生理学名词解释重点
1、被动转运：指物质或离子顺着浓度梯度或电位梯度扩散，不需要细胞提供能
量的转运方式称为被动转运；
2、易化扩散：某些不溶于或难溶于脂质的小分子物质在细胞膜中的特殊蛋白质
的协助下，顺浓度梯度进行物质跨膜转运的方式，称为易化扩散；
3、主动转运：细胞膜通过本身的某种耗能过程将某些物质分子或离子逆浓度差
或逆电位差进行的转运方式称为主动转运；
4、继发性主动转运：在主动转运过程中，由于纳泵的作用形成的势能贮备也为
某些非离子物质进行跨膜主动转运提供能量来源，这种转
运方式称为继发性主动转运；
5、兴奋性：指机体、组织、细胞对刺激发生反应的能力；
6、静息电位：细胞安静时，存在于细胞膜两侧的电位差，称为跨膜静息电位，
亦称静息膜电位或静息电位；
7、动作电位：神经细胞、肌细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原有静息电
位的基础上发生一次迅速而短暂的电位波动，称为动作电位；8、超极化：细胞膜的内部电位向负方向发展，外部电位向正方向发展，使
膜内外电位差增大，极化状态加强；
9、（血浆）胶体渗透压：由血浆中的蛋白质形成的渗透压，称胶体渗透压；
10、（血浆）晶体渗透压：由溶解于血浆中的晶体物质（80%来自于NaCl）形
成的渗透压，称为晶体渗透压；
11、生理性止血：正常人小血管破损后引起的出血在数分钟内将自行停止，
称为生理性止血；
12、血液凝固：血液从流动状态变为不流动状态的过程称为血液凝固；
13、心指数：安静和空腹状态下每平方米体表面积的心输出量称为心指数；
14、射血分数：每博输出量占心舒末期容积的百分比称为射血分数；
15：心输出量：每分钟由一侧心室输出的血液总量，称为心输出量；
16、异长自身调节：不需要神经和体液因素参与，通过心肌细胞本身初长的
变化而引起心肌细胞收缩强度变化的过程，称为异长自
身调节；
17、心动周期：心脏每收缩和舒张一次，构成一个心脏的机械活动周期，称
为心动周期；
18、肺泡通气/血流比值：指每分肺泡通气量（V A）与每分肺血流量(V Q)的比
值；
19、肺活量：指在最大吸气后，用力呼气所呼出的气量；
20、时间肺活量：指在测定一定时间内所能呼出的气量，又称用力呼气量；
21、肺换气：指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程；
22、肺通气：是肺与外界环境之间的气体交换过程；
23、肺牵张反射：由肺扩张或非缩小萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射；
24、基础代谢率：指单位时间内的基础代谢；
25、基础代谢：指基础状态下的能量代谢；
26、基础状态：指人体在清醒、安静、空腹12小时以上、室温在20℃-25℃
时的状态，称为基础状态；
27、肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率；
28、肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，称为肾糖阈；
29、球-管平衡：无论肾小球滤过率增大或减少，近端小管始终按肾小球滤
过液的一定比例进行重吸收，这种现象称为球-管平衡；30、肾小球有效滤过压：肾小球有效滤过压＝（肾小球毛细血管静水压＋囊
内液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋肾小囊内
压）；
31、渗透性利尿：由于渗透压升高而对抗肾小管重吸收水分所引起的尿量增
多的现象，称为渗透性利尿；
32、允许作用：有些激素本身不能知直接对某些组织细胞产生生物效应，但
可使另一种激素的作用增强，即对另一种激素的效应起支持
作用，这种现象称为允许作用；
33、应急反应：在紧急情况下，通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反
应，称为应急反应；
34、特异性投射系统：指从丘脑感觉接替核发出的纤维投射到大脑皮层特定
区域，具有点对点投射关系的感觉投射系统；
35、去大脑僵直：在中脑上、下丘脑横断脑干的去大脑动物，会立即出现全
身紧张过度亢进，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬
的角弓反张现象，称为去大脑僵直；
36、突触：神经元之间或神经元与效应器之间传递信息的结构部位称突触；
37、突触后电位：也称突触电位，是突触传递在突触后神经元中所产生的电位变
化；
38、兴奋性突触后电位（EPSP）：在递质作用下发生在突触后膜的局部去极化，
能使该突触后神经元的兴奋性提高，故称为兴
奋性突触后电位；
39、抑制性突触后电位（IPSP）：在递质作用下而出现的在突触后膜的超极化，
能降低突触后神经元的兴奋性，故称为抑制性
突触后电位；
40、牵张反射：有神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉而伸长时，能产生反射效应，
引起受牵拉的同一肌肉收缩，称为骨骼肌的牵张反射；
41、牵涉痛：某些内脏疾病往往可引起体表一定部位发生疼痛或痛觉过敏，这种
现象称为牵涉痛；
42、非特异性投射系统：指由丘脑的髓核板内核群弥散地投射到大脑皮层广泛区
域的非专一感觉投射系统。
生理学 内环境：即为细胞外液 稳态：细胞外液中的理化性质处在一种相对平衡的状态。 反馈：控制部分发出控制信息到达受控部分，受控部位有信息送达控制部位，已纠正或调解控制部分对受控部分的影响。 负反馈：反馈信息能降低控制部分的活动。 单纯扩散：被转运物质分子，通过膜脂质双分子层，顺浓度梯度跨膜扩散，最终均匀分布在膜两侧的过程。 异化扩散：体内非脂溶性物质在某种特殊蛋白质的帮助下，由高浓度向低浓度的转运形势。 主动转运：细胞膜通过其中的泵蛋白利用生物能将物质分子或离子逆浓度差或电位差进行转运的过程。 静息电位(RP)：功能与结构完整无损的细胞，未受到刺激而处在相对静息状态时，细胞膜内外存在着内负外正的电位差 动作电位（AP)：细胞受到刺激后，引起一次快速而短暂的膜内电位倒转和随后复原的一系列变化过程。 全或无：不论何种性质的刺激，阈下强度不可能引起动作电位，只要是阈刺激或阈上刺激，不论其强度多大，它们在同一细胞可引起幅度相同和持续时间相等的动作电位 阈强度：能使静息电位减小刚好达到阈电位水平的刺激强度 血细胞比容：红细胞在血液中所占的百分比 等渗溶液：细胞膜两侧浓度均匀分布。 红细胞渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂 红细胞沉降率：通常以第一小时末红细胞沉降的距离，表示红细胞的沉降速率血液凝固：血液从流动状态转变为不能流动的胶冻状态过程 血清：血液凝固1~2时，血凝块会发生收缩，并释放出淡黄色的液体。 自律性：组织细胞能在没有外来刺激时，自动发生节律性兴奋的特 正常起搏点：窦房结的自律性最高 潜在起搏点：其他自律组织在正常情况下受窦房结控制，不表现其自身的节律性，只起着兴奋的传导作用。 房—室延搁：房室交界区兴奋性传导缓慢，兴奋在这里延搁一段时间再向心室传播，使心室在心房收缩完毕之后开始收缩，有利于心室的充盈和射血，这种房室交界区兴奋传导缓慢的现象。 心电图：心脏兴奋的产生和传播时所发生的电变化，通过周围组织和体液传至体表，将引导电极放于肢体或躯干一定部位，可以记录到这些电变化的波形。 心动周期：心房或心室每收缩和舒张一次 心输出量：每分钟输出量，等于每搏出量乘以心率 外周阻力：体循环总的血流阻力 收缩压：在收缩期的中期达到最高值， 舒张压：心室舒张时，动脉血压下降，在舒张末期达到最低值 中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压 微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环，基本功能是实现血液和组织之间的物质交换 有效滤过压：促进滤过的力量和促进重吸收的力量之差
1病理生理学：研究疾病发生和发展的规律和机制的学科。其任务是研究整个疾病过程中人体功能和代谢的动态变化和变化机制，揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。按照。 2疾病：这是由体内平衡调节失调引起的异常生命活动过程，由致病因子的破坏和机体的抗损伤作用所致。此时，机体发生了一系列的功能、代谢和形态变化。临床上出现许多不同的症状和体征，身体与外界环境的协调性受到损害。 三。脑死亡：指整个大脑在孔上方死亡，大脑、小脑和脑干的功能永久消失。 4高渗性脱水：指体液体积减少，失水大于钠丢失，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。 5水中毒：指患者肾引流功能减弱，或大量补水，使细胞内外液量增加，血钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高血容量低钠血症。 6水肿：在组织空间或体腔中积聚过多液体的病理过程，称为水肿。
7酸碱失调：在一定的病理条件下，由于酸碱负荷过多或不足或调节机制紊乱，会破坏体液的酸碱稳定性，形成酸碱平衡紊乱。 8以酸中毒为特征的[O3-H]代谢紊乱，其特征是细胞外酸碱平衡失调。 9呼吸性酸中毒（Respirative Acidiosis）：指由于二氧化碳排放紊乱或过量吸入而导致血浆H2CO3（或Paco3）升高的酸碱平衡紊乱。 10代谢性碱中毒：指因细胞外H+丢失或过量碱而引起血浆HCO3浓度升高的酸碱性疾病。 11呼吸性碱中毒是一种酸碱平衡紊乱，其特征是过度的肺通气导致血浆H2CO3浓度（或PaCO2）下降。 12缺氧：由缺氧或组织利用障碍引起的代谢、功能、形态和结构改变的病理过程称为缺氧。 13紫癜：当脱氧血红蛋白超过50g/L时，病人的皮肤和粘膜会出现紫绿色。
第一章绪论 1. 内环境指机体细胞生存的液体环境，由细胞外液构成，如血浆、组织液、脑脊液、房水、淋巴等。 2. 稳态指内环境的理化性质及各组织器官系统功能在神经体液因素的调节下保持相对的恒定状态。 3. 反射指机体在中枢神经系统的参与下对环境变化作出的规律性反应,是神经活动的基本方式。 4. 负反馈反馈信息与控制信息的作用（方向）相反，即负反馈，是使机体生理功能保持稳态的重要调节方式 5. 正反馈反馈信息与控制信息作用（方向）一致，以加强控制部分的活动，即正反馈；典型的正反馈有分娩、血液凝固、排便等。 第二章细胞的基本功能 1．液态镶嵌模型是关于细胞膜结构的学说,认为膜的结构是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的蛋白质。 2. 易化扩散指水溶性小分子物质或离子借助膜上的特殊蛋白质(载体或通道)的帮助而进行的顺电-化学梯度的跨膜转运。有载体介导和通道介导两种 3. 主动转运需要细胞膜消耗能量、将分子或离子逆电-化学梯度的跨膜转运。 4. 静息电位指静息状态下细胞膜两侧的电位差，同类型细胞的静息电位数值常不相等。 5. 极化指细胞保持稳定的内负外正的状态。此时，细胞处于静息电位水平。 6. 去极化指膜内电位朝着正电荷增加的方向变化，去极化后的膜电位的绝对值小于静息电位的绝对值。 7. 超极化指在静息电位的基础上，膜内电位朝着正电荷减少的方向变化，超极化后的膜电位的绝对值大于静息电位的绝对值。 8. 阈电位使再生性Na+内流足以抵消K+外流而爆发动作电位，膜去极化所必须达到的临界水平；也可以说是能引起动作电位的临界膜电位。 9. 动作电位指可兴奋细胞受刺激时，在静息电位基础上产生的短暂而可逆的，可扩布的膜电位倒转。动作电位是兴奋的标志。 10. 复极化去极完毕后膜内电位朝着正电荷减少，即静息电位的方向变化。 11. 绝对不应期组织接受一次刺激而兴奋的一个较短时间内，无论接受多强的刺激也不能再产生动作电位，这一时期称为绝对不应期。在绝对不应期内兴奋性为零。 12. 局部兴奋阈下刺激引起的膜部分去极化的状态称为局部兴奋。 13. 量子式释放神经末梢囊泡内所含递质的量大致相等，而递质释放又是以囊泡为最小单位，成批地释放，故称量子式释放。 14. 终板电位指终板膜上N2胆碱能受体与ACh结合后，化学门控的Na+、K+通道开放，Na+内流、K+外流，尤其是以Na+内流为主，使终板膜局部产生去极化电位。终板电位属局部电位 15. 兴奋-收缩耦联将肌膜动作电位为标志的电兴奋与以肌丝滑行为基础的机械收缩衔接起来的中介过程。耦联因子是Ca2+。 16. 等长收缩肌肉长度不变而张力增加的收缩形式。 17. 等张收缩肌肉收缩时表现为张力不变而只有长度缩短的收缩形式。 第三章血液 1. 等渗溶液指渗透压与血浆渗透压相等的溶液，约为313m Osm／L，例如0. 9%的NaCl溶液。
第一章绪论 1．内环境 指细胞直接生存的环境，即细胞外液。 2．异化作用 可兴奋组织、细胞对有效刺激产生反应（动作电位）的能力与特性。 3．阈值 引起组织、细胞产生反应（动作电位）的最小刺激强度。 4．负反馈 凡是反馈信息与控制信息作用相反的反馈。 5．反射 指中在枢神经系统的参与下，机体对刺激发生规律性反应的过程。 6．自身调节 指机体各器官、组织和细胞不依赖于神经或体液因素的调节而产生的适应性反应。
第二章细胞的基本功能 1．易化扩散 指水溶性的小分子或离子通过膜上载体蛋白或通道蛋白帮助，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。 2．受体 受体是细胞膜上一类特殊蛋白质。其的功能是可以识别并特异性结合作用于它的化学物质（如激素），并转发化学信息，改变细胞生化反应，增强或减弱细胞生理效应。 3．去极化 以静息电位为准，膜内外电位差变小或消失的现象，称为去极化。 4．超极化 以静息电位为准，膜内外电位差增大的现象，称为超化。 5．静息电位 细胞处于安静状态下，存在于细胞膜两侧的电位差，称为静息电位。一般表现为内负外正的跨膜电位。 6．动作电位
可兴奋细胞受到刺激时，在静息电位的基础上爆发的一次迅速、可逆、可扩布的电位变化，称为动作电位。 7．局部电位 阈下刺激也可使膜去极化，但这种去极化电位只局限于受刺激部位局部，只能作电紧张扩布，故称为局部电位。 8．兴奋-收缩耦联 兴奋-收缩耦联是指把肌细胞的动作电位与肌细胞的机械收缩联系起来的中介过程 9．强直收缩 骨骼肌在接受连续的有效刺激时，由于刺激频率高，若刺激落于前一次骨骼肌兴奋收缩的收缩期，形成的强而持久的收缩，称为强直收缩。强直收缩是机体骨骼肌收缩做功的主要形式。 第三章血液 1．血清 血清是血液凝固后，血凝块回缩析出的淡黄色透明液体。 2．红细胞比容
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
名词解释: 1.内环境：细胞直接接触和赖以生存的液体环境 2.稳态：细胞外液的理化性质保持相对稳定动态平衡 3.易化扩散：在膜蛋白的帮助下，非极性分子和小离子顺浓度或顺电子梯度的跨膜转运， 包括经通道的易化扩散和经载体的易化扩散 4.原发性主动转运：在膜蛋白的帮助下，细胞代谢供能的逆浓度梯度或逆电子梯度跨膜转 运 5.去极化：细胞膜的极化状态减弱，静息电位降低的过程 6.超计划;细胞膜的极化状态增强，静息电位增强的过程 7.静息电位：在安静状态下细胞膜两侧存在外正内负且相对稳定的电位差 8.动作电位：细胞在静息电位的前体下接受刺激产生一次迅速、可逆的、可向两侧传播的 电位变化 9.“全”或”无”的现象：要使细胞产生动作电位，必须一定的刺激。当刺激不够时，无 法引起动作电位的形成，若达到一定刺激时，便会产生动作电位且幅度达到最高值不会随刺激强度增强而增强 10.阈电位：触发动作电位的膜电位临界值 11.兴奋-收缩偶联：将横纹肌产生动作的电兴奋过程与肌丝滑动的机械收缩联系起来的中 心机制 12.等长收缩：肌肉收缩时长度不变张力增加的过程 13.前负荷：肌肉收缩前所受到的负荷，决定肌节的初长度，在一定范围内，随肌节长度的 增加，肌肉收缩的张力越大 14.血细胞比容：血细胞在血液中的所占的容积之比
15.血浆胶体渗透压:由血浆中蛋白质所决定的渗透压，影响血液与组织液之间的水平衡和 维持血浆的容量 16.血沉：将抗凝血放入血沉管中垂直静置，红细胞由于密度较大而下沉。通常以红细胞在 第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率，即血沉 17.生理性止血：正常情况下，小血管损伤后出血一段时间便会自行停止的过程。包括血管 收缩、.血小板止血栓的形成、血液凝固 18.心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，包括舒张期和收缩期。由于 心室在心脏泵血起主要作用，又成心室活动周期 19.射血分数：博出量与心室收缩末期容积的比值，能明显体现心脏的泵血功能 20.心指数：心输出量与机体表面积的比值，放映心功能的重要指数 21.异长自身调节：通过改变心肌的初长度而引起的心肌收缩力改变的调节 22.期前损伤：在心室肌有效不应期后到下一次窦房结兴奋到来之前额外使心肌受到一次刺 激，产生的兴奋和收缩 23.房室延搁：兴奋由心房经房室结至心室的过程中出现的一个时间间隔：此处兴奋传导速 度仅有s 24.自动节律性：心肌在无外界刺激条件下自动产生节律性兴奋的能力 25.正常起搏点：窦房结是心传导系统中自律性最高的部分，故窦房结称为正常起搏点，其 他的称为潜在起搏点 26.中心静脉压：右心房和胸腔内大静脉的血压，其高低取决于心脏的射血能力和经脉回血 血量。 27.收缩压：心室收缩中期血压达到最高值时的血压 28.平均动脉压：一个心动周期每一瞬间血压的平均值
名词解释 1滤过分数：肾小球滤过率和每分钟肾血浆流量的比值。 2心输出量：一侧心室每分钟射出的血液量。 3射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比成为射血分数。 4应激反应：机体遇到缺氧、创伤、手术等有害刺激时，可引起腺垂体促肾上皮质激素分泌增加，导致血中糖皮质激素浓度升高并产生一系列代谢改变和其他全身反应。 5 应急反应：当机体遭遇特殊紧急情况时，使肾上腺髓质激素分泌明显增多，以适应在应急情况下机体对能量的需要。在紧急情况下交感-肾上腺髓质系统发生适应性反应。 6肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超滤液量。正常成年人平均值125mL|min。衡量肾小球滤过功能的基本指标。 7牵扯性痛：由于内脏疾病而引起远隔的体表部位疼痛或痛觉过敏 8允许作用：有些激素本身并不能直接对某些组织细胞产生时生理效应，然而在它存在的条件下，可是另一种激素的作用明显加强，即对另一种激素的效应起支持作用的现象。 9阙值：能引发动作点位的最小刺激强度，称为刺激的阙值。 10肝肠循环：胆盐从肠到肝，再从肝回到肠的循环过程。进入十二指肠内的胆盐约有95%左右在回肠被重吸收入血，并经门静脉回到肝脏，被肝细胞重新分泌出来。胆盐的肝肠循环具有刺激肝胆汁分泌的作用。 11脊休克：是指人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。 12红细胞沉降率：通常用红细胞在第一小时末下降的距离表示红细胞的沉降速度。 13肺表面活性物质：由肺泡Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层的形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白 14内环境：人体的绝大部分细胞不与外环境直接接触，细胞直接接触的环境是细胞外液，细胞外液就是肌体中细胞所处的内环境 15心力贮备：心输出量随着机体代谢的需要而增加的能力。包括播出量贮备和心率贮备。 16渗透性利尿:肾小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果肾小管液溶质浓度很高，渗透压大，就会妨碍肾小管对水的吸收，使尿量增多。临床上以使用不易被肾小管重吸收的药物以增加肾小管液溶质浓度和渗透压，妨碍水的重吸收，从而达到利尿的目的，这种方式成为渗透性利尿。 17耳蜗微音器点位：当耳蜗受到声波刺激时，在耳蜗及其附近结构可记录到一种局部的电位波动，此电位变化的波形和频率与作用于耳蜗的声波波型和频率相一致。 18牵张反射：是指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同意肌肉收缩的反射活动。 19去大脑僵直：在中脑上下丘之间切断脑干后，动物出现抗重力肌紧张亢进，表现为四肢伸直，僵硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬的现象。20稳态：内环境的各项物理化学因素保持相对恒定状态。 21液态镶嵌模型：是关于膜分子结构的假说，基本内容是，以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着许多具有不同结构和功能的蛋白质。 22兴奋性：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力成为细胞的兴奋性。 23潮气量：指平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。 24分节运动：小肠的分节运动是一种以肠壁环形肌为主的节律性收缩和舒张运动。 25球-管平衡：肾近端小管重吸收率随着肾小球滤过率的变动而发生定比例变化的现象。 26肾小球的滤过：血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外血浆成分被滤入肾小管囊腔形成超滤液的过程。 27肾小管的重吸收：是指肾小管上皮细胞将物质从肾小管液中转运至血浆中去的过程。 28内分泌：某些腺体或细胞能分泌高效能的生物活性物质，通过血液或其他体液途径作用于靶细胞，从而调节他们的功能活动，这种有别于通过导管排除腺体分泌物的现象成为内分泌。 简答题 1、骨骼肌兴奋—收缩耦联的过程： 1肌膜上的动作电位沿肌膜和横管膜传播，同时激活膜上的L型钙通道 2型钙通道通过变构作用激活连接肌质网膜上的钙释放通道，使连接肌质网内的Ca2+释放入胞质 3胞质内钙离子浓度增高使钙离子与肌钙蛋白结合而引发肌肉收缩 4胞质中钙离子浓度升高的同时激活纵行肌质网膜上的钙泵，将胞质的钙离子回收入肌质网，胞质内的钙离子浓度降低，肌肉舒张 2、影响骨骼肌收缩的主要因素： 1前负荷：在最适前负荷时产生最大张力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低； 2后负荷：是肌肉开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系； 3肌肉收缩力，即肌肉内部机能状态。 3、心室肌细胞动作电位的主要特征及各期离子机制： 1特征：复极化过程比较复杂，持续时间长，升支和降支明显不对称，分为0、1、2、3、4期5个时相 2离子机制：0期去极化是快Na通道开放形成，Na+大量内流；1期K+外流；2期平台期为Ca+持久缓慢内流与K+外流处于平衡状态，使复极缓慢形成平台；3期为K+迅速外流；4期为Na+—K+泵启动及Ca2+--Na+交换使细胞内外离子浓度的不均衡分布得以恢复 4、影响心输出量的因素： 1前负荷：前负荷即心肌初长度，为异长调节，通过心肌细胞本身长度的改变而引起心肌收缩力的改变，从而对心搏出量进行调节。心肌初长度改变取决于静脉回心量，在一定范围内，静脉回心量增加，心舒末期充盈量增加，则每博输出量增加，反之减少 2后负荷即动脉血压：当后负荷加大时，心肌射血阻力增加，等容收缩期延长而射血期相应缩短，射血速度相应减慢，搏出量减少。进而室内剩余血量增加，静脉回流若不变，心肌初长度由心舒末期充盈量增加而加长，引起收缩力增强 3心肌收缩力：为等长调节，通过心肌收缩力的改变，影响心肌细胞力学活动的强度和速度，使心脏搏出量发生改变 4心率：以40次/分和180次/分为分界点，通过处在不同阶段的心率调节心输出量 五、影响动脉血压的因素： 1每搏输出量：搏出量增大，射入动脉中的血液增多，对管壁的张力增加，使收缩压升高，从而使血流速度加快，，如果外周阻力和心率不变，则大动脉中增多的血量仍可在心输期流至外周，到舒张期末，大动脉内留存血量和搏出量增加之前相比，增加并不多，使舒张压增高不多，因此搏出量变化主要影响收缩压 2心率：在搏出量和外周阻力不变时，心率加快，心舒期缩短在此期流向外周的血液减少，心舒期末主动脉内存留的量增多，舒张压升高，收缩压升高不明显，脉压减小。心率变化主要影响舒张压 3外周阻力：若心输出量不变而外周阻力加大，则心舒期内血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高，但收缩压升高不明显，脉压减小。故外周阻力主要影响舒张压
第一章绪论 1、内环境Internal Environment 体内细胞直接生存的环境（细胞外液）称为内环境。 2、稳态Homeostasis 内环境理化性质保持相对相对稳定的状态，叫稳态。 3、反射Reflex 在中枢神经系统的参与下，机体对内外环境的刺激产生的规律性应答反应，称为反射。 4、反馈Feedback 在人体生理功能自动控制系统原理中，受控部分不断将信息回输到控制部分，以纠正或调整控制部分对受控部分的影响，从而实现自动而精确的调节，这一过程称为反馈。有正反馈和负反馈之分。 5、正反馈Positive Feedback 从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，称为正反馈。 6、负反馈Negative Feedback 反馈作用与原效应作用相反，使反馈后的效应向原效应的相反方向变化，这种反馈称为负反馈。 7、前馈Feedforward 干扰信号在作用于受控部分引起的输出变量改变的同时，还可以直接通过感受装置作用于控制部分，使输出变量在未出现偏差而引起反馈性调节之前得到纠正。这种干扰信号对控制部分的直接作用，称为前馈。 第二章细胞的基本生理 1、液态镶嵌模型Fluid Mosaic Model 膜以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌着许多具有不同分子结构与功能的蛋白质。 2、动作电位Action Potential（AP） 可兴奋细胞受外来的适当刺激时，膜电位在原静息电位基础上发生的一次膜电极的快速而短暂的逆转并且可以扩布的电位变化。 3、静息电位Resting Potential 活细胞处于安静状态是存在于细胞两侧的电位差，在大多数细胞中表现为稳定的内负外正的极化状态。 4、简单扩散Simple Diffusion 脂溶性的小分子物质顺浓度差的跨膜转运的过程。 5、易化扩散Facilitated Diffusion 某些非脂溶性或脂溶性较小的物质，在特殊膜蛋白的协助下，顺浓度差转运的过程。 6、主动转运Active Transport 通过耗能，在膜上特殊蛋白质的协助下，将某些物质分子或离子逆浓度差转运的过程。有原发性主动转运和继发性主动转运之分。 7、兴奋性Excitability 指细胞受到刺激后产生动作电位的能力。 8、可兴奋组织Excitable Tissuse 一般将神经、肌肉和腺体这些兴奋性较高的组织称为可兴奋组织。 9、阈强度Threshold Strength 指使细胞静息电位去极化到阈电位，爆发动作电位的最小刺激强度，又称阈值。 10、阈电位Threshold Potential 能使Na+通道大量开放而产生动作电位的临界膜电位值。通常比静息电位绝对值小10~20mV。 11、极化Polarization 指静息电位时膜内负外正的稳定电位差状态。 12、去极化Depolarization
病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程pathologic process[?p?θ??l?d?ik ?pr?uses]：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.健康(health)：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。 5.疾病(disease)：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 6.病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 7.遗传易感性(genetic susceptibility)遗传因素所决定的个体患病风险. 8.过敏反应免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 9.完全康复(complete recovery)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 10.不完全康复(Incomplete recovery)：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
11.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。 12.脑死亡(brain death)：全脑功能（包括大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。 13.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 14.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 15.脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 16.等渗性脱水（isotonic dehydration）：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 17.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication)。 18.水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 19.低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
生理学重要名词解释医教园考研 1、潮气量(tidal volume)：平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。 2、余气量(residual volume)：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量。 3、功能余量(functional residual capacity)=余气量补呼气量。 4、肺总容量(total lung capacity)=潮气量补吸气量(expiratory reserve volume，ERV) 补呼气量(inspiratory reser volume) 余气量。 5、肺活量(vital capacity)：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。 6、时间肺活量：是评价肺通气功能的较好指标，正常人头3秒分别为83%、96%、99%的肺活量。时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况，时间肺活量反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体。 7、每分肺通气量(minute ventilation volume)=潮气量×呼吸频率。 8、每分钟肺泡通气量(alveolar ventilation)=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。 9、生理无效腔(physiological dead space)=肺泡无效腔(alveolar dead space) 解剖无效腔(anatomical dead space) P126-128 10、每搏输出量(stroke volume)及射血分数(ejection fraction)： 一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60~80ml. 射血分数=每搏输出量/心室舒张末期容积 人体安静时的射血分数约为55%~65%.射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。 11、每分输出量(minute volume/cardiac output)与心指数(cardiac index)： 每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L. 心输出量不与体重而是与体表面积成正比。 12、心指数：以单位体表面积(m2)计算的心输出量。 13、心脏作功 每搏功(stroke work)P128每分功(minute work)=每搏功(stroke work)X心率P128
第一章绪论 1.内环境（internal environment）：细胞外液是细胞直接接触和赖以生存的环境，称为机体的内环境。 2.稳态（homeostasis）:细胞外液理化性质和化学成分相对恒定的状态。 3.负反馈（negative feedback）：受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动向相反的方向改变，以减弱或抑制过强的功能活动。 4.正反馈（positive feedback）：受控部分发出的反馈信息促进和加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动逐渐加强，使某种功能活动不断加强。 5.反射（reflex）：在中枢神经系统的参与下，机体对内、外环境的变化所作出的规律性应答。 6.自身调节（autoregulation）:组织细胞不依赖神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。 7.神经调节（neuroregulation）:通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的形式。 8.体液调节( humoral regulation ) 第二章细胞的基本功能 1.钠泵（sodium pump）：又称钠-钾泵（sodium-potassium pump），由α和β两个亚单位组成的二聚体蛋白质，具有ATP酶的活性。每分解一分子ATP将3个Na+移出胞外，将2个K+移入胞内，保持膜内高钾
膜外高钠的不均匀离子分布。作用：细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。 2.静息电位（resting potential， RP）：细胞在静息状态下（即未受到刺激时），存在于细胞膜内外两侧的电位差，称为静息电位。表现为膜外带正电，膜内带负电。 3.极化（polarization）：平稳的静息电位存在时，细胞跨膜电位为内负外正的状态。 4.去极化（depolarization）:静息电位减小的过程或状态。 5.复极化（repolarization）：膜电位去极化后再向静息电位方向恢复的过程。 6.超极化（hyperpolarization）:静息电位增大的过程或状态。 7.动作电位(action potential，AP)：可兴奋细胞受到适当的刺激时，细胞膜在静息电位的基础上产生一个迅速的、可逆的、可传导的电位变化。 8.阈电位(threshold potential, TP):能引起Na+通道大量开放，形成正反馈性Na+内流，并引发动作电位的临界膜电位。 9.阈强度（threshold intensity）：是刺激的持续时间和强度-时间变化率不变，引起组织兴奋所需要的最小刺激强度。 10.局部电位（local potential）: 由少量钠通道激活而产生的去极化膜电位波动。 第三章血液 1.血细胞比容(hematocrit):血细胞在全血中所占的容积百分比，称为血
病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、
本总结是结合近两年咨询来的考试题和蔡军伟老师画的全部重点总结出来的，黄色划线是曾经的考试题，画星是我认为本次考试有很大可能会出的，若有什么错误或遗漏的欢迎联系我。名词解释： 1、健康：健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱 现象。 2 3 4 啊一系列生物化学反应以及蛋白质相互作用，直至细胞生理反应所需基因啊开始表达、各种生物学效应形成的过程。 5、细胞死亡：指细胞作为一个基本单位的永久性功能丧失。 6、细胞凋亡：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。 7、凋亡小体：细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆，内含DNA物质及细胞器，形 成泡状小体称为凋亡小体。 8、脱水：体液容量的明显减少。 9、低渗性脱水：低血钠性体液容量减少，以细胞外液减少为主的病理过程，失钠>失水， 啊血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mOsm/L。 11、等渗性脱水：水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少，血钠维持在 130-150mmol/L，渗透压浓度280-310mOsm/L。 12、水肿（显隐性）：过多的液体在组织间隙或体腔中聚积的病理过程。显性水肿：皮下组 织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，用手指按压 时，留有凹陷。隐形水肿：全身性水肿时，皮下组织液增多，当水肿 液不超过原体重的10%时，手指按压不会出现凹陷征。 啊致体温升高，尤其是婴幼儿体温调节功能不完善，易出现脱水热。 15、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。 16、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。 17、代谢性酸中毒：指血浆中HCO3-原发性减少而导致的PH下降，是临床上最常见的酸碱 失衡。 18、代谢性碱中毒：指血浆中HCO3-原发性增多而导致的PH升高。 19、呼吸性酸中毒：指血浆中PaCO2原发性增高而导致血浆中PH下降。 20、呼吸性碱中毒：指因通气过度，血浆中PaCO2原发性减少而导致血浆中PH升高 21、阴离子间隙（AG）：实质血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值， 即AG=UA－UC=[Na+]－[Cl-]－[HCO3-]，正常为12mmol/L。 22、乏氧性缺氧（低张性）：主要表现为动脉血氧分压降低，外界环境氧气不足，呼吸功能 障碍引起血氧含量减少，组织供氧不足。 23、血液性缺氧（等张性低氧血症）：由于血红蛋白含量减少或性质改变，血氧含量降低， 或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。 24、循环性缺氧：是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。 25、组织性缺氧：是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
《生理学》复习题 一、名词解释 第一章 兴奋性:P4机体或组织对刺激发生反应的能力或特性。是一切生物体所具有的另一基本特征，能使生物体对环境的变化作出反应，是生物体生存的必要条件。阈强度:P23作用于细胞使膜的静息电位去极化到阈电位的刺激强度。Feedback(反馈)：P9由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动过程。正反馈：P9 P187反馈信号加强控制信息的作用，使受控部分继续加强其原方向活动。是机体极少数情况下的控制机制；破坏稳态。 negative feedback(负反馈):P9 P187由受控部分发出的信息反过来减弱控制部分活动的调节方式。维持机体某项生理功能保持相对恒定状态。 体液:P7体内的液体的总称。分为两大部分，存在于细胞内的为细胞内液；存在细胞外的为细胞外液。 内环境：P7又称细胞外液，是细胞直接生活的体内环境。 第二章 终板电位：P25乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜（终板膜）时，立即与N2-乙酰胆碱门控通道受体的两个α-亚单位结合，由此引起蛋白质构想发生改变，导致通道开放，结果引起终板膜对Na+、K+的通透性增加，但Na+的内流远大于K+的外流，因而引起终板膜的去极化，这一电位变化称为~。 原发性主动转运：P14是指细胞直接利用代谢产生的能量，将物质分子或离子逆浓度梯度或电位梯度跨膜转运的过程。介导这一过程的膜蛋白称为离子泵。 阈电位：P23能使细胞膜达到能触发动作电位的临界膜电位的数值。该数值比静息电位的绝对值小10-20mV。 电化学驱动力：由电位差引起的电驱动力与由浓度差引起的化学驱动力的代数和。 微终板电位：由一个Ach量子引起的终板膜电位变化。 motor unit（运动单位）：P195指一个运动神经元及其所支配的全部肌纤维组成的一个功能单位。 preload（前负荷）：P29指肌肉收缩前所承受的负荷，它决定了收缩前的初长度。Depolarization(去极化)P20细胞膜静息电位的减小。 Repolarization(复极化)：P21细胞膜去极化后再向静息电位方向的恢复。
生理学名词解释 第一章诸论 1、★内环境（internal environmen）：生理学中将围绕在多细胞动物体细胞周围的液体即细胞外液，称为内环境。 2、★稳态（homeostasis）：是指内环境的理化性质，如温度、PH、渗透压和各种液体成分的相对恒定状态。 3、神经调节（nervous regulation）：是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能中最主要的一种调节方式。 4、体液调节（humoral regulation）：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种方式。 5、自身调节（autoregulation）：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。 6、★反射（反射弧）：是指机体在中枢神经系统的参与下，对内、外环境作出的规律性应答。 7、非条件反射（）：是指生来就有、数量有限、形式较固定及较低级的反射活动。 8、条件反射（）：是指通过后天学习和训练而形成的反射，数量无限，是一种高级的反射活动。 9、正反馈（positive feedback）：受控部分发出的反馈信息，促进加强控制部分的活动，最后使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈。 10、负反馈（negative feedback）：受控部分发出的反馈信息，调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。称为负反馈。 第二章细胞基本功能 1、★单纯扩散（simple diffusion）:是指小分子脂溶性物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。取决于膜两侧的物质浓度梯度和膜对该物质的通透性。不耗能。 2、★易化扩散（facilitated diffusion）:易化扩散：指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的协助下，由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧移动的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白质和通道蛋白质。 3、★主动转运（active transport）:是指细胞消耗能量将物质由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。主动转运的特点是：消耗能量；物质转运是逆电-化学梯度进行；转运的为小分子物质；发性主动转运主要是通过离子泵转运离子，继发性主动转运是指依赖离子泵转 4、跨膜电位（）：当膜上的的离子通道开放而引起带电离子跨膜流动时，从而在膜两侧形成电位，称为跨 膜电位。 5、★静息电位（resting potential）：静息时，质膜两侧存在着外正内负的电位差，称为静息电位。 6、★动作电位（action potential）：在静息电位的基础上，给细胞一个适当刺激，可触发其发生可传播的膜电位波动称为动作电位。 7、★阈电位（threshold）：产生动作电位时，要使膜去极化是最小的膜电位，称为阈电位。 8、局部电位（）：由于去极化电紧张电位和少量离子通道开放产生的主动反应叠加尔形成的。 9、★终板电位（end-plate potential）：在神经-肌接头处，由于ACH与受体接合，使终板膜上钠离子内流大于钾离子外流尔形成的去极化电位。 10、局部电流（）：由于电位差的存在，动作电位的发生部位分邻近部产生的电流，称为局部电流。 11、★极化（polarization）：通常将平稳的静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态称为极化。 12、★去极化（depolarization）：静息电位减小的过程，称为去极化。 13、★反极化（）：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值，称为反极化。 14、★复极化（repolarization）：质膜去极化后，静息电位方向恢复的过程，称为复极化。