脑死亡的概念及其诊断标准
全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功
能永久性停止。
1.不可逆性昏迷和大脑无反应性
2.脑神经反射消失
3.无自主呼吸
4.脑电波及诱发电位消失
5.脑血液循环完全停止
低渗性脱水对机体的影响
1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。
2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。
3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。
4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。
高渗性脱水对机体的影响
1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。
2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。
3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。
4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。
5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少
6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。
水肿的机制
1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内
积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。
①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增
多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿
②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增
多
③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透
压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出
④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。
2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。
①肾小球滤过率下降
②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多
抗利尿激素分泌增加）
代谢性酸中毒对机体的影响
1. 心血管系统
(1)室性心律失常：与高血钾有关
(2)心肌收缩力下降
竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；
减少Ca2+内流；
抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；
(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低
2. 中枢神经系统
主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。
抑制性神经递质生成增多γ-氨基丁酸生成↑
神经细胞能量代谢障碍A TP↓脑细胞能量不足
3.骨骼系统
慢性代谢性酸中毒，尤其是慢性肾功能不全时，骨骼缓冲造成了骨质脱盖等病理变化
4. 呼吸系统
H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,
严重酸中毒抑制呼吸中枢
发绀与缺氧的关系
缺氧是组织、细胞因供氧不足或用痒障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。发绀指当毛细血管脱氧血红蛋白浓度≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。当血红蛋白过多或过少时，发绀与缺氧常不一致。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重的缺氧，但不会发绀。红细胞增多症患者，血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。
缺氧时细胞会发生的代偿性变化和损害改变
代偿性：
1、糖酵解作用加强，在一定程度上，补偿能量的不足。
2、线粒体数量增多，表面积增大，呼吸酶的含量增加。
3、肌红蛋白增加，与氧气的亲和力提高，加快痒在组织中的弥散。
损伤性：
1、有氧氧化减弱，ATP生成减少
2、糖酵解作用增强，产生的乳酸增多
3、细胞膜上钠泵功能障碍，导致细胞水肿，对Ca 的通透性增高，抑制线粒体的呼吸功能，增加氧自由基的形成，加重细胞损伤
4、线粒体在严重缺氧时变形、肿胀、嵴断裂，甚至外膜破裂，基质外溢，ATP进一步减少。
5、溶酶体引起细胞自溶，破坏基底膜
DIC出血的机制
1. 凝血因子和血小板大量消耗
2. 继发性纤溶亢进：纤溶酶的形成可灭活多种凝血因子；FDP 的形成
3.血管壁损伤：微血栓→缺血缺氧、酸中毒
DIC休克的机制
1、广泛微血栓形成：回心血量减少
2、血管床容量扩大：激肽、补体系统激活
3、血容量减少：出血
4、心泵功能障碍：微血栓形成，组织缺血缺氧，心肌收缩力减弱，心排血量降低。
DIC时机体的功能代谢变化出血、休克、脏器功能障碍、微血管病性溶血性贫血
缺血缺氧期微循环变化特点:
微循环小血管持续收缩
毛细血管前阻力↑↑>后阻力血管↑
关闭的毛细血管增多
血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
灌流特点：少灌少流、灌少于流
缺血缺氧期微循环变化机制（代偿机制）:
1、神经机制：交感神经系统兴奋。
2、体液机制：产生大量缩血管体液因子
①儿茶酚胺（CA）
②其他缩血管体液因子（血管紧张素Ⅱ、血管加压素、血栓素A2、内皮素、白三烯物质）代偿意义
1、有利于维持动脉血压
①回心血量↑
自身输血：静脉收缩
自身输液：组织间液进入毛细血管↑
②心输出量↑（心源性休克除外）
心率↑，收缩力↑，回心血量↑
③外周阻力↑
全身小动脉痉挛收缩，血压回升。
2、有利于心脑血液供应（血液重分布）
淤血期微循环变化特点:
前后阻力血管扩张
毛细血管开放数目增多
血液流变学改变，后阻力进行性增大
前阻力＜后阻力
灌流特点：灌而少流，灌大于流，大量血液淤滞在毛细血管内
变化机制
1、扩血管物质生成增多①酸中毒②NO产生③局部扩血管物质产生
2、白细胞黏附于微静脉（细胞表面黏附分子）
3、此外，组胺、激肽、降钙素基因相关肽→毛细血管通透性↑,血浆外渗,血黏度↑。
衰竭期微循环变化特点
微血管麻痹性扩张, cap 大量开放。
血细胞粘附聚集加重，微血栓形成。
灌流特点: 不灌不流，灌流停止。
变化机制
1、微血管麻痹性扩张：血管平滑肌对CA失去反应而扩张。
2、DIC形成：
①血液浓缩，血细胞聚集等使血年粘度增高，血液处于高凝状态。
②凝血系统激活，内凝血系统和外凝血系统启动，促进凝血过程。
③TXA /PGI 平衡失调。具有抑制血小板聚集和扩张小血管作用的PGI 生成释放减少；具有促进血小板聚集和收缩小血管作用的TXA 生成和释放增多。
心力衰竭时机体的代偿适应反应
1）神经-体液调节机制激活
1、交感－肾上腺髓质系统激活
①动用心力储备动用舒张期储备、动用收缩期储备、心率加快
②体循环脏器血流重分配：保障心、脑等重要脏器灌流量
2、肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活
①循环RAAS激活
②心肌局部RAAS 激活
3、其他体液物质产生
①缩血管与扩血管的物质产生增多
②肿瘤坏死因子及白细胞介素的表达上调
③氧自由基生成增多
2）心室重塑（心肌改建）
指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。其表现形式包括心肌肥大，心肌细胞表型增多，非心肌细胞增生及细胞外基质的改建。
3）其他代偿适应性调节包括红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强
心力衰竭（肺循环淤血、左心衰）时呼吸困难的表现形式及机制
1、劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后减轻或消失。左心衰早期的症状。
①在体力活动时，回心血量增加，加重了肺淤血。②耗氧量增加，加重了缺氧。③代谢产物增多，心率加快，加剧心肌缺氧，加重肺淤血。
2、端坐呼吸：心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
①平卧位使下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血，肺水肿加重。②平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量减小而加重缺氧。
3、夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后呼吸困难反复发做，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴有剧烈咳嗽并咳粉红色泡沫样痰。
①夜间入睡后迷走神经紧张性增高使小支气管收缩，气道阻力明显增大。②入睡后大脑皮层受抑制，对传入冲动的敏感性降低，需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒，因为患者感觉到突发的严重呼吸困难。
心肌肥大的类型、代偿意义及不利影响
类型
1、向心性肥大：在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。
2、离心性肥大：在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。
代偿意义
1、心肌总体舒缩功能提高：心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，使心肌总体舒缩功能提高。
2、降低室壁应力，心肌耗氧量减少，有助于减轻心脏负担
不利影响
1、向心性肥大→心肌缺血、舒张功能异常
离心性肥大→功能性房室瓣返流、收缩功能异常
2、心肌组织各种细胞的不同基因表达活性不均，使改建心肌各组织成分和细胞亚结构发生不均衡生长等。
心肌过度肥大时代偿转变为失代偿，心肌总体舒缩功能开始进行性下降。
限制性通气障碍的原因
1、呼吸肌活动障碍
①呼吸中枢受损：脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精
②支配呼吸肌的周围神经病变：格林巴利综合征、脊髓灰质炎
③呼吸肌本身收缩功能障碍：疲劳、萎缩、无力
2. 胸廓和肺的顺应性降低（弹性阻力增加）
胸廓的顺应性降低：多发性肋骨骨折、严重畸形、胸膜粘连增厚或纤维化
肺的顺应性降低：见于肺的弹性阻力增加，肺表面活性物质减少
3、胸腔积液或气胸
弥散障碍的原因及血气特点
原因：①呼吸膜面积减少，主要见于肺叶切除，肺突变，肺不张，肺水肿等。
②呼吸膜厚度增加，主要见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。
③血液与肺泡的接触时间过短，气体弥散数量下降。
血气特点：单纯的弥散障碍导致低氧血症，动脉氧分压降低，一般无PaCO2的升高，若发生代偿性过度通气，PaCO2低于正常。
V A/Q比例失调的基本形式和血气变化
1、部分肺泡通气不足(静脉血掺杂) V A/Q比值降低，部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少。见于：支气管哮喘，慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化等。
此时流经该处的血液得不到充分的气体交换，使血液PaO2降低，PaCO2升高
2、部分肺泡血流不足V A/Q比值升高，部分肺泡的血液灌流量减少，但肺泡通气量没有相应降低。见于：肺动脉炎、肺血管收缩、栓塞、DIC 等
此时流经该处的血液PaO2和氧含量都明显降低，呼吸代偿性增强，使PaCO2保持正常水平，代偿过度时，低于正常水平，代偿不足时，可高于正常
呼吸衰竭引起的酸碱平衡紊乱的类型及其机制
呼吸衰竭可引起单纯型酸碱平衡紊乱，但更多的是混合型酸碱平衡紊乱，甚至三重酸碱失衡。
1、呼吸性酸中毒：由于限制性通气不足、阻塞性通气不足，以及严重的通气血流比例失调，排出CO2受阻，血浆中H CO 原发性增加，产生高碳酸血症。
2、代谢性酸中毒：常见于低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多，引起pH下降。
3、呼吸性碱中毒：常见于低氧血症型呼吸衰竭患者（如ARDS），因严重缺氧造成肺过度通气，CO2排出过多，PaO2明显下降。
4、代谢性碱中毒：常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭患者，在治疗中，因过多过快排出二氧化碳，使血浆中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加的HCO 来不及排出。
氨对脑（中枢）的毒性作用
1、干扰脑细胞的能量代谢
①抑制丙酮酸脱羧酶活性②A TP产生减少③A TP消耗增加
2、脑内神经递质的改变
乙酰胆碱、谷氨酸等兴奋性递质减少，谷氨酰胺、γ-氨基丁酸抑制性递质增多。
3、氨对神经细胞膜的抑制作用
①氨干扰细胞膜上的钠泵的活性。②氨与钾离子有竞争作用。
肝性脑病发病机制中的假性神经递质学说
苯乙胺和酪胺在脑细胞非特异性β-羟化酶的作用下，分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，这两种物质的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理功能却远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，竞争性的取代正常神经递质的作用，导致网状结构上行激动系统功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。
少尿型急性肾衰竭少尿期的代谢变化及机制
1、少尿、无尿及尿成分的变化：①少尿无尿的发生与肾血流急剧减少，肾小管阻塞和原尿反漏有关。②由肾小管上皮细胞重吸收钠、水功能障碍，尿液浓缩功能减退所致，尿钠增高尿渗透压与尿密度相对降低。③由于肾小球滤过功能障碍和肾小管受损，尿中有管型、蛋白质及多种细胞。
2、水中毒：肾排水量减少，内生水增多，输液水摄入过多，导致体内水潴留。
3、氮质血症：由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称氮质血症。
4、高钾血症：肾排钾减少，代谢性酸中毒导致的细胞内钾转移至细胞外，摄入的钾过多，都可导致高钾血症。
5、代谢性酸中毒：由于肾小管泌H 、NH 功能障碍，使NaHCO 重吸收减少；GRF严重降低使固定酸排出量减少；分解代谢增强使固定酸增多，引起代谢性酸中毒。
慢性肾衰为什么会发生多尿？
多尿：成人24h尿量超过2000ml
1、原尿流速增快：原尿流量大，流速快，与肾小管接触时间短，肾小管上皮细胞来不及充
分吸收，使尿量增多。
2、渗透性利尿：肾小球滤过面积减少，GFR降低，溶质含量增多，渗透压增高
3、肾浓缩功能降低：髓袢功能破坏，尿液不能充分浓缩。
病理生理学复习重点 名词解释: 1、水肿( edema) : 体液在组织间隙或体腔积聚过多, 称为水肿 2、代谢性碱中毒( metabolic alkalosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性增加, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/H2CO3＞20/1, 血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒( metabolic acidosis) : 由于血浆中NaHCO3 原发性减少, 继而引起H2CO3含量改变, 使NaHCO3/ H2CO3<20/1, 血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒( respiratory alkalosis) : 由于血浆中 H2CO3原发性减少, 使血浆NaHCO3/H2CO3增加, 血浆pH值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒( respiratory acidosis) : 由于血浆中H2CO3 原发性增加, 使NaHCO3/H2降低, 血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia): 机体组织细胞得不到充分的氧或不能充分 利用氧, 发生的病理变化过程。 7、发热( fever) : 由于致热原的作用, 使体温调节中枢的调
定点上移, 而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激( stress) : 机体在受到各种因素刺激时, 所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血( DIC) : 在某些致病因素作用下, 使体 内凝血系统激活, 从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集, 形成弥散性微血栓, 并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克( Shock) : 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急 剧减少, 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现: 表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury): 缺血 器官组织恢复再灌注后, 使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭( heart failure) : 由于心肌的收缩和( 或) 舒 张功能障碍, 以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure) : 任何原因所引起的肺
1 病理生理学复习重点 名词解释： 1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、 2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3 含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。 3、3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3 含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。 4、 4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆 NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH值升高的病理过程。 5、5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。 7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代 谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺 血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而 引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 15、肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。 16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。 17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。 19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循 环血量下降所引起的休克。
病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、
《病理生理学》试卷(A) 第一部分：单项选择题（A型） 1. 病理生理学大量研究成果主要来自（） A. 流行病学调查 B. 动物实验研究 C. 临床观察病人 D. 推理判断 E. 临床实验研究 2. 能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（） A. 疾病的原因 B. 疾病的条件 C. 疾病的诱因 D. 疾病的内因 E. 疾病的外因 3. 按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗 已无意义？（） A. 四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B. 大脑功能停止，电波消失 C. 心跳、呼吸停止 D. 脑电波消失 E. 全脑功能永久性停止
4.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（） A. 高渗性脱水 B. 低渗性脱水 C. 等渗性脱水 D. 低钠血症 E. 高钾血症 A5. 细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（） A. ADH B. 血管内外钠交换 C. 醛固酮 D. 心钠素 E. 细胞内外钠交换 6. 最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（） A. 高血糖致低钠血症 B. 低钾血症 C. 等渗性脱水 D. 高渗性脱水 E. 低渗性脱水 7. 低钾血症最常见原因是（） A. 摄入钾不足 B. 细胞外钾转移进入细胞内 C. 经肾丢失钾 D. 经胃肠道丢失钾 E. 经皮肤丢失钾 8.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（） A. ADH分泌异常增多症 B. 呼吸衰竭 C. 脑缺氧 D. 正常人一次饮水3000ml E. 肝性脑病 9. 用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（）
A. 提高心肌阈电位和动作电位2期钙内流 B. 使血钾向细胞内转移 C. 使血钠向细胞内转移 D. 改变血液pH使钾降低 E. 促进钾在肠及肾排出 10. 酮症酸中毒时，机体可出现（） A. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↓ B. 细胞内K+释出，肾内H+－Na+交换↑ C. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↓ D. 细胞外K+内移，肾内H+－Na+交换↑ E. 细胞外K+内移，肾内K+－Na+交换↓ 11. 从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（） A. SB B. AB C. BE D. AG E. BB 12. 组织细胞进行正常的生命活动必须处于（c ）
病理生理学作业 1 一、名词解释 1.基本病理过程：：是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化。 2.病因：凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素，简称为病因。 3.疾病：是指在一定病凶的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 4.低容量性高钠血症(高渗性脱水)：是指失水多于失钠，血Na+浓度>150mmol／L，血浆渗透压>310mmol／L的脱水。 5.代谢性碱中毒：是指以血浆HCO 浓度原发性升高和pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。 2.肺心病：慢性肺源性心脏病的简称，由肺部疾病、胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病。 二、单项选择题 1.能够促进疾病发生发展的因素称为 D．疾病的诱因 2.疾病的发展方向取决 D．损伤与抗损伤力量的对比 3.死亡的概念是指 C．机体作为一个整体的功能永久性的停止 4.全脑功能的永久性停止称为 C．脑死亡 5.体液是指 B．体内的水与溶解在其中的物质 6.高渗性脱水患者尿量减少的主要机制是 B．细胞外液渗透压升高，刺激ADH 分泌 7.下列哪一类水与电解质代谢紊乱早期易发生休克 A．低渗性脱水 8.判断不同类型脱水的分型依据是 C．细胞外液渗透压的变化 9.给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起 C．水中毒 10.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是 C．肾小球－肾小管失平衡 11.下列哪一项不是低钾血症的原因 B．代谢性酸中毒 12.低钾血症时，心电图表现为 A．T波低平 13.下列何种情况最易引起高钾血症 D．急性肾衰少尿期
疾病：是机体在一定的条件下受病因损害后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 理论课程。它的任务是阐明疾病的本质，为疾病的防止提供理论基础。 因为失水多于失钠，是血清钠浓度＞150mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L的脱水称为高渗性脱水。 5.5mmol/L，称为高钾血症。 HCO3ˉ原发性减少而导致PH值下降。 不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重的病理过程。 质增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，同时或继发纤维蛋白溶解亢进，从而出现器官功能障碍、出血、溶血性贫血的病理过程。 恢复，反而是代谢紊乱、功能障碍或结构破坏进一步加重的现象。 由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时出现动脉血氧分压低于正常范围（PaO2＜60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压高于正常范围的情况（PaCO2＞50mmHg） 使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体带血需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。 壁明显增厚，心腔无明显扩大，室腔直径与室壁厚度的比值小于正常值。 临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。 最易出现在低渗性脱水。 1.体液丢失引起细胞外液量减少。 2.细胞外液渗透压降低时，水分想细胞内转移，使细胞外液量进一步减少 3.细胞外液渗透压降低可抑制口渴中枢，减少水的摄入 4.细胞外液渗透压降低可抑制ADH释放，尿量减少 上述机制是细胞外液量减少，血容量明显减少，易出现外周循环衰竭 1.毛细血管内流体静压增高：静脉压升高（主要原因）或动脉充血，使毛细血管内流体静 压增高，平均实际滤过压增大，当组织液生成增多超过淋巴回流的代偿能力时，引起水肿。 2.血浆胶体渗透压降低：当血浆蛋白合成减少、丧失过多或分解代谢增强时，血浆蛋白含 量降低或浓度下降，血浆胶体渗透压降低，只是平均实际滤过压增大，组织液生成增多，
脑死亡的概念及其诊断标准 全脑功能(包括大脑、间脑和脑干) 不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功 能永久性停止。 1.不可逆性昏迷和大脑无反应性 2.脑神经反射消失 3.无自主呼吸 4.脑电波及诱发电位消失 5.脑血液循环完全停止 低渗性脱水对机体的影响 1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。 2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。 3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。 4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮↑）。 高渗性脱水对机体的影响 1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。 2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。 3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。 4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。 5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少 6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。 水肿的机制 1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内 积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。 ①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿 ②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增 多 ③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透 压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出 ④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。 2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组织间隙或体腔中积聚。 ①肾小球滤过率下降 ②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多 抗利尿激素分泌增加）
病理生理学课程练习册答案 第一章疾病绪论、概论 一、选择题 1.病理生理学的主要任务是:揭示疾病的机制与规律 2.下列有关疾病条件的叙述中，哪项是错误的: 条件因素即为疾病的诱因 3.下列哪项不是疾病发生发展的一般规律：应激反应 4.脑死亡是指：全脑功能不可逆性永久性停止 5.脑死亡发生于: 临床死亡期 6.脑死亡判断标准中，下列哪项是错误的：脑干神经反射存在 二、名词解释 1．脑死亡全脑功能（包括大脑半球、间脑和脑干各部分）的不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久停止。 三、问答题 1．脑死亡与植物人存在哪些方面的区别？ 参考答案：脑死亡指全脑功能不可逆地永久性丧失，标志机体已经死亡。植物状态指大脑因受损而功能停止，意识及脑电波消失，病人处于持续深昏迷状态，但植物人脑干功能尚存在，故基本生命活动如呼吸、心跳仍存在。 第二章水、电解质代谢紊乱 一、选择题 1.体液是指: 体内的水及溶解在其中的物质 2.正常成人体液总量约占体重的: 60% 3.细胞外液中的阳离子主要是: Na+ 4.细胞外液中的主要阴离子是:cl- 5.血浆和组织间液渗透压的大小主要取决于: Na+、Cl-和HCO3- 6.决定血浆渗透压高低的最主要离子的是: Na+ 7.血浆和组织间液所含溶质的主要区别在于: 蛋白质 8.机体正常的排水途径不包括:生殖道 9.体液中各部分渗透压的关系是: 细胞内、外液基本相等 10.高钠血症是指血清钠浓度高于: 150 mmol/L 11.低容量性低钠血症也称为: 低渗性脱水 12.低渗性脱水的特点不包括: 细胞内液量增加 13.低渗性脱水的婴儿皮肤弹性降低、眼窝凹陷、囟门下陷主要是由于: 组织间液量减少 14.昏迷病人最易出现的脱水类型是: 高渗性脱水 15.下列有关低容量性低钠血症对机体的影响，哪项是错误的? 肾外因素所致失钠者，尿Na+含量高；肾性因素所致失钠者，尿Na+含量减少 16.低渗性脱水时体液丢失的特点是: 细胞内液无明显丢失，细胞外液明显丢失 17.下列关于低容量性高钠血症的叙述，哪项是错误的? 细胞外液量减少，细胞内液量维持不变 18.尿崩症患者易引起: 高渗性脱水 19.高渗性脱水时体液容量的变化为:细胞内液量↓↓,细胞外液量↓ 20.下列关于低容量性高钠血症对机体的影响，哪项是错误的? 细胞外液量增加 21.低渗性脱水对机体最严重的影响是:外周循环衰竭 22.高热病人容易发生:高渗性脱水
病理生理学 水、电解质代谢紊乱 电解质的生理功能和钠平衡： ①维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成。 ②维持体液的渗透平衡和酸碱平衡。 ③参与新陈代谢和生理功能活动。 ④构成组织的成分，如钙、磷、镁是骨骼和牙齿的组成成分。 血浆渗透压升高时：ADH分泌增多，醛固酮分泌减少； 血浆渗透压降低时：醛固酮分泌增多，ADH分泌减少； 循环血量降低时：ADH和醛固酮的分泌都增加。 （一）低渗性脱水 = 低容量性低钠血症 定义与特点：失Na+ 多于失水；血清[Na+ ]<130 mmol/L；血浆渗透压<280 mmol/L 伴有细胞外液量减少 原因与机制：机体丢Na+、丢水的时候，只补充水而未给电解质。 丢的途径： （1）经肾丢失 利尿剂使用不当（抑制Na＋的重吸收） 醛固酮分泌不足（ Na＋的重吸收不足） 肾实质病变（髓质破坏，不能重吸收Na＋） 肾小管酸中毒（renal tubular acidosis, RTA) （2）肾外丢失 消化道（上消化道：呕吐；下消化道：腹泻） 皮肤（大量出汗，大面积烧伤） 第三间隙积聚（胸水，腹水） 2. 低渗性脱水对机体的影响 （1）细胞内外的水、电解质交换特点：由于细胞外液低渗，水分从细胞外更多地进 入细胞 (2)循环血量的变化：细胞外液丢失为主，循环血量明显减少，易发生休克； (3)整体水平表现：血容量的减少导致细胞间液向血管转移，因此，脱水体征明显； (4)实验室检查：尿钠含量变化（经肾丢失者增高，其余的因为代偿的作用，尿钠降低） 脱(失)水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移，组织间液减少更明显，病 人出现皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。 渴感来自于血浆渗透压的升高，因此本型脱水病人没有明显渴感，并且由于血浆渗透 压的降低，可抑制ADH的分泌。 3.低渗性脱水的治疗：消除病因，适当补液（等渗液为主） （二）高渗性脱水= 低容量性高钠血症 特点：失水多于失钠血清Na+浓度>150 mmol/L 血浆渗透压>310 mmol/L 细胞外 液量明显减少 1. 原因与机制： （1）水摄入减少：水源断绝或摄入困难 （2）水丢失过多： （3）失液未补充：
《病理生理学(本科必修)》2018期末试题及答案 一、单项选择题（每题2分，共40分） 1．基本病理过程是指( ) A．每一种疾病的发病机制和规律 B．机体重要系统在不同疾病中出现常见的共同的病理生理变化 C．各系统的不同疾病所共有的致病因素 D．在多种疾病过程中出现的共同的功能、代谢和形态结构的病理变化 E．各系统的每一种疾病所特有的病理生理变化 2．休克肺的主要病理变化不包括( ) A．肺不张 B．肺泡内透明膜形成 C．肺充血、出血 D．肺泡上皮细胞增生 E．肺泡水肿 3．死亡是指( ) A．反射消失、呼吸停止、心跳停止 B．细胞死亡 C．意识永久性消失 D．脑电波消失 E．机体作为一个整体的功能永久性停止 4．高烧患者出汗多、呼吸增快易出现( ) A．高渗性脱水 B．水中毒 C．低渗性脱水 D．等渗性脱水 E．低钠血症 5．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现？( ) A．高钠血症 B．高钾血症 C．水中毒 D．氮质血症 E．代谢性酸中毒 6．慢性肾功能衰竭患者早期出现的临床表现是( )
A．少尿 B．夜尿 C．贫血 D．高血压 E．骨营养不良 7。心脏向心性肥大常见于( ) A．严重贫血 B．甲状腺功能亢进 C．维生素Bi缺乏 D．高血压病 E．主动脉瓣关闭不全 8．左心衰竭引起的主要临床表现是( ) A．下肢水肿 B．呼吸困难 C．肝肿大 D．颈静脉怒张 E．胃肠功能障碍 9．下列何种情况可引起低钾血症( ) A．急性肾功能衰竭少尿期 B．大量输注库存血 C．严重组织损伤 D．消化液大量丢失 E．醛固酮合成减少 10.钙超载引起的再灌注损伤不包括( ) A．激活磷脂酶使膜结构损伤 B．激活蛋白酶导致膜结构蛋白分解 C．影响线粒体氧化磷酸化过程 D．促进氧自由基生成 E．心肌收缩功能减弱 11.严重创伤引起DIC的主要机制是( ) A．大量红细胞和血小板受损 B．组织因子大量入血 C．凝血因子Ⅻ被激活 D．凝血因子X被激活 E．直接激活凝血酶 12.代谢综合征发生的病理生理学基础是( ) A．腹型肥胖 B．糖尿病 C．高血压 D．胰岛素抵抗
一、选择题。 1.下列哪项属于基本病理过程（C） A.肺炎 B.痢疾 C.缺氧 D.呕吐 E.白血病 2.在疾病发生中必不可少的因素是（B） A.疾病的诱因 B.疾病的原因 C.疾病的条件 D.社会环境因素 E.精神心理因素 3.病理生理学是一门（C） A.研究疾病发生原因的学科 B.研究疾病发生条件的学科 C.研究疾病发生发展规律的学科 D.研究疾病时机体变化的学科 E.研究疾病转归的学科 4.死亡的标志是（D） A.心跳停止 B.呼吸停止 C.各种反射消失 D.脑死亡 E.体内所有细胞死亡 5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（A） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 6.急性重症水中毒对机体的主要危害是(A) A.脑水肿，颅内高压 B.血管破裂 C.肾功能衰竭 D.低钾血症 E.稀释性酸中毒 7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱(A) A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水肿 E.水中毒 8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（B） A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.高血糖症 9.成人失钾的最重要途径是（C） A.经胃失钾 B.经小肠失钾 C.经肾失钾 D.经皮肤 E.经结肠失钾 10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C） 增高型代谢性酸中毒正常型代谢性酸中毒 C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒 E.呼吸性碱中毒水 11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（C） A.醛固酮分泌过多 B.肾脏排钾增多 C.细胞外钾向细胞内转移 D.结肠分泌钾增多 E.经皮肤排钾增多 12.低钾血症时可出现(C) A.正常性酸性尿 B.正常性碱性尿 C.反常性酸性尿 D.反常性碱性尿 E.中性尿 13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是(B) A.增加肺泡通气量 B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲 能力增强D.碳酸酐酶活性增强 C.肾小管泌NH 3 —增加 E.肾小管重吸收HCO 3 14.酸中毒时血钾变化的规律是(A) A．升高B．不变C．降低
三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄（肾脏）： 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲，生成H 2CO 3和相应的固定酸盐（根）； H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ，进入肾小管上皮细胞，即固定酸中的H ＋ 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞，进一步通过H 2CO 3释放H ＋ 进入肾小管腔； 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出； 进入肾小管腔的H ＋ 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节（互为代偿，共同调节）： 呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿： 代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性 因素均可代偿： 酸碱平衡的调节： 体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH 值剧烈变动； 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化，调节血中H 2CO 3的浓度； 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1，血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点： 血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸（碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量； 组织细胞：调节作用强大，但可引起血钾浓度的异常； 呼吸调节：调节作用强大，起效快，30 min 可达高峰；但仅对CO 2起作用； 肾 调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5 d 达高峰。
酸碱平衡紊乱的类型： 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常，超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标： pH值：7.35-7.45（动脉血） 动脉血CO2分压（PaCO2）：33-46mmHg，均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)：正常人AB=SB：22-27mmol/L，均值24mmol/L 缓冲碱(BB)：45-52mmol/L，均值48mmol/L 碱剩余(BE)：-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG)：12-/+2mmol/L，AG＞16mmol/L，判断AD增高代谢性酸中毒
病理生理学期末总结 Final revision on November 26, 2020
加粗为重点，需用心[k d b] 第一、二章 1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门 科学。 2、健康包括：躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失 脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件 标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止 第三章水电解质紊乱 1、成人体液总量占体重的60％。其中细胞内液占40%，外液占20%。 2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42- Pr- ，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL- 、HCO3-。 3、胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗透压在280~310mmol/L。 4、水的来源：饮水：1000 ~ 1500、食物水：700 ~ 1000、代谢水：300，水的排出：尿量：1000 ~ 1500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便： 150（ml）。 5、水的生理功能A：参与水解、水化等重要反应、B：提供生化反应的场所、C：良好的溶剂，利于运输、D：调节体温、E：润滑作用 6、总钠量：40～50mmol/kg体重，血清[Na+]正常范围：130～150mmol/L，主要排出途径： 肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、体液调节及渗透压调节：血浆晶体渗透压升高口渴中枢产生口渴， 血管紧张素Ⅱ升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和集合管对水的重吸收增加。 抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。促释放因素：1）血浆渗透压↑ 2）有效循环血量↓ 3）应激 醛固酮作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素：(1)有效循环血量↓ (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利钠肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增 加。 8、根据脱水时血浆渗透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。 9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水>失盐，以缺水为主、血清 [Na+] >150 mmol/L、血浆渗透压> 310 mmol/L。原因：(1)饮水不足；(2)丢失
病理生理学复习题集答案 1. 下述哪项不属于基本病理过程A A.肺炎 B.休克 C.缺氧 D.发热 2. 有关健康的正确提法是B A.不生病就是健康 B.健康是指没有疾病或病痛,躯体上、精神上和社会上的完全良好状态 C.健康是指精神上的完全良好状态 D.健康是指社会适应能力的完全良好状态 3. 病因学研究的内容是A A.疾病发生的原因与条件 B.与疾病发生密切相关的危险因素 C.疾病时自稳调节紊乱的规律 D.因果转化规律 4. 下述哪项不属于生物性致病因素C A.病毒 B.细菌 C.四氯化碳 D.立克次体 5. 导致青霉素过敏的致病因素属于D A.生物性因素 B.理化性因素 C.先天性因素 D.免疫性因素 6. 全脑机能的永久性停止称为C A.植物人状态 B.频死状态 C.脑死亡 D.生物学死亡 7. 发病学研究的内容是C A.疾病发生的原因 B.疾病发生的条件 C.疾病发生发展和转规的规律 D.自稳调节紊乱的变化 8. 血浆中含量最多的阳离子是A A.Na+ B.K+ C.Mg2+ D.Ca2+ 9. 血浆中含量最多的阴离子是D A.HCO3- B.HPO42- C.SO42- D.Cl- 10. 高渗性脱水是指B A.失水>失钠,细胞外液渗透压>310mmol]，血清>145mmol/L的脱水 B.失水>失钠,细胞外液渗透压>.血清钠>135mml/L的脱水 C.失钠>失水,细胞外液渗透压,血清钠<135mmol/L的脱水 D.失钠>失水,细胞外液渗透压,血清钠,<145mmol/L的脱水 11. 患者口渴,尿少,尿中钠高,血清钠>145mml/L,其水与电解质平衡紊乱的类型是C A.等渗性脱水 B.水中毒 C.高渗性脱水 D.水肿 12. 高烧患者出汗多,呼吸增快易出现A A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 13. 低渗性脱水时,首先出现B A.细胞外液渗透压升高 B.细胞外液渗透压降低 C.血浆渗透压增加 D.组织间液渗透压增加 14. 低渗性脱水时主要脱水部位是B A.细胞内液 B.细胞外液 C.血浆 D.细胞内外液 15. 低渗性脱水的婴儿发生皮肤弹性降低眼窝凹陷,前囟下陷主要是由于D A.血容量减少 B.细胞内液减少 C.淋巴减少 D.组织间液减少 16. 下列哪一类水及电解质代谢紊乱早期易发生休克A A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.水中毒 D.低钾血症 17. 不同类型脱水分型的依据是C A.体液丢失的总量 B.细胞外液丢失的总量 C.细胞外液的渗透压 D.细胞内液量 18. 给严重低渗性脱水患者输入大量水分而未补钠盐可引起C
1.病理过程：或称基本病理过程，主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构 的变化，如水电解质平衡紊乱、缺氧、发热、DIC、休克等等 2.循证医学：主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据. 3.健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上精神上社会上处于完好状态 4.亚健康状态：指介于疾病和健康之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋 向于疾病的状态，故有学者称其为诱发病状态。 5.疾病：是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。 6.病理生理学：是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。 7.发病学：主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病 发生、发展、转归的普遍规律。 8.遗传易感性：某些家族人员具有易感某种疾病的倾向。这些人具有遗传素质，即具备易得这类疾病的 遗传特征。 9.变态反应：又称超敏反应：在某些机体中免疫系统对一些抗原刺激发生异常强烈的反应，从而导致组 织细胞的损伤和生理功能的障碍，这些异常的免疫反应称为变态反应或者超敏反应。 10.诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素。本质是疾病发生的一种条件。 11.良性循环：在因果交替的规律的推动下，通过机体对原始病因和发病学原因的代偿反应和适当治疗， 病情不断减轻，最后回复健康，称为良性循环。 12.恶性循环：在因果交替规律的推动下，机体损伤不断加重，病情进行性恶化。 13.内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，通过血液循环输送到身体的各个地方，被远 距离靶细胞上的受体识别并发挥作用。 14.旁分泌：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破坏，故只能对临近的靶细胞起作用，如神经递质 和部分血管活性物质如NO内皮素等。 15.自分泌：细胞能对它们自身分泌的细胞因子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子 能以这种方式起作用。 16.死亡：是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味 着各器官组织同时都发生死亡。 17.脑死亡：是指全脑机能永久性丧失，即机体作为一个整体的功能永久停止。因此，脑死亡成了近年来 判断死亡的一个重要标志。 18.低容量性高钠血症：又称高渗性脱水，其特征是失水多于失钠，血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透 压>310mmol/L。 19.等渗性脱水：是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血 清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为 280~310 mmol/L。 20.低容量性低钠血症：又称低渗性脱水，其特征是失钠多于失水，细胞外液渗透压低于280mmol/L，血 清钠浓度低于130mmol/L。 21.水中毒：血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，但体钠总量正常，患者有水潴留使 体液量明显增多，故称水中毒。 22.固定酸（fixed acid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由 尿液排出故又称非挥发酸（unvolatile acid），也称之酸碱的肾性调节。 23.碱剩余（base excess, BE）指在标准条件下，即在38℃，PCO2为5.32kPa，Hb为15g/dL，100%氧饱 和的情况下，用酸或碱将1升全血滴定至pH=7.40时所用的酸或碱的mmol/L数。 24.脱水：是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。 25.水肿：是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。 26.显性水肿：当皮下组织有液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷吗， 称为凹陷性水肿。 27.隐性水肿：全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%，称为隐性水肿。 28.心房利钠多肽（ANP）：由心房组织释放，可增加回心血量、提高心房内压。其作用为抑制近曲小管重 吸收钠，使尿钠与尿量增加，作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌，减少肾小管对钠的重吸收。 29.心性水肿：习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。 30.肾性水肿：由肾脏疾患导致的全身水肿。 31.脑水肿：是指脑组织液体含量增加导致脑容积扩大和重量增加。
一、选择题绪论 1. 病理生理学是研究(C ) A.正常人体生命活动规律的科学 B.正常人体形态结构的科学 C.疾病发生发展规律和机制的科学 D.疾病的临床表现与治疗的科学 E.患病机体形态结构改变的科学 2. 疾病概论主要论述( A) A. 疾病的概念、疾病发生发展的一般规律 B. 疾病的原因与条件 C. 疾病中具有普遍意义的机制 D. 疾病中各种临床表现的发生机制 E. 疾病的经过与结局 3. 病理生理学研究疾病的最主要方法是B A.临床观察 B.动物实验 C.疾病的流行病学研究 D.疾病的分子和基因诊断 E.形态学观察 二、问答题1.病理生理学的主要任务是什么？1．病理生理学的任务是以辩证唯物主义为指导思想阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 2.什么是循证医学？．所谓循证医学主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，病理生理学 的研究也必须遵循该原则，因此病理生理学应该运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会群体水平和个体水平、器官系统水平、细胞水平和分子水平上获得的研究结果，为探讨人类疾病的发生发展规律、发病机制与实验治疗提供理论依据。 3.为什么动物实验的研究结果不能完全用于临床？因为人与动物不仅在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所 不同，而且由于人类神经系统的高度发达，具有与语言和思维相联系的第二信号系统，因此人与动物虽有共同点，但又有本质上的区别。人类的疾病不可能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也比人类反应简单，因此动物实验的结果不能不经分析机械地完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供 【复习题】第三章 一、选择题1．A 2．C 3．A 4．B 5．D 6．D 7．C 8．D 9．C 10．E 11．A 12．E 13．A 14．B 15．D 16．A 17．B 18．D 19．B 20．C 21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E 30.D 31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B 41.D 42.E 1．高热患者易发生( ) A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C．等 渗性脱水D.高容量性低钠血症E．细胞外液显著丢失 2．低容量性低钠血症对机体最主要的影响是( ) A.酸中毒 B.氮质血症C．循环衰竭D.脑出血E．神经系统功能障碍 3．下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克( ) A.低容量性低钠血症 B.低容量性高钠血症 C.等渗性脱水D．高容量性低钠血症E．低钾血症 4．低容量性低钠血症时体液丢失的特点是( ) A.细胞内液和外液均明显丢 失B.细胞内液无丢失仅丢失细胞外液C.细胞内液丢失,细胞外液无丢失D. 血浆丢失,但组织间液无丢失 E.血浆和细胞内液明显丢失 5．高容量性低钠血症的特征是( ) A.组织间液增多 B.血容量急剧增加 C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留, 造成细胞内液和细胞外液均增多E.过多的液体积聚于体腔 6．低容量性高钠血症脱水的主要部位是( )
?血氧分压（partial pressure of oxygen，PO2）：指物理溶解于血液中的氧所产 生的张力。 ?血氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）：指100ml血液中得血红蛋白完 全氧和后的最大带氧量，取决于血液中血红蛋白的量及其与O2结合的能力。 ?血氧含量（oxygen content，CO2）：指100ml血液中实际含氧量，包括物理溶 解的和与Hb结合的氧量。 ?血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）：指Hb结合氧的百分数，约等于血氧含 量/血氧容量。 ?低张性缺氧（hypotonic hypoxia）：动脉氧分压降低，动脉血氧含量降低，又 称乏氧性缺氧；吸入氧分压过低、外呼吸功能障碍和静脉血分流是其主要原因。 ?血液性缺氧（hemic hypoxia）：主要因为血红蛋白含量减少或性质改变引起的 血氧含量降低，但动脉氧分压正常，故又称等张性缺氧（isotonic hypoxia），主要特点为血氧含量降低或血红蛋白氧亲和力过高。 ?循环性缺氧（circulatory hypoxia）：是指因组织血流量减少引起的组织供氧不 足，又称低血流性缺氧或低动力性缺氧（hypokinetic hypoxia）。主要特点是动-静脉血氧含量差增大。 ?组织性缺氧（histogenous hypoxia）：指组织、细胞对氧的利用障碍，故又称 氧利用障碍性缺氧（dysoxidative hypoxia）。线粒体功能和结构障碍是主要原因，主要特点是动-静脉血氧含量差减少。 ?低氧通气反应（hypoxia ventilation reation HVR）：动脉血氧分压降低时呼吸加 深加快，肺通气量增加 ?氧中毒（oxygen intoxication）：吸入氧分压过高、吸氧时间过长，可引起细胞 损害、器官功能障碍，称为氧中毒。 ?低渗性脱水（hypotonic dehydration）：体液容量减少，以失纳多于失水，血 清钠浓度＜130mmol/L、血浆渗透压＜280mOsm/L为主要病理变化过程。 ?标准碳酸氢盐（standard bicarbonate，SB）：标准条件下（血液温度38℃、血 红蛋白氧饱和度100%，PaCO2为40mmHg气体平衡）测得的血浆中HCO3ˉ的含量。正常值22-27mmol/L。 ?实际碳酸氢盐（actual bicarbonate，AB）：隔绝空气的血液标本在实际PaCO2、 体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3ˉ浓度。 ?缓冲碱（buffer base，BB）：在标准条件下，血液中一切具有缓冲作用的负离 子碱的总和。包括：血浆和红细胞中的HCO3ˉ、Hbˉ、HbO2ˉ、Prˉ、HPO4ˉ。 正常值45-52mmol/L。 ?碱剩余（base excess，BE）：指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.4 时所需的酸或者碱的量。 ?阴离子间隙（anion gap，AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的 阳离子(UC)的差值。AG=UA-UC=[Na+]—[Cl-]— [HCO3-]=12±2mEg/L。 ?代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：血浆[HCO3-]原发性减少导致pH值下降 为特征的酸碱平衡紊乱。（酸负荷过多是主要原因，碱过少是重要原因，高血钾）。