支气管哮喘的现代治疗
首先从病因学上看一些哮喘由一些外源因子如粉尘、花粉等引起，或进食鱼虾等蛋白类食物，在体内产生抗原，当过敏原再次进入人体就会产生过敏性哮喘。现代医学对外源引起的哮喘发病机制研究较多，认为与遗传、基因等方面有很大关系，这类患者发现有一定免疫缺陷，嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大
细胞、T细胞都参与了发病过程。当患者肺、支气管感染、吸入刺激性气体或寒冷空气也能诱发哮喘，也有因精神紧张诱发哮喘发作。近几年，人们通过实验室检验，病毒、肺炎衣原体也被证实参与了哮喘的发病过程。
从治疗上看
过去对哮喘的常规治疗包括吸氧、抗炎、补液、解痉、止喘，必要时给激素治疗。这些方法对一般患者近期效果尚可，对一些顽固性哮喘的治疗不理想，对远期治疗并不十分科学。现代治疗中，有人发现以盐酸克仑特罗、异丙托溴铵、丙酸倍氯松，加上常规抗炎、吸氧等治疗，获得良好效果。临床上(3 2受体激动剂、激素、异丙溴化托品多改为喷剂使用。各药按顺序使用，起效迅速、使用方便、局部给药提高药效最大限度减少不良反应。一些患者由于治疗不系统、反复发作，演变成顽固性哮喘。口服用药不能尽快缓解时需入院治疗。氨茶碱类在临床上治疗哮喘中还应用较广，近几年有一些茶碱类改进型药物应用到临床，不良反应相对小一些。在使用茶碱类过程中应注意一些禁忌证，
癫痫、心律不齐、左心衰、肝脏疾病、心血管功能不稳定、败血症等，与西米替丁、环丙沙星、红霉素同时使用时能增强药效，应注意减量。患者伴有甲减、肺心病、长期发热时应慎重使用。重症哮喘有二氧化碳潴留酸中毒时注意只有pH值小于7.2时，才可补碱。抗生素选择上是以三代头孢为主。长时间应用效果不佳，应考虑衣原体感染，可选用阿奇霉素、红霉素或奎诺酮类治疗，免疫治疗或脱敏疗法临床上也可采用，还有中药类如有人使用雷公藤也获得很好疗效。临床上一些患者由于滥用激素，时间长了形成激素依赖性哮喘，对这类患者可采用超声雾化吸入，坚持使用可逐步减少激素用量。
夜间哮喘发作是一些患者很头痛的问题，其原理可能为：① 时间的生物性，夜间迷走神经张力增高; ②气道炎症未控制;③B 2肾上腺素受体基因多态性；④胃食管反流；⑤24小时药物分布不均。
哮喘发病率近年呈增高趋势，专家们认为可能与环境、气候变化有关，也认为与人类的饮食有关, 围绕哮喘治疗的研究随着医学发展也越来越广，广大患者应注意加强预防, 合理用药, 一定会减少哮喘带来的危害。
支气管哮喘的药物治疗及应用 发表时间：2013-04-17T10:55:01.153Z 来源：《医药前沿》2013年第6期供稿作者：王杨[导读] 须掌握各种平喘药物的有关知识，才能根据病情和患者特征选择适当药物，合理应用。 王杨 (黑龙江省大庆油田总医院 160000） 【关键词】支气管哮喘常用药临床应用 【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）06-0377-02 1 平喘药物的药理分析 须掌握各种平喘药物的有关知识，才能根据病情和患者特征选择适当药物，合理应用。 1.1药动学药物在体内吸收、分布、代谢、排泄的过程与药物的疗效和不良反应密切相关。必须掌握药物的半衰期、药一时曲线下面积、血药峰浓度和谷浓度等药代动力学参数，合理调节给药的剂量和间隔，同时关注药代动力学参数与药物起效时间、最大作用时间和作用持续时间的关系。 1.2剂型和给药途径平喘药物的剂型包括注射制剂、口服制剂和吸入制剂。一般来说，静脉给药比肌注吸收快，肌注比口服吸收快；口服制剂中溶液剂比片剂、胶囊易吸收，作用往往较为显著；吸入疗法给药剂量低，副作用轻微，药物起效时间迅速，作用持续时间满意，但应区分掌握各种吸入装置的优劣。 1.3不良反应临床医师必须掌握各种平喘药物的不良反应，及时发现和处置，以减轻对患者的损害。 1.4药物相互作用平喘药物与其他药物联用，或平喘药物之间的相互作用，表现在疗效上有协同、相加、拮抗或无关，在不良反应方面有增强、减轻或无关。如氨茶碱与克林霉素、林可霉素及某些大环内酯类、喹诺酮类抗生素合用时，可降低氨茶碱在肝脏的清除率，使血药浓度升高，甚至出现毒性反应。 2 临床应用 2.1β2-受体激动剂使支气管平滑肌松弛，并部分的通过腺苷酸环化 M-CAMP调节抑制介质释放。该类药物还能防止各种支气管收缩物质的激发作用，抑制微血管渗漏以及增加黏液清除。常用的口服短效制剂包括特布他林、沙丁胺醇、吡布特罗、异丙喘宁、比托特罗和异地林等。如口服特布他林(喘康速)2.5mg/片，作用可维持4小时。给予具有长效作用的缓释/控释剂沙丁胺醇(全特宁)4mg/片，8mg/片，作用可维持10～11小时，口服1～2次/日，常用于夜间或凌晨哮喘发作的治疗。沙美特罗作为长效(达12小时)β2-受体激动剂也有助于控制夜间症状。吸入性β2-受体激动剂可用于缓解急性支气管收缩和预防运动诱导的支气管收缩。β2-受体激动剂吸入后很快起效(数分钟内)，但多数疗效持续仅4～6小时。吸入制剂、定量气雾吸入剂(MDI)短效作用的有沙丁胺醇(喘乐宁、舒喘灵)100μg/喷，特布他林(喘康速)250μg/喷，干粉吸入剂(喘宁碟)200μg/粒、400μg/粒，装入特制的吸入器具中，刺破后用力吸入，无须手动配合，且无气雾吸入剂中所含抛射剂氟里昂所致局部冷冻带来的咽部不适，作用维持时间稍长；长效作用的有第4代β2-受体激动剂沙美特罗气雾剂25μg/喷、干粉吸入剂50μg/粒，作用维持12小时。 2.2磷酸二酯酶抑制剂常用的药物有氨茶碱(茶碱)，可口服、静脉滴注或缓慢静脉推注，血药浓度半衰期约9小时，有效治疗浓度范围为10～20μg/ml。茶碱能松弛支气管平滑肌并有轻度的抗炎作用，除扩张支气管与心肾血管外，尚可刺激肾上腺髓质分泌内源性儿茶酚胺和改善膈肌的动力作用。茶碱显示出能抑制细胞内钙释放、减少微血管渗透和抑制变态反应原的迟发反应。茶碱减少支气管黏膜内的嗜酸性细胞浸润和T淋巴细胞进入上皮，增强心肌和膈肌的收缩力。目前不再常规静脉注射茶碱来治疗哮喘急性发作，然可辅助β2-受体激动剂用于长期控制。应定期监测茶碱的血药浓度，使茶碱血药浓度保持在10～15μg/ml之间，尤其是需多次静脉用药情况下更应注意及时监测，以免严重毒副作用发生。 2.3M胆碱能受体阻滞剂抗胆碱能药物有阿托品和异丙托溴铵，通过竞争性抑制胆碱能受体，阻断胆碱能受体导致的气道阻塞。抗胆碱能药物还能阻断由于刺激物或食管返流引起反射性支气管收缩。对已经吸入β2-受体激动剂的急性哮喘患者，抗胆碱能药物是否有支气管扩张的协同作用尚有争论，在维持治疗中的作用还未明确。抗胆碱能药物的副反应有口干等，如喷入眼睛，会使视力模糊。目前常用者为溴化异丙托品气雾剂(爱喘乐)，吸入40μg，作用可维持4～6小时，其扩张支气管量仅为抑制腺体分泌和加快心率剂量的1/10～1/20，常用于夜间哮喘和伴有迷走神经兴奋性增高的哮喘患者。 2.4 糖皮质激素糖皮质激素能抑制炎症细胞的活性和向变态反应部位的趋化，抑制β2-受体下调，阻断白三烯的合成，抑制细胞因子的产生和黏附蛋白的活性。用糖皮质激素长期治疗，也可使支气管高反应性逐渐下降。哮喘发作期间早期全身使用糖皮质激素常很有效，可减少住院，预防复发。5～7天的短期大剂量使用可控制发作且不会有明显的副作用。长期吸入糖皮质激素可预防症状，并能抑制、控制和逆转炎症，除最严重的病例外，吸入糖皮质激素可明显减少口服激素维持治疗的需要量，但不能用于急性发作。吸入糖皮质激素的局部副反应包括声音嘶哑和口腔真菌病。 参考文献 [1]张明,冯树坤,薛莲英.治疗支气管哮喘药物的重新评价[J].医学理论与实践,2004,17(8):891. [2]吕小华.支气管哮喘的现代治疗药物[J].临床肺科杂志,2005,10 (4):514.
模块四 任务7 支气管哮喘病人的护理 【案例】 胡先生，28岁，2小时前游花卉园时突然张口喘息、大汗淋漓，入院后查：T 36.5℃，P 130次/分，R 32次/分，Bp 110/70mmHg，神志清醒，端坐位，口唇发绀，双肺叩诊过清音，呼气明显延长，双肺野闻及广泛哮鸣音，有奇脉。病人自幼常于春季发生阵发性呼吸困难，其母患有支气管哮喘。 初步诊断：支气管哮喘。 思考： 1. 该患者突发支气管哮喘的主要诱因是什么？ 2. 支气管哮喘患者日常生活中应该注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备对痰液粘稠患者进行雾化吸入操作的能力、对咳痰无效患者使用负压吸痰器的能力、对低氧血症患者进行氧疗操作的能力。 2．专业理论知识：掌握支气管哮喘的定义、病因、临床表现、辅助检查、治疗原则、护理问题、护理措施、健康指导。 3．职业核心能力：具备对支气管哮喘患者病情评估的能力，尤其是对窒息先兆的判断及抢救配合能力、能够指导患者正确运用MDI；在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为哮喘患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 一、定义（图片） 是一种有嗜酸性粒细胞、肥大细胞 T淋巴细胞等多种炎性细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其特征是气道变应性炎症和气道高反应。 二、病因 1. 特异性和非特异性变应原： 花粉、虫螨、真菌、动物毛屑、工业粉尘、刺激性气体等。 2. 感染史：细菌、病毒、原虫、寄生虫等。 3. 食物：鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等。 4. 药物：普萘洛尔、阿司匹林等。 5. 其他因素：气候变化、受凉、剧烈运动、妊娠、激动、烦躁不安、焦虑，遗传等。 三、临床表现（视频、小组讨论）
呼吸系统的各种症状对疾病的诊断 ?咳嗽 1.发作性干咳（尤其夜间规律发作）----咳嗽型哮喘 2.长年咳嗽，秋冬季加重----慢阻肺 3.急性发作咳嗽伴胸痛-----肺炎 4.急性发作刺激性咳嗽伴发热---急性喉炎、气管炎、支气 管炎 5.高亢的咳嗽伴呼吸困难----肺癌累及气管 6.持续加重的刺激性咳嗽伴有气促（急）---特发性纤维化 或肺泡癌 ?咳痰 1.铁锈色痰-----肺炎链球菌感染 2.白色泡沫或黏液状转为脓性---细菌性感染 3.大量黄脓痰-----肺脓肿或支扩 4.红棕色胶冻样痰-----肺炎克雷伯菌感染 5.粉红色稀薄泡沫痰-----肺水肿 6.咖啡样痰-----肺阿米巴病 7.肺吸虫病---果酱样痰 8.痰量突然减少，但体温升高-----支气管引流不畅 9.脓痰有恶臭-----厌氧菌感染 10.伴大肠杆菌感染时---脓痰有恶臭
?咯血 1.痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状 2.咳鲜血（24小时达300ml以上）--支扩、肺结核、急性 支气管炎、肺炎、肺血栓栓塞症 3.二尖瓣狭窄引起各种不同程度的咳血 ?呼吸困难 1.反复发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音-----支气管哮喘、 哮喘合并慢阻肺 2.夜间阵发性呼吸困难-----急性左心衰 3.慢性进行性气促-----慢阻肺、弥散性肺纤维化 4.急性气促伴胸痛-----气胸、胸腔积液、肺炎 5.吸气性喘鸣音-----喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤、异物 引起上气道阻塞 6.吸气相或双相呼吸困难----气管、支气管结核 7.不明原因的呼吸困难---肺血栓栓塞症 ?胸痛 出现胸痛表明壁层胸膜受累，咳嗽、深吸气加剧 1.胸痛伴高热--肺炎 2.胸部隐痛，持续加剧，乃至刀割样痛--肺癌侵及壁层胸膜或骨 3.突发性胸痛伴咳血和（或）呼吸困难--肺血栓栓塞症
支气管哮喘诊治与研究新进展 广州呼吸疾病研究所钟南山 支气管哮喘是世界范围内严重威胁公众健康的主要慢性疾病之一，粗略估计我国有1600～2000万哮喘病人，主要发病人群是儿童及青壮年。哮喘病严重影响了患者的生活、工作及学习，影响儿童青少年的生长发育。2000年底曾开展一项名为“亚太地区哮喘的透视及现状”(Asthma Insight and Reality in Asia Pacific -- AIRIAP)的多国哮喘病人调查，其中对我国北京、上海、广州三大城市400名哮喘病人及其家庭的调查资料表明，有33%病人在过去一年曾到医院急诊或住院，20%学龄儿童有缺课，43%有夜间睡眠不好。严重哮喘急性发作，若末得到及时有效治疗，可以是致命的。因此，哮喘的防治任务的十分艰巨的。近二十余年，对哮喘流行病学、发病机制、诊断及防治方面均进行了大量的研究，取得了较大的进展。 一、近年哮喘发病率增加的原因： 近年来，尽管有了十分有效的预防哮喘反复发作的药物，并配合哮喘规范化治疗方案的推广，使哮喘的发作率、急诊率及住院率有了显著的降低，但是哮喘的发病率及患病率不仅未见下降，而且在全球范围内有逐年增加的趋势。对哮喘发病率增加的解释，目前提出了“卫生学说”（Hygiene Hypothesis）。过去人们认为哮喘的发病与环境污染、生活条件低下、感染性疾病发生率增高密切相关，但近年来发现，随着经济水平的提高、环境污染的改善、感染性疾病尤其结核、麻疹等传染性疾病发生率的下降，哮喘的发病率非但没有下降，反而有逐年增加的趋势，从而提出了“卫生学说”，即小儿接触感染源或呼吸道感染越少，其变态反应疾病发病率越高。基于对“卫生学说”的解释，目前提出了Th1/Th2平衡机制，认为诸如哮喘等变态反应性疾病是由Th2细胞驱导的，对无害抗原或变应原的一种高反应。CD4+T辅助细胞（Th细胞）按其功能分为两群：Th1和Th2。Th1和Th2均分泌白介素-3（IL-3）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）以及肿瘤坏死因子（TNF）。Th1主要合成释放干扰素（IFN）、白介素-2（IL-2），调节免疫抗感染的功能；Th2则主要生成IL-4、IL-5、IL-10及IL-13等，主要调控变态反应。IFN及IL-4分别为Th1和Th2特征性细胞因子。Th1和Th2细胞所产生的细胞因子有相互制约彼此表型分化及功能的特性，IFN- ，IL-12可促使活化的Th0细胞向Th1方向发育，而IL-4
支气管哮喘的药物治疗进展 一、概述 哮喘是呼吸系统疾病的常见症状之一，多见于支气管哮喘和哮喘性支气管炎，使支气管平滑肌痉挛和支气管粘膜炎症引起分泌物↑和粘膜水肿引起小气道阻塞的结果。 支气管哮喘是一种以肥大c反映，哮酸c浸润为主的多c、多因子参与的慢性炎症性疾病，e气道炎症及炎症介质时治疗哮喘的根本，故哮喘的治疗原则应以抗感染治疗为主，辅以支气管扩张药物治疗。 二、分类 非选择?- RO药：Ad.ISTP.麻黄碱 Ad-RO药{ 选择性?2-RO药：沙丁胺醇、特布他临、克仑特布 茶碱类：氨茶碱、胆茶碱、二轻丙茶碱（甘油茶碱） 平喘药{M1-RO药：异丽阿托品 肥大c膜稳定药（过敏介质阻释药），色甘酸钠 肾上腺皮质激素：氢化可的松、地塞米松、强的松、丙酸倍录米松 其他：LTD-RO药（白三稀受体阻断药）、扎鲁司特LT合成剂 抗白三稀药 三、常用抗哮喘药物 其他类 抗白三烯（∠T）药物 与组胺一样，∠T也是肥C释放的过敏性介质之一，∠T ①增加支气管粘膜炎性C浸润，②收缩支气管以及③是支气管反应增高等作用，在世奥穿的发病中占有重要地位，故抗∠T的药物出现为平喘药开辟了新的途径。
5-脂氧合酶θ剂：齐流通 ∠T合成θ剂{ 抗∠T 药物{ 5-脂氧合酶激活蛋白θ剂：MK-806 591 ∠T-Rθ剂：扎鲁司特、普仑司特 使用这类药物后，可以减轻气道粘膜炎性可以减轻气道粘膜炎性C 浸润，降低气道高反应性和舒张支气管平滑肌的作用，用于预防和长期治疗效果良好，但大剂量可能损害肝功，引起WBC↓。 作用于呼吸系统的药物 一、概述 咳、痰、喘是呼吸系统疾病的主要症状，三者往往同时存在，并且互为因果关系，在治疗上也具有内在的联系，比如，谈可以刺激呼吸道粘膜感受器引起咳嗽，韩可以阻塞细支气管引起气喘。因此用祛痰药排出积痰，咳和喘自然缓释。另外，支气管痉挛和粘膜水肿是呼吸道管腔狭窄，气体出入受阻，尤其呼吸阻力增加，使肺泡膨胀，刺激牵张感受器引起咳嗽，管腔狭窄排痰不利又容易造成痰液积留，∴止痰药也有利于平喘祛痰，也就是能发挥协同作用提高疗效。∴临床上常将镇咳、祛痰、平喘配伍或复方使用。此外，在对症治疗的同时，还应根据病因采取相应的措施，如抗感染、抗过敏、增强肌体免疫功能等。 二、镇咳药 咳嗽是呼吸系统的防御性反射，是由呼吸道的炎性反应，痰液或
成都中医药大学学报 Journal o f Chengdu U n i versity o f TC M 2009年6月第32卷第2期Jun 2009,V o l 32,N o 2 戴裕光教授治疗哮喘经验和特色 贾煜 (解放军第303医院康复理疗中心,广西南宁 530021) 关键词:名老中医经验;中医治疗;哮喘 中图分类号:R256 12;R562 25 文献标识码:A 文章编号:1004 0668(2009)02 0042 03 作者简介:贾煜,男,1969年12月生;博士研究生;研究方向:中医经典理论之临床应用与疑难病诊治,中医养生理念 在现代生活中的运用。 戴裕光教授1962年毕业于北京中医学院(现北京中医药大学)医疗系首届六年制本科,师承秦伯未、祝谌予、赵绍琴、李介鸣、任应秋等中医嗜宿,从事中医、中西医结合的临床、教学及科研工作近五十年,现为第三军医大学西南医院教授、主任医师,是全国第二、三批名老中医药学术继承工作指导老师,全军中医师承制博士导师, 军队 国医名师 。 戴老治疗哮喘的经验主要承传于当代名医李介鸣先生,李介鸣先生为建国初期北京四大名医之一施今墨先生的弟子。在此基础上戴老又吸收!内经?思想以及张景岳、喻嘉言、程钟龄、何梦瑶、金子久等医家对于哮喘的见解,结合自己的临床实践,形成了以气机为辨证论治核心的临证思想,通过分析哮喘不同时期的气机特点,切入治疗,取得了良好的临床疗效。 1 急性发作期:肺气上逆为本,宜降气、宣肺 !内经?言 诸气膹郁,皆属于肺 。张景岳认为 肺主皮毛而居上焦,故邪气犯之则上焦气壅而为喘 、 气分受邪,上焦气实作喘,人壮力强胀满脉实者,但破其气而喘自愈 。近代医家金子久认为: 肺气清肃则升降无碍而呼吸自如,一 有逆乱,便生乖违 [1] 。戴老认为急性发作的哮喘表现均为实喘,对实喘悉尊 急则治标 之原则,尤重肃降肺之气逆。认为实喘气逆首当其冲,降气逆可以平喘,滋腻壅滞之品在所禁忌,误补升提均可助邪为虐。 戴老认为哮喘的发病部位在肺。急性发作的哮喘以肺脏受邪、气逆不降为其主要病机。治疗大法上,就必须以降气宣肺为主。在治疗方案的选择上 主要从以下3个方面着手。1 1 根据寒热选基本处方 急性发作的哮喘,多数乃为感受外邪所致之实喘,然又有寒喘与热喘之别。寒喘因感受风寒,寒邪束肺,或有寒痰交阻,肺气不宣。初起可兼恶寒、头痛、身痛等表证,尤以咳嗽、气喘或喉间有喘鸣声、胸闷、痰多稀薄为主证,舌苔薄白或白腻,脉浮紧。治以宣肺散寒、化痰平喘,戴老最喜用小青龙汤,有时对于哮鸣音较为明显的患者亦常配伍射干麻黄汤等。 热喘因感受风温之邪,或痰热壅滞于肺,肺气上逆。初起可有恶寒或寒战,尤见发热,咳嗽胸痛,痰多稠黄,咯吐不爽,苔黄腻,脉浮滑而数。戴老常拟以清热宣肺,平喘止咳之法,用麻杏石甘汤、定喘汤等,配伍清化热痰之药。1 2 确定降气宣肺之药物 戴老常用作降气宣肺的药物主要有葶苈子、旋复花、代赭石、苏子、莱菔子、白芥子、枳壳、枳实、厚朴、半夏、麻黄、杏仁、射干、前胡、紫菀等。在这些药物中,根据其不同作用特点再进行选择使用。其中葶苈子、旋复花、代赭石是常用之药。病程日久的患者多选苏子、莱菔子、白芥子。伴有胃肠道反应、病症的选枳壳、枳实、厚朴、半夏。外感症状明显的选麻黄、杏仁、射干、前胡、紫菀。 1 3 通调大肠之腑 肺与大肠相表里。当哮喘之证发作,肺之升降失司、肺气不降之时,大肠腑常常随之不通,不通则不能降浊,更易加重肺气上逆。故喘家往往大便数日不解,或频频登圊或便不干且难下。正如程钟 # 42#
慢性呼衰治疗原则 治疗原发病，保持气道通畅，恰当的氧疗。1氧疗：低浓度 2机械通气3抗感染 4呼吸兴奋剂 5纠正酸碱失衡 重症哮喘治疗原则尽快解决气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化和再次发作，防止并发症 CAP诊断标准 1新近出现咳嗽，咳痰或原有呼吸道症状加重，脓性痰，伴或不伴胸 痛 2发热 3肺实变征，湿罗音 4 WBC〉10x10*9/L,或小于4，核左移 5 X线：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，胸腔积液 1-4任一，除外其他诊断 支气管哮喘本质？最有效药物，舒张药的种类和机制 气道炎症，β-2受体激动剂 1β-2受体激动剂：激动β-2受体，激活腺苷酸环化酶，cAMP增多—游离钙离子减少--松弛支气管平滑肌 沙丁胺醇 2抗胆碱药：M2受体拮抗剂—降低迷走兴奋性—舒张支气管—减少痰液分泌 3茶碱类：⑴抑制磷酸二酯酶，cAMP增多⑵拮抗腺苷受体⑶刺激分泌肾上腺素⑷增强纤毛清除及抗炎作用 PPD临床意义 阳性性：感染过，有部分处于结核活动期 阴性：儿童—未受感染；成人—营养不良，HIV，麻疹，水痘，肿瘤等免疫力下降疾病 吸入性肺脓肿，抗生素治疗疗程及停药指征
8-12周，直至X线脓腔和炎症消失或仅存少量残留纤维化 慢性肺心病正性肌力药物用药指征，原则 1感染已控制，呼吸功能已改善，用利尿药后有反复水肿的心衰患 2以右心衰为主要表现而无明显感染 3合并急性左心衰 冠心病二级预防 A抗血小板聚集，抗心绞痛治疗 B预防心律失常，减轻心脏负荷，控制好血压 C控制血脂，戒烟 D控制饮食，治疗糖尿病 E普及教育，适当运动锻炼 Af体征与ECGT特点 心率大于150/分，心绞痛，心衰或无症状，听诊：P1变化不定，心律极不规则 ECG⑴P波消失，变为f波，心律极不规则⑵心室率极不规则⑶QRS波群形态正常，差异性传导时变宽 心衰诱因 1感染 2心律失常 3血容量增加 4过度劳累，情绪波动 5治疗不当 6原有心脏病加重或并发其他疾病 AMI的ECG动态变化 1数小时内无异常或高大，两肢不对称T波 2数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接—单相曲线 3早期如不干预，ST段抬高持续数日至2周后，渐回到基线，T波变平坦
支气管哮喘
治疗
常用的治疗哮喘药物 ?速效吸入型β2受体激动剂 ?全身性皮质激素 ?吸入性抗胆碱能药物 ?短效茶碱 ?短效口服β2受体激动剂 缓解性药物 ?吸入型糖皮质激素 ?全身性皮质激素 ?长效吸入型β2激动剂 ?白三烯调节剂 ?缓释茶碱 ?长效抗胆碱能药物 ?抗IgE 单抗 ? 变应原特异性免疫疗法SIT 控制性药物
糖皮质激素 ?最有效的控制气道炎症的药物。 ?给药途径包括吸入、口服、透皮吸收、静 脉 药物低剂量(μg) 中剂量(μg) 高剂量(μg) 二丙酸倍氯米松200-500 500-1000 >100-2000 布地奈德200-400 400-800 >800-1600 丙酸氟替卡松100-250 250-500 >500-1000 环索奈德80-160 160-320 >320-1280
皮质激素受体 热休克蛋白90 核膜 mRNA nGRE +GRE 激素反应靶基因 X ?细胞因子 ?诱导型一氧化氮 合成酶 ?环氧酶－2 (COX-2) ?磷脂酶 A 2 ?NK 2-受体 ?内皮素-1 ?脂皮素 -1 ? -受体 ?内核酶 ?中性肽链内切酶 GCS GRE 糖皮质激素 反应分子 糖皮质激素(GCS)的抗炎作用机制
Blocked by CHARYBDOTOXIN Cell membrane a s a s β2-Agonist β2AR G S G S ATP Cyclic 3’5’AMP Ca 2+-activated K + channel activation ↓PI hydrolysis ↑Na +/Ca 2+ exchange ↑Na +/K + ATPase ↓MLCK(磷酸化肌凝蛋白） PKG PKA AC K + β2受体激动剂扩张气道平滑肌的机理
1支气管哮喘的诊断标准？ 答:⑴反复发作哮喘,气急,胸闷或咳嗽,多与接触变应原,冷空气,物理,化学性刺激,病毒性上呼吸道感染,运动等有关⑵发作时在双侧可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长⑶上述症状可经治疗缓解或自行缓解⑷除外其他疾病所引起的哮喘,气急,胸闷和咳嗽⑸临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项:①支气管激发试验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性③昼夜PEF变异率≥20%.符合1~4条或4,5条者,可以诊断为支气管哮喘. 2支2、气管哮喘于心源性哮喘的鉴别诊断？ 答:心源性哮喘由阵发性咳嗽,常可出粉红色泡沫痰,两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音,左心界扩大,心率增快,心尖部可闻及奔马律.病情许可做胸部x线检查时,可见心脏增大,肺淤血征,有助于鉴别 3、.呼吸衰竭的诊断标准？ PaO2<60mmHg,伴或不伴PaCO2>50mmHg.单纯PaO2<60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭;若伴有PaCO2>50mmHg,则为Ⅱ型呼吸衰竭 4、.简述支气管扩张的临床表现？ 答:病程多呈慢性经过,起病多在小儿或青年期.多数患者童年有麻疹,百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史,以后常有反复发作的下呼吸道感染.㈠1慢性咳嗽,大量脓痰2反复喀血3反复肺部感染4慢性感染中毒症状.㈡体征 5、.原发性支气管肺癌的分类？ 答:㈠按解剖学部位分类⒈中央型肺癌⒉周围型肺癌㈡按组织病理学分类⒈非小细胞肺癌①鳞状上皮细胞癌②腺癌③大细胞癌④其它⒉小细胞肺癌 6、呼吸性衰竭处理的原则是什么？ 答:㈠急性呼吸衰竭1保持呼吸道通畅2氧疗3增加通气量,改善CO2潴留4病因治疗㈡慢性呼吸衰竭1氧疗2机械通气3抗感染4呼吸兴奋剂的应用5纠正酸碱平衡失调 7、心力衰竭的类型中心功能的分级？ 答: Ⅰ级:患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛.Ⅱ级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息室无自觉症状,但平时一般活动下可出现疲乏,心悸,呼吸困难或心绞痛.Ⅲ级:心脏病患者体力活动明显受限,小于一般平时活动即引起上述症状.Ⅳ级:心脏病患者不能从事任何体力劳动.休息状态下也出现心衰的症状,体力活动后加重 8、心肌梗死的临床表现疼痛的主要症状时什么？ 答:①疼痛是最先出现的症状②诱因多不明显③程度较重,持续时间较长④休息和含用硝酸甘油片多不能缓解⑤少数患者无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭. 9、心绞痛发作时可有哪些体征？ ①心率增快,血压升高,表情焦虑,皮肤冷或出汗②可有出现第三或第四心音奔马率③可有暂时性心尖部收缩期杂音④第二心音可有逆分裂⑤可出现交替脉 10、稳定性心绞痛诊断 :①典型的发作特点和体征②含用硝酸甘油后缓解③结合年龄和存在冠心病危险因素④心电图检查可见以R波为主的导联中,ST段压低,T波平坦或倒置 11、稳定型心绞痛的特点是什么？ 答:其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉,主要位于胸骨后部,可放射至心前区和左上肢尺侧,常发生于劳力负荷增加时,持续分钟,休息或用硝酸酯制剂后消失 12、不稳定型心绞痛的临床表现? 答:①原为稳定性心绞痛②1个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的负荷所诱发③休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发
支气管哮喘的药物治疗作用 【摘要】支气管哮喘（简称哮喘）是常见的呼吸系统疾病。临床上以反复发作性喘息、气急、胸闷或咳嗽等为其主要特征。现已证实，哮喘是一种气道的慢性非特异性炎症，是由多种炎性细胞，是炎性介质和细胞因子参与的炎症过程，现就支气管哮喘的治疗近况综述如下。 【关键词】支气管哮喘西药治疗近况 临床资料 本组121例均符合有关文献标准。男65例,女56例。年龄12～76岁。农民56例,工人25例,干部19例,教师11例,其他10例。入院时病程<1个月者35例,1～3个月者42例,3～6个月者28例,>6个月者16例。与吸烟关系有吸烟史89例(73.5%)。确诊后仍吸烟者21例(17.3%),既往吸烟现已戒烟68例(56.1%),从未吸烟32例(26.4%)。 (一)常用药物分类 1.支气管扩张剂 (1)肾上腺素能β2受体激动剂(β2激动剂)：气雾及干粉吸入制剂常用药物有特布他林(喘康速brieasol、博利康尼都保bricanyltablet)，沙丁胺醇(喘乐宁ventolin、舒喘灵)。以上药物吸入后，通常在5～10min起效，疗效持续约4～6h，均属短效β2激动剂。新型长效β2激动剂沙美特罗(施立稳)salme-terol、普鲁卡地鲁(美喘清)procaterol等，体内作用时间可达8～12h以上。
口服制剂常用药物有特布他林(博利康尼片)、沙丁胺醇(全特宁片volmatTM、舒喘灵片)、丙卡特罗(美喘清片)、班布特罗(邦备片bambectablet)等。沙丁胺醇、丙卡特罗、班布特罗三种片剂为口服长效β2激动剂。 β2激动剂具有高度选择性β2受体激动作用，能有效扩张支气管。吸入用药可以较高浓度迅速到达病变部位，因此起效迅速，且因所需药物剂量较少，全身不良反应较轻，是目前应大力提倡的最常用的支气管扩张剂，可作为轻、中度哮喘急性发作的治疗或预防运动性哮喘或职业性哮喘的首选药物。长效岛激动剂适用于防治夜间和清晨哮喘发作和加剧者。 (2)茶碱类药物：氨茶碱是茶碱类中最常用的药物，静脉用药制剂扩张支气管作用强，常用于重度哮喘发作；口服片剂有氨茶碱及长效氨茶碱，用于轻、中度哮喘发作，后者服后昼夜血药浓度稳定，作用持久，尤其适用于控制夜间哮喘发作。双羟丙茶碱(喘定)止喘作用略弱，但对心血管副作用仅是氨茶碱的1/10，可口服较大剂量以达到较强止喘效果，适用于老年人或并发有心血管疾病的哮喘患者。保乐辉(优喘平)protheo、希瑞宁(茶喘平)theovent等为近年问世的长效茶碱类药物，副作用小，更适于控制夜间哮喘发作。 (3)抗胆碱药物：近年合成的阿托品衍生物溴化异丙托品(爱喘乐atrovent)为雾化吸入制剂，其扩张支气管作用较阿托品强1.4～2倍，而不良反应很少，常同β2激动剂联合使用。当某些哮喘患者应用较大剂量β2激动剂不良反应明显时可换用此药。鉴于溴化异丙托品主
支气管哮喘的诊断与治疗进展 支气管哮喘是世界范围内严重威胁人们健康的一种主要慢性疾病，可累及各个年龄组，全世界大约有一亿人患哮喘。据调查发现哮喘的发病率仍呈明显增高趋势。有资料表明我国华南地区，12～15岁青少年哮喘发病率从1979年的1.95％增加至198g年的2.5％和1995年的3.47％。因此，哮喘在全世界范围内已颇受重视，1994年由联合国世界卫生组织和美国卫生院共同组织17个国家的专家写了“哮喘防治的全球战略”，指导哮喘的诊断和治疗。我国亦于1992年召开全国第一届哮喘会议对哮喘的定义及诊断标准等做了决定。 一、哮喘定义 支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气管慢性炎症。对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气管阻塞症状。临床表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，可经治疗缓解或自行缓解，其气道具有对刺激物的高反应性。 二、支气管哮喘的诊断 诊断标准： 1、反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、病毒感染，运动或某些刺激物有关； 2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音； 3、上述症状可经治疗缓解或自行缓解； 4、对症状不典型者(如无明显喘息或体征),应最少具备以下一项试验阳性；①若基础FEVl(或PEF)<80％正常值,吸入β2激动剂后FEVlPEF)增加15％以上。②PEF变异率(用呼气峰速仪测定，清晨及入夜次)>20％。③支气管激发试验(或运动激发试验)阳性。 PEF最高—PEF最低 24小时PEF变异率= × 100％ 1／2(PEF最高+PEF最低) 近年来对哮喘气道炎症的存在和严重性的诊断有以下几种，可供临床选择： 1、气道反应性测定一般采用组织胺或乙酰甲胆碱雾化吸入法或蒸馏水吸入法测定，气道高反应性(BHR)的程度与炎症的程度有显著相关。棍经抗炎治疗后，BHR可消失或明显降低。 组织胺吸入顺序和剂量 顺序 1 2 3 4 5 6 7 8 9 浓度(mg/ml) 3.125 3.125 6.25 6.25 25 25 25 50 50 吸入揿数 1 1 1 2 1 2 4 4 8 累积量(umol) 0.03 0.06 0.12 0.24 0.49 0.98 1.8 3.9 7.8 如以组织胺浓度计算，按浓度0.03～16mg／ml，倍倍递增稀释，潮气呼吸，每一浓度吸2分钟，吸完后测FEV1，至FEV1较基础值降低20％，试验终止。吸入适量支气管扩张剂。 PC 20一FEV1<8mg／ml，或PD 20FEV1<7.8umol／ml为气道反应性增高。 2、呼出气一氧化氮(NO)浓度，采用化学发光法连续测定呼出气NO浓度。正常人一般<20ppb，哮喘病人一般达到80ppb以上，且炎症越明显，NO呼出浓度越高，经抗炎治疗后，又明显降低。 3、血清嗜酸性阳离子蛋白(ECP)浓度测定,在实验性吸入抗原激发试验中,迟缓型哮喘反应的发现及严重程度与血清中ECP浓度密切相关,在运动激发性哮喘亦有类似现象。血清ECP浓度亦与
支气管哮喘的治疗心得(1) 【关键词】支气管哮喘治疗支气管哮喘是一种气道的慢性炎症性疾病。是由肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T 淋巴结胞等多种细胞参与，大多在支气管反应性增高的基础上由变应原或其他因素引起不同程度的弥漫性支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化。气道炎症引起易感者广泛气道狭窄和可逆性气道阻塞症状，可自然或经治疗而缓解，并可导致气道高反应性。 【病因和发病机制】 1. 病因病因较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素的双重影响。 遗传因素：哮喘是一种多基因遗传病，其遗传度在70％～80％。哮喘者可能存在哮喘特异基因、IgE 调节基因和特异性免疫反应基因。 激发因素：包括病毒感染、变应原、室尘螨、有皮毛的动物、蟑螂、花粉和霉菌、烟草烟雾、空气污染、运动、剧烈的情绪表达和化学刺激物。有70％～80％的哮喘病人在剧烈运动后可诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。典型病例是在运动6～10min，停止运动后1～10min 内支气管痉挛最明显，许多病人在30～60min 内自行恢复。有些药物，如心得安、阿司匹林类等可引起哮喘发作。％～20％哮喘病人因服用阿司匹林而诱发哮喘，称为阿司匹林哮喘。病人因伴有鼻息肉或副鼻
窦炎和对阿司匹林耐受低下，因而又将其称为阿司匹林症。 2. 发病机制 变态反应：目前被公认的哮喘的发病主要为I 型变态反应。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为速发型哮喘反应、迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应。IAR 几乎在过敏原吸入后即刻发生反应，15～30min达高峰，在2h左右逐渐恢复正常。LAR 则起病较迟，6h 左右发生，持续时间长，可达数天。 气道炎症：多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和血小板参与的，释放50 多种炎性介质和25种以上的细胞因子，造成血管通透性改变，黏膜水肿、渗出、黏液分泌增多，导致气道内膜增厚，管腔狭窄和阻塞。 气道高反应性：AHR 为哮喘病人的共同病理生理特征，迟发反应后炎症继续长期存在形成慢性哮喘症状。 神经因素：肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能神经系统，对气道平滑肌张力、气道黏液腺分泌、微血管血流、通透性和炎细胞释放介质有调节作用，炎性介质与神经递质 之间相互关联，通过神经机制可加重或减轻气 道炎症。 【诊断和鉴别诊断】 1. 诊断反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染，运动等
一、定义哮喘是由多种细胞包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T 淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等，以及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解，同时伴有可变的气流受限和气道高反应性，随着病程的延长可导致一系列气道结构的改变，即气道重塑。近年来认识到哮喘是一种异质性疾病。 二、流行病学（一）哮喘的患病率目前，全球哮喘患者至少有 3 亿人，中国哮喘患者约3000 万人。（二）哮喘的控制现状近年来哮喘规范化治疗在全国范围内广泛推广，使我国哮喘患者的控制率明显提高，但仍低于发达国家。 三、诊断 （一）诊断标准1.典型哮喘的临床症状和体征：⑴反复发作喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关。⑵发作时双肺可闻散在或弥慢性哮鸣音，呼气相延长；⑶上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 2.可变气流受限的客观检查⑴支气管舒张试验阳性；⑵支气管激发试验阳性；⑶呼气流量峰值（PEF）平均每日昼夜变异率＞10%，或PEF 周变异率＞20%。符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中任一条，并除外其他疾病所起的喘息、气急、胸闷及咳嗽，可以诊断为哮喘。 （二）不典型哮喘的诊断 1.咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为惟一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病引起的咳嗽。 2.胸闷变异性哮喘：胸闷作为惟一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病引起的胸闷。 3.隐匿性哮喘：指无反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽的表现，但长期存在气道反应性增高者。随访发现有14%～58%的无症状气道反应性增高者可发展为有症状的哮喘。 （三）分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。 （四）分级 1. 严重程度的分级：⑴将慢性持续期哮喘病情严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4 级。⑵根据达到哮喘控制所采用的治疗级别来进行分级，在临床实践中更有用。轻度哮喘：中度哮喘：重度哮喘： 2. 急性发作时的分级：程度轻重不一。 四、哮喘的评估 （一）评估的内容 1. 评估患者是否有合并症： 2. 评估哮喘的触发因素： 3. 评估患者药物使用的情况：4. 评估患者的临床控制水平： （二）评估的主要方法1. 症状：2. 肺功能：3. 哮喘控制测试（ACT）问卷：4. 呼出气一氧化氮（FeNO）：5. 痰嗜酸性粒细胞计数：6. 外周血嗜酸性粒细胞计数： 五、哮喘慢性持续期的治疗 （一）哮喘的治疗目标与一般原则哮喘治疗目标在于达到哮喘症状的良好控制，维持正常的活动水平，同时尽可能减少急性发作、肺功能不可逆损害和药物相关不良反应的风险。哮喘慢性持续期的治疗原则是以患者病情严重程度和控制水平为基础，选择相应的治疗方案。哮喘治疗方案的选择既要考虑群体水平，也要兼顾患者的个体差异。 （二）药物治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解药物： ⑴控制药物：需要每天使用并长时间维持的药物，这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，其中包括吸入性糖皮质激素（ICS）、全身性激素、白三烯调节剂、长效β2-受体激动剂（LABA）、缓释茶碱、色甘酸钠、抗IgE 单克隆抗体及其他有助于减少全身激素剂量的药物等；⑵缓解药物：又称急救药物，这些药物在有症状时按需使用，通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，包括速效吸入和短效口服β2-受体激动剂、全身性激素、吸入性抗胆碱能药物、短效茶碱等。1.糖皮质激素：糖皮质激素是最有效的控制哮
支气管哮喘的治疗心得 支气管哮喘支气管哮喘(bronchial asthma，哮喘)是一种气道的慢性炎症性疾病。是由肥大细胞、嗜酸性粒细 胞和T淋巴结胞等多种细胞参与，大多在支气管反应性增高的基 础上由变应原或其他因素引起不同程度的弥漫性支气管痉挛、黏 膜水肿、黏液分泌增多及黏膜纤毛功能障碍等变化。气道炎症引 起易感者广泛气道狭窄和可逆性气道阻塞症状，可或经治疗而缓解，并可导致气道高反应 性。 1.病因病因 较复杂，大多认为是一种多基因遗传病，受遗传因素和环境因素 的双重影响。(1)遗传因素：哮喘是一种多基 因遗传病，其遗传度在70％～80％。哮喘者可能存在哮喘特异基因、IgE调节基因和特异性免疫反应基因。(2)激发因素：包括病毒感染、变应原、室尘螨(在床上用品、地毯和 有化纤垫充的家具上)、有皮毛的动物、蟑螂、花粉和霉菌、烟草 烟雾、空气污染、运动、剧烈的情绪表达和化学刺激物。有 70％～80％的哮喘病人在剧烈运动后可诱发哮喘，称为运动诱发 性哮喘，或称运动性哮喘。典型病例是在运动6～10min，停止运 动后1～10min内支气管痉挛最明显，许多病人在30～60min内自 行恢复。有些药物，如心得安、阿司匹林类等可引起哮喘发作。 2.3％～20％哮喘病人因服用阿司匹林而诱发哮喘，称为阿司匹林 哮喘。病人因伴有鼻息肉或副鼻窦炎和对阿司匹林耐受低下，因 而又将其称为阿司匹林三联症。 2.发病机 制(1)变态反应：目前被公认的哮喘的发病主 要为I型变态反应。根据过敏原吸入后哮喘发生的时间，可分为 速发型哮喘反应(IAR)、迟发型哮喘反应(LAR)和双相型哮喘反应
(DAR)。IAR几乎在过敏原吸入后即刻发生反应，15～30min达高峰，在2h左右逐渐恢复正常。LAR则起病较迟，6h左右发生，持续时间长，可达数天。(2)气道炎症：多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞和血小板参与的，释放50多种炎性介质和25种以上的细胞因子，造成血管通透性改变，黏膜水肿、渗出、黏液分泌增多，导致气道内膜增厚，管腔狭窄和阻 塞。(3)气道高反应性(AHR)：AHR为哮喘病人的共同病理生理特征，迟发反应后炎症继续长期存在形成慢性哮喘症状。(4)神经因素：肾上腺素能神经、胆碱能神经和非肾上腺能非胆碱能(NANC)神经系统，对气道平滑肌张力、气道黏液腺分泌、微血管血流、通透性和炎细胞释放介质有调节作用，炎性介质与神经递质之间相互关联，通过神经机制可加重或减轻气道炎 症。 1.诊断反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染，运动等有关，发作时双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。经治疗缓解或自行缓解。除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。 2.分期根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。慢性持续期是指在相当长的时间内，每周均不同频度和(或)不同程度地出现症状(喘息、气急、胸闷、咳嗽等)；缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以 上。 3.鉴别诊断(1)心源性哮喘：早期左心功能不全常出现夜间发作性呼吸困难，伴有呼气性喘鸣时症状酷似支气管哮喘。此类病人常有明显心脏病史和体征，多呈端坐呼吸，可有双肺底弥漫性细湿啰音等体征，鉴别有困难时，可吸入选择性β2受体兴奋药作诊断性治
.《支气管哮喘防治指南（2016年版）》要点 随着经济高速发展和工业化进程，以及人们生活方式的改变，我国支气管哮喘（简称哮喘）的患病率正呈现快速上升趋势，成为严重危害人民健康的重要的慢性气道疾病之一。规范化的诊治是提高哮喘防治水平的基础。 一、定义 哮喘是由多种细胞包括嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等，以及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解，同时伴有可变的气流受限和气道高反应性，随着病程的延长可导致一系列气道结构的改变，即气道重塑。近年来认识到哮喘是一种异质性疾病。 二、流行病学 （一）哮喘的患病率 目前，全球哮喘患者至少有3亿人，中国哮喘患者约3000万人。 （二）哮喘的控制现状 近年来哮喘规范化治疗在全国范围内广泛推广，使我国哮喘患者的控制率明显提高，但仍低于发达国家。 三、诊断 （一）诊断标准 1.典型哮喘的临床症状和体征： ⑴反复发作喘息、气急，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关。 ⑵发作时双肺可闻散在或弥慢性哮鸣音，呼气相延长；
⑶上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。 2.可变气流受限的客观检查 ⑴支气管舒张试验阳性； ⑵支气管激发试验阳性； ⑶呼气流量峰值（PEF）平均每日昼夜变异率＞10%，或PEF周变异率＞20%。 符合上述症状和体征，同时具备气流受限客观检查中任一条，并除外其他疾病所起的喘息、气急、胸闷及咳嗽，可以诊断为哮喘。 （二）不典型哮喘的诊断 1.咳嗽变异性哮喘：咳嗽作为惟一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病引起的咳嗽。 2.胸闷变异性哮喘：胸闷作为惟一或主要症状，无喘息、气急等典型哮喘的症状和体征，同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，除外其他疾病引起的胸闷。 3.隐匿性哮喘：指无反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽的表现，但长期存在气道反应性增高者。随访发现有14%～58%的无症状气道反应性增高者可发展为有症状的哮喘。 （三）分期 根据临床表现哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和临床缓解期。 （四）分级 1.严重程度的分级： ⑴将慢性持续期哮喘病情严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重 度持续4级。 ⑵根据达到哮喘控制所采用的治疗级别来进行分级，在临床实践中更有用。
第七章支气管哮喘 支气管哮喘(bronchial asthma，简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。支气管哮喘如诊治不及时，随病程的延长可产生气道不可逆性缩窄和气道重塑。而当哮喘得到控制后，多数患者很少出现哮喘发作，严重哮喘发作则更少见。来自全球哮喘负担的数据表明，尽管从患者和社会的角度来看，控制哮喘的花费似乎很高，但不正确的治疗可导致哮喘反复发作，治疗费用将会更高。因此，合理的防治至关重要。为此，世界各国的哮喘防治专家共同起草，并不断更新了全球哮喘防治倡议(Global Initiative for Asthma,GINA)。GINA目前已成为防治哮喘的重要指南。 [流行病学] 全球约有1.6亿患者。各国患病率不等，国际儿童哮喘和变应性疾病研究显示13～14岁儿童的哮喘患病率为0-30%，我国五大城市的资料显示同龄儿童的哮喘患病率为3%～5%。一般认为儿童患病率高于青壮年，老年人群的患病率有增高的趋势。成人男女患病率大致相同，发达国家高于发展中国家，城市高于农村。约40%的患者有家族史。 [病因和发病机制] (一)病因
哮喘的病因还不十分清楚，患者个体过敏体质及外界环境的影响是发病的危险因素。哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。 许多调查资料表明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高；患者病情越严重，其亲属患病率也越高。目前，哮喘的相关基因尚未完全明确，但有研究表明存在有与气道高反应性、IgE调节和特应性反应相关的基因，这些基因在哮喘的发病中起着重要作用。 环境因素中主要包括某些激发因素，如尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等各种特异和非特异性吸入物；感染，如细菌、病毒、原虫、寄生虫等；食物，如鱼、虾、蟹、蛋类、牛奶等；药物，如普萘洛尔(心得安)、阿司匹林等；气候变化、运动、妊娠等都可能是哮喘的激发因素。 (二)发病机制 哮喘的发病机制不完全清楚，可概括为免疫-炎症反应、神经机制和气道高反应性及其相互作用。 1.免疫-炎症机制 免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。 (1)抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞(主要是Th2细胞)产生白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10和IL-13等进一步激活B 淋巴细胞，后者合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等