骨折愈合的过程：骨折→血肿→机化→纤维性骨痂→-骨样骨痂→骨性骨痂
小儿长骨与成人长骨构成的区别小儿长骨：骨干、骨骺、骺板、干骺端。成人长骨：骨干、骨端
关节结核的分型：骨型：①在骨骺与干骺结核的基础上②软组织肿胀、关节骨质破坏及关节间隙不对称狭窄。滑膜型：①关节囊和软组织肿胀密度增高→非承重关节面破坏②慢性进行性关节间隙变窄。
功能磁共振包括的技术：磁共振波谱成像（MRS）、扩散加权成像（DWI）、灌注加权成像（PWI）、脑功能成像（f MRI）、扩散张量成像（DTI）。
骨龄：在骨的发育过程中，骨的原始骨化中心和继发骨化中心的出现时间，骨骺和干骺端骨性愈合的时间及其形态的变化都有一定的规律性，这种规律以时间（月和年）来表示。
骨折（fracture）：骨或软骨发生断裂 ，骨的连续性中断，包括骨小梁和/或骨皮质的断裂。
病理性骨折：骨折发生在已有骨质病变的部位，局部骨质脆弱，轻微外伤可引起骨折。
创伤性骨折：骨与软骨由于外力作用而失去联系性或完整性。骨骺分离也属骨折。
青枝骨折：骨小梁扭曲，骨皮质皱折，凹陷或隆突，不见骨折线
骨质疏松（osteoporosis）：是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨的有机成分和钙盐含量比例仍正常。 X线表现主要是骨密度减低，在长骨可见骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。椎体内结构呈纵行条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失，椎体变扁。 见于多种疾病：骨折后、感染、恶性骨肿瘤等。
骨质软化：是指一定单位内体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少。 X线表现主要是骨密度减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊，骨质软化变形，骺板增宽，还可见假骨折线（Looser氏带）。 见于全身性骨病，发生于生长期为佝偻病，于成年为骨质软化症。亦可见于其他多种代谢性骨疾患。
骨质破坏（destruction of bone）：是局部骨质为病理组织所代替而造成骨组织的消失。 X线表现是骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，其中全无骨质结构。 见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。
骨质增生：是指一定单位体积内骨量的增多。 X线表现是骨质密度，骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。 见于多种疾病，①局限性骨增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发性骨肿瘤。②全身性骨质增生，骨性骨硬化、氟中毒、铅中毒、石骨症等。
骨膜增生（骨膜反应）：骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增粗形成骨膜新生骨。 X线表现为与骨皮
质表面平行的细线状、层状或花边状致密影。 多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。
骨质坏死：是骨组织局部血液供应中断所导致的骨组织代谢的停止。 X线表现是骨质局限性密度增高。 多见于慢性化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血性坏死和外伤骨折后。
骨膜三角（Codman三角）：即Codman三角，如引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜新生骨可重新被破坏，破坏区两端的残留骨膜反应呈三角形或袖口状，称为~
骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱褶、凹陷或隆突。
骨节破坏（destruction of joint）：是关节软骨及其下方的骨质为病理组织所侵犯、代替所致， 常见于各种急慢性关节感染、肿瘤及痛风等疾病。 X线表现为当破坏只累及关节软骨时，仅见关节间隙变窄，累及关节面 骨质时，则出现相应的骨破坏和缺损。
关节强直（ankylosis）：可分为骨性和纤维性两种。骨性强直是关节破坏后，关节骨端由骨组织连接。X线表现为关节间隙明显变窄或消失，并有骨小梁通过关节连接两侧骨端。多见于化脓性关节炎愈合后。 纤维性强直也是关节破坏的后果。X线表现为可见狭窄的关节间隙，且无骨小梁贯穿，但临床功能丧失。常见于关节结核。
关节脱位：构成关节的两个骨端的正常相对位置的改变或距离增宽称为~。X线表现为相对的关节面尚有部分对在一起。常见于先天性髋脱位，化脓性、结核性和类风湿性关节炎。
关节肿胀：常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。 X线表现为周围软组织膨隆，脂肪垫和肌肉脂肪层移位变形或模糊消失，整个关节区密度增高；大量关节积液时尚可见关节间隙增宽。 常见于炎症、外伤和出血性疾病。
假骨折现：指宽约1—2MM的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支，肱骨，肱骨上段和胫骨等
许莫氏结节（Schmorl结节）：椎间盘突出时，髓核经相邻上下椎体软骨板的薄弱区突入椎体松质骨内，形成压迹，称为~。CT征象主要为椎间盘后方椎管内局限性突出，其间可有大小，形态不一的钙化，髓核游离碎片多位于硬膜外，其脂肪间隙变窄，移位或消失，神经根受压移位。
软骨结节：在异常外力作用下诱发髓核突出，使得椎体环形骨骺与椎体分离，形成三角骨块，称之为~。在X线上表现为椎体前上或前下角，大小不一的三角形骨块；椎体后上或下缘有弧形或切迹状骨质缺损区，在CT上表现为椎体前部半圆形或梭形骨质缺损，椎体后1/2~1/3局限性骨质缺损。
Albright综合征：骨纤维异常增殖症即骨纤维性结构不良，是以纤维组织大量增殖，替了正常
骨组织为特性的骨疾患，可单骨、可多骨、单肢或单侧多发。若本病同时并发皮肤色素沉着、性早熟，则称为~
柯莱斯骨折（Colles骨折）：是指桡骨的远端距离远端关节面2.5cm以内的骨折。受伤机制是摔倒时手掌侧保护性触地所致。骨折线常为横行，有时累及关节面。
孟氏骨折：尺骨上1/3骨干骨折可合并桡骨小头脱位
疲劳性骨折：长期，反复作用于骨，如集中于骨后一个部位，可逐渐形成慢性骨折临床诊断骨痂形成
椎间盘突出：内环断裂，外环完整，髓核掉入外环。 椎间盘脱出：内外环均断裂，髓核掉入椎管内。 椎间盘膨出：内外环均断裂，髓核向四周膨出超过了椎体边缘。
占位征象 （mass effect)中线结构移位，正常结构受压推移和压迫变形。
流空效应：血管内的血液由于流动迅速，使发射MR信号的氢质子离开接受范围而测不到MR信号，脑脊液也会出现流空效应。
骨巨细胞瘤：好发于长骨骨端。X线：多呈膨胀性多房性偏心性骨破坏。骨壳薄，轮廓一般完整，有的肿瘤膨胀可明显见其将关节对侧的另一骨端包绕起来。骨破坏区与正常骨的交界清楚但并不锐利，无硬化边。CT：肿瘤内密度不均，可见低密度的坏死区，有时可见液—液平面。肿瘤与松质骨的交界清楚，但无骨质增生硬化。MRI：多数肿瘤在MRI上边界清楚，周围无低信号环。在T1WI上呈均匀的低或中等信号。T2WI信号不均匀，呈混杂信号。增强扫描可有不同程度的强化。鉴别：骨囊肿，成软骨细胞瘤，A瘤样骨囊肿
股骨头骨骺缺血坏死：X线：早期：股骨头骨骺小，髋关节囊肿胀，骨膜增厚，头向前外移，骨骺内积气，股骨颈粗短，骨质疏松，骺线增宽，附近骨皮囊样变。进展期：骨骺坏死与再生修复同时进行。晚期：头呈圆帽状畸形，颈短粗，头部缩入颈内并髋关节半脱全，髋内翻，髋臼大而浅，不规则，继发退行性骨关节病
急性化脓性骨髓炎：X线：1，皮下脂肪增厚，有粗大条网状结构2，在早期可出现局限性的骨质疏松3，再发展为广泛斑点状骨破坏，可出现死骨和合并病理性骨折4，骨膜增厚，可呈平行层状，且与骨破坏范围一致
骨母细胞瘤：好发于脊椎X线：1，巨大骨样骨瘤2，肿瘤大小2-10cm不等，表现为
类圆形呈膨胀性骨质破坏，边界清楚，可见骨质增生
裂口征：肿瘤相邻脑沟蛛网膜下腔局部稍增宽
骨肉瘤：好发于干后端，膝关节周围及肱骨上的干后端X线：1骨质破坏2，瘤骨呈斑块状，云絮状，针状3，软组织肿块内可见瘤骨4，骨膜增生MRI：多平面成像可清晰显示肿瘤与周围正常组织的关系及肿瘤在髓腔内以及向骨骺关节的蔓延CT：可清楚显示软组织肿块，
增强后肿瘤的实质部分有较明显的强化
软骨母细胞瘤：X线：多位于干骺端愈合前的骨骺，发生于关节面下的可突破骨端进入关节，亦可跨越骺板向干骺端扩展。病灶边界清楚，常显示有硬化，钙化呈点状，斑片状
骨折愈合和并发症：1，延迟愈合或不愈合2，畸形愈合3，外伤后骨质疏松4，创伤性骨关节病5,骨缺血性坏死6，骨—关节感染7，骨化性肌炎8，神经，血管损伤
脊椎结核：1，骨质破坏2，椎间隙变窄或消失3，后突畸形—椎体病理性骨折，脊椎侧弯4，冷性脓肿5，死骨：呈沙粒状钙化
骨样骨瘤：好发于胫骨近端，股骨。X线：骨质破坏，常可见瘤巢内有钙化和骨化影CT瘤巢特点：1，圆形成椭圆形边缘清楚的病变2，直径＜2cm 3，中央密度不均4，周围有一个1—2cm的透明隔MRI：未钙化区T1WI低到中等信号，T2WI高信号。钙化区T1和T2均低信号，增强后肿瘤有明显的强化。瘤巢周围骨质硬化呈低信号
骨髓瘤：起源于骨髓，在骨髓腔内呈弥漫性浸润，好发于含红骨髓的部位，如脊椎，颅骨，骨盆，胸骨，股骨和肱骨近端。X线：可见广泛性骨疏松，骨质破坏呈穿凿状，鼠咬状，边缘清楚后模糊，无硬化边骨膜反应，软组织肿块少见，无骨质硬化
化脓性骨髓炎与骨结核的鉴别要点：
鉴别要点\疾病 化脓性骨髓炎 骨结核
发病 急性,发展快,征象变化以日计 慢性,发展慢,征象变化以月计
病灶范围分布 分散,不连续,范围广,可侵及整个骨干 局限,常侵犯关节,少向骨干蔓延
骨骺改变 多不侵犯骨骺软骨 好侵犯骨骺软骨
骨质改变 骨质破坏，骨质增生常同时存在， 骨质破坏,骨质疏松为主可有骨萎
患骨密度增高 缩,骨的密度明显减低,少见骨质增生
骨膜改变 有骨膜增生，病程愈长，增生愈 少见骨膜增生
明显，患骨增大，轮廓不规则
死骨表现 破坏区内见有大块死骨 少见死骨，即使有也为碎屑状的小死骨
化脓性关节炎与滑模型关节炎的鉴别要点：
鉴别要点\疾病 化脓性关节炎 滑膜型结核
病程 急、发展快 缓慢
关节改变 软骨较早破坏,关节间隙变窄 关节较晚破坏
骨质破坏 关节承重面 关节非承重面
其他骨质改变 破坏与增生同时存在 破坏与骨质疏松，
骨质疏松仅见于早期 少见骨质增生
疾病后遗 骨性强直 纤维强直
椎体结核、骨折及先天性半椎畸形的鉴别：
鉴别要点\疾病 结核 肿瘤 骨折 半椎
病史 慢性 不定
外伤 可无异常
骨折 破坏 破坏 骨折线 正常
椎间隙 变窄或消失 不变 正常 可变窄或消失，但融合的高度
与两椎体加椎间盘高度相等
椎旁 脓肿 肿块 可有碎骨片 正常
良恶性骨肿瘤的鉴别：
良性 恶性
生长情况 生长缓慢，不侵及邻近组织， 生长迅速，易侵及邻近组织、器官
可引起压迫移位；
局部骨质 呈膨胀性骨质破坏,与正常骨界限 呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限
变化 清晰,边缘锐利,骨皮质变薄,膨胀 模糊，边缘不整，有瘤骨形成
保持其连续性,无瘤骨形成
骨膜增生 一般无骨膜增生 骨膜新生骨被肿瘤破坏
周围软组 多无肿胀或肿块影，如有肿块， 长入软组织形成肿块，与周围组织分界
织变化 其边缘清楚 不清
血管造影 周围血管受压、拉直、移位、 出现肿瘤性病理性血管，新生毛细血管
分离等改变 丛，动静脉瘘，动脉中断、缺损
转移 无 有
桥小脑区最常见的的肿瘤：听神经瘤、常引起内听到扩大或骨质破坏。
颅内动脉瘤好发于颈内动脉分流，前交通动脉多见，其次为后交通动脉。
颅咽骨管瘤：多见于青少年，常见于鞍隔上方至三脑室前部下方，囊实性，CT囊壁呈壳状钙化。
胶质瘤包括少突胶质细胞瘤、星形细胞瘤、室管膜瘤、髓母细胞瘤。
Mass effect(占位效应)：MRI利用其多方位扫描的优势能对椎管内肿瘤、血肿、肉芽肿等在椎管内形成的占位进行精确的定位。一方面观察对脊髓、脊神经产生的压迫；一方面观察占位对邻近的骨质结构产生的压迫性骨吸收。
颈内动脉分支和名称：：五段：岩骨段、海绵窦段、前膝段、床突上段和终段。主要分支：眼动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉、大脑中动脉。 ①大脑前动脉（ACA）：为水平段（A1）、上行段(A2)、膝段(A3)、胼周段(A4和终段(A5)。侧位：发出眶额动脉、额极动脉、胼缘动脉。正位：大脑前动脉上行一段居颅中线，在水平段和上行段之间向对侧发出前交通动脉 ②大脑中动脉（MCA）：为水平段（M1）、回转段（M2）、侧裂段（M3）、分叉段（M4）和终段（M5）。侧位：侧裂段发出额顶升支（包括前中央动脉、中央动脉和顶前动脉）。正位：大脑中动脉位于外侧，分支相互重叠。
椎-基底动脉系统的主要分支和名称：①椎动脉：起自锁骨下动脉，经颈椎横突孔上行入颅，延髓腹侧、桥
脑下缘汇合成基底动脉 ②基底动脉：小脑前下动脉、内听动脉、桥脑动脉及小脑上动脉，终端在后床突上方分出两条大脑后动脉。 ③大脑后动脉：发出颞支和枕支
神经系统检查手段的选择：首选MRI，其次CT。X线片能显示颅骨和脊柱的骨质破坏，对颅内和椎管内病变的显示能力极其有限。CT的优势在于颅内，可解决大部分疾病的诊断。MRI可以较CT提供更多的疾病信息，尤其对后颅窝和椎管内病变的显示更有优势。
DWI(扩散加权成像)的临床意义：能够早发现梗死，多用于脑缺血、脑梗死，特别是急性脑梗死的早期诊断，还可用于颅内占位病变的鉴别诊断，鉴别环形强化的病灶。尿系统结石X线平片：肾区高密度影，单发或多发，单侧或双侧，密度均匀，分层，形态类圆、类方、三角形、鹿角形、珊瑚状、及桑椹状，大小不一。侧位与脊柱重叠，与胆囊石、腹腔淋巴结钙化鉴别 尿路造影：检查阴性结石，表现肾盂、肾盏内充盈缺损，与肿瘤、血块、或气泡鉴别 CT：阴性结石及阳性结石 MRI：用MRU检查肾、输尿管积水、扩张 USG：发现肾窦内单发或多发强回声
神经系统的检查手段 ：X线平片能显示颅骨和脊柱的骨质改变，血管造影能对颅内占位性疾病提供大致的定位和初步的定性诊断作用。CT的优势在颅内。可解决大部分疾病的诊断，MRI可以较CT提供更多的疾病信息，尤其后颅窝和椎管内病变的显示更有优势，MR弥散成像、灌注成像、波谱分析以及CT灌注成像等功能成像技术，对中枢神经系统疾病的诊断和鉴别诊断已展示出更广阔的应用前景。
脑正常的的影像特点 ：CT 平扫 正常大脑半球中由尾状核，豆状核构成的基底核是重要部位，其内侧是侧脑室，外侧紧靠外囊，丘脑位于其后内方，内囊在尾状核与豆状核，丘脑中走行，这些神经团的密度类似于皮质并略高于内囊，而由延髓，脑桥和中脑组成的脑干，在环池和桥池的衬托下可以显示，但其内部神经核团难以分辨 。 增强 正常脑实质轻度强化，脑皮质较髓质稍明显。 MRI 在T2WI上脑髓质信号高于干脑皮质，在T2WI上则低于脑皮质。在质子密度加权像，脑髓质信号稍低于脑皮质。脑脊液在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号。脑血管动脉因血流迅速造成流空效应，常显示为无信号区。
脑实质的CT表现 颅骨呈高密度表现，含气的腔隙呈极低密度。脑实质：脑皮质的密度大于髓质，深部核团密度也高于髓质，成年人皮髓质分界清楚。脑沟、脑池、脑室内含脑脊液，呈低密度表现。生理钙化：松果体、缰联合、脉络丛，大脑镰易钙化。增强后脑皮质强化程度稍大于脑髓质。血管明显强化。硬
脑膜、松果体、垂体无血脑屏障而强化。脉络丛亦可以强化。增强：脑实质：轻度强化、血管：明显强化
脑实质MRI表现:T2WI上由于脑皮质的含水量大于脑髓质，故信号高于髓质。T1WI上由于脑髓质的含脂量大于脑皮质，故信号高于皮质。脑沟、脑池、脑室内由于含有脑脊液，在T2WI上呈高信号，T1WI上呈低信号。脑血管在SE序列上由于血流速度快呈流空效应，慢的话则呈高信号。颅骨由于颅骨内外板含钙，故在呈低信号，含气的腔隙亦无H质子呈低信号。头皮和板障由于含脂多，则呈高信号。
脑膜瘤 见于成年人，女性多见，脑外肿瘤。多位于矢状窦旁，大脑镰旁，大脑凸面，嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴。CT上表现为大部分为稍高密度，且密度均匀，边界清楚，坏死囊变少见，周围多有脑实质的水肿表现，相应部位的颅板有增厚、破坏或变薄的脑外肿瘤的表现。MRI上为稍高T2、等T1信号表现，信号不均匀，呈颗粒状、斑点状等。T1WI上可见周围低信号环，为软脑膜血管，薄层脑脊液等构成。增强后呈均匀一致的强化，边缘锐利，可见宽基底、脑膜尾征表现。
转移瘤 多见于40-60岁，男性多于女性。转移多见于幕上，皮髓质交界区。
CT上多表现为多发，为混杂密度表现。肿瘤较小者多为实性结节，较大者多发生坏死囊变，呈不规则环状，周围多见明显的水肿带，特征性表现为小结节大水肿。实性结节在MRI上表现为T2上呈高信号，T1上呈低信号。增强后多表现为均匀明显强化或环形强化。
肌炎型炎性假瘤，眼外肌肌腹和肌腱都增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜和眼外肌之间的低密度脂肪间隙倍炎性组织代替，动静脉瘘多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，海绵窦扩大。眼型Graves病眼外肌肌腹增粗，肌腱不增粗，面神经瘤好发于乳突段，其次鼓室
听神经瘤 听神经瘤：是神经鞘瘤最常见的一种，好发于中年人。
CT上多数呈等密度，周围水肿轻，多数与岩骨相交呈锐角，易囊变，囊变区呈低密度，还引起内听道的扩大，可推移脑干及小脑，致桥小脑角池闭塞，相邻脑池扩大。MRI上实质部分呈稍长T2、T1信号，增强后实质部分呈明显强化表现。
卵巢囊性畸胎瘤：超声：呈液性无回声区，没有明显强回声点，团，并伴有声衰减或声影，有时可见脂—液分层表现。CT：盆腔内边界清楚的混扎密度影，囊性肿块，内有脂肪，软组织成分和钙化，肿块内可见脂—液平面。MRI：表现为盆腔内混杂信号肿块，肿块没含有脂肪信号灶，T1WI高，T2WI中高信号
副神经节瘤;好发于颈静脉孔区，脊索瘤好发在
脑血肿 硬膜外血肿发生于硬膜外腔内，颅骨和硬脑膜之间。一
般发生在着力点及其附近，经常伴有骨折。常见于青壮年。由于骨折损伤脑膜中动脉引致硬膜外血肿占3/4，其次是损伤静脉窦、板障静脉、导静脉而导致血肿。CT典型特点：在颅骨内板下方有双凸形或梭形边缘清楚的高密度影。血肿发生的部位多位于直接接受暴力的位置，多有局部骨折，头皮血肿，一般血肿较局限，不超越颅缝的界限。MRI上血肿的信号强度改变，与血肿形成的时期有关。 硬膜下血肿为出血积聚在硬脑膜与蛛网膜之间的硬膜下间隙，多见于冲击伤，着力点对侧暴力冲击引起皮质桥静脉撕裂、出血，形成血肿。血肿好发于额顶部大脑凸面及颅中窝。CT典型特点：在颅骨内板下方有新月形或镰刀形边缘清楚的高密度影。MRI上血肿的信号强度改变，与血肿形成的时期有关。
脑内外占位的鉴别
脑内占位病变 脑外占位病变
闹灰白质交界面 外移或消失 内移
脑回 膨大 压平（白质塌陷征）
软脑膜血管 外移 内移
蛛网膜下腔 变窄或消失 扩大
病灶与脑皮质间薄层脑脊液间 无 有
硬脑膜移位 外移 硬膜外内移，硬膜下外移
颅骨变化 罕见 较常见
动静脉畸形 平片：可能发现畸形血管钙化，呈斑点状、双弧形或环形
血管造影：为一支或几支扩张迂曲的粗大供血动脉导入呈粗线团状相互缠绕的迂曲畸形血管，并见粗大导出静脉引入静脉窦。病变于动脉期全部显影
CT平扫：1边界不清混杂密度病灶（等或高密度的点、线状血管影，高密度钙化，血管间为等密度的脑质或低密度软化灶）2周围无水肿和占位表现常有萎缩改变3邻近脑室的动静脉畸形可突入脑室，类似占位病变4破裂形成血肿多位置表浅，形状不规则，也可破入脑室或蛛网膜下腔、CT增强：病变区呈点、线状明显强化血管影，可见血管团及引流血管少数病例平扫仅显示低密度，增强后才显示血管团和引流血管MRI：直接显示病变区呈簇团形、扭曲扩张的葡萄状或蜂窝状流空血管团，还可见供血动脉、引流静脉及并发的出血、血栓。MRA可直接显示供血动脉、畸形血管团、引流静脉
动脉瘤：血管造影：直接显示动脉瘤的大小、形状、数目、位置及与脑血管的关系。动脉瘤体内因充盈对比剂而呈致密影，可为囊状或浆果状，有蒂与动脉相连；也可呈局限性膨大、不规则形或双囊状。DSA是诊断的金标准
CT（未破裂动脉瘤）1薄壁无血栓动脉瘤：边缘较清楚的圆形稍高密度影，有明显均一强化2部分血栓动脉瘤：等或高密度，增强后中层血栓无强化，中心瘤腔和瘤壁明显强化，呈靶征3完全血栓化动脉瘤：等密度病灶，无中心强化，有或无壁环状强化 各型均无周围水肿，
可有点或弧线状钙化
CT（破裂的动脉瘤）、CT上多不能显示瘤体 、蛛网膜下腔出血 脑出血 脑积水 脑水肿 脑梗死 脑疝
MRI：无血栓动脉瘤呈流空信号 、血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 、瘤腔内血栓，高低等或混杂信号、钙化，低信号 、MRA价值与DSA近似
脑脓肿：急性脑炎：边界不清低或混杂密度，无或斑点状强化 1化脓和包膜形成：脓肿壁为等密度；脓腔为低密度；化脓期包膜轻度强化；包膜期环状强化，光滑、均匀、薄壁 2小脓肿、不典型脑脓肿MRI:急性脑炎期，皮层或皮髓质交界区长T1长T2信号 1化脓和包膜形成 2囊壁，T1等、T2等或低信号 3囊腔，长T1长T2信号，DWI高信号，环状强化
脑囊虫病 脑实质型 急性脑炎，幕上半球低密度 、多发小囊，半球小圆形低密度，其内等密度头节；无强化 、单发大囊，脑内圆形低密度，环壁强化 、结节及环状强化 、多发钙化 脑室型：四脑室最常见 脑膜型：脑池、脑室扩大；脑膜及蛛网膜下腔强化 混合型MRI:脑实质型，圆形囊性病变，内有偏心点状影附壁头节，存活水肿轻，死亡后头节显示不清，水肿重；囊壁强化； T2WI“白靶征” 或“黑靶征”脑室、脑池和脑沟囊虫
椎管内肿瘤：室管膜瘤CT：脊髓膨大，密度减低，囊变区密度更低；椎管扩大；肿瘤实性部分轻度强化或不强化；CTM蛛网膜下腔变窄，闭塞 MRI：脊髓呈梭形肿大，T1WI呈较均匀的等或低信号，T2WI为稍高信号，伴有囊变、坏死、出血时信号常不均；肿瘤实体部分明显不均一强化
星形细胞瘤CT：脊髓增粗，呈等、低或稍高密度；囊变呈更低密度；轻度强化；CTM脊髓增粗，蛛网膜下腔变窄 MRI：脊髓增粗；肿瘤T1信号低于脊髓，T2信号高于脊髓；囊变、出血、空洞使信号不均；肿瘤实体部分明显强化，均一或不均
神经鞘瘤 CT：椎弓根骨质吸收、破坏；椎间孔扩大；密度略高于脊髓；哑铃状；中度强化；CTM患侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄，脊髓受压移位 MRI：T1等或略高信号，T2高信号；明显强化，均一或不均；患侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄，脊髓受压移位
脊膜瘤 CT：最常见于胸段蛛网膜下腔背侧；圆形或卵圆形略高密度肿块；邻近可有骨质增生；中度强化；CTM髓外硬膜下占位 MRI：T1等或略低信号，T2等或略高信号；明显均一强化，可有硬膜尾征；髓外硬膜下占位表现
视网膜母细胞瘤CT 1、眼球后部圆形或椭圆形高密度肿块，密度不均2、约95%的病变内有团块状、片状或斑点状钙化 3、内生型Rb向玻璃体内生长似海底珊瑚样芽生 4、Rb侵至眼球外呈不规则等密度肿块，无钙化 5、可累及视神经、视交叉、视束 6、增强后肿块明显强化 MRI
：1、T1WI与玻璃体呈轻至中度高信号，T2WI呈明显低信号 2、增强后中块中度至明显强化，有钙化和坏死时为无强化低信号区
海绵状血管瘤 CT 1约83%位于肌锥内，少数位于肌锥外，偶可位于眶骨内或眼外肌内 2多为单个，少数多发 3肿瘤与眼外肌等密度，密度均匀 4小圆形高密度钙化—静脉石 5、动态增强：渐进性强化 MRI T1WI与眼外肌呈低信号或等信号，T2WI呈高信号与玻璃体相等2肿瘤周边形成环形极低或极高信号的化学位移伪影3动态增强：渐进性强化，优于CT
5、脑内外肿瘤的鉴别：
脑外肿瘤 脑内肿瘤
宽基底与颅板或硬脑膜相连 窄基底与颅板或硬脑膜相连
相邻蛛网膜下腔增宽 相邻蛛网膜下腔变窄
肿瘤与脑实质之间可见薄层脑积液 肿瘤与脑实质之间无薄层脑积液
肿瘤与脑实质之间可见软脑膜出血 肿瘤与脑实质之间无软脑膜血管
皮髓质交界向内移位 皮髓质交界向外移动
相邻颅板有增厚，变薄及破坏表现 相邻颅板无增厚，变薄及破坏表现
嗜铬细胞瘤：四个10%，10%肿瘤位于肾上腺之外，10%为双侧、多发肿瘤，10%为恶性肿瘤，10%为家族性，CT表现为一侧肾上腺较大圆形或椭圆形肿块，偶为双侧直径常在3~5cm也可以大于10cm，较小肿瘤密度均匀，类似肾脏密度较大可出现坏死，增强：肿瘤明显强化低密度区不强化，
肾细胞癌：CT进展期肾实质肿块，类圆形或分叶状密度可均匀相当于邻近肾实质，也可密度不均，内有不规则低密度区有点状或不规则钙化，增强早期明显不均强化，肿瘤向外侵犯至肾周脂肪密度增高、消失、和肾筋膜增厚并看侵润肾周其它组织，肾静脉和下腔静脉发生瘤栓是管腔增粗内有充盈缺损，小肾癌：直径小于3cm边界清楚的圆形结节影，强化多不明显，多数有假包膜，囊性肾细胞癌，囊壁厚而不规则囊变区有分隔，
脑内肿瘤与颅内脑外肿瘤的鉴别：
脑内肿瘤 脑外肿瘤
肿瘤边缘 欠清晰或骨线不清 清晰、锐利
内板骨质改变 罕见 常见
蛛网膜下腔或脑池 受压变窄或闭塞 扩大
脑皮层位置 正常 皮质扣压征
肿瘤与骨板接触所呈角度 锐角 钝角
试述脑内血肿不同时期CT表现：
急性期 吸收期 囊腔期
发病时间 ＜1周 2周-2个月 ＞2个月
血肿密度与 均匀高密度，CT 高密度血肿向心性 较小的血肿由胶质和胶原纤
形态 值60-80Hu
肾形、 缩小，边缘模糊，第四 维愈合;大的残留囊腔,呈脑
圆形或不规则形 周血肿变为等或低密度 脊液密度,圆形,新月形或条
带状,可形成孔洞脑
周围水肿 有 逐渐减轻 无
占位效应 有 逐渐减轻 无
增强扫描 一般不做 环形强化 无强化
脑内脑外肿瘤的影像学特征和鉴别诊断：
脑内肿瘤 脑外肿瘤
脑灰、白质交界面 外移或消失 内移
脑间 膨大 压平（白质塌陷征）
脑软膜血管 外移 内移
硬脑膜移位 外移 硬膜外时内移、硬膜下时外移
病灶与脑皮质间薄层脑脊液 无 有
颅骨变化（增厚、破坏与变薄） 罕见 较常见
蛛网膜下腔 变窄或消失 扩大
Cushing综合症：属于肾上腺功能亢进性病变，既皮质醇增多症，是由于不同病因所致肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇而产生的一组综合症
精囊角：两侧精囊前缘与膀胱后壁之间各有一尖端向内的锐角形脂肪性低密度区，称~（意义：精囊角的消失，代表前列腺癌或膀胱癌累及到精囊）
肾旁前间隙：位于后腹膜与肾前筋膜之间，与胰腺平面两侧可交通，其余平面内侧与脊椎近似平行，外侧止于侧锥筋膜和胁腹壁，与肾周、肾旁后间隙相通，其内主要有：胰腺、十二指肠降段、水平段及升段，升降结肠以及供应肝、胰腺和十二指肠的血管。
肾周间隙;位于肾前筋膜与肾后筋膜之间，即肾脏脂肪囊、内含肾上腺、肾脏
肾脏血管及肾周脂肪，间隙下部与髂窝以及肾旁前、后间隙相通。
尿瘘：是指生殖道与泌尿道之间形成的异常通道，产伤是最常见病因
椒盐征：瘤内肿瘤血管因流空效应可呈低信号点，条状影，称~~~
肾结核 X线：云絮状或环行钙化 尿路造影：早期局限肾实质可表现正常。肾小盏边缘不整虫蚀状，一小团造影剂与之沟通。肾盂肾盏广泛破坏或肾盂积脓时，不显影可行逆行造影
膀胱结核平片：膀胱壁钙化 尿路造影：膀胱变小、不规则、膀胱边缘呈锯齿状。逆行造影膀胱有返流 CT：膀胱壁厚，内缘不规则，腔小
肾癌 X线：平片肾轮廓局限性外突，偶见肿瘤钙化，点状、弧线状致密影
尿路造影：压迫、包绕使肾盏伸长、狭窄和变形，较大肿瘤影响多个肾盏聚集或分离。肿瘤邻近肾盂肾盏破坏及充盈缺损肾动脉造影：血管受压移位，杂乱肿瘤血管，动静瘘静脉早显影 CT：肾实质肿块，密度不均，点状钙化。肿瘤不均匀强化，肾静脉及下腔静脉瘤栓，腹主动脉周围淋巴结转移 MRI：T1WI肿瘤信号低于正常肾实质T2WI
混杂信号，不均一强化
肾盂癌 X线：无价值 尿路造影：肾盂肾盏内固定充盈缺损，行态不规则,可累及肾实质
MRI：T1WI肿块信号强于尿液，T2WI则低于尿液
输尿管肿瘤：X线：平片检查无大意义 尿路造影：直接征像输尿管内充盈缺损，间接征象输尿管梗阻、积水 CT ：肾积水，输尿管内肿块，肿块强化。CT检查有无侵润和转移 MRI：MRU更佳，梗阻部位肿块 USG：输尿管内中低回声，肾积水
膀胱肿瘤 X线：平片诊断价值不大，偶见肿瘤钙化
膀胱造影：菜花样及结节样充盈缺损影，基底较宽，大小不一。浸润生长壁厚僵硬，形态无改变，不能扩张 CT：腔内软组织肿块位于膀胱三角区和两侧，肿瘤钙化，肿块均一强化，坏死低密度灶，膀胱壁外侵犯，周围脂肪密度增高。精囊、子宫、直肠受累，血管周围淋巴结转移 MRI：表现同CT检查，在T1W1肿瘤信号强度类似正常膀胱壁；然而T2W1，多为中等信号，显著高于正常膀胱壁，强化明显。可确定膀胱癌对周围器官侵犯和淋巴转移
前列腺癌 CT 早期前列腺癌：显示前列腺增大，而密度无异常改变；增强检查，前列腺组织与肿瘤组织强化程度类似 进展期前列腺癌：表现正常前列腺形态消失，代之为较大的分叶状肿块 显示肿瘤侵犯精囊、膀胱、肛提肌，也可发现盆腔淋巴结转移及远隔器官或骨转移
T1WI上前列腺癌与前列腺组织均为一致性较低信号，难以识别肿瘤
T2WI上，前列腺癌典型表现为正常较高信号的周围带内出现低信号结节影，因此肿瘤与周围组织的信号有显著差异，易于发现早期肿瘤
子宫颈癌CT Ⅰ期肿瘤较小时，CT检查可无异常发现；肿瘤较大而明显侵犯宫颈基质时，宫颈增大；增强检查肿瘤的强化程度低于残存宫颈 Ⅱ期肿瘤，增大宫颈的边缘不规则或模糊；宫旁脂肪组织密度增高，甚至出现与宫颈相连的软组织肿块 Ⅲ期肿瘤继续向外生长可侵犯盆壁，显示软组织肿块侵犯闭孔内肌或梨状肌；可发现盆腔淋巴结增大
Ⅳ期肿瘤，肿瘤侵犯膀胱和直肠时，上述结构周围脂肪间隙消失，膀胱或直肠壁增厚、甚至出现肿块；并有淋巴结增大或转移表现
卵巢囊肿 CT 典型表现为附件区均一水样低密度肿块，呈圆形或椭圆形，边缘光滑，壁薄，无内隔 MRI 囊液在各成像序列上均与尿液成等信号，即T1WI上为低信号，而T2WI上为非常高的信号。如囊内含蛋白物质较多，T1WI和T2WI上均可为高信号。囊壁薄而光滑。多囊性卵巢双侧卵巢常增大，卵巢被膜下多发小囊，中心基质肥大
浆液性囊腺瘤和粘液性囊腺瘤 CT 肿瘤常表现为盆腔内较大肿块，巨大者可占据大部分盆腹腔。肿块呈水样低密度，其中粘液性
者密度较高。可为多房或单房状，各房密度可略有差异。壁和内隔多较薄且均匀一致，少数有乳头状软组织结节。增强检查壁和内隔发生强化MRI 形态学表现同CT。浆液性囊腺瘤表现为长T1低信号和长T2高信号；粘液性者由于含粘蛋白而致肿瘤在T1WI和T2WI上均呈较高信号。Gd-DTPA增强检查，肿瘤的壁和内隔发生强化
卵巢囊性畸胎瘤 CT 边界清楚混杂密度囊性肿块，内含脂肪、软组织密度成分和钙化
肿块内可见脂肪-液面，偶可在界面处见毛发团 囊壁局限性增厚，呈结节状突向腔内，称皮样栓 少数囊性畸胎瘤无明确脂肪成分和钙化MRI 混杂信号肿块，其特征是肿块内含有脂肪信号灶 MRI检查同样可发现液-液平面 由囊壁向内突入的软组织信号壁结节 钙化形成的无信号区
卵巢浆液性囊腺癌与粘液性囊腺癌 CT 盆腹腔内肿块，内有多发大小不等、形态不规则的低密度囊性部分，其间隔和囊壁厚薄不均，有明显呈软组织密度的实体部分。增强检查，肿瘤的间隔、囊壁和实体部分发生显著强化，多数肿瘤并有显著量腹水 MRI 肿瘤的形态学表现类似CT检查所见，囊液视其内容而在T1WI上表现为低至高信号，而T2WI上均显示为高信号
简述输尿管结核的IVP和CT表现：IVP：早期输尿管全程扩张和管壁轻微不规则。病变进展，管壁增厚，蠕动消失，出现多发不规则狭窄与扩张而呈串珠状，严重者输尿管壁硬化、短缩和官腔狭窄，形似笔杆。CT：早期输尿管结核常无异发现或呈轻度扩张，后期输尿管壁增厚，管腔呈多发不规则狭窄与扩张，可累及输尿管全程
简述肾结核的IVP和CT表现：IVP：①肾小盏边缘不整呈虫蚀状 ②肾小盏外侧有一个或多个含浅淡对比剂的囊腔与之相连 ③肾盂、肾盏破坏、变形、狭窄与扩张并存 ④病变进展IVP不显影，RP见肾盂、肾盏形成大而不规则的空腔。CT：早期，可显示肾实质内低密度灶，边缘不整，增强检察可有对比剂进入；病变进展，肾盏乃至全部肾盏、肾盂扩张，呈多个囊状多密度影，ct值略高于水，肾盂壁可显示增厚。肾结核钙化时，呈多发点状或不规则高密度影，甚至全肾钙化。
输尿管结石患者行IVP检查的目的是：
简述肾盂癌的尿路造影表现：可见肾盂肾盏内有固定不变的充盈缺损，形态不规则。当肿瘤侵犯肾实质后，还可出现肾盂肾盏受压、变形、分开或聚拢表现。肿块引起堵塞，可造成肾盂和肾盏扩张、积水。
简述膀胱癌的尿路造影及CT影像学表现：IVP：膀胱壁充盈缺损，呈结节状或菜花状，基底部常较宽，表面多凹凸不平，局部膀胱壁表现僵硬、不规则。CT：表现为自膀胱壁突入腔内的软组织密度肿块，基底部多较宽，
肿瘤密度常均一，少数可有钙化。部分患者表现为膀胱壁局限不规则增厚，。增强后肿块多为中度均一强化，延时扫描，膀胱内低密度充盈缺损。周围脂肪间隙侵犯、邻近结构受累，淋巴结转移。
视网膜母细胞瘤：CT：直接征象：眼球壁肿块突入玻璃腔，呈类圆形或不规则形，内为不均匀软组织密度影，95%可见钙化，呈团状，片状或斑点状。扩散征象：眼球完整性破坏或视神经真粗，视神经管扩大。分期：眼球内期，青光眼期，眼外眶内期，眼外眶外期。MRI：表现不均匀长T1长T2信号，具有明显强化，其在T1 T2上均表现为低信号
鼻咽纤维血管瘤：本病多起源于枕骨斜坡，蝶骨体及后鼻孔的骨膜，也可起源于蝶腭孔区，向下突入鼻咽并向前生长，经后鼻孔进入同侧鼻腔。病理上肿瘤有丰富的血管组织和纤维组织基质构成，血管壁薄，缺乏弹性，易引起大出血。
鼻咽癌好发于鼻咽黏膜上皮层，其次顶后壁和咽隐窝。转移部位是淋巴结。
马蹄肾特征：两侧肾脏上极/下极相连，且多少下极相连
简述前列腺增生与前列腺癌影像学表现的相同点：早期前列腺增大，无密度改变，
不同点：早期T2上较高信号周围带内发现低信号结节，晚期前列腺癌有转移CT检查发现盆腔淋巴结转移，MRS检查前列腺病变区Cit峰值明显下降和（或）(Cho+Cre)/Cit的比值增高，提示前列腺癌，T2上增大的前列腺的周围带受压变薄而信号正常，是前列腺增大的表现，
海绵状血管瘤：CT表现眶内肿块、圆形、椭圆边界光整，密度均匀，肿瘤少见钙化，可见眶尖“空虚”即眶内肿瘤不侵及眶尖脂肪，增强：渐进性强化，
膀胱肿瘤;CT自膀胱壁突入腔内的软组织肿块，常位于膀胱侧壁和三角区，密度不均，呈结节、分叶状或仅表现局部不规则则曾厚，表面凸凹不平，增强：早期多为均匀强化，偶可见坏死无强化低密度区，延时扫描肿块表现为低密度充盈缺损，当膀胱癌发生壁侵犯时，周围脂肪密度增高出现条索状软组织密度乃至肿块影，