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【北京大学-病理学资料】_8-病理总论名解

【北京大学-病理学资料】_8-病理总论名解
【北京大学-病理学资料】_8-病理总论名解

体内平衡(homeostasis):正常细胞的功能和结构收到基因的严密调控,保持相对稳定,称为体内平衡。

适应(adaptation):当环境改变时,机体的细胞、组织和器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应。

萎缩(atrophy):发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。

发育不全(hypoplasia):组织或器官未发育至正常大小。

退化(involution):许多组织和器官在机体发育到一定阶段时开始逐渐萎缩,这种现象称为退化。属于生理性萎缩。

全身营养不良性萎缩(malnutrition atrophy):主要见于长期饥饿、慢性消耗性疾病及恶性肿瘤患者。首先出现脂肪、肌肉萎缩,最后心脏、脑、肝、肾等重要器官也发生萎缩。

神经性萎缩(denervation atrophy):骨骼肌的正常功能需要神经的营养和刺激,神经元受损时,与之相关的肌肉失去了神经的调节作用而发生的萎缩。同时,皮下脂肪、肌腱及骨骼也萎缩。

废用性萎缩(disuse atrophy):见于肢体长期不活动,局部血液供应减少、代谢降低,功能减退而引起的萎缩。

压迫性萎缩(pressure atrophy):由于局部组织长期受压而导致的萎缩。

内分泌性萎缩(endocrine atrophy):内分泌器官功能低下可引起相应靶器官的萎缩。

缺血性萎缩(ischemic atrophy):动脉血液供应减少引起供血区的组织发生萎缩。

褐色萎缩(brown atrophy):萎缩的器官体积变小,重量减轻,颜色变深或褐色,如心和肝发生的褐色萎缩。

肥大Hypertrophy 细胞、组织或器官体积的增大称为肥大,通常由细胞体积变大引起,其基础主要是细胞器增多。分为生理性肥大如妊娠期子宫和病理性肥大如患高血压的心脏。增生Hyperplasia由于实质细胞数量的增多而形成的组织、器官的体积增大称为增生。分为生理性增生如妊娠期的子宫和病理性增生如雌激素过高引起的子宫内膜增生和乳腺增生。化生Metaplasia 一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程叫化生,是由具有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞分化的果。

Squamous metaplasia

Intestinal metaplasia

损伤Injury组织和细胞受到超过代偿能力的有害刺激后,细胞及间质的物质代谢、组织化学、超微结构出现在光镜和/或肉眼可见的异常变化,称为损伤。

变性Degeneration细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍的病理变化。

水样变性Hydropic degeneration当缺氧、毒性物质损坏线粒体内ATP产生时,细胞膜上钠汞功能降低,更多的钠、钙离子和水进入细胞内,钾离子外逸,导致细胞内水分增多,形成细胞肿胀,称为细胞的水样变性。

脂肪变性Fatty degeneration非脂肪细胞的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多,称为脂肪变性。主要成分为中性脂肪,主要见于肝、心、肾等实质器官。

脂质小体Liposome脂肪变性时最初形成的脂滴很小,电镜下可见脂滴为电子密度较高、有界膜包绕的圆形均质小体,称为脂质小体。

Fatty liver (脂肪肝):脂肪变性弥漫而严重时,肝可明显肿大,色变黄,触之有油腻感,成为脂肪肝。

Intracellular accumulation of cholesterol or cholesterol esters (细胞内胆固醇或胆固醇脂沉积):在某些病理状态下,多余的胆固醇及胆固醇脂在细胞内积累。

Foamy cell(泡沫细胞):细胞内胆固醇或胆固醇脂沉积时,胞浆充满细小的脂质空泡而使细胞呈泡沫状,这些细胞称为泡沫细胞。

Xanthoma (黄瘤):由胆固醇或胆固醇脂沉积的泡沫细胞(巨噬细胞来源)聚集而形成的瘤样结节。

Cholesterolosis of gallbladder(胆囊胆固醇沉着症):在胆囊固有膜内有局灶性聚集吞噬胆固醇的巨噬细胞,呈泡沫状。

Hyaline degeneration(玻璃样变性):又称透明变性,系指在细胞内或间质中,出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色切片中呈均质性染色。

Arteriolosclerosis (细动脉硬化症):细小动脉管壁增厚、变硬,管腔狭窄、甚至闭塞,血流阻力增加,使血压升高。

Russell`s body(拉塞尔小体):慢性炎症时,浆细胞胞浆内出现红染的圆形的玻璃样物质,是免疫球蛋白在细胞内堆积的结果。

Mallory`s body(马洛里小体):病毒性肝炎和酒精性肝病时,肝细胞内出现的红染的玻璃样物质。

Mucoid degeneration(黏液样变性):组织间质出现类黏液的聚集。

Myxedema(黏液性水肿):甲状腺功能低下时,全身真皮及皮下组织的基质中,有类黏液及水分潴留。

Amyloid degeneration(淀粉样变性):组织内有淀粉样物质沉着称为淀粉样变性,亦称淀粉样物质沉着症(amyloidosis)。

Amyloid light chain,AL (淀粉样轻链):多发性骨髓瘤分泌的淀粉样物质。

Senile heart amyloidosis (老年性心脏淀粉样物质沉着症):老年人的心脏也可出现心脏内淀粉样物质沉着,引起心脏功能下降,其沉着物质为淀粉样转甲状腺蛋白(amyloid transthyretin)。

Pathological pigment(病理性色素):色素是机体组织中的有色物质,有些色素是正常组织内存在的,如黑色素;有些色素是疾病状态下出现的,如肺内炭末颗粒沉着,成为病理性色素。

Melanin(黑色素):在酪氨酸酶的作用下,黑色素细胞胞浆中酪氨酸氧化聚合而产生的棕褐色细颗粒。

脂褐素(lipofuscin):细胞内自噬溶酶体中不能被溶酶体酶消化的细胞器碎片形成的黄褐色颗粒。

含铁血黄素(hemosiderin):由铁蛋白微粒集结而成的色素颗粒,呈金黄色或棕黄色,具有折光性。

心力衰竭细胞(heart failure cell):吞噬大量含铁血黄素的巨噬细胞,常出现在心力衰竭患者。

病理性钙化(pathologic calcification):在骨和牙齿以外的其他组织内有固体钙盐沉积,称为病理性钙化。

营养不良性钙化(dystrophic calcification):指变性、坏死的组织或异物的钙盐沉积。

转移性钙化(metastatic calcification):由于全身性的钙、磷代谢障碍,引起机体血钙或血磷升高,导致钙盐在未受损伤的组织内沉积,称为转移性钙化。

坏死(necrosis):活体内局部组织、细胞的死亡。

核固缩(pyknosis):由于核脱水引起的染色质浓缩,染色变深,核体积缩小。

核碎裂(karyorrhexis):核染色质崩解为小碎片,核膜破裂,染色质碎片分散在胞浆内。核溶解(karyolysis):在脱氧核糖核酸酶的作用下,染色质的DNA分解,细胞核失去对碱性染料的亲和力,因而染色变淡,甚至只能见到核的轮廓,最后核的轮廓也完全消失。

凝固性坏死(coagulative necrosis):坏死组织因为失水变干、蛋白质凝固,而变为灰白色或黄白色比较干燥结实的凝固体,称为凝固性坏死。

液化性坏死(liquefactive necrosis):组织坏死后被酶分解成液体状态,并可形成坏死囊腔,称为液化性坏死。

干酪样坏死(caseous necrosis):凝固性坏死的一种特殊类型,主要见于由结核杆菌引起的坏死。坏死组织略带黄色,质软,状似干酪,故称干酪样坏死。

纤维素样坏死(fibrinoid necrosis):发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死,光镜下病变部位组织结构消失,变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质。gangrene:坏疽,组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形体形态改变。包括干性坏疽、湿性坏疽。(气性坏疽为特殊的湿性坏疽)

dry gangrene:干性坏疽,多见于动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎和冻伤等疾病的四肢末端,病变部位因动脉阻塞、静脉回流通畅,或体表水分易于蒸发而干燥皱缩,为黑褐色,与周围组织分界明显,腐败菌感染较轻。

wet gangrene:湿性坏疽,多发生于与外界相通的内脏(肠、子宫、肺等),也可见于四肢(伴有淤血水肿时),由于组织含水较多,故腐败菌感染严重,局部明显肿胀,呈暗绿色或污黑色,与周围组织无明显分界。

gas gangrene:气性坏疽,为湿性坏疽的一种特殊类型,主要见于严重的深达肌肉的开放性创伤并合并产气荚膜梭菌等厌氧菌感染时。

erosion:糜烂,坏死灶脱落后形成的局限于表皮和黏膜层的浅表缺损。

ulcer:溃疡,坏死灶脱落后形成的深达皮下和粘膜下的缺损。

cavity:空洞,肾、肺等内脏器官的液化性坏死组织经相应管道排除后留下的空腔。sinus:窦道,深部组织坏死后形成的开口于皮肤或黏膜的盲性管道。

fistula:瘘管,体表与体腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道。encapsulation:包裹,坏死组织范围较大,或坏死组织难以溶解吸收,或不能完全机化时,则由周围新生结缔组织加以包围。

apoptosis:调亡,机体细胞在发育过程中或者某些因素作用下,通过细胞内基因及其产物调控而发生的一种程序性细胞死亡(programmed cell death)

repair:修复,组织细胞出现耗损时,机体进行清除吸收,并以实质细胞再生或纤维结缔组织增生的加以修补恢复的过程。

regeneration:再生,为修复损耗的实质细胞而发生的同种细胞的增生。可分为生理性再生和病理性再生。(三要素:1,是一种细胞的增生;2,本质上是为了修复损耗不是为了吸收坏死物质或消除致炎因子;3,再生细胞与损耗实质细胞完全相同)

修复(repair):组织细胞出现“损耗”,集体进行清除,并以实质细胞再生和(或)纤维结缔组织增生的方式加以修补恢复的过程。

再生性修复(regeneration)/完全性修复:耗损的实质细胞有再生能力和适宜条件,通过邻近存留的同种实质细胞的再生进行修补恢复。

瘢痕修复(fibrous repair)/不完全性修复:耗损的实质细胞武再生能力或仅部分再生时,由损伤部位的间质新生的肉芽组织溶解吸收异物并填补缺损;肉芽组织逐渐成熟转变为瘢痕组织,使缺损得到修复。

再生(regeneration):为修复“耗损”的实质细胞而发生的同种细胞的增生。

不稳定性细胞(labile cells):一大类再生能力很强的细胞,可不断随细胞周期循环而增生分裂。

稳定性细胞(stable cells):有较强潜在再生能力的一类细胞。生理状态下处在G0期不增殖,当受到损伤或刺激时即进入G1期,开始分裂增殖,参与再生修复。

永久性细胞(permanent cells):不再具有再生能力的一类细胞,出生后即脱离细胞周期,永久停止有丝分裂。

创伤性神经瘤(traumatic neuroma)/截肢后神经瘤(amputative neuroma):断开的轴突距离太远和(或)有纤维组织增生,或远端随截肢被切除,近端增生的轴突长不到远端的神经膜细胞索内,与增生的纤维组织绞缠在一起,称创伤性神经瘤/截肢后神经瘤。

肉芽组织(granulation tissue):是新生的富含毛细血管的幼稚阶段的纤维结缔组织。

机化(organization):由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活组织或其它异物的过程。

包裹(encapsulation):不完全机化,即在失活组织或异物不能完全被机化时,在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜,将其与正常组织隔离开。

瘢痕(scar)组织:肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。

瘢痕疙瘩(keloid)/蟹足肿:瘢痕组织过度增生成为肥大性瘢痕,其突出于皮肤表面并向周围不规则扩延。

创伤愈合(wound healing):机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程,包括各种组织再生、肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合,表现出各种修复过程的协同作用。一期愈合(primary healing):组织缺损少,创缘整齐,无感染,经黏合或缝合后创面对合严密的伤口,愈合时间短,形成瘢痕少,抗拉力强度大。

二期愈合(secondary healing):组织缺损较大,创缘不整齐,哆开,无法整齐对合,或伴有感染的伤口,往往需要清创后才能愈合。愈合时炎症反应明显,形成的肉芽组织较多,愈合时间长,形成的瘢痕较大,抗拉力强度较弱。

痂下愈合(healing under scar):是指伤口表面的血液,渗出物以及坏死组织干燥后形成硬痂,在痂下进行愈合的过程。

生长因子(growth factors)(了解即可):当细胞收到损伤因素的刺激后马可释放或分泌的物质,可以刺激同类细胞或同一胚层发育来的细胞增殖与分化。常见的有血小板源性生长因子(PDGF),纤维母细胞生长因子(FGF),角化细胞生长因子(KGF),表皮生长因子(EGF),转化生长因子(TGF),血管内皮生长因子(VEGF)。

细胞外基质(extracellular matrix ECM):细胞外基质不仅仅是把细胞连接在一起的连接物和支持物,决定着细胞的形态,还通过信号传递等控制细胞生长,分化,在器官发生,再生修复方面也有着重要的作用。

充血(hyperemia):指局部组织血管内血液含量的增多。可分为动脉型充血和静脉性充血两种类型。

动脉型充血(arterial hyperemia):又称主动性充血(active hyperemia),简称充血。指局部组织小动脉和毛细血管扩张,血液输入量增多。

静脉性充血(venous hyperemia):又称被动型充血(passive hyperemia),简称淤血。指器官或局部组织由于静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的淤血。

心力衰竭细胞(heart failure cells):慢性肺淤血,肺泡壁增厚和纤维化,大量巨噬细胞渗出,有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解,在胞浆内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素,称为心力衰竭细胞。

槟榔肝(mutmeg liver):慢性肝淤血(右心衰竭哦),小叶中央部因高度淤血呈暗红色,小叶周边部肝细胞因脂肪变性,呈黄色。肉眼观察,淤血,脂肪变性相间存在,使肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹,称为槟榔肝。

血栓形成(thrombosis):活体心血管中,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出,凝集成固体质块的过程。所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。

Virchow’s三原则:血栓形成的条件有①心血管内皮细胞损伤;②血流状态改变;③血液凝固性增加

白色血栓(pale thrombus):又称血小板血栓或析出性血栓,多发生于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内或静脉性血栓起始部,形成延续性血栓头部,主要由血小板及少量纤维素构成。与发生部位紧密黏着

混合血栓(mixed thrombus):多见于血流缓慢的静脉,构成延续性血栓体部。血小板小梁与网络大量红细胞的纤维素网形成灰白色与红褐色交替的层状结构,称层状血栓。常紧紧粘附于受损血管壁。动脉瘤、室壁瘤内的附壁血栓(mural thrombi)及扩张的左心房内的球状血栓属此类

红色血栓(red thrombus):为阻塞性血栓,主见静脉,形成延续性血栓尾部,沿血流方向延伸,与血管无粘连,可脱落形成栓塞。静脉内血栓90%发生于下肢静脉。

透明血栓(hyaline thrombus):又称微血栓(microthrombus)或纤维素性血栓(fibrinous thrombus),发生于微循环小血管内,镜下可见。主要由嗜酸性同质性纤维素构成,最常见于弥漫性血管内凝血(DIC)

血栓机化:肉芽组织逐渐取代血栓的过程。

再通(recanalization):血栓内出现裂隙,新生内皮细胞长入被覆于表面形成新血管,相互吻合,在被阻塞血管内重建血流的过程

血栓钙化:大量钙盐沉在血栓内,形成静脉石(phlebolith)或动脉石(arteriolith)

栓塞(embolism):循环血液中出现不溶于血液的异常物质随血流运行阻塞血管腔的现象。阻塞血管的物质称为栓子(embolus)

交叉性栓塞(crossed embolism):房间隔、室间隔缺损或动静脉瘘时栓子由压力高的一侧进入压力低的一侧,即动静脉系统栓子交叉运行引起另一系统的栓塞

逆行性栓塞(retrograde embolism):下腔静脉内血栓在胸腹压突然升高时逆血流方向运行至肝肾髂静脉分支引起栓塞(极罕见)

血栓栓塞(thromboembolism):血栓脱落引起,最常见。包括①肺动脉栓塞(栓子多来自下肢深静脉,少数来自盆静脉或右心附壁血栓)②体循环动脉栓塞

(栓子多来自左心,少数来自动脉粥样硬化溃疡或主动脉瘤表面血栓。栓塞主要部位下肢和脑,亦可肠肾脾)

脂肪栓塞(fat embolism):循环血流中出现脂肪滴阻塞于小血管。多是长骨骨折、脂肪组织挫伤和脂肪肝挤压伤时由破裂的小静脉进入血循环。常见于肺脑。后果与进入血液脂滴量有关

气体栓塞(air embolism):大量空气迅速进入血循环或原溶于与血液中气体迅速游离形成气泡阻塞心血管。静脉损伤破裂,外界空气由缺损处进入是最常见原因。后果与气体量和进入速度有关。

减压病(decompression sickness):又称沉箱病和潜水员病,是气体栓塞的一种。人从高气压环境迅速进入常压或低气压的环境,原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体迅速游离形成气泡,痒和二氧化碳迅速溶于体液内被吸收,而氮气在体液内溶解迟缓,可在血液和组织液内形成很多微气泡或融合成大气泡,阻塞血流或直接损伤细胞。因气泡所在部位不同,临床表现不同,可引起皮下气肿,骨、四肢、肠道等末梢血管阻塞出现痉挛性疼痛,严重时昏迷,阻塞冠状动脉常引起迅速死亡。

羊水栓塞(amniotic fluid embolism):指含有胎儿细胞等成分的羊水引起的栓塞。在分娩过程中,由于羊膜破裂,胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道,子宫发生强烈收缩,宫内压增高,将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内,经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内。后果:1.引起肺循环的机械性阻塞;2.羊水中胎儿代谢产物入水,引起过敏性休克和反射性血管痉挛;3.羊水具有凝血致活酶样的作用引起DIC,导致患者死亡。

梗死(infarction):局部组织因血流中断引起的缺血性坏死。一般由动脉阻塞引起,静脉阻

塞亦可引起。

贫血性梗死(anemic infarction):发生于组织结构较致密、侧枝循环不充分的实质器官,如脾、肾、心肌和脑组织。由于组织的致密性限制了病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织,梗死灶缺血呈灰白色,又称白色梗死。

出血性梗死(hemorrhagic infarction):发生于肺、肠等具有双重血液循环,组织结构疏松伴严重淤血的情况下,因梗死灶内有大量血液,故称为出血性梗死,又称红色梗死。

败血性梗死(septic infarction):由含有细菌的栓子阻塞血管引起。如急性感染性心内膜炎时,含有细菌的栓子脱落,随血流运行造成动脉阻塞,梗死灶内可见细菌团和大量炎症细胞。水肿(edema):组织间隙内的体液增多。毛细血管内压增加,血浆胶体渗透压降低、淋巴液回流障碍或毛细血管壁通透性增加等因素均能导致组织间液增加形成水肿,皮下、肺、脑为最常见。如体液积聚在体腔称为积水(hydrops)。

炎症(Inflammation):是指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子刺激所发生的一种以防御为目的的局部血管反应为中心环节和主要特征的病理过程。本质是机体针对损伤因子的一种保护性和防御性反应。目的是稀释、局限、消除损伤因子,吸收和清除坏死的细胞和组织,有利于损伤组织的修复。

致炎因子(inflammatory agent):任何外源性或内源性的损伤因素都是炎症的原因,亦称致炎因子。包括:物理性因子、化学性因子、生物性因子、免疫反应。

Infection:感染——由生物病原体引起的炎症又称感染。生物性因子是炎症最常见的原因,包括:病毒、细菌、立克次体、枝原体、真菌、螺旋体和寄生虫等。

炎症的三种病理变化:

变质(Alteration):炎症局部的组织和细胞所发生的变性和坏死,称为变质。细胞变质性改变包括:水肿、脂肪变、坏死;间质变质性改变主要表现为:黏液样变性和纤维素样变性。渗出(Exudation):炎症局部组织血管内的液体、蛋白和细胞成分通过血管壁进入组织间、体腔黏膜表面和体表的过程,称为渗出。所渗出的液体、蛋白和细胞成分称为渗出液或渗出物(exudate)。

增生(Proliferation):在致炎因子、组织坏死的崩解产物或某些理化因子的刺激下,炎症局部的巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞等均可发生数量增多(增生),并形成以增生为主的炎症局部病变,多见于慢性炎症。

急性炎症(acute inflammation):持续时间短,基本是以液体或蛋白成分渗出为主,或中心粒细胞渗出、浸润为特征的炎症过程,即是以渗出性病变为主的炎症。一般在损伤后即可发生,或见于炎症的早期反应。渗出过程包括三组重要改变:血管改变、液体渗出和细胞渗出。穿胞作用(Transcytosis):血管内皮细胞的胞浆内,存在由囊泡性细胞器相互连接形成的穿胞通道(transtocytoplasmic channel)。富含蛋白质成分的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的现象,称为穿胞作用。

速发型短暂反应(Immediate transient response):由于组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质等作用于血管内皮细胞的相应受体,使内皮细胞立即收缩,细胞间连接分离,形成细胞间隙,从而使血管壁通透性升高。此反应为可逆性过程,持续时间短(15-30min),称为速发型短暂反应。

迟发型持续反应(Delayed prolonged response):由于细胞因子类化学介质及缺氧等因素,内皮

病理学名词解释

第五章:肿瘤 1.单纯癌:或称实性癌,属低分化的腺癌,恶性程度较高,多发生于乳腺,少数可发生于胃及甲状腺。 癌巢为实体性无腺腔样结构,癌细胞异型性高,核分裂像多见。 2.转移癌:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样 类型的肿瘤,这个过程叫做转移。通过转移形成的肿瘤称为转移瘤。 3.间变:在现代病理学中,间变指的是恶性肿瘤缺乏分化,异型性显着。 4.非典型性增生:指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性,但还不足以诊断为癌。镜下表现为增 生的细胞大小不一,形态多样,核大而浓染,核浆比例增大,核分裂可增多但多属正常核分裂像。细胞排列较乱,极向消失。 5.癌肉瘤:如一个肿瘤中既有癌的结构,又有肉瘤的结构,则称为癌肉瘤。 6.肿瘤的异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与发源的正常组织有不同程度的差异,这 种差异称为异形性,肿瘤异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度。 7.癌前病变:癌前病变是指某些具有癌变潜在可能性的病变长期存在即有可能转变为癌。 8.原位癌:原位癌一般指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全 层(上皮内瘤变Ⅲ级)但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 9.交界性肿瘤:良性肿瘤与恶性肿瘤间有时并无绝对界限,有些肿瘤的组织形态和生物学行为介乎二者 之间,称为交界性肿瘤。如卵巢交界性浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤。 10.畸胎瘤:是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤,多发于性腺,一般含有两个以上胚层的多种成 分,结构混乱,分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤两类。 11.恶病质:晚期恶性肿瘤患者机体严重的消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态 第六章:心血管系统疾病 1.疣状心内膜炎:单个疣状赘生物大小如粟粒(1~3mm),灰白色,半透明,常成串珠状单行排列于瓣 膜闭锁缘,与瓣膜粘连紧密,不易掊落,故称疣状心内膜炎。 2.阿少夫小体(Aschoff 小体):指在风湿病的增生期或肉芽肿期,出现在心肌间质,心内膜下和皮下 结缔组织中,特别是在胶原纤维之间水肿,基质内蛋白多糖增多,纤维素样坏死的基础上,出现巨噬细胞的增生、聚集,吞噬纤维素样坏死物质后而形成风湿细胞或阿少夫细胞。也称阿少夫小体。是风湿病的特征性改变,具有病理诊断意义。 3.高血压脑病:由于脑小动脉病变和痉挛,局部组织缺血,毛细血管通透性增加,发生脑水肿。临床表 现为颅内高压、头痛、呕吐、视力模糊等症状。有时血压急剧升高,患者可出现剧烈头痛、意识障碍、抽搐等症状,称为高血压危象。 4.心绞痛:是由于心肌急剧的、暂时性的缺血、缺氧所造成的一种常见的临床综合症。可因心肌耗氧量 暂时增加,超出了已经狭窄的冠状动脉所能提供的氧而发生,也可因冠状动脉痉挛而导致心肌供氧不足而引起。 5.冠心病:冠状动脉性心脏病,(CHD),因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起,也称缺血性心脏病(IHD), 冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数。 6.原发性颗粒性固缩肾:又称细动脉性肾硬化,由于入球小动脉的玻璃样变及肌型小动脉硬化,管壁增 厚,管腔狭窄,病变严重区域的肾小球因缺血发生纤维化和玻璃样变,所属肾小管因缺血而萎缩、消失。间质则有结缔组织增生及淋巴细胞浸润。纤维化肾小球及增生的间质纤维结缔组织收缩,使表面凹陷。病变较轻区域健存的肾小球因功能代偿而肥大,所属肾小管相应地代偿性扩张,向肾表面突起。 从而形成肉眼所见肾表面的小颗粒。肉眼观:双侧肾体积缩小,重量减轻,单侧肾可小于100g(正常成人约150g),质地变硬,表面呈均匀弥漫的细颗粒状。切面,肾皮质变薄,(≤2mm,正常厚3~5mm),髓质变化较少,肾盂周围脂肪组织填充性增生。具有以上特点的肾被称为细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。 7.室壁瘤:冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄、心肌全层坏死,坏死的心肌逐 渐被纤维疤痕组织所替代,病变区薄层的心室壁向外膨出,心脏收缩时丧失活动能力或呈现反常运动,形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室。 8.高血压:是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病,常引起心、脑、肾等重要器官的病变并 出现相应的后果

病理学名词解释

栓。 透明血栓Hyaline thrombus发生于微循环血管内,由纤维蛋白构成的半透明状、微小血栓称为透明血栓,又称微血栓。 栓塞embolus在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。 栓子embolus随血流运行阻塞血管的异常物质称为栓子。 血栓栓塞Thromboemboli-sm由血栓或血栓的一部分脱落成为栓子,引起的血管栓塞称为血栓栓塞。 空气栓塞air embolism大量空气迅速进入血循环形成气泡阻塞心血管称为空气栓塞。 脂肪栓塞fat embolism循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管,称为脂肪栓塞。 羊水栓塞 amniotic fluid embolism 羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。 梗死infaction由于血管腔阻塞、血流停止导致缺氧而引起组织的缺血性坏死。一般由动脉阻塞引起贫血性梗死anemic infarct 发生于组织结构比较致密和侧支循环不丰富的器官,梗死灶贫血、苍白,故称为贫血性梗死。也 称白色梗死(white infarct)。 出血性梗死 hemorrhagic infarct 发生于有双重血液供应或侧支循环丰富和组织结构疏松的器官,往往在淤血的基础上发生梗死,梗死处有明显的出血、呈暗红色,故称为出血性梗死。也称红色梗死(red jinfarct)。

第四章? 炎症 中文名英文名释义 炎症inflammation 指具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的一种以防御反应为主的基本病理过 程。 炎症介质 inflammatory mediator 炎症介质指炎症过程中由细胞释放或体液产生的参与或引起炎症反应的化学物质。 变质alteration炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。 渗出transudation 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入组织的过程叫渗出。 机制:血管内流体静压升高;组织渗透压升高;血管通透性升高 渗出液exudate炎症时渗出到血管外的液体叫渗出液。 漏出液transudate由于瘀血等血液循环障碍,漏出到血管外的液体称漏出液。 炎性水肿 inflammatory edema 炎症时过多的液体渗出并聚积于组织间隙称炎性水肿。 趋化因子chemokines具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物质称为趋化因子。 趋化作用chemotaxis白细胞向着趋化因子所在部位作单一定向的移动叫做趋化作用。 炎细胞inflammatory cell炎症过程中,渗出到血管外的白细胞称为炎细胞。 炎性浸润 inflammatory cell infiltration 炎症过程中,白细胞由血管内渗出到组织间隙的现象称为炎细胞浸润。 白细胞附壁 Leukocytic selection 靠边的白细胞通过内皮细胞与白细胞表面的黏附因子相互识别、相互作用而粘附于血管壁上,称为白细胞附壁。 吞噬作用phagocytosis白细胞游出并到达炎症灶,吞噬病原体和组织碎片的过程,称为吞噬作用。 炎性增生 Inflammatory proliferation 指炎症区的巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞增生,及组织周围上皮细胞等实质细胞的增生。变质性炎 alterative inflanmmation 以组织和细胞的变性、坏死为主,而渗出和增生轻微的炎症称为变质性炎。 渗出性炎 exudative inflanmmation 以渗出为主要病变的炎症称为渗出性炎。 浆液性炎serous 以浆液渗出为其特征的炎症称为浆液性炎。

病理学问答题及病案分析(附答案)

病理学问答题及病案分析 (一档在手万考不愁) 整理:下载 举例说明病理学在医学中的地位 ①桥梁作用;②以其他基础学科如解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、寄生虫学、微生物学等为基础;③为临床医学提供学习疾病的必要理论。 简述病理学常用研究方法的应用及其目的 ①尸体解剖:查明病因,提高临床工作质量,减少同种疾病的漏诊与误诊率;通过尸体解剖,积累教学、科研素材;帮助解决法律纠纷等;②活检:及时准确诊断疾病,判断疗效,并能利用活检组织进行特染、超微结构观察、免疫组织化学染色、组织细胞培养等对疾病进行深入研究;③动物实验:复制疾病的模型,了解疾病的病因、发病机制、病变过程的动态变化及外来因素如药物对疾病的影响等;④组织培养和细胞培养:可以观察细胞和组织病变的发生发展过程,了解外来因子对组织细胞的影响等。 简述病理学的发展史 ①病理学的发展大致分四个阶段;②来源于古希腊哲学的病理学:古希腊名医Hippocrates 的液体病理学和Asclepiades的固体病理学,都对疾病的来源作了阐述,但未对医疗实践起到理论指导作用;③器官病理学的建立:1761年,意大利医学家Morgagni发表了《疾病的部位和病因》一书,从而创立了器官病理学,标志着病理形态学的开端;④细胞病理学的建立:1858年,德国病理学家Virchow根据对大量尸检材料的显微镜改变,提出了细胞病理学的理论,认为细胞的改变和细胞的功能是一切疾病的基础,并指出了形态学改变与疾病过程和临床表现之间的关系;⑤现代病理学的发展:a 超微结构病理学—从亚细胞(即细胞器)水平观察病变;b 组织化学和细胞化学—能显示细胞的化学成分;c 免疫病理学—用免疫学的基本原理和方法来阐述疾病的病因和发病机制;d 遗传病理学—从染色体畸变和基因突变的角度进行疾病的探讨;e 分子病理学—从分子水平研究疾病的病因和发病机制;f 免疫组织化学—免疫学与组织化学相结合的方法去探讨疾病的病因、发病机制、组织发生。 试述萎缩的基本病理变化。 ⑴肉眼1)体积或实质缩小;2)外形变化可以不明显;3)重量减轻;4)颜色变深;5)质地变硬。 ⑵光镜1)实质细胞体积缩小、数量减少;2)间质增生。 ⑶电镜1)细胞器退化、减少;2)自噬小体增多;3)脂褐素。 试以肾盂积水为例,说明萎缩的发生常是综合性因素所致,并简述肾盂积水的病理变化。⑴综合性因素肾功能不能有效发挥→失用 ↑↓ 肾盂积水→肾实质受压→萎缩 ↓↑ 血管受累→营养不良

病理学 名词解释

biopsy 活体组织检查从病人身上可疑的病变组织上,取下一小块组织,送病理科惊醒细胞形态学检查的一种诊断方法。 pathology 病理学病理学是研究人体疾病发生的原因、发生机制、发展规律以及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化的一门基础医学课程。 hypertrophy 肥大细胞、组织或器官体积的增大 anemic infarct 贫血性梗死组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时,因侧支血管细而小,梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少,梗死区呈灰白色 henmorrhagic infarct 出血性梗死组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器,单纯动脉阻塞一般不引起梗死,往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生,此时梗死区有明显的出血,呈红色 atrophy 萎缩发育正常的实质细胞、组织或器细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积。 官体积缩小。 metaplasia 化生是指一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程。 degeneration 变性指细胞受损伤后细胞内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质的蓄积,并伴有功能下降。 hydropic degeneration 水样变性肿胀的线粒体、内质网破裂,胞浆内水分越来越多,胞浆呈疏松网状。 fatty degeneration 脂肪变性细胞浆内甘油三酯(中性脂肪)的蓄积。 lipofuscin 脂褐素又称老年素。沉积于神经、心肌、肝脏等组织衰老细胞中的黄褐色不规则小体,内容物为电子密度不等的物质、脂滴、小泡等,是溶酶体作用后剩下不再能被消化的物质而形成的残余体。 coagulation necrosis 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实的状态 caseous necrosis 干酪样坏死在结核病时,因病灶中含脂质较多,坏死区呈黄色,状似干酪 liquefaction necrosis 液化性坏死由于坏死组织中可凝固的蛋白质太少,或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分和磷脂,则细胞组织坏死后易发生溶解液化 hyaline degeneration 玻璃样变性血管壁、结缔组织、细胞内均质、红染、毛玻璃样半透明 metastatic calcification 转移性钙化由于全身性的钙、磷代谢障碍,引起机体血钙或血磷升高,导致钙盐在未受损伤的组织内沉积 pathologic calcification 病理性钙化除骨和牙齿外,在机体的其他组织发生钙盐沉着的现象 fibrinoid necrosis 纤维素样坏死发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。光镜下,病变部位的组织结构消失,变为境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质,呈强嗜酸性,似纤维蛋白,有时纤维蛋白染色呈阳性 dry gangrene 干性坏疽大多是坏疽的一种, 常见为肢端组织缺血坏死,干枯变黑并向躯干发展,直到血液循环足以防止坏死的地方停止。 moist gangrene 湿性坏疽湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏(肠、子宫、肺等),也可见于四肢(伴有淤血水肿时)。此时由于坏死组织含水分较多,故腐败菌感染严重,局部明显肿胀,呈暗绿色或污黑色。

病理学名词解释1

病理学名词解释 病因:导致人体发生疾病的原因。 诱因:是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用,从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡:全脑功能的永久性丧失。 萎缩:因患病或其他因素作用,正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性:是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化(功能下降),表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性:实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死:指在损伤因子的作用下,活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡:发生于皮肤黏膜表面,因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血:机体局部组织、器官的血管扩张,含血量超过正常值的现象。 淤血:器官或局部组织静脉回流受阻,血液淤积于小静脉及毛细血管内,称静脉性充血,简称淤血。 血栓形成:在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成,在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死:因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死:因梗死灶内有大量的出血,故称为出血性梗死,又称为红色梗死。 贫血性梗死:当梗死灶形成时,病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少,梗死灶呈灰白色,故称为贫血性梗死(又称为白色梗死)。 成人呼吸窘迫综合症:是患者原心肺功能正常,由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭:指在严重感染失血创伤或休克过程中,在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克:各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血:是在各种致病因素的作用下,在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集,形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍,消耗性凝血病,继发性纤维蛋白溶解,产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水:水和钠同时丧失,但缺水多于缺钠,故血清钠高于正常范围,细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失,血Na+浓度130—150mmol/L,血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水:水和钠成比例地丧失,因而血清钠在正常范围,细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱:同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在,称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原:产热致热原细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质,称为内源性致热原。原位癌:癌细胞占据上皮全层,但基膜完整,无间质浸润的油。 乳腺癌:是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤,多数来源于导管上皮,少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌:为一种高度恶性的肿瘤,继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后,其发生比率约为2:1:1,少数可发生于异位妊娠后,患者多为生育年龄妇女,少数发生于绝经以后,这是因为滋养细胞可隐匿(处于不增殖状态)多年,以后才开始活跃,原因不明。 畸胎癌:来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症:是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生,乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长,其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症:前列腺分内外两层:内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体;外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体,两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层,在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中,现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤:是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤:是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为:①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始,逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样,但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤:位于免疫系统的包括淋巴结,骨髓,脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病:是造血组织的恶性疾病,又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生,并进入外周血液,将正常血细胞的内核明显吸附,。 急性白血病:是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血,

《病理学基础》课后练习

《病理学基础》课后练习(总论) 绪论 一、名词解释: 病理学. 尸检. 活检. 细胞学检查 二、填空: 1. 病理学的任务是运用各种方法研究认识疾病的__、____,疾病过程中__________以及疾病的___,从而为防治疾病提供科学的依据。 2. 病理学的研究方法有__________、__________、____________和___________。 三、单项选择: 1. 下面有关病理学的叙述中错误的是: A.现代病理学可分为病理学(又叫病理解剖学)和病理生理学两门学科。 B.病理学(病理解剖学)偏重于疾病的功能代谢变化,病理生理学则侧重疾病的形态变化。 C.病理学以基础医学各学科为基础,为临床医学各学科提供重要的背景知识,在两者之间起到重要的桥梁作用。 D.病理学是一门实践性和实用性均很强的学科,是许多疾病特别是肿瘤的最后确诊手段。 2. 有关细胞学检查的说法哪一项是错误的? A.方法简便 B.病人痛苦小 C.结果准确,多数不需配合活检证实 D.多用于肿瘤的诊断和普查 3. 下列哪项不是病理学的研究方法 A.尸检 B.活检 C.动物实验 D.X线检查 第一章疾病概论 一、名词解释: 健康. 疾病. 脑死亡 二、填空题: 1. 当疾病状态下,患者出现的各种主观感觉的异常称为___,临床检查发现的疾病的一些客观表现称为_____。 2. 最常见的致病因素是_________。 3. 疾病的经过分_________、___________、__________和__________四期。 4. 疾病转归期有三种结局即_____、______、____。 5. 脑死亡的判断指标有____________________、_________________________、________________、_____________和_______________。 6. 死亡传统上分__________、__________、___________三期,临床死亡期的标志是__________、_________、____________。 三、单项选择: 1. 下列说法正确的是: A.症状指疾病的客观表现,能用临床检查的方法查出 B.体征是病人主观上的异常感觉和病态改变 C.不同疾病可出现相同的症状体征,相同的疾病也可出现不同的症状体征 D.相同的病理变化可发生在不同的疾病中,一种疾病只能有一种病理变化 2. 下列关于死亡的说法错误的是: A.死亡是生命活动的终止 B.个体死亡时体内细胞同时死亡 C.死亡可分为生理性和病理性两种 D.病理性死亡远多于生理性死亡 3. 疾病发生必不可少的因素是: A.疾病发生的原因 B.疾病发生的条件 C.疾病发生的诱因 D.疾病的外因 4. 整体死亡的标志是

病理学病例分析(1)

尸体解剖查明死因-病例分析 病例摘要: 某男,70岁,以“胸闷、气短一小时”为主诉入院,诊断为“冠心病”,给予扩冠、营养心肌等治疗,病情略缓解,之后突然出现呼吸、心跳停止,经抢救无效死亡。患者家属认为死因不明,对医院的诊断和治疗提出疑问。 分析题: 在这种情况下,应如何处理 参考答案: 1、医院需保留完整的临床资料,包括病志和各项辅助检查结果。 2、对家属有疑问,发生医疗纠纷的病例,应做尸体解剖。尸检必须由医院和死者法定监护人双方同意,签字后方可进行。尸检应在死后48小时以内,由卫生行政部门指定医院病理解剖技术人员进行,有条件的应请当地法医参加。 3、发出尸检诊断报告,组织有关专家鉴定。 萎缩-病例分析 病历摘要 男,49岁,今年4月份因腹部灼烧,不适,总有饥饿感来院检查半年以来食欲下降,伴餐后腹胀,有时,一天要大便2-3次,便溏.如吃较油腻食物,如鸡汤、骨头汤后,便会引起腹泻,通常要持续4-5天,但大便、小便等常规临床检验正常。胃镜检查:肉眼所见胃窦粘膜光滑,轻度红白相间。 分析题: 1. 该病例临床诊断是什么 2. 为何出现溏便样腹泻 参考答案: 1. 慢性萎缩性胃炎 2.胃腺萎缩→胃酸、胃蛋白酶分泌减少→胃消化功能下降→溏便样腹泻 组织细胞的适应与损伤(一)-病例分析 男,65岁李某。现病史:死者生前患高血压二十多年,半年前开始双下肢发凉,发麻,走路时常出现阵发性疼痛,休息后缓解。近一个月右足剧痛,感觉渐消失,足趾发黑渐坏死,左下肢逐渐变细,三天前生气后,突然昏迷,失语,右半身瘫,渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见:老年男尸,心脏明显增大,重950g,左心室明显增厚,心腔扩张。主动脉、下肢动脉及冠状动脉等内膜不光滑,有散在大小不等黄白色斑块。右胫前动脉及足背动脉,

病理学名解

病理学名解 1、atrophy(萎缩):发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小,可以伴发细胞数量的减少,称为萎缩。 1、hyperptrophy(肥大):由于功能增加、合成代谢旺盛,细胞体积增大,使该 器官、组织体积增大,称为肥大。 2、hyperplasia(增生):实质细胞数量增多,使该组织、器官体积增大,称为 增生。 3、metaplasia(化生):是指一种以分化成熟的细胞由于适应环境改变而被另一 种分化成熟的细胞所取代的过程。 5、degeneration (变性):即可逆性损伤,是指新陈代谢障碍时,细胞或细胞间质内出现一些异常物质或正常物质异常蓄积。变性的组织细胞功能下降,但通常为可复性,严重者可发展为坏死。 6、tiger heart(虎斑心):是心肌脂肪变性,常累及左心室的内膜下和乳头肌,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与为发生脂肪变性的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,故称为虎斑心。 7、pathologic calcification(病理性钙化):在病理情况下,骨和牙以外的组织 内有固体钙盐的沉积,称为病理性钙化。其主要成分为磷酸钙,碳酸钙及少量铁镁等物质。 8、gangrene(坏疽):大块组织坏死后继发腐败菌感染,出现不同程度的腐败 性变化。腐腐败菌在分解坏死组织的过程中产生大量的硫化氢,并与血红蛋白分解释放出的铁离子结合,形成硫化亚铁,致使坏死组织臭而发黑。 9、caseation necrosis(干酪样坏死):结核病时,坏死区内脂肪较多,颜色带

黄,质地松软,状似干酪,故称为干酪样坏死。 10、apoptosis(细胞凋亡):也称程序性细胞死亡,是真核细胞在一定条件下 通过启动其自身内部机制,主要是激活内源性核酸内切酶而发生的细胞主动性死亡方式。 11、organization(机化):坏死物不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的 肉芽组织吸收、取代坏死物的过程。 12、granulation tissue(肉芽组织):由新生的毛细血、管增生的纤维母细胞及 多少不等的炎细胞组成,在创伤表面常呈鲜红色,颗粒状,柔软湿润,似新鲜肉芽。 13、heart failure cell (心衰细胞):漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后,在胞浆 内形成棕黄色颗粒状的含铁血黄素,这种细胞在心力衰竭时常见,故称为心衰细胞。 14、nutmeg liver(槟榔肝):肝淤血时,肝体积增大,重量增加。切面呈红黄 相间的花纹状结构,状似槟榔的切面,故称槟榔肝。 15、thrombus(血栓):在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些 有形成分析出凝集形成固体质块得过程称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。 16、decompression sickness(减压病):又称沉箱病,是指人体从高气压环境 的减压过程中发生的气体栓塞。 17、cor villosum(绒毛心):浆膜的纤维素性炎常见于胸膜腔和心包腔,如肺 炎球菌引起的纤维素性胸膜炎,风湿及心肌梗死引发的纤维素性心外膜炎,心外膜的纤维素性渗出物由于心脏的不停搏动而呈绒毛状,又称“绒毛心”。

病理学名词解释

癌:上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤。 异型性:由于分化程度不同,导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异,此差异称异型性。转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到其他部位,继续生长,形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤:见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位,乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长,形成指状或乳头状突起,也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌:简称鳞癌,常发生在鳞状上皮被覆的部位,如皮肤、口腔、阴道等处,大体上呈菜花状,可形成溃疡。 脂肪肉瘤:起源于脂肪组织的恶性肿瘤,常发生于软组织深部、腹膜后等部位,较少从皮下脂肪层发生,多见于成人,多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤:多见于子宫,好发于中老年人…… 风湿小体:风湿病增生期病变,小体中央为纤维素样坏死物,周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分,此小体为风湿病特征病变。绒毛心:见于风湿性心外膜炎,当心外膜腔内渗出以纤维素为主时,覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状,故得名。 肺肉质变:大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少,释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素,大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化,病变肺组织呈褐色肉样外观,故得名。

慢性阻塞性肺疾病(COPD):一组慢性气道阻塞性疾病的统称,共同特点为肺实质和小气道受损,导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全,主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿:指远于终末呼吸道(即肺腺泡)受损,管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节:硅肺的特征性病变,为境界清楚地圆形或椭圆形结节,直径3~5cm,色灰白,触之有沙砾感;由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成,早期为细胞性结节,以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌:属肺小细胞癌,癌细胞小,呈梭形或燕麦形,胞质少,似裸核,癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。假小叶:指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌:指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层,而不论有无淋巴结转移者;大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。 早期肺癌:发生于支气管以上较大支气管者(中央型),是指癌组织仅局限于管壁内生长,未突破支气管外膜累及肺实质,且无淋巴结转移者;发生于小支气管者(周围型),是指癌组织直径<2cm,无局部淋巴结转移者。 第2/4页

病理学总论习题1—6章

病理执业医师考试复习题 1、湿性坏疽常发生在() A.脑、脾、肝 B.脑、肠、子宫 C.肺、肠、肝 D.肺、肠、子宫 E.肺、肾、脑 2、细胞水肿发生机制主要与哪一种细胞器的功能障碍有关() A.溶酶体 B.线粒体 C.高尔基体 D.内质网 E.核糖体 3、内芽组织的组成是() A.毛细血管和弹力纤维 B.毛细血管和纤维母细胞 C.毛细血管和胶原纤维 D.纤维母细胞和小静脉 E.小动脉和纤维母细胞 4、坏死的细胞代谢停止,功能丧失并出现一系列形态学改变,下面哪种是细胞坏死最具特征形态学标志() A.糖浆内糖原减少 B.溶酶体破裂 C.核固缩,碎裂及溶解 D.胞浆内出现微细结构破坏 5、HE染色切片中发现细胞体积变大胞浆淡染呈空泡状。为确定空泡状性质最常用:() A.苏丹3染色 B.普鲁士染色体 C.嗜银染色体 D.免疫组化 E.电镜检查 6、肉芽组织内发挥抗感染作用主要成分是() A.毛细血管内皮细胞 B.肌纤维母细胞 C.炎性细胞 D.纤维母细胞 E.胶原纤维 7、细胞和组织的适应性反应不包括() A.化生 B.萎缩 C.再生 D.肥大 E.增生 8、有一女性年轻患者患慢性肾炎,近年来症状加重,出现多尿,夜尿及贫血等表现,此患者肾脏会出现何种表现() A.肾脏体积变大,质地韧 B.肾脏体积变小,质地软 C.肾脏萎缩,颜色红 D.肾脏萎缩,质地硬 E.以上都不是 9、肉芽组织不包括() A.血管内皮细胞 B.成纤维细胞 C.平滑肌细胞 D.炎症细胞 E.肌纤维母细胞 10、细胞坏死主要形态学特征是() A.核分裂 B.细胞核异质 C.线粒体肿胀 D.细胞核碎裂 E.细胞质脂质增多

病理学名词解释

病理学:是研究疾病的病因、发病机制、结局和转归的医学基础学科 病理学的研究方法:1人体病理学的诊断和研究方法:尸体解剖;活体组织检查;细胞学检查。试验病理学研究和方法:动物实验;组织和细胞培养; 渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原和各种炎细胞成分,通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程 趋化作用:白细胞游出血管后,沿着浓度梯度向着化学刺激物所在部位定向移动的现象;这些化学刺激物称为趋化因子(有特异性) 炎症介质:在致炎因子作用下,局部组织细胞或血浆产生和释放的、参与或引起炎症反应的内源性化学物质。又称化学介质。 败血症:细菌由局部病灶入血后,大量生长繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化。血培养病原菌 蜂窝织炎:疏松结缔组织的弥漫性化 脓肿:局部组织溶解坏死,并有充满脓液的腔形成 肉芽肿:巨噬细胞及其演化细胞浸润和增生境界清楚的结节状病灶 恶病质:指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。 转移:恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管,血管或体腔迁徙到其他部位继续生长形成同样类型的肿瘤:是指机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物。 交界瘤:瘤细胞及其排列结构具有某些接近恶性的形态特点,但未显示明显的恶性证据,没有肯定的间质浸润,相当于其它器官如消化道上皮的重度非典型增生至可疑癌变这段良恶,性之间的交界范围。 原位癌:重度不典型增生累及全层,但未侵破基底膜。不转移,疗效好。 间变:恶性肿瘤缺乏分化的状态即失分化未分化的状态 不典型增生:细胞增生并出现异型性,但还不足以诊断为肿瘤的一些病变 癌珠:镜下在分化好的鳞状细胞癌的癌巢中,细胞间还可见到细胞间桥,在癌巢的中央可出现层状的角化物,称为角化珠或癌珠。... 癌肉瘤:同时具有癌和肉瘤两种成分的恶性肿瘤

病理学的名词解释

病理学的名词解释 适应:细胞、组织,器官对于内外环境的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,形态学上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 萎缩:是发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。分为病理性萎缩、生理性萎缩。化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。 变性:细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢功能障碍导致细胞内或细胞间质内呈现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。 虎斑心:是心肌脂肪变性时,左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色条纹与暗红色心肌相间。 坏死:以酶溶性的变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。 坏疽:局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。包括干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。修复:损伤造成机体部分细胞和组织的丧失后,机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程。包括再生(周围同种细胞来修复)、纤维性修复(纤维结缔组织来修补)。 再生:是指由损生周围的同种细胞进行修补缺损的过程。 机化:由新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 ~不稳定细胞:生理状态下,再生能力最强能不断地增生,以代替衰亡和破会的细胞,常见于皮肤、淋巴。 ~稳定细胞(静止细胞):生理状态下,有较强的再生能力。常见于腺体、平滑肌细胞。~永久性细胞:再生能力较弱或无再生能力。常见于骨骼、心肌细胞。 肉芽组织:有大量的新生毛细血管及成纤维细胞构成,伴有不等量的炎细胞浸润。肉眼表现呈鲜红色、颗粒状、柔软、湿润,形似鲜嫩的肉芽。 瘢痕组织:由肉芽组织改建形成的纤维结缔组织。肉眼上呈收缩状态,灰白色、半透明、质硬韧;镜下为透明变性的纤维结缔组织。 创伤愈合:机体遭受外力作用,皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程。 充血:器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。 淤血:器官或局部的组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内。 心力衰竭细胞:左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞。肺褐色硬化:长期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期,会引起肺间质纤维化,使肺质地变硬,加之大量的含铁血黄素的沉积,肺呈棕褐色。 槟榔肝:在慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重的淤血呈暗红色,两个或多个肝小叶中央淤血区可相连,而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色,致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 血栓形成:在活体未破裂的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分凝集成固体质块的过程。 血栓:在血栓形成过程中所形成的固体质块。分为白色血栓(血小板)、红色血栓(红细胞)、混合血栓(血细胞,血小板)、透明血栓(纤维蛋白)。 再通:在血栓机化过程中,由于水分被吸收,血栓干燥收缩或部分溶解而出现了裂隙,周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使被阻塞的血管部分地重建血流。 栓塞:循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞血管腔的现象。 梗死:器官或局部组织由于动脉血液阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。

病理学(III),病理学总论复习

绪论、适应、细胞组织损伤 适应、损伤、萎缩、肥大、增生、化生 概念 适应: 细胞和组织在内、外环境中,对于有害因子的持续作用做出的非损伤性应答反应称为适立( adaptation)。适应在形态上表现为增生、肥大、萎缩和化生。 损伤: 内外因素的刺激作用超出了细胞所能适应的程度,细胞出现损伤,分为可逆性损伤和不可逆损伤(坏死和凋亡)。 萎缩: 发育正常的实质细胞体积变小或数量减少所致的组织和器官体积变小称为萎缩 ( atrophy)。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。 肥大: 实质细胞的体积增大所致的组织和器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 增生: 组织或器官的实质细胞数目增多所致的组织器官体积增大,称为增生( hyperplasia)。 增生分为生理性和病理性增生。 化生: 化生(metaplasia )是指一一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型的过程。化生的细进井不是由原来的成熟细胞直接转变,而是由该处的干细胞或未分化细胞向新的方向分化而成。分化过程受细胞因子、生长因子以及细胞外基质成分产生的信号影响。 类型; 萎缩 生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩缺血性萎缩废用性萎缩去神经性萎缩压迫性萎缩

内分泌性萎缩 肥大 依据性质分 生理性肥大运动员骨骼肌妊娠子宫 病理性肥大 依据原因分 代偿性肥大高血压心脏病 激素性肥大甲亢增生 生理性增生 激素性增生青春期乳腺 代偿性增生肝切除后肝细胞增生 病理性增生 过量激素或生长因子刺激 化生 上皮组织化生鳞状上皮/腺上皮 间叶组织化生骨/软骨/脂肪组织 细胞变性 概念 变性:细胞内或细胞间质内出现异常物质,或正常有的物质数量显著增多,称为变性。 细胞水肿:细胞内含水量显著增多,称为细胞水肿。 组织水肿:组织间隙内含水量显著增多,称为组织水肿。 脂肪变性:除脂肪细胞外,细胞内出现脂滴(中性脂肪滴)或脂滴数量明显增多。 玻璃样变性:结缔组织、血管壁或细胞内出现H.E.染色为均匀一致的红染的物质,称玻璃样变性。 纤维素样坏死:结缔组织、血管壁原有结构消失,代之以不规则的、红染的、有折光性的物质,称为纤维素样变性,也称为纤维 素样坏死。 黏液样变性:组织间隙内出现了类黏液(粘多糖和蛋白质)聚积,称为黏液样变性。 病理性钙化:除牙和骨外,机体其他组织内出现了固体钙盐沉积,称为病理性钙化。 发生机制、类型及其形态学特征;; 1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性。 肉眼:病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽。 (称为混浊肿胀) 镜下:实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染。 电镜:肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失。 2.脂肪变性光镜下:HE染色脂滴为大小不等的近圆形空泡。 肝脂肪变性:肝细胞最易脂肪变。 肉眼:肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感。 镜下:肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞(HE)。 心肌脂肪变性 肉眼:严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红

病理学病案分析

病案分析一 男,63岁。6年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻木,活动不自如。1天前出现右侧上、下肢麻痹,无法活动。诊断为脑血栓形成。 请分析在疾病的发展过程中,其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 参考答案: (1)可能发生的改变:①脑萎缩;②脑梗死。 (2)病变特点:①肉眼脑体积缩小,重量减轻,脑沟加深,脑回变窄,皮质变薄;左大脑半球有一软化灶;②光镜神经细胞体积缩小、数量减少,软化灶周有脑水肿,中性粒细胞和吞噬细胞浸润,并可见泡沫细胞。 (3)机制:①脑动脉粥样硬化→管腔相对狭窄且渐加重→脑组织慢性缺 血→营养不良→萎缩;②脑动脉粥样硬化继发血栓形成→阻 塞血管腔→动脉供血中断→脑梗死(软化)。 病案分析二 一老年患者,患二尖瓣狭窄和心房纤颤多年,一天在长时间行走过程中突感左侧肢体不能动,医生考虑为大脑中动脉病变。 请问1.该患者的脑血管和脑可能发生什么病变 2.并简述其病变发生的原因和特点。 参考答案: 1.大脑中动脉血栓栓塞及所供血的脑组织梗死。

2. ①可能为左心房血栓脱落引起。 ②脑动脉内有血栓栓子,脑组织液化性坏死。 病例分析三 患者男,48岁,因发热、咳嗽、咳黏液脓痰5天,痰中带血2天入院。既往患者有吸烟、饮酒史。曾于5年前诊断为“慢性支气管炎”、“慢性胃炎”等,自述“心窝”和腹上区经常性疼痛,近来咳嗽时有加重。体格检查:体温38.3℃,脉搏82次/ min,呼吸21次/ min,血压17.3/10.1 kPa(130/76 mmHg),消瘦,左锁骨上淋巴结大,质稍硬,不活动。实验室检查:外周血白细胞0.85 ×10 9 / L,血红蛋白90 g/ L。X线胸片:左下肺近肺门处见一3 cm ×2.5 cm边缘不整之阴影。胃镜:胃窦小弯侧有2 cm ×1.8 cm的糜烂病灶伴灶性出血,余无特殊。 请拟定诊断的步骤和方法,并作出可能的诊断。 参考答案: (1)左锁骨上淋巴结活体组织检查,如有癌转移,则根据临床资料初步判定可能为肺或胃癌;胃镜取活体组织检查以排除胃癌,因肺部占位近肺门,可做纤维支气管镜进一步确定肺部占位病变的性质;如仍无法确定且患者可耐受手术,则可作手术,术中可送肿块做快速冷冻切片诊断以确定手术范围,并将切除组织送检;术前应进一步作胸片(正、侧位),有条件可作CT检查,以确定肿块大小和位置。 (2)鉴于胃内仅发现小片糜烂,并无明显肿块,结合病史该病例诊断可能为:左下肺癌(由于位于中央,类型多系鳞状细胞癌)。

病理学名解

一、名词解释 1.萎缩:是指发育正常的实质细胞、组织或器官,由于某种原因导致其体积缩小或伴有细胞数目的减少。 2.肥大(hypertrophy):细胞和组织器官的体积增大称为肥大。可伴有细胞数量的增多(增生),即肥大与增生并存。包括代偿性肥大和内分泌性肥大。肥大与萎缩相对应。3.增生(hyperplasia):由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。4.化生(metaplasia):一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。主要发生于上皮组织,亦可见于间叶组织。 5. 变性(degeneration):细胞及间质内出现异常物质,或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变,可伴有结构和功能的变化。 6. 虎斑心(tigerd-effect heart):心肌脂肪变性常累及左心室的内膜下和乳头肌。严重贫血所致的心肌脂肪变,肉眼上表现为大致横行的黄色条纹,与未脂肪变的暗红色心肌相间,形似虎皮斑纹,称虎斑心。 7. 再生(regeneration):指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生,否则为不完全再生。 8. 肉芽组织(granulation tissue):是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。肉眼上呈鲜红色,颗粒状,柔软湿润,形似鲜嫩的肉芽。 9. 瘢痕(scar):是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。表现为纤维细胞稀少,小血管减少消失。肉眼呈收缩状态,颜色苍白或灰白半透明,质韧并缺乏弹性。10、心力衰竭细胞(heart failure cell):左心衰竭严重肺淤血时,漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后,将其分解为橙黄色的含铁血黄素。由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时,故称之为心力衰竭细胞。 11、槟榔肝(nutmeg liver):右心衰竭引起慢性肝淤血时,肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血,肝细胞萎缩、坏死、崩解,小叶周边部肝细胞则发生脂肪变性。肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹,故称之为槟榔肝。12、血栓形成(thrombosis):在活体的心血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集,形成固体质块的过程。 13、栓塞(embolism):血管内出现的异常物质(栓子)随血流至远处阻塞血管的过程。 14、羊水栓塞(amniotic fluid embolism):在分娩过程中,羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时,由于子宫强烈收缩,宫内压增高,可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内,经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内,引起广泛的微血栓形成,称为羊水栓塞。 15、梗死(infarction):任何原因出现的血流中断,导致局部组织的缺血性坏死。16.炎症(inflammation):具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。 17.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation):是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。主要由溶血性链球菌引起,多见于皮肤、肌肉、阑尾等部位。18.脓肿(abscess)是指局限性化脓性炎,组织发生坏死溶解形成充满脓液的腔。主要由金黄色葡萄球菌引起。19.炎性息肉(inflammatory polyp):在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体

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