1动物医学复习思考题一、名词解释1、动物医学是研究动物疾病发生和发展规律，以及对疾病诊断和防治的综合性科学。2、动物病理学是通过研究动物疾病的病因、发病机理和患病机体内的代谢、机能和形态结构的变化，来阐明疾病发生、发展和转归基本规律的一门科学。3、疾病是机体在一定条件R受病因作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。4、潜伏期指从病因作用于机体开始至机体出现最初的症状为止的一段时期。例如猪瘟一般为7~10d；猪丹毒是3~5 d,有些疾病，例如创伤可没有潜伏期。5、疾病的诱因能够作用于外因或机体促进疾病发生发展的因素称为疾病的诱发因素，简称诱因。在疾病预防中，必须积极消除诱因。疾病的外因：生物性致病因素；化学性致病因素；物理性致病因素；营养性致病因素。疾病的内因：机体的感受性；机体的抵抗力。6、代偿在致病因了作用下，某器官、组织的结构遭受破坏，代谢和功能发生障碍，此时由该器官、组织正常部分或别的器官、组织来代替、补偿的过程，称为代偿。可分为功能性代偿、结构性代偿和代谢性代偿三种类型7、肥大组织或器官的体积增大并伴有功能增强，称为肥大。组织或器官的肥大主要是由于组成该组织或器官的实质细胞体积增大或数目增多，或二者同时发生而形成的。可分为代偿性肥大和内分泌性肥大。8、修复指组织损伤后的重建过程，即机体对死亡的细胞、组织的修补性生长过程及对病理产物的改造过程。包括清理、再生、机化和创伤愈合等。9、再生机体内死亡的细胞和组织可由邻近健康的细胞分裂新生而修复，称为再生。10、肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞构成并伴有炎性细胞浸润的新
生幼稚结缔组织。11、充血局部组织或器官的血管内血液含量增多的现象，称为充血。12、淤血静脉血液1111流受阻，血液在小静脉及毛细血管内淤积，局部组织器官静脉性血量增多，称为静脉性充血，简称淤血。临床上称为发叩。13、血栓形成在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中有形成分析出、黏集，形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体物，称为血栓。14、栓塞在循环血液中出现不溶解于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管的过程，称为栓塞。引起栓塞的异常物质，称为栓子。15、梗死局部组织器官因血流中断而引起的坏死，称为梗死。通常主要由于动脉阻塞血一又不能建立有效的侧枝循环所致。 16、萎缩机体发育正常的组织器官，由于其所含的实质细胞的体积或数量减少，而导致其木身体积缩小、功能减退的现象称为萎缩。17、变性由于物质代谢障碍引起，细胞或间质内出现异常物质或正常物质过多的现象，称为变性。18、颗粒变性病变的细胞体积增大，胞浆内出现许多细微的蛋白质性颗粒，称为颗粒变性19、脂肪变性脂肪细胞以外的细胞胞浆中出现脂滴或脂滴增多。
20、透明变性乂称玻璃样变，是指在组织间质内或细胞内出现—?种半透明、无结构的蛋白质样物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色。21、坏死活体内局部组织或细胞的病理性死亡，称为坏死22、炎症是机体对致炎因素引起的损伤所产生
的以防御为主的应答性反应23、变质炎症局部组织细胞物质代谢障碍并发生变性和坏死，称为变质。24、渗出炎区组织血管内的液体成分和细胞成分通过血管壁进入炎区间质、体腔、体表或黏膜表面的过程称为渗出。25、炎症介质指在炎症过程中由细胞释放或由体液产生、参与或引起炎症反应的化学物质。26、发热是指恒温动物在致热源作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起体温升高，超过正常值0.5笆，称为发热
tob_id_2536
2 27、稽留热体温升高到一?定程度后，高热较稳定地持续数天，而且昼夜温差变动不超过TC。28、弛张热体温升高持续时间较长，昼夜温差变动超过1°C,但又不降至正常水平。 29、贫血指循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白含量、红细胞数玷低于正常值，并寺*红细胞形态改变和运氧障碍的病理现象。30、水肿组织液在组织间隙或体腔中蓄积过多，称为水肿。31、钠水潴留机体排出钠和水的量少于摄入体内的量，称为钠水潴留32、败血症指病原微生物侵入机体，在入侵局部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒性产物，造成广泛的组织损伤，使机体处于严重中毒状态的全身性病理过程。33、动物药理学是研
究约物与动物机体及病原体间相互作用及其规律的一门科学，是一门为临床合理用药防治疾病提供基木理论的兽医基础学科。34、药物效应动力学（简称药效动力学或药效学）：是研究药物对机体的作用所引起的生物效应及其作用机制的一门学科。35、药物代谢动力学（简称药代动力学或约动学）：是定量研究药物在生物体内吸收、分布、代谢和排泄规律，并运用数学原理和方法阐述血药浓度随时间变化规律的一门学科。36、药物的局部作用
药物在吸收进入血液之前，在用药局部产生的作用称为局部作用37、药物的吸收作用药物经吸收进入全身血液循环后分布到作用部位产生的作用称为吸收作用。又称为全身作用。 38、药物的宜接作用药物直接作用于?靶器官或靶组织，改变其生理、生化功能的效应称为直接作用，也叫原发作用。39、药物的间接作用药物通过靶器官或靶组织生理、生化功能的改变继而产生的效应称为间接作用，也叫继发作用。40、药物作用的选择性机体不同器官、组织对药物的敏感性表现明显的差异，对某一器官、组织作用特别强，而对其他组织的作用很弱，甚至对相邻的细胞也不产生影响41、药物的转化药物在动物体内发生的化学结构的变化称为药物的转化，或叫生物转化，又称药物的代谢。42、药物的协同作用两药合用后，药效增加或增强43、药物的拮抗作用两药合用后药效减弱44、药物的配伍禁忌两种或两种以上药物联合使用时出现理化反应、拮抗作用、不良反应等变化45、抗生素是某些微生物在其代谢过程中所产生的，能抑制或杀灭其他病原微生物的化学物质。46、抗曲谱指药物抑制或杀灭病原微生物的范围47、最小抑菌浓度能够抑制培养基内细菌生长的最低浓度称为最小抑菌浓度（MIC）。体外抑菌试验对临床用药具有重要参考意义。48、最小杀菌
浓度能够杀灭培养基内细菌生长的最低浓度称为最小杀菌浓度（MBC）（使活菌总数减少99 或99.5以上）。49、病原菌耐药性天然耐药性：属细菌的遗传特征，不可改变的。获得耐药性：即一般所指的耐药性，是指病原菌在多次接触化疗萌后，产生了结构、生理及生化功能的改变，而形成具有抗药性的变异幽株，它们对药物的敏感性下降甚至消失。交叉耐药性：某种病原菌对一种药物产生耐药性后，往往对同一类的药物也具有耐药性，这种现象称为交叉耐药性。有完全交叉耐匆性及部分交叉耐匆性之分。50、综合症候群（综合征候群）某些症状常依固定的关系联系在一起，并同时或在同一病程中先后显现，称为综合征候群。如黄疸、消瘦、腹水为肝病综合征候群。51、反刍是反刍动物特有的生理功能，是指反刍兽采食后周期性地将瘤胃内的食物返回口腔，重新细致地叫?嚼再咽下的复杂过程。52、暧气是反刍动物正常的消化活动，是指反刍兽通过瘤胃收缩和腹肌压迫，将瘤胃内食物发酵产生的
3气体经过食道、口腔和鼻腔排出体外的过程。53、动物传染病学是研究家畜、家禽传染病的发生和发展的规律以及预防和消灭这些传染病的方法的科学。54、混合感染是指由两种以上的病原微生物同时参与的感染55、继发感染动物感染了一?种病原微生物之后, 在机体抵抗力减弱的情况卜.，乂由新侵入或体内原来存在的另一种微生物引起的感染。56、传染源凡是体内有某种传染病病原体寄居、生长、繁殖，并能排出体外的动物机体，称为传染源，即受感染的动物。57、狂犬病病毒的街毒与固定毒从白然感染动物中分离到的狂犬病病毒的毒力强，称为街毒；在实验动物脑内连续传代后,经神经外途径感染的毒力降低, 称为固定毒，可用作疫苗毒种。58、狂犬病病毒内基氏小体病毒在动物体内主要存在于中枢神经组织唾液腺和唾液内。在唾液腺和中枢神经（尤其在脑海马角、大脑皮层、小脑）细胞的胞浆内形成狂犬病特异的包涵体，叫内基氏小体，呈圆形或卵圆形，染色后呈嗜酸性反应59、寄生生活是两个生物体之间的一种特殊生活方式，其中一个生物体生活在另一种生物体的体表或体内，吸取营养，并造成损害。60、长久性寄生虫是指寄生虫的某一个生活阶段或终生不能离开宿主体，否则难以存活的寄生虫，如牛皮蝇，旋毛虫。61、终末宿主是指寄生虫成虫（性成熟阶段）或有性生殖阶段虫体所寄生的动物。62、中间宿主是指寄生虫幼虫期或无性生疝阶段所寄生的动物体。63、补充宿主某些种类的寄生虫在发育过程中需要二个中间宿主，后一个中间宿主有时就称作补充宿
主。64、保虫宿主（第二中间宿主）某些惯常寄生于某种宿主的寄生虫，有时也可寄生于其它一些宿主，但寄生不普遍多量，无明显危害，通常把这种不惯常被寄生的宿主称之为保虫宿主。65、转续宿主又叫转运宿主、贮藏宿'主。即宿主体内有寄生虫卵或幼虫存在,虽不发育繁殖，但保持对易感动物的感染力。
66、寄生虫的生活史乂称发育史，是指寄生虫的生长、发育和繁殖的全过程。67、酮病由于碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱，致使血糖浓度降低，酮体生成增多，造成酮血症, 酮尿症或酮乳症，统称为酮病。68、根治手术以根治疾病和消除疾病为目的的手术称为根治手术，如良性肿瘤的摘除等69、无菌手术是在无菌条件卜对未受感染的组织进行的手术。
70、疝腹腔内脏器官通过腹壁的天然孔道或病理性裂口脱出称之为疝。二、填空1、疾病的经过通常可分为潜伏期、前驱期、临床明显期和转归期四个阶段。2、代偿可分为功能性代偿、结构性代偿和代谢性代偿三种类型。3、肥大可分为代偿性肥大和内分泌性肥大两类。
4、修复包括清理、再生、机化和创伤愈合等。
5、病理性充血主要有炎性充血、侧枝性充血、减压后充血三种类型°
6、静脉性充血简称淤血，临床上称为发叩。
7、局部性淤血的原因有静脉受压、静脉阻塞和静脉管壁舒张机能障碍。
8、根据局部缺血发生的原因，可分为如下类型：压迫性缺血、阻塞性缺血、血管痉挛性缺血和侧枝性缺血四种类型。
9、按照出血的原因和发生机理可分为破裂性出血和渗出性出血两种类型。10、血栓分为白色血栓、透明血栓、红色血栓和混合血栓四种类型。11、根据梗死灶内含血量的多少，可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死两种类型。12、按发生原因，局部性萎缩可分为废用性萎缩、神经性萎缩、压迫性萎缩、缺血性萎缩和激素性萎缩。
8 10、举例说明抗生素的作用机理。主要是影响病原微生物的结构和干扰其代谢过程⑴ 抑制细菌细胞壁的合成作用机制:一些抗革兰氏阳性菌的抗生素，如青得素类、头泡菌素类、万古霉素、杆菌肽和环?丝疑酸等能分别抑制粘肽合成过程中的不同环节。这些抗生素的作用均可使细菌细胞壁缺损，菌体内的高渗透压使细胞外面的水分不断地渗入菌体内，引起菌?体膨胀变形，加上激活自溶曲，使细菌裂解而死亡。⑵增加细菌胞浆膜的通透性作用机制：当胞浆膜损伤时，通透性将增加，导致菌体内胞浆中的重要营养物质（如核酸、敏基酸、酶、磷酸、电解质等）外漏而死亡，产生杀菌作用C⑶抑制细菌蛋白质的合成作用机制：许多抗生素均可影响细菌蛋白质的合成，但作用部位及作用阶段不完全相同。与核蛋白体的不同部位结合，阻断蛋白质的合成，从而产生抑曲或杀曲作用。有的抗生素对细曲蛋白质合成的三个阶段都有作用，如氨基糖昔类；有的仅作用于延长阶段，如林可胺类。⑷抑制细幽核酸的合成新生霉素:主要影响DNA聚合酶的作用，从而影响DNA合成（主要作用于革兰氏阳性菌）。灰黄霉素：阻止鸟嗦吟进入DNA分子中而阻碍DNA的合成。利福平：与DNA依赖的RNA 聚合酶（转录酶）的亚单位结合，从而抑制mRNA的转录（广谱抗生素，尤其对结核杆菌作用强）。抗肿瘤的抗生素：丝裂霉素C、放线曲素等可抑制或阻碍细曲细胞DNA或RNA的合成。11、简述磺胺类药物的抑菌机理。细菌对叶酸的合成：对磺胺药敏感的细菌在生长繁殖过程中, 不能直接从生长环境中利用外源叶酸，而是
利用对氨基苯甲酸、碟噬和谷氨酸，在二氢叶酸合成酶的催化卜?合成二氢叶酸，再经二氢叶酸还原酶还原为四氢叶酸。四氢叶酸是一碳基团转移酶的辅酶，参与麋岭、症、氨基酸的合成。横胺类的抑幽作用：横胺类的化学结构与对氨基苯甲酸的结构极为相似，能与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸
合成酶，抑制二氢叶酸的合成，或者形成以磺胺代替对氛基苯甲酸的伪叶酸，最终使核酸合成受阻，结果细菌生长繁殖被阻止。12、简述喳诺酮类药物的特点及作用机理。唾诺酮类药物的特点：①抗菌谱广，对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌、绿脓杆菌、支原体、衣原体等均有作
用。②杀菌力强，在体外很低的药物浓度即可显示高度的抗菌活性，临床疗效好。③ 吸收快、体内分布广泛，可治疗各个系统或组织的感染性疾病。④抗菌作用独特，与其他抗菌药无交叉耐药性。⑤使用方便，不良反应小。作用机理：抑制细菌脱氧核糖核酸（DNA）回旋酶,干扰DNA复制使细菌死亡。13、简述消毒药酚类的作用机制及特点。作用机制: ①损害菌体细胞膜；
②较高的浓度使蛋白变性，所以，具有杀幽作用。③通过抑制细幽脱须酶和氧化酶的活性，产生抑菌作用。作用特点：①大多数对不产生芽胞的繁殖型细菌和真菌有较强的杀灭作用；但对芽胞和病毒作用不强；②酚类抗菌活性不受环境中有机物和细菌数的影响，可消毒排池物等；
③化学性质稳定，贮藏或遇热等一般不会影响药效。14、筒述听诊的注意事项。①在安静环境下进行。②检查者注意力要集中，听诊的同时注意观察动物的行为。③听诊器的接耳端，要适宜的插入检查者的外耳道，集音头要密贴检查部位，但不应过于用力压迫。④避免意外杂音的产生。
9 15、简述牛急性型炭疽的症状°
体温升高，达40-42
°C,精神沉郁，食欲减退或废绝，反刍减弱或停止。
呼吸困难，可视粘膜发如或有小出血点。
初期便秘，后腹痛、腹泻，便中带血。
尿呈暗红色；孕畜流产。
病初兴奋不安，很快转入沉郁、昏迷。
濒死期体温急剧下降、呼吸极度困难、出现痉挛症状、发抖，多于l-2d内死亡。病死率80%o 16、简述口蹄疫的传播途径和流行特征。传播途径：主要经消化道感染，也可经受伤的皮肤、粘膜及呼吸道传染。流行特征：①口蹄疫的发生没有严格的季节性，它可发生于一年的任何 J］份。②口蹄疫的传染性很强，一经发生往往能呈流行性，其传播既有蔓延式的，也有跳跃式的。③口蹄疫的暴发流行有周期性的特点，每隔一、二年或三、五年就流行一次。17、简述牛口蹄疫的主要症状。（潜伏期平均2-4天）病牛体温升高达40-4TC,精神萎顿，流涎。在唇内面、齿龈、舌面和颊部粘膜发生蚕豆至核桃大的水疱，采食反刍完全停止。经一昼夜破裂形成浅表的红色糜烂，水疱破裂后，体温降至正常，糜烂逐渐愈合，全身症状逐渐好转，如有细菌感染，发生溃疡。在曰腔发生水疱的同时或稍后，趾间及蹄冠表现红肿、疼痛、迅速发生水疱，并很快破溃，然后逐渐愈合。乳头皮肤有时也可出现水疱，很快破裂形成烂斑，泌乳量显著减少。（木病一般取良性经过，约经一周即可痊愈。如果蹄部出现病变时，则病期可延至2-3周或更久。病死率很低，一般不超过1-3%。但恶性口蹄疫，病死率高达20-50%, 主要是由于病毒侵害心肌所致。）哺乳犊牛患病时，水疱症状不明显，主要表现为出血性肠炎和心肌麻痹，死亡率很高，可达80%-90%。18、简述狂暴型犬狂犬病的主要症状。分为前驭期、兴奋期、麻痹期三个时期。（前驭期1-2天、兴奋期2-4天、麻痹期1-2天，病程 7-10天）前驱期或沉郁期：病犬精神沉郁，常躲在暗处，不愿和人接近，不听使唤，强迫牵引则咬畜主，性情与平时不大相同。病犬食欲反常，喜吃异物，喉头轻度麻痹，咽物时颈部伸展。瞳孔散大，反射机能亢进，嗅舔自己或其他犬的性器官，唾液分泌逐渐增多，后躯软弱。兴奋期或狂暴期：此期约2-4天。病犬高度兴奋，表现狂暴并常攻击人畜。狂暴的发作往往和沉郁交替出现，病犬常表现一种特殊的斜视和惶恐表情，狂乱攻击，自咬四肢、尾及阴部。病犬常在野外游荡，甚至可游荡到数十公里以外的地方，旦多半不归，咬伤人畜, 随着病势发展，陷于意识障碍，反射紊乱，狂咬。动物显著消瘦，吠声嘶哑，眼球凹陷，散瞳或缩瞳，下颌麻痹，流涎和夹尾等。麻痹期：约1-2天，麻痹急剧发展，下颌下垂，舌脱出曰外，流涎显著，不久四肢及后躯麻痹，卧地不起，最后因呼吸中枢麻痹或衰竭而死° 19、简述狂犬病的管理性预防措施。狂犬病控制措施应包括以下四方面内容。一是加强检疫，防止从国外引进带毒动物和国内转移发病和带毒动物。二是建立并实施有效的疫情监测体系, 及时发现并扑杀患病动物。三是认真贯彻执
行所有防止和控制狂犬病的规章制度，包括扑杀野犬、野猫以及各种限养犬等动物的措施。四是加强对犬、猫等动物狂犬病疫苗的强制性免疫。20、筒述总性型猪丹毒的主要症状。病猪不愿走动，虚弱地躺卧，不食，有时有呕吐。体温上升高达42°C以上，稽留不退。眼结膜充血，眼睛清亮。
10粪便干硬呈栗状，附有粘液。严重的呼吸加快，粘膜发叩。发病1-2日后常见皮肤有红色疹块，大小形状不一，压之退色。一般病程经过很短，可以突然死亡。也有些病猪于 3-4犬后体温卜.降，死亡。急性不死的转入亚急性和慢性。21、简述妊娠母猪繁殖与呼吸综合征的症状。主要是妊娠期在100d以后的母猪，表现突然发病。一般症状：精神不振、食欲废绝、体温稍高（39.5-40C）。呼吸道症状：部分母猪可能出现喷嚏、咳嗽等，类似流感；部分母猪可能出现呼吸困难等，耳尖、耳边呈蓝紫色（蓝耳病）。生殖道症状：妊娠后期（107-112d）母猪出现大批流产或早产，产出死胎、弱仔或木乃伊胎，死产率可达80%-100%o 皮肤病变：有的四肢末端、腹侧有水肿，有的皮肤有红斑、大面积梗死和大的疹块，阴部肿胀。22、简述急性型高致病性禽流感的主要症状。由高致病性禽流感病毒引起。最急性（流行初期）病例，常不出现先兆就突然死亡。病程稍氐（急性）的表现：一般症状：精神沉郁、甚至呈昏睡状态，食欲减退或废绝，羽毛松乱，垂头蜷缩，呆立不动；体温急剧升高（43°C 以上）。呼吸道症状：呼吸困难，鼻孔流出粘性鼻液，冠和肉髯.发叩，严重时窒息死亡。消化道症状：剧烈下痢，粪便稀薄而带黄绿色粘液。生殖道症状：蛋鸡可见产蛋量明显下降, 甚至停产。头颈部皮下水肿：以头部、眼睑、冠髯部及颈部皮下尤甚，开始这些部位表皮灼热烫手，接着触感胀实，最后变成具有波动感。结膜炎：眼结膜潮红、肿胀、流泪。后期个别鸡出现神经症状：表现抽搐、运动失调，瘫痪和半瘫痪。病程一?般为l-2d,死亡率可达 50%-100%o 23、试述急性型鸡新城疫的主要症状。一般症状：体温升高，达43-44°C,精神萎顿，减食或不食，喝水多，羽毛松乱，不愿走动，垂头缩颈，眼半闭。呼吸道症状：气喘,咳嗽，有罗音，呼吸困难，伸颈张口，发出“咯咯”或突发怪叫声；流鼻涕，常表现甩头。冠和肉髯变暗红色或紫色。消化系统症状口角流出粘液，时常甩头或吞咽；嗦嗖积液, 倒提时常从口角流出大量酸臭液体，呈暗绿色或黑绿色；严重腹泻，拉淡绿或黄白色稀便, 有时混有血液，后期粪呈蛋清样，黄稀绿臭粪便。神经系统症状：病程稍长的有神经症状, 如翅膀卜?垂，两腿麻痹，颈略弯Illi等。生殖系统症状：产蛋停止或产软蛋。24、筒述神经型鸡马立克氏病的症状。多见于弱毒感染青年鸡（2~4月龄）。主侵害外周神经，造成不全或完全麻痹。可发生在机体一个或数个部位，通常多发生在两翅和两腿，多为一侧。腿：横卧、劈叉，姿势有特征性，翅：下垂，拖地而行。25、试述传染性法氏囊病的主要症状。最初发现数只鸡死亡，其后多只鸡羽毛蓬松、减食、萎顿、打堆。特征性表现有：病鸡腹泻，排出白色粘稠和水样稀粪，严重者病鸡头垂地，闭眼呈昏睡状态。有些鸡啄自己的泄殖腔。在后期体温低于正常，严重脱水，极度虚弱，最后死亡。
11近儿年来，发现由传染性法氏囊病毒的亚型毒株或变异株感染的鸡，表现为亚临诊症状，炎症反应弱，法氏囊萎缩，死亡率较低，但由于产生免疫抑制严重，而危害性更大。26、简述犬瘟热的主要症状。犬瘟热的潜伏期一?般为3-6天，通过公母犬交配途径感染的犬一般在交配后第3-4天发病，而其它途径感染的犬其潜伏期可能长一点。多数犬经过3-6天的潜伏期后，体温突然升高到40°C以上，眼鼻流出水样分泌物，轻度咳嗽，打喷嚏，不愿活动及轻度厌食等症状，持续1-2天。体温呈犬瘟热的双相热性特征。在第二次体温升高后眼睑出现黄白色，粘眼性分泌物，并表现出肺炎或肠炎或脑炎或外周神经炎等局部或全身症状。病犬全身散发出犬瘟热特有的异味。27、简述肠炎型犬细小病毒病的主要症状。（心肌炎型：多见于28-42日龄幼犬，常无先兆性症候，或仅表现轻度腹泻，继而突然衰弱。呼吸困难，脉搏快而弱，心脏听诊出现杂音，短时间内死亡。）肠炎型:病犬抑郁厌食、发热（40~4TC ）和呕吐，呕吐物清亮、胆汁样或带血。随后开始腹泻。起初粪便呈灰色或黄色，随后呈血色或含有血块，腥臭。胃肠道症状出现后表现脱水和体重减轻等症状。后期体温低于正常，尾部及后腹部常被粪便污
染，严重者肛门松弛哆开，常因严重脱水急性衰竭而死。28、筒述急性型犬传染性肝炎的主要症状。体温4TC以上的热稽留，强度咳嗽，畏寒怕冷，不食，渴欲增加，眼鼻流出水样液体，类似于感冒症状。病犬精神沉郁，剑状突起右侧有压痛，严重的病例可出现呕吐和腹泻，常吐出带血的胃液和排出果酱样血便，通常在2-3天内死亡。本病的死亡率一般为25-40%。恢复期的病犬约有1/4左右出现单眼或双眼的-?过性角膜混浊，呈浅色，即所谓的“蓝眼”病变（图-268-271）, 2-3大后可不治自愈。“蓝眼”逐渐消失。28、简述亚急性型猫泛白细胞减少症的主要症状。亚急性型（图4-279-280）：病程7 夭左右。病初，病猫精神萎顿，食欲不振，体温高达40 °C以上，24小时后下降到常温2-3 日后，体温再度上升到40 °C以上，呈明显的双相热。第二次发热时，症状加剧，病猫精神高度沉郁，衰弱，伏卧，头搁于前肢。发生呕吐和腹泻。排血水样稀粪，并迅速脱水，体重减轻，最终死于心力衰竭。病程2-3天，长的可达4-5天，少数耐过8天能自行恢复。当病猫高温时，白细胞数可减少到2000个/毫米3以下（正常猫为15000-20000个/亳米3）。29、简述廿木血吸虫生活史。成虫寄生在终样主人和动物的门静脉和肠系膜静脉中，寄生状态时一?般雌雄合抱。雌虫在血管内产卵，卵一部分随血流到达肝脏，被结缔组织包围；另一部分逆血流到达肠黏膜下，损伤肠壁进入肠腔，随粪便排出体外。虫卵在水中孵出毛蝴，进入中间宿主钉螺体内发育成许多尾蝴，而后离开钉螺。含尾蝴的疫水与人畜皮肤、口腔等接触而感染，随血进入门静脉中寄生，发育为成虫。30、简述猪带绦虫生活史。猪带绦虫寄生在人的小肠内，以头节上的吸盘和顶突上的小钩吸附在肠壁黏膜上，体节游离在小肠腔内，孕卵节片从虫体脱落，随人的粪便排出，节片破裂后散布虫卵。被猪或人吃了而感染。六钩蝴从卵内逸出，钻人肠壁血管，随血液带到猪体各部，在咬肌、心肌、舌肌及肋间肌等全身肌肉形成囊状幼虫。严重感染时，各部肌肉甚至脑部眼内都有寄生，经2~4个月发育成囊尾蝴。人吃了未煮熟的带有囊尾蝴的猪肉而感染，经5~12周发行为成熟的绦虫。
31、筒述鸡球虫的感染过程。感染过程：粪便排出的卵囊（新鲜卵囊，未泡子化卵囊），在适宜的温度和湿度条件下，约经l~2d发育成感染性卵囊（抱子化卵囊）。这种卵囊被鸡吃了以后，子泡子游离出来，钻入肠上皮细胞内发育成裂殖了、配了、合了。合了周围形成一层被膜，被排出体外。鸡球虫在肠上皮细胞内不断进行有性和无性繁殖，使上皮细胞受到严重破坏，遂引起发病。
8 10、举例说明抗生素的作用机理。主要是影响病原微生物的结构和干扰其代谢过程⑴ 抑制细菌细胞壁的合成作用机制:-?些抗革兰氏阳性菌的抗生素，如青霉素类、头泡菌素类、万古卷素、杆菌肽和环丝氨酸等能分别抑制粘肽合成过程中的不同环节。这些抗生素的作用均可使细菌细胞壁缺损，菌体内的高渗透压使细胞外而的水分不断地渗入菌体内，引起菌体膨胀变形，加上激活白溶酶，使细曲裂解而死亡。⑵增加细曲胞浆膜的通透性作用机制：当胞浆膜损伤时，通透性将增加，导致菌体内胞浆中的重要营养物质（如核酸、氨基酸、酶、磷酸、电解质等）外漏而死亡，产生杀菌作用。⑶抑制细菌蛋白质的合成作用机制：许多抗生素均W影响细菌蛋白质的合成，但作用部位及作用阶段不完全相同。与核蛋白体的不同部位结合，阻断蛋白质的合成，从而产生抑菌或杀菌作用。有的抗生素对细菌蛋白质合成的三个阶段都有作用，如氨基糖甘类；有的仅作用于延长阶段，如林可胺类。⑷抑制细保i核酸的合成新生霉素:主要影响DNA聚合悔的作用，从而影响DNA合成（主要作用于革兰氏阳性菌）。灰黄霉素：阻止鸟喋吟进入DNA分子中而阻碍DNA的合成。利福平：与DNA依赖的RNA 聚合酶（转录酶）的亚单位结合，从而抑制mRNA的转录（广谱抗生素，尤其对结核杆菌作用强）。抗肿瘤的抗生素：丝裂霉素C、放线曲素等可抑制或阻碍细曲细胞DNA或RNA的合成。11、简述磺胺类药物的抑菌机理。细菌对叶酸的合成：对磺胺药敏感的细菌在生长繁殖过程中, 不能直接从生长环境中利用外源叶酸，而是
利用对氨基苯甲酸、碟噬和谷氨酸，在二氢叶酸合成酶的催化卜?合成二氢叶酸，再经二氢叶酸
还原酶还原为四氢叶酸。四氢叶酸是一碳基团转移酶的辅酶，参与麋岭、症、氨基酸的合成。横胺类的抑幽作用：横胺类的化学结构与对氨基苯甲酸的结构极为相似，能与对氨基苯甲酸竞争二氢叶酸
合成酶，抑制二氢叶酸的合成，或者形成以磺胺代替对氛基苯甲酸的伪叶酸，最终使核酸合成受阻，结果细菌生长繁殖被阻止。12、简述唾诺酮类药物的特点及作用机理。喳诺酮类药物的特点：①抗曲谱广，对革兰氏阳性1W和革兰氏阴性卦绿脓杆卦支原体、衣原体等均有作用。
②杀菌力强，在体外很低的药物浓度即可显示高度的抗菌活性，临床疗效好。③ 吸收快、体内分布广泛，町治疗各个系统或组织的感染性疾病。④抗菌作用独特，与其他抗菌药无交又耐药性。⑤使用方便，不良反应小。作用机理：抑制细菌脱氧核糖核酸（DNA）回旋酶，干扰DNA复制使细菌死亡。13、简述消毒药酚类的作用机制及特点。作用机制: ①损害留体细胞膜；②较高的浓度使蛋白变性，所以，具有杀曲作用。③通过抑制细曲脱氢酶和氧化酶的活性，产生抑菌作用。作用特点：①大多数对不产生芽胞的繁殖型细菌和真菌有较强的杀灭作用；但对?芽胞和病毒作用不强；②酚类抗菌活性不受环境中有机物和细菌数的影响，可消毒排泄物等；③化学性质稳定，贮藏或遇热等一般不会影响匆效。14、筒述听诊的注意事项。①在安静环境下进行。②检杏者注意力要集中，听诊的同时注意观察动物的行为。③听诊器的接耳端，要适宜的插入检查者的外耳道，集音头要密贴检查部位，但不应过于用力压迫。④避免意外杂音的产生。
9 15、简述牛急性型炭疽的症状。
体温升高，达40-42
°C,精神沉郁，食欲减退或废绝，反刍减弱或停止。
呼吸困难，可视粘膜发叩或有小出血点。
初期便秘，后腹痛、腹泻，便中带血。
尿呈暗红色；孕畜流产。
病初兴奋不安，很快转入沉郁、昏迷。
濒死期体温急剧下降、呼吸极度困难、出现痉挛症状、发抖，多于l-2d内死亡。病死率80%。
16、简述口蹄疫的传播途径和流行特征。传播途径：主要经消化道感染，也可经受伤的皮肤、粘膜及呼吸道传染。流行特征：①口蹄疫的发生没有严格的季节性，它可发生于一年的任何月份。②口蹄疫的传染性很强，-?经发生往往能呈流行性，.其传播既有蔓延式的，也有跳跃式的。③口蹄疫的暴发流行有周期性的特点，每隔一、二年或三、五年就流行一次。17、简述牛口蹄疫的主要症状。（潜伏期平均2-4天）病牛体温升高达40-4VC,精神萎顿，流涎。在唇内而、齿龈、舌血和颊部粘膜发生蚕豆至核桃大的水疱，采食反刍完全停止。经一昼夜破裂形成浅表的红色糜烂，水疱破裂后，体温降至正常，糜烂逐渐愈合，全身症状逐渐好转，如有细菌感染，发生溃疡。在口腔发生水疱的同时或稍后，趾间及蹄冠表现红肿、疼痛、迅速发生水疱，并很快破溃，然后逐渐愈合。乳头皮肤有时也可出现水疱，很快破裂形成烂斑，泌乳量显著减少。（木病一般取良性经过，约经一周即可痊愈。如果蹄部出现病变时，则病期可延至2-3周或更久。病死率很低，一般不超过1-3%。但恶性口蹄疫，病死率高达20-50%, 主要是由于病毒侵害心肌所致。）哺乳犊牛患病时，水疱症状不明显，主要表现为出血性肠炎和心肌麻
18、简述狂暴型犬狂犬病的主要症状。分为前驱期、兴奋期、痹，死亡率很高，可达80%-90%
麻痹期三个时期。（前驱期1-2犬、兴奋期2-4犬、麻痹期1-2犬，病程 7-10天）前驱期或沉郁期：病犬精神沉郁，常躲在暗处，不愿和人接近，不听使唤，强迫牵引则咬畜主，性情与平时不大相同。病犬食欲反常，喜吃异物，喉头轻度麻痹，咽物时颈部伸展。瞳孔散大，反射机能亢进，嗅舔自己或其他犬的性器官，唾液分泌逐渐增多，后躯软弱。兴奋期或狂暴期：此期约2-4天。病犬高度兴奋，表现狂暴并常攻击人畜。狂暴的发作往往和沉郁交替出现，病犬常表现一种特殊的斜视和惶恐表情，狂乱攻击，自咬四肢、尾及阴部。病犬常在野外游荡，甚至
可游荡到数十公里以外的地方，且多半不归，咬伤人畜, 随着病势发展，陷于意识障碍，反射紊乱，狂咬。动物显著消瘦，吠声嘶哑，眼球凹陷，散瞳或缩瞳，下颌麻痹，流涎和夹尾等。麻痹期：约1-2天，麻痹急剧发展，下颌下垂，舌脱出曰外，流涎显著，不久四肢及后躯麻痹，卧地不起，最后因呼吸中枢麻痹或衰竭而死° 19、筒述狂犬病的管理性预防措施。狂犬病控制措施应包括以下四方面内容。一是加强检疫，防止从国外引进带毒动物和国内转移发病和带毒动物。二是建立并实施有效的疫情监测体系, 及时发现并扑杀患病动物。三是认真贯彻执行所有防止利控制狂犬病的规章制度，包括扑杀野犬、野猫以及各种限养犬等动物的措施。四是加强对犬、猫等动物那犬病疫苗的强制性免疫° 20、简述急性型猪丹毒的主要症状。病猪不愿走动，虚弱地躺卧，不食，有时有呕吐。体温上升高达42°C以上，稽留不退。眼结膜充血，眼睛清亮。
10粪便干硬呈栗状，附寺*粘液。严重的呼吸加快，粘膜发叩。发病1-2日后常见皮肤有红色疹块，大小形状不一，压之退色。一般病程经过很短，可以突然死亡。也有些病猪于 3-4天后体温下降，死亡。急性不死的转入亚急性和慢性。21、简述妊娠母猪繁殖与呼吸综合征的症状。主要是妊娠期在100d以后的母猪，表现突然发病。一般症状：精神不振、食欲废绝、体温稍高（39.5-40°C）。呼吸道症状：部分母猪可能出现喷嚏、咳嗽等，类似流感；部分母猪可能出现呼吸困难等，耳尖、耳边呈蓝紫色（蓝耳病）。生殖道症状：妊娠后期（107-112d）时猪出现大批流产或早产，产出死胎、弱仔或木乃伊胎，死产率可达80%-100%o 皮肽病变：有的四肢末端、腹侧有水肿，有的皮肤有红斑、大面积梗死和大的疹块，阴部肿胀。22、筒述急性型高致病性禽流感的主要症状。由高致病性禽流感病毒引起。最急性（流行初期）病例，常不出现先兆就突然死亡。病程稍长（急性）的表现：一般症状：精神沉郁、甚至呈昏睡状态，食欲减退或废绝，羽毛松乱，垂头蜷缩，呆立不动；体温急剧升高（43C 以上）。呼吸道症状：呼吸困难，鼻孔流出粘性鼻液，冠和肉髯.发叩，严重时窒息死亡。消化道症状：剧烈下痢，粪便稀薄而带黄绿色粘液。生殖道症状：蛋鸡可见产蛋量明显下降, 甚至停产。头颈部皮卜?水肿：以头部、眼睑、冠髯部及颈部皮下尤畏，开始这些部位表皮灼热烫手，接着触感胀实，最后变成具有波动感。结膜炎：眼结膜潮红、肿胀、流泪。后期个别鸡出现神经症状：表现抽搐、运动失调，瘫痪和半瘫痪。病程一般为l-2d,死亡率可达 50%-100%o 23、试述急性型鸡新城疫的主要症状。一般症状：体温升高，达43-44°C,精神萎顿，减食或不食，喝水多，羽毛松乱，不愿走动，垂头缩颈，眼半闭。呼吸道症状：气喘，咳嗽，有罗音，呼吸困难，伸颈张口，发出“咯咯”或突发怪叫声；流鼻涕，常表现甩头。冠和肉髯变暗红色或紫色。消化系统症状口角流出粘液，时常甩头或吞咽；嗦嚷积液, 倒提时常从口角流出大量酸臭液体，呈暗绿色或黑绿色；严重腹泻，拉淡绿或黄白色稀便, 有时混有血液，后期粪呈蛋清样，黄稀绿臭粪便。神经系统症状：病程稍长的有神经症状, 如翅膀下垂，两腿麻痹，颈略弯曲等。生殖系统症状：产蛋停止或产软蛋。24、简述神经型鸡马立克氏病的症状。多见于弱毒感染青年鸡（2~4月龄）。主侵害外周神经，造成不全或完全麻痹。可发生在机体一个或数个部位，通常多发生在两翅和两腿，多为一侧。腿：横卧、劈又，姿势有特征性，翅：下垂，拖地而行。25、试述传染性法氏囊病的主要症状。最初发现数只鸡死亡，其后多只鸡羽毛蓬松、减食、萎顿、打堆。特征性表现有：病鸡腹泻，排出白色粘稠和水样稀粪，严重者病鸡头垂地，闭眼呈昏睡状态。有些鸡啄自己的泄殖腔。在后期体温低于正常，严重脱水，极度虚弱，最后死亡。
11近儿年来，发现由传染性法氏囊病毒的亚型毒株或变异株感染的鸿，表现为亚临诊症状，炎症反应弱，法氏囊萎缩，死亡率较低，但由于产生免疫抑制严重，而危害性更大。26、简述犬瘟热的主要症状。犬瘟热的潜伏期一?般为3-6天，通过公母犬交配途径感染的犬一般在交配后第3-4天发病，而其它途径感染的犬其潜伏期可能长一点。多数犬经过3-6天的潜伏期后，体温突然升高到40°C以上，眼鼻流出水样分泌物，轻度咳嗽，打喷嚏，不愿活动及轻度厌食等症状，持续1-2天。体温呈犬瘟热的双相热性特征。在第二次体温升高后眼睑出现黄白色，
粘眼性分泌物，并表现出肺炎或肠炎或脑炎或外周神经炎等局部或全身症状。病犬全身散发出犬瘟热特有的异味。27、简述肠炎型犬细小病毒病的主要症状。（心肌炎型：多见于28-42日龄幼犬，常无先兆性症候，或仅表现轻度腹泻，继而突然衰弱。呼吸困难，脉搏快而弱，心脏听诊出现杂音，短时间内死亡。）肠炎型:病犬抑郁厌食、发热（40~4TC）和呕吐，呕吐物清亮、胆汁样或带血。随后开始腹泻。起初粪便呈灰色或黄色，随后呈血色或含有血块，腥臭。胃肠道症状出现后表现脱水和体重减轻等症状。后期体温低于正常，尾部及后腹部常被粪便污染，严重者肛门松弛哆开，常因严重脱水急性衰竭而死。28、简述急性型犬传染性肝炎的主要症状。体温4TC以上的热稽留，强度咳嗽，畏寒怕冷，不食，渴欲增加，眼鼻流出水样液体，类似于感冒症状。病犬精神沉郁，剑状突起右侧有压痛，严重的病例可出现呕吐和腹泻，常吐
恢复期出带血的胃液和排出果酱样血便，通常在2-3天内死亡。木病的死亡率一般为25-40%
的病犬约有1/4左右出现单眼或双眼的一过性的膜混浊，呈浅色，即所谓的“蓝眼”病变（图-268-271）, 2-3天后可不治自愈。“蓝眼”逐渐消失。28、筒述亚急性型猫泛白细胞减少症的主要症状。亚急性型（图4-279~280）：病程7 天左右。病初，病猫精神萎顿，食欲不振，体温高达40 °C以上，24小时后下降到常温2-3 廿后，体温再度上升到40 °C以上，呈明显的双相热。第二次发热时，症状加剧，病猫精神高度沉郁，衰弱，伏卧，头搁于前肢。发生呕吐和腹泻。排血水样稀粪，并迅速脱水，体重减轻，最终死于心力衰竭。病程2-3天，长的可达4-5天，少数耐过8天能自行恢复。当病猫高温时，白细胞数可减少到2000个/基米3以卜'（正常猫为15000-20000个/毫米3）。29、筒述II本血吸虫生活史。成虫寄生在终宿主人和动物的门静脉和肠系膜静脉中，寄生状态时一般雌雄合抱。雌虫在血管内产卵，卵-?部分随血流到达肝脏，被结缔组织包围；另一?部分逆血流到达肠黏膜下，损伤肠壁进入肠腔，随粪便排出体外。虫卵在水中孵出毛蝴，进入中间宿主钉螺体内发育成许多尾蝴，而后离开钉螺。含尾蝴的疫水与人畜皮肤、口腔等接触而感染，随血进入门静脉中寄生，发育为成虫。30、简述猪带绦虫生活史。猪带绦虫寄生在人的小肠内，以头节上的吸盘和顶突上的小钩吸附在肠壁黏膜上，体节游离在小肠腔内，孕卵节片从虫体脱落，随人的粪便排出，节片破裂后散布虫卵。被猪或人吃了而感染。六钩蝴从卵内逸出，钻人肠壁血管，随血液带到猪体各部，在咬肌、心肌、舌肌及肋间肌等全身肌肉形成囊状幼虫°严重感染时，各部肌肉甚至脑部眼内都有寄生，经2~4个月发育成囊尾蝴。人吃了未煮熟的带有囊尾蝴的猪肉而感染，经5~12周发育为成熟的绦虫。
31、简述鸡球虫的感染过程。感染过程：粪便排出的卵囊（新鲜卵囊，未泡子化卵囊），在适宜的温度和湿度条件下，约经l~2d发育成感染性卵囊（泡了化卵囊）。这种卵囊被鸡吃了以后，了抱了游离出来，钻入肠上皮细胞内发-育成裂殖子、配子、合子。合子周围形成?一层被膜，被排出体外。鸡球虫在肠上皮细胞内不断进行有性和无性繁殖，使上皮细胞受到严重破坏，遂引起发病。