顾性分析。分析本次研究的内容，认为年龄、某些不良生活习惯、静脉血流滞缓、静脉壁损伤和血液高凝状态等，可能为影响患者下肢深静脉血栓形成的相关因素。 2结果 通過本组发病前病史追述，发病前2w～2个月内四肢、颅脑外伤史7例，脑血管意外史3例，有高血压、糖尿病、心脏病、慢支病史或者长期吸烟者26例，乳腺、胆囊、斜疝、子宫肌瘤等手术史29例，合并恶性肿瘤者17例，另11例排除了以上因素及免疫性疾病可能，归为无明显诱因发病。其中40岁以上的患者为64例（占69%）。