一、服药须知
1、心力衰竭患者需要长期服药，各种药物必须严格注意用法用量，现就心衰病人常用药物的注意事项作一说明：
A、地高辛：洋地黄类强心药，每天半片～一片（0.125mg-0.25mg）。服用过量会出现洋地黄中毒，因此每天早上服用前必须数心率，如果心率<60次/分则停药。洋地黄中毒常出现心率减慢、恶心呕吐、黄绿视等。
B、阿司匹林肠溶片，0.1g，每日一次，对抗血小板聚集，改善血液粘稠度。须终身服用。本药对胃粘膜有刺激作用，长期服用有少部分病人出现胃痛，甚至出现胃出血，因此最好不要空腹服用，宜饭后服。胃痛病人应与胃药一起服。若出现牙龈出血、胃痛等情况，请于门诊咨询心血管医师是否继续服用。
C、美托洛尔或比索洛尔：β受体阻滞剂，长期服用可以减低心衰病人的死亡率。本药必须严格遵照医嘱从小剂量开始服用，耐受以后再逐步加量，如果过量服用会引起心衰加重。
2、严格按医嘱服药，特别长期口服利尿剂和地高辛的患者，不得随便改变药物的用法和用量，以免发生电解质紊乱、心律失常等不良后果。
3、注意不要乱停药物出院时带出医院的药物大多数是您所必须服用的药物，比如阿司匹林等药物均需要长期甚至终身服用，不能随意停药，否则可能发生心梗、脑卒中等诸多危险情况。此外，降压药、降糖药、调脂药等药物也不能轻易停用，何时停用需要心血管内科的专科医师来决定。
二、康复须知：
1、注意生活规律保证充足睡眠，避免过度劳累，避免大便干燥，避免精神紧张及情绪激动，保持心情舒畅。
2、注意合理饮食心力衰竭时心脏排血量不足，同时有水和钠的排泄减少，此外还有胃肠道瘀血、水肿，引起食物的消化吸收障碍，容易引起腹胀等症状，如再进食过多，胃部饱满，易导致膈肌痉挛，更影响心肺功能。因此，心衰病人进食不宜过饱，每日总热能分4～5次摄入，宜少食多餐，以减少餐后胃肠过度充盈及横膈抬高，诱发心脏病发作。心衰病人的饮食开始可用流质、半流质饮食，然后改用软食。低盐饮食是控制心力衰竭的重要措施，
每日食盐限3~5克，忌食盐腌食品及含盐量高的食品。蔬菜中芹菜、茴香菜、金花菜、蕹菜等含钠量较高宜少食。还应避免辛辣刺激性食物及过凉过热的食物，以减轻胃肠刺激。要禁烟酒、不喝浓茶或咖啡。注意供给充足的维生素和适量的无机盐，如维生素B1及维生素C，以保护心肌。供给适量的钙，以维持正常的心肌活动。钾对心脏有保护作用，低血钾时可引起心律失常。用利尿药时，除补钾外，还应注意镁、锌的供给。
3、注意适量锻炼轻度心力衰竭病人，限制体力活动。较重心力衰竭病人以卧床为休息为主，待心功能改善后，应适当下床活动，以免下肢血栓形成和肺部感染。
心力衰竭病人功能锻炼的注意事项有：
（1）锻炼要避免激烈项目。要选择缓慢不过分用力的运动，如步行、慢跑、气功、太极拳等。对长期卧床的病人，要劝导其经常做深呼吸运动，并帮助和鼓励作肢体活动，特别是下肢活动，以预防肌肉萎缩。
（2）锻炼要循序渐进，随时调节运动量。开始运动量要小，适应后可逐步增加强度，要量力而行。运动过程中，应了解自己的心率情况，根据个人特点及运动中出现的问题（如胸闷、呼吸困难等），控制运动量的大小，并随时调节。
（3）锻炼要集中注意力，认真锻炼，按时锻炼，持之以恒。认真做好准备活动和整理活动。老年人易感疲劳，在活动中应有张有弛，气氛轻松。
4、注意预防感冒心力衰竭的患者应随时注意气候变化，要避免寒冷刺激，一旦出现大风降温天气，注意及时增减衣物。盛夏时节时，也要注意预防中暑。这样发生病情急剧恶化的几率就会大大减少。若出现感冒、腹泻、发热、咳嗽痰多或病情变化时及早就诊。
5、注意若是育龄妇女要做好避孕工作。
三、复诊须知：
心力衰竭的患者症状易反复发作，所以，您应注意自我感觉的变化。如有新出现的或再次加重的胸闷、胸痛、心慌、气短、头晕、四肢无力等症状，应立即到就近的医院就诊。慢性心功能不全的患者建议每1~2个月到医院复查一次，以便及时调整用药。
慢性心力衰竭指南外的药物选择 [摘要] 本文列举了曲美他嗪、他汀类药、辅酶q10、维生素d、中药和铁剂等类似营养性质的药物，此类药物不在心力衰竭治疗指南范围之内，但对慢性心力衰竭患者具有重要的辅助治疗价值。希望以此作为慢性心力衰竭治疗的新选择和有益补充。 [关键词] 慢性心力衰竭；药物；治疗 [中图分类号] r972+.1???[文献标识码] a???[文章编号] 2095-0616（2012）22-28-02 drug selection besides chronic heart failure guidelines range for treating chronic heart failure cui?wenyi the second worker’s hospital of hebi coal industry company， hebi 458010，china [abstract] this paper enumerates trimetazidine， statins，coenzyme q10， vitamin d， traditional chinese medicine and iron and other similar nutritional properties of the drug，the drug does not belong to the treatment of chronic heart failure guidelines range， but in chronic heart failure patients with important adjunctive therapeutic value. hope that as a new choice for the treatment of chronic heart failure and useful supplement.
急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南
在《2012 ESC：急慢性心力衰竭的诊断与治疗指南》中定义急性心力衰竭（AHF）指心衰症状和体征突然发作或者恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。既往有HF的患者症状和体征表现为突然加重，长有明显的诱因，如：感染、心律失常、HF-REF者中止利尿剂治疗或容量超负荷、严重的高血压患者发生HF-REF。11月24日，在基层委员会全国巡讲（太原站）会议上，阜外心血管病医院心力衰竭中心张建教授介绍了急性心力衰竭诊治进展。 一、AHF突发情况 ESC指南规定的六种临床情况 1、慢性心衰恶化或失代偿 2、肺水肿 3、高血压心力衰竭 4、心源性休克 5、孤立性右心衰 6、ACS and HF，各组间的重叠 二、AHF的基本评估和监测 三、急性心力衰竭的治疗 治疗目标： ①纠正缺O2 ②维持BP和组织灌注 ③降低PCWP→减轻肺水肿 ④增加SV→改善动脉供血 治疗原则：
利尿、扩血管、强心、防治心律失常 抗心律衰竭新药 BNP药理作用
新的正性肌力药-左西孟坦 LIDO研究（Lancet，2002）：用于严重AHF/DCHF，故改善血液动力学效果明显优于DOB，6月死亡率降低（p＜0.01） RUSSLAN研究（EHJ，2002）：用于AMI后AHF，比较安慰剂第14天/半年死亡率下降（p＜0.01） 围术期低心排（Int Anes Res J，2007）：用于CABG术前EF＜30%者，比米力农维持CO更好 改善右心Sys/Dyd功能（Int J Click，2008）：用于AHF又有右心衰者，组织多普勒/SPAP测量，改善右心功能 目前，心衰的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、醛固酮拮抗剂和β 受体阻滞 剂。然而，为了更有效地治疗心衰、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药 物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大 规模的临床试验，为心衰的药物治疗带来了新的选择。在2012 年欧洲心脏病学 会（ESC）《急性和慢性心力衰竭的诊断和治疗指南》（简称ESC 2012 心衰指南）中，有些新型抗心衰药物得到指南推荐，应用于临床、有些则正在积累更多 证据、有些药物经临床证实，未获指南推荐。 李新立教授简介：南京医科大学第一附属医院/江苏省人民 医院心内科副主任、教授、主任医师、医学博士、博士研 究生导师。担任江苏省突出贡献中青年专家、国家科技奖 励评审专家，中华心血管病分会心力衰竭专业学组委员兼 秘书，中国医师协会高血压专业委员会常委、中国高血压 联盟常委、江苏省医学会心血管病分会委员，中国循环杂 志、中华高血压杂志等多家杂志编委等社会任职。 1、已获指南推荐治疗药物 血管扩张剂（奈西立肽） 晚近两项研究（VMAC和PROACTION）表明，应用奈西立肽可有效改善临 床和血液动力学，推荐应用于急性失代偿性心衰治疗。国内一项Ⅱ期临床研究也 提示，该药较之硝酸甘油静脉制剂，能够更显著地降低肺毛细血管楔压，缓解患者呼吸困难。ESC2012 心衰指南建议，在常规治疗基础上联合应用奈西立肽。
慢性心力衰竭的规范化治疗 一、心力衰竭易患阶段的治疗 （一）心脏病危险因素的控制 1、降压达标在校正其他危险因素以后，收缩压每增加20mmHg，慢性心衰的危险性增加56％；脉压每增加16mmHg，慢性心衰的危险性增加55％。积极降压治疗将降低心衰的发生率，降压达标可使新发心衰的危险性降低50％，同时也降低高血压心脏病、冠心病、脑卒中等的发生率。降压目标：一级目标血压<140/90mmHg；高危人群（合并糖尿病、肾功不全或脑卒中史）血压<130/80mmHg。 2、调脂治疗目标水平：无动脉粥样硬化、无冠心病危险因素的人群， TC<220mg/dl、LDL-C<140mg/dl;无动脉硬化，有冠心病危险因素人群TC<200mg/dl,LDL-C,120mg/dl,动脉粥样硬化人群，TC<180mg/dl、LDL-C<100mg/dl。 3、糖尿病的防治糖尿病患者应将血糖控制到正常或接近正常的水 平：餐前血糖5.0-7.2mmol/L，餐后血糖<10mmol/L；糖化血红蛋白<7％。 4、防止动脉粥样硬化主要包括：1）完全戒烟。2）控制血压。3） 调脂治疗。4）体育锻炼。5）控制体重。6）控制血糖；7）抗血小板聚集或抗凝。8）ACEI。9）β受体阻滞剂 5、防治代谢综合征关于腹型肥胖我国的诊断标准是：腹围男性≥ 90cm，女性≥80cm；其余指标TG≥150mg/dl；HDL-C男性＜40mg/dl，女性＜50mg/dl；血压≥130/85mmHg；空腹血糖≥
100mg/dl或明确诊断糖尿病。 6、控制其他危险因素 （二）早期发现和干预心脏重塑初始环节 定期随访和评估高危人群，包括明确心肌病家族史或接受心脏毒性物质的人群，必要时行超声心动图检查和检测BNP水平。二、有器质性心脏病，无症状心力衰竭阶段的治疗 （一）针对病因治疗 1、冠心病急性心肌梗死的患者，简化为ABCDE方案：A，抗血小板聚集或抗凝，ACEI；B，β受体阻滞剂，控制血压；C，禁止吸烟，调脂治疗；D，治疗糖尿病，健康饮食；E，卫生宣教，运动。 2、高血压合并左室肥厚 3、瓣膜性心脏病严重的主动脉瓣或二尖瓣狭窄或关闭不全，即使没有心衰的症状，也应考虑行瓣膜置换或修复手术。 （二）逆转或延缓心室重构 必须使用ACEI和β受体阻滞剂，除非有禁忌症。心肌梗死患者，无论射血分数是否下降，必须应用ACEI和β受体阻滞剂。 三、有症状的心力衰竭阶段的治疗 （一）左室射血分数下降，有症状心力衰竭阶段的治疗 1、一般治疗中度限盐，禁烟限酒，重度心衰患者限制液体量（1.5-2L/d），避免感冒，预防感染。 2、运动训练鼓励慢性稳定性心衰患者作适度的动态运动，重度心衰患者，可在床边小坐。其他不同程度的心衰患者，可每日多次步行，
1.慢性心力衰竭治疗的一般原则 （1）对心力衰竭合并无症状性心律失常患者不主张常规用抗心律失常药，因其弊多利少或者有害无益。（2）对瓣膜性心脏病合并心力衰竭患者，应认真评估手术治疗的可能性，而不应无休止地给予药物治疗。 （3）应避免并用非甾体类抗炎药，因它可削弱心力衰竭治疗药物的效果。 （4）应严格掌握静脉输液指征，能量合剂、白蛋白制剂一般不宜应用于心力衰竭病人。 2.利尿剂使用原则 （1）有充血症状者均应予以利尿剂，但必须与ACEI与（或）β－阻滞剂合用。 （2）利尿剂使用既要达到缓解瘀血症状又要消除体征，应注意勿导致低血压、氯质血症与电解质紊乱。（3）测量体重是调整利尿剂用量的主要依据（每日体重应减轻～㎏）。 （4）体液潴留可减弱ACEI的疗效，也增加β－阻滞剂治疗的风险性（利尿剂不足）；而血容量不足（利尿剂过量）则可加剧ACEI等血管扩张药的低血压反应。 （5）利尿剂抵抗的对策有： ①静脉用药；②联合用药；③短期并用多巴胺，多巴酚丁胺； ④应停用非甾体类抗炎药。 使用原则 （1）左室收缩功能不全病人不论有无症状，ACEI治疗均能获益。 （2）应使病人知晓开始用药时可有副作用，但随后长期应用仍可能耐受。 （3）部分病人症状缓解不明显，但仍可延缓病情发展，从而延长寿命， （4）ACEI不是救命药，它的适应证是慢性心力衰竭的长期治疗。 （5）为达到延长寿命的目的，应使用大型临床试验中证实能提高生存率的剂量（卡托普利50ml，1日3次；依那普利20mg／日），对收缩压（BP）<80mmHg、肌酐>3mg/dl、血钾≥L者使用ACEI应十分谨慎。（6）使用方法： 开始剂量要小，增加剂量要慢，临床观察要严，用药1～2周后复查血钾、肾功能。血钠<130mmol/L者，提示RAA系统明显激活，易在用药后发生低血压反应，应予注意。 （7）少数病人出现首剂低血压反应者，在适当调整内环境后，再次用药往往可以耐受。 （8）疗效一般在用药1～2个月后才显现。 4.洋地黄应用的近代观点 （1）目前尚无证据表明适用于有充血症状的心力衰竭病人，无症状性心功能不全者用药后可延缓病情发展。 （2）应与利尿剂，ACEI或和β阻滞剂合用。 （3）特别适用于快速性房颤并心力衰竭者，用药后安静时目标心室率应在70次／分左右。 （4）对窦性心律伴心脏扩大与S3奔马律者亦有效。 （5）一般开始量为d，维持量为~d。高龄（>70岁）或肾功能不全者剂量要减少，但少数房颤病人可能每日需～才能满意控制心室率。 5.肼肽嗪－硝酸酯在心力衰竭治疗中的地位 （1）适用于不能耐受ACEI或伴肾功能不全的心衰患者。 （2）两药应联合使用，单一用药无效。 6.血管紧张素受体拮抗剂（ARB）与醛固醇拮抗剂的应用 （1）目前尚无确实证据表明ARB优于ACEI，故使用ACEI能够耐受且有效者，不需换用ARB。 （2）ACEI应用后出现不能耐受性咳嗽或血管神经性水肿者应换用ARB。 （3）螺内酯（安体舒通）可降低Ⅳ级心功能患者死亡率，且无严重肾功能不全的心力衰竭病人耐受良好（每日25mg），故推荐使用。 7.β－阻滞剂治疗心力衰竭 （1）所有病情稳定的Ⅱ～Ⅲ级心功能不全患者如无禁忌症均应给予β－阻滞剂，并推荐与利尿剂、ACEI 合用。 （2）应使病人了解①开始服用时可有副作用，但大部分病人（约90%）可耐受长期用药；②要治疗2～3个月才可出现临床好转；③即使症状改善不明显，仍可延缓病情发展。 （3）切勿在病情不稳定期给药，急性左心衰竭时严禁使用。 （4）应很小量开始，很缓慢加量，很严密观察，且治疗后很缓慢显效。 （5）注意三种副反应，即①低血压；②体液滞留心力衰竭恶化；③心动过缓和心脏阻滞。无症状性低血压一般不需停药，有时将ACEI、β－阻滞剂放在不同时间服用可减轻低血压反应。适当增加利尿剂剂量可能消除第二种反应。心动过缓<50次／分或出现Ⅱ度以上房室阻滞则应减量或停用β－阻滞剂。（6）宜选用亲脂性β－阻滞剂（Bisoprolol，Metoprolol，Carvedilol），因其易透过血脑屏障，抑制交感神经传出冲动，从而减少猝死率，而亲水性Atenolol则无此作用。 意大利专家组“5个W”的意见 意大利专家组又对慢性心力衰竭病人使用β－阻滞剂提出“5个W”的意见，这对临床选择病人和预测治疗效果很有帮助（Maggioni AP，Heart81：453，1999）。 （1）哪种（WHICH）病人合适使用
急性心力衰竭基层诊疗指南（2019 年） 一、概述 （一）定义急性心力衰竭（心衰）是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。急性左心衰指急性发作或加重的左心功能异常所 致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量降低、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血从而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足的心原性休克的一种临床综合征[1] 。急性右 心衰指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。 （二）流行病学 急性心衰已成为年龄>65 岁患者住院的主要原因，其中15 ％~20 ％为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰[1] 。 （三）病因及诱因 新发心衰的常见病因为急性心肌坏死和/ 或损伤（如急性冠脉综合征、重症心肌炎、心肌病等）和急性血液动力学障碍（如急性瓣膜功能障碍、高血压危象、心脏压塞、严重心律失常等）[2] 。此外，中国心衰注册登记研究分析结果显示，心肌缺血（30.1 ％）是引起新发心衰的主要原因，而在高血压引起的心衰中有74.5 ％为新发心衰[3] 。 慢性心衰急性失代偿常有一个或多个诱因，中国心衰注册登记研究分析结果显示，感染是促使心衰患者住院的主要诱因 （45.9 ％），其次为劳累过度或应激反应（指情绪激动、饱食及外伤等原因）（26.0 ％）及心肌缺血（23.1 ％），有25.9 ％的患 者存在2 种或2 种以上心衰诱因。合并慢性阻塞性肺疾病的患者更容易因感染（83.2 ％）而诱发心、病理生理机制[4] 1 ．急性心肌损伤和坏死 衰[3]。
2．血流动力学障碍 （1 ）心排出量下降。 （2 ）左心室舒张末压和肺毛细血管楔压（PCWP ）升高。 （3 ）右心室充盈压升高。 3．神经内分泌激活： 交感神经系统和肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS ）过度兴奋。 4 ．心肾综合征 三、诊断、病情评估 基层医疗卫生机构应具有及时识别急性心衰患者并转诊上级医院的能力，并在转诊过程中给予初始无创监测评估（包括血氧饱和度、血压、呼吸及持续心电监测）和基本治疗、生命支持。以突发呼吸困难为主诉就诊患者需要考虑到急性心衰可能，急性心衰危及生命，应尽量缩短确立诊断及开始初步治疗的时间，并尽早联系上级医院转诊。 通过询问患者本人或家属了解既往心血管病基础病史，检查包括呼吸频率、脉搏、血压、心率、心律、心音、双肺呼吸音、啰音、是否水肿、肢体末端温度等体征情况，初步进行包括指氧监测、心电图、胸片等检查， B 型利钠肽（BNP）和N 末端B 型利钠肽原（NT －proBNP ）为急性心衰诊断或排除诊断的敏感检查指标，如疑诊心衰
急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 一、分类 1. 急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2. 急性右心衰竭。 3. 非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征： （1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 （3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP ≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中
2001年美国AHA/ACC的成人慢性心力衰竭 A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心力衰竭症状，如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征，使用心肌毒性药物等，可发展为心脏病的高危因素。 B期：已有器质性心脏病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。 C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 NYHA分级是对C期和D期患者症状严重程度的分级。 Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 2.估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算左室射血分数（LVEF值），虽不够精确，但方便实用。正常LVEF值>50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。 (2)舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断舒张功能的方法，心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比值。正常人E/A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同时记录心音图则可测定心室等容舒张期时间(C-D值)，它反映心室主动的舒张功能，见图3-2-3。 慢性收缩性心力衰竭的治疗小结 按心力衰竭分期： A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。 B期：除A期中的措施外，有适应证的患者使用ACE抑制剂，或β受体阻滞剂。 C期及D期：按NYHA分级进行相应治疗。 按心功能NYHA分级： Ⅰ级：控制危险因素；ACE抑制剂。 Ⅱ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛。 Ⅲ级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛。 Ⅳ级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。 AHF的临床严重程度常用Killip分级： Ⅰ级：无AHF； Ⅱ级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏奔马律，胸片见肺淤血； Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿啰音； Ⅳ级：心源性休克。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 最新慢性心衰指南解读 最新《中国慢性心衰治疗指南》解读华中科技大学同济医学院协和医院戴闺柱 2008-1-7 浏览： 2041 近年来，无论是在基础研究还是临床诊疗方面，心力衰竭(心衰) 研究都取得了令人瞩目的进展，大量的循证医学证据改变了我们对心衰的一些传统认识，需要我们对心衰诊治原则进行相应的改变。 为此，我国心衰领域的学者们参考了大量文献和研究以及国外的相关指南，经过多次探讨和不懈努力，对《中国慢性心衰治疗指南》进行了全面修订和更新，并即将在本月底隆重推出。 新指南中，受体阻滞剂在慢性心衰治疗中的应用得到了充分的阐述，其治疗地位也得到了进一步巩固，本刊特邀我国著名的心衰专家戴闺柱教授就此部分内容进行深入解读。 即将出台的最新版《中国慢性心衰治疗指南》在心衰药物治疗部分再次将受体阻滞剂列为 I/A 类用药，强调了其在心衰治疗中的重要地位： ● 所有慢性收缩性心衰、纽约心脏协会（NYHA) II～III 级、病情稳定以及阶段 B、无症状性心衰或 NYHAI级的患者[左室射血分数（LVEF） 40％]，均必须应用受体阻滞剂，且需终身使用，除非有禁忌证或不能耐受。 ● NYHA IV 级心衰患者需待病情稳定（4 天内未静脉用药、已 1 / 7
无液体潴留并体重恒定）后，在严密监护下由专科医师指导应用。 ● 应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的基础上加用受体阻滞剂。 应用低或中等剂量 ACEI 时即可及早加用受体阻滞剂，既易于使临床状况稳定，又能早期发挥受体阻滞剂降低猝死的作用和两药的协同作用。 慢性心衰（CHF）是一种以呼吸困难、无力、和液体潴留为主要表现的复杂的临床综合征。 它是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），激活神经内分泌，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和(或) 充盈功能低下。 随着心衰发病机制和治疗理念的更新，拮抗神经内分泌的过度激活已成为治疗心力衰竭的关键。 受体阻滞剂通过阻断交感-肾上腺素系统，防止和延缓心肌重塑的发展，可降低心衰患者的心血管事件和死亡率，减少住院率，提高患者的生存率和生活质量，因而成为慢性心衰治疗的常规用药。 一、受体阻滞剂治疗心衰的作用机制独具优势以往我们存在一个认识的误区，认为受体阻滞剂是一种很强的负性肌力药，一直被禁用于心衰的治疗。 而受体阻滞剂治疗心衰的临床试验表明： 治疗初期对心功能有明显抑制作用，左室射血分数（LVEF）降低，但长期治疗（3 个月时）后则能改善心功能， LVEF 增加；治
慢性心衰的诊断与治疗 心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断 1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF ≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。 1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。 1.3 超声心动图,可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。 1.4心电图,可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。 1.5心功能不全判定标准:目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可
2014年中国心力衰竭诊断和治疗指南（简称新指南）己颁布，全文近5千字，内容丰富，反映了该领域的新进展，适合我国临床医师应用。本文就新指南中慢性心力衰竭（心衰）的药物治疗进行解读，包括收缩性心衰和舒张性心衰。这两种慢性心衰在新指南中分别采用国际上较为通用的名称，即左心室射血分数降低性心力衰竭（HFREF）和左心室射血分数保存性心力衰竭（HFPEF）。 一、药物治疗的现代理念 治疗心衰的传统方法主要是强心、利尿和扩血管，以改善血流动力学状态。近20年研究已证实心衰的发生和发展主要源于神经内分泌尤其是肾素——血管紧张素——醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的长期持续性过度激活，导致心肌重构，后者反过来又进一步激活神经内分泌系统，造成恶性循环。心肌重构引起心脏扩大、心功能下降，发生心衰，并最终进展至终末期心衰阶段。因此，现代心衰治疗着重于应用阻断RAAS和交感神经系统的药物。近期又有一个新的理念浮现出来，即在标准抗心衰治疗基础上降低心率治疗可以显著提高疗效（SHIFT试验，2010年），由此单纯降低心率的药物也开始进入心衰处理方案。 二、慢性收缩性心衰的基本治疗药物 慢性收缩性心衰的基本治疗药物可分为两大类，即改善症状但可以长期维持使用的药物（利尿剂和地高辛），以及能够改善预后的药物。后者主要有RAAS阻滞剂如血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞
剂（ARB），醛固酮拮抗剂，β受体阻滞剂为交感神经系统阻滞剂，这两类均为神经内分泌阻断剂。此外，还有伊伐布雷定为窦房结起搏电流（If）抑制剂，其虽然列为改善预后的药物，但还有争议，临床试验证据还不够充分。 三、慢性收缩性心衰药物治疗的步骤和路径 慢性收缩性心衰药物治疗分五步进行：1.伴液体滞留患者先应用利尿剂； 2.继以ACEI或β受体阻滞剂； 3.尽快使两药联用，形成“黄金搭档”； 4.无禁忌证患者可再加用醛固酮拮抗剂； 5.形成“金三角”。如果这3种药已达循证剂量，患者仍有症状或效果不够满意，且窦性心律，静息心率＞70次/分，LVEF<35%，可再加用伊伐布雷定（图1）。 四、ACEI和β受体阻滞剂
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗 指南（完整版） 一、概述 （一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何 心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临 床综合征。其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以 及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。 （二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687 例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。国外 研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。心衰的患病率与 年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。此 外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未 来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。 （三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留 的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。根
据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。 （四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。 二、病因和发病机制 （一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。中国心衰注册登记研究分析结果显示，心衰患者中冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）占49.6%、高血压占50.9%，风湿性心脏病在住院心衰患者中占的比例为8.5%。心衰患者心衰加重的主要诱因为感染（45.9%）、劳累或应激反应（26.0%）及心肌缺血（23.1%）[1,5]。 （二）病理生理心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构。导致心衰进展的2个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）
慢性心衰急性加重的治疗 一．积极控制引起心衰恶化的原因 慢性心衰患者出现心衰的急性加重是急性心衰的一种表现形式，与首次发作的急性失代偿性心衰不同。此种类型的患者常常伴有引起心衰恶化的原因，治疗首先要针对诱发心衰恶化的原因进行处理。常见引起心衰恶化的原因如下[15]： 1．非心源性：①不遵从医嘱（盐、液体、药物摄入不当）。②最近的伴随用药（除胺碘酮以外的抗心律失常药、β受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、维拉帕米、地尔硫卓）。③感染。 ④酗酒。⑤肾功能不全（过量应用利尿剂）。⑥肺栓塞。⑦高血压。⑧甲状腺功能不全（例如应用胺碘酮）。⑨贫血。 2．心源性：①AF。②其他室上性或室性心律失常。③心动过缓。④心肌缺血（通常无症状），包括MI。⑤新出现的或恶化的二尖瓣或三尖瓣反流。⑥过度的前负荷降低，例如利尿剂+ACEI和（或）硝酸酯类。 二．氧疗与通气支持 尽管很少有证据显示增加氧供量能改善预后，但对于伴有低氧血症的急性心衰患者，维持氧饱和度在95%～98%的水平有助于防止外周脏器衰竭。首先可通过增加吸氧浓度的方法，如效果不佳可考虑应用无创性通气或气管插管机械通气。 三．加强利尿剂的应用 在发生急性加重症状之前，常有水钠潴留，因此对于CHF患者应加强自我管理，监测体重变化，如3天内体重增加2 kg以上，应及时加大利尿剂用量。多数患者经过上述相应处置症状会迅速改善。对于CHF急性加重时伴有液体潴留的患者适用利尿剂治疗，推荐静脉给予襻利尿剂，同时注意监测血钾。 四．给予适当的静脉药物 需要强调的是，由于急性加重期患者消化道淤血会影响药物的吸收，因此建议此时应予静脉用药，以尽快达到疗效，但应尽量避免含钠的液体。 静脉用药的选择[42]根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。①如收缩压＞100 mmHg , 有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂( 硝酸甘油、硝普钠)。②如收缩压85～100 mmHg，有肺淤血，可应用血管扩张剂和（或）正性肌力药(多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂)。③如收缩压＜85 mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。④如收缩压＜85 mmHg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量( 肺嵌压应≤18 mmHg) ，应用正性肌力药和（或）多巴胺＞250 μg/ min 或去甲肾上腺素等。 （一）硝酸酯类此类药物可缓解肺淤血而不增加心肌耗氧量, 应予首选( Ⅰ类，B 级)。硝酸甘油与硝酸异山梨酯可以口服、吸入或静脉应用。有证据表明, 用硝酸甘油和低剂量呋塞米，优于单用高剂量呋塞米。硝酸甘油喷雾吸入的方法为每5～10分钟一次，静脉滴注剂量起始为5～10 μg/min，可递增至100～200 μg/min。硝酸异山梨酯剂量为1～10 mg/h静脉滴注。需严密监测血压，如收缩压降至90～100 mmHg , 应予减量；如收缩压继续下降, 则应停用。但一般应使平均动脉压下降10 mmHg。 （二）硝普钠适用于重度心衰伴高血压危象者，或症状严重且原有后负荷增加的患者(Ⅰ类，C级 )。静滴剂量从15～25 μg/min开始，仔细加量至50～250 μg/min。必需十分严密地监测血压，根据血压调整合适的维持量。急性冠脉综合证患者硝酸酯类优于硝普钠，因后者可能引起“冠脉窃血综合征”。 （三）吗啡及其类似物(Ⅱb 类, B 级 ) 吗啡能扩张静脉，也能使动脉轻度扩张，并降低心率。可采用静脉注射3 mg，必要时重复应用1 次。 （四）CCB 不推荐应用于急性心衰，包括地尔硫卓、维拉帕米和二氢比啶类药物。
中国心力衰竭诊断和治疗指南2014 中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会 心力衰竭（简称心衰）是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。 据我国部分地区42家医院，对10 714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。 依据左心室射血分数（），心衰可分为降低的心衰（, –）和保留的心衰（，–）。一般来说，–指传统概念上的收缩性心衰，而–指舒张性心衰。保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。 心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死（）、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素–血管紧张素–醛固酮系统（）和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础[2,3]。 根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A）、前临床心衰（B）、临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）4个阶段（表1）[4]。这4个阶段不同于纽约心脏协会（）的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。
2017年试题-慢性心力衰竭患者的慢病管理及药物治疗（必修-1.5） 本套试题为必修课程试题，1.5学分 单选 1.心衰的主要发病机制为:（ A ）A.心肌病理性重构B.压力负荷C.容量负荷D.感染* 2.慢性心力衰竭临床分为几期：(C ) A.2期B.3期C.4期D.5期* 3.哪一种心衰分级适用于慢性心力衰竭：(A ) A.NYHA分级 B. Forester分级：适用急性心力竭 C.KiLLip 分级 D.6分钟步行试验* 4.慢性心力衰竭射血分数降低的心衰，LVEF 为( D ) A LVEF<30% B.LVEF≥50% C. LVEF 40%~49% D.LVEF<40% 5. 6 min步行试验用于评定患者的运动耐力。 6 min步行距离( A )为重度心衰 A <150 m B 150~ 450 m C >450 m D <100 m* 6.托伐普坦是（ B ）拮抗剂 A血管加压素V1受体B血管加压素V2受体 C血管加压素V3受体 D血管加压素V4受体* 7. ACEI的作用机制：（ A ） A 通过抑制肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 B 通过抑制迷走神经活性 C 通过兴奋肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS) 的活性 D 通过兴奋迷走神经活性* 8.（ C）是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一. A 运动心率B静息血压C静息心率D运动血压*
9. 新型利尿剂托伐普坦具有（ C ）的作用，对伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著. A 利钠不排水 B 排水、利钠C仅排水不利钠D不排水不利钠 10 伊伐布雷定的作用机制（ A ） A 是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 B是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，降低窦房结发放冲动的频率，从而增加心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 C是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。 D是以剂量依赖性方式抑制Ik电流，增加窦房结发放冲动的频率，从而升高心率。使舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。* 多选题 11慢性心力衰竭临床分成哪种类型：（ABC ） A、射血分数降低的心衰(HFrEF，LVEF<40%） B、射血分数保留的心衰(HFpEF，LVEF≥50% )C、射血分数中间范围的心衰(HFmrEF，LVEF 40%~49%) D、射血分数升高的心衰(LVEF≥60%)* 12导致心衰进展的两个关键过程是（ AB ） A 心肌死亡（坏死、凋亡、自噬等）的发生，如急性心肌梗死( AMI)、重症心肌炎等， B 神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。 C 体液潴留
慢性心力衰竭 ·心力衰竭（简称心衰）是由于各种原因导致心肌损伤，引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室充盈和/或泵血异常的临床综合征。 ·慢性心衰是逐渐发生的心脏功能和结构异常或急性心衰渐变所致。
射血分数降低（LVEF＜40%）患者的后续治疗 心衰的全面评估包括识别器质性心脏病、病因、诱发和加重因素、病情严重程度、是否存在与治疗和预后有关的其他共患疾病等。 病史 ·全面评估可能存在的病因： -是否存在高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、心肌病、外周动脉硬化性疾病、风湿热、瓣膜性或先天性心脏病等。 -是否存在心脏病的易患因素，如不良生活方式：吸烟、酗酒等。
-详细询问家族史有利于识别出存在家族易患性疾病，如动脉粥样硬化性疾病、心肌病等。 -其他非心脏疾病如结缔组织病、细菌性或寄生虫感染、性传播疾病、肥胖、甲亢或甲减、淀粉样变、嗜铬细胞瘤等。 ·诱发和加重因素： -感染、钠摄入过量、过度体力活动或情绪激动、心律失常、妊娠和分娩、输液或输血过快或过多、肺栓塞、原发病加重。 -某些药物影响，如使用非甾体抗炎药、心肌毒性药物、成瘾性药物、抗心律失常药、糖皮质激素、三环类抗抑郁药、锂制剂，胸部放射治疗。 症状和体征 ·除原发病的症状和体征外，心衰主要表现为：充血（包括肺充血和体循环充血）、输出量不足或充盈不良症候群。 ·需要判断心衰是否是引起症状、体征的主要原因，除外其他可能情况。 -许多情况下，心衰的表现可能被误认为示由其他原因（如高龄、肺部、肝、肾疾患等）引起。 ·需根据症状、体征判断是左心、右心或全心衰竭： -通常左侧心衰多见，单独的右侧心衰较少见。 -右侧心衰大多由左侧心衰经一段时间发展而来，是全心衰表现的一部分。 -单独的右心衰duo由急性或慢性肺源性心脏病引起。 ·左侧心力衰竭 -主要症状：呼吸困难（根据程度的轻重依次表现为劳力性气促/夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸）提示肺淤血，为左心衰的主要表现；乏力提示心输出量不足，但射血分数正常心衰时可能不明显。 -主要体征：肺部湿啰音（咳嗽后多无明显改变），左心增大（出现第三心音、心脏杂音），心动过速，心律失常。·右侧心力衰竭 -主要症状：食欲不振、恶心、呕吐、少尿、下肢水肿。 -主要体征：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，周围水肿（如下肢和骶部浮肿、悬垂部位水肿），胸腹腔积液体征（如腹部移动性浊音），肝肿大，体液潴留导致的短时间内体重增加。 ·全心衰竭 -同时出现左侧和右侧心衰的表现，部分情况下左心衰的表现会因为右心衰的表现而暂时缓解。 评估心功能 ·纽约心脏学会（NYHA）心功能分级 -I级：体力活动无受限；做日常活动时无心衰症状（如心悸、呼吸困难或乏力）。 -II级体力活动轻度受限；休息时尚可，轻微日常活动示出现心力衰竭症状。 -III级：体力活动示明显受限；休息时尚可，轻微日常活动时可出现心力衰竭症状。 -IV级：不能进行任何体力活动；休息时即出现心衰症状，任何活动时均会加重。 ·6分钟步行试验： -方法：在平地上画一段长达30.5米的直线，两端各置一椅作为标志。患者在其间往返走动，步履缓急由患者根据自己的体能决定，在旁监测人员每2分钟报时一次，并记录患者可能发生的气促、胸痛等不适。如患者体力难支可暂时休息或终止试验。6分钟后试验结束，监护人员统计患者步行距离进行结果评估。 -步行距离＜150米为重度心衰；150-450米为中重度心衰；＞450米为轻度心衰。 -测试结果可能受到医师诱导患者主观能动性的影响。 评估心排血量情况 ·低心排血量性心力衰竭：出现周围循环受损的征象：血管收缩、肢体发凉和苍白、右室末端发绀。进行性低心排血量型心力衰竭可出现脉压变窄。 ·高心排血量性心力衰竭：甲亢、动静脉瘘、维生素B1缺乏症、贫血和妊娠等可导致各种高心排血量状态，临床特点为肢体温暖和潮红，脉压正常或增宽。 诊断 胸部X线 ·可显示心脏扩大、肺水肿、肺淤血及原有肺部疾病的信息。