幽门螺旋杆菌以及根除适应症
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报
告
第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证一、背景（一）根除Hp的益处
1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。
2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。根除Hp 已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。
3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性消化不良（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异
（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。
4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂
5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次
全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。
6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的
危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌
外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因素和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因素，从而提高预防效果。
8.计划长期服用非甾体消炎药（NSAIDs）（包括低剂量阿司匹林）：Hp感染和服用NSAIDs包括阿司匹林是消化性溃疡发病的两个独立危险因素。Hp感染、服用NSAIDs和（或）低剂星阿司匹林者发生胃十二指肠溃疡的风险
增加；在长期服用NSAIDs和（或）低剂量阿司匹林前根除Hp可降低服用这些药物者发生胃十二指肠溃疡的风险。然而，仅根除Hp不能降低已在接受长期NSAIDs治疗患者胃十二指肠溃
疡的发生率，此类患者除根除Hp外，还需要持续PPI维持。
9.其他：许多证据表明，Hp感染与成人和儿童不明原因的缺铁性贫血相关，根除Hp可增加血红蛋白水平；根除Hp可使50%以上特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopemc purpura，ITP）患者血小板计数上升。随机对照研究证实，根除Hp对淋巴
细胞性胃炎、胃增生性息肉有效。多项病例报道称根除Hp对Menetrier病治疗有效。这些疾病临床上少见或缺乏其他有效治疗方法，根除Hp 显示有效，值得推荐。其他一些胃外疾病与Hp 感染的相关性尚待更多研究证实。
10.个人要求治疗：情况和获益各异，治疗前应经过医生严格评估。年龄< 45岁且无报警症状者，支持根除Hp；但年龄≥45岁或有报警症状者则不予支持根除Hp，需先行内镜检查。在治疗前需向受治者解释清楚这一处理策略潜在的
风险，包括漏检上消化道癌、掩盖病情和药物不良反应等。
（二）尚存在争议的问题
1.Hp“检测和治疗”策略：不少Hp感染处理的共识推荐对新发生或未调查的消化不良患者
实施“检测和治疗”策略口。具体方法为：年龄小于45岁（年龄应根据当地上消化道肿瘤发病率调整），而且无报警症状（包括消化道出血、持续呕吐、消瘦、吞咽困难、吞咽疼痛或腹部肿块等）的患者可先用非侵入性方法（尿素呼气试验或粪便抗原试验）检洌Hp，如阳性即行根除治疗。这一策略的益处是可以减少消化不良处理巾的
内镜检查，适用于内镜检查费用高而上消化道肿瘤发病率低的国家和地区。但我国的现实是内镜检查费用低、普及率高，上消化道肿瘤发病率高，实施这一策略漏检肿瘤的风险大，因此不予推荐。
2.胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）：根除Hp是否增加C。ERD 发生危险性的问题尚有争议，东、西方国家的研究结果存在差异。在西方国家，根除Hp不增加GERD发生危险性，也不加重已存在的GERD”；但在东方国家（中国、日本和韩国等），根除Hp 可能会增加GERD发生危险性。推测其原因可能是：这些东方国家胃癌发病率高，因此胃体为主胃炎的发病率也比西方国家人群高，胃体胃炎者根除Hp后，胃酸分泌从低酸恢复至正常（增加），从而增加GERD危险性。胃体为主胃炎者根除Hp可能会增加GERD发生危险性，不根除Hp长期PPI治疗会增加胃癌发生危险性。“两害相权取其轻”，长期服用PPI者还是应该根除Hp。
二、根除Hp治疗适应证
表1为推荐的根除Hp适应证。
三、实施中需注意的问题
“治疗所有Hp阳性者。但如无意治疗，就不要进行检测”，这是世界胃肠病组织制定的“发展中国家Hp感染临床指南”中提出的良好实践要点（good practice point）。因此应该根据根除适应证进行Hp检测，不应任意地扩大检测对象。
第二部分：幽门螺杆菌感染的检测
一、背景
（一）Hp感染的检测方法
包括侵入性和非侵入性两类。侵入性方法依
赖胃镜活检，包括快速尿素酶试验（RUT）、胃黏膜直接涂片染色镜检、胃黏膜组织切片染色（如HE、Warthin-Starry银染、改良Giemsa
染色、甲苯胺蓝染色、吖啶橙染色、免疫组化染色等）镜检、细菌培养、基因方法检测（如PCR、寡核苷酸探针杂交、基因芯片检测等）。非侵入性检测方法不依赖胃镜检查，包括13C或14C尿素呼气试验（UBT）、粪便Hp抗原检测（HpSA）（依检测抗体分为单克隆和多克隆抗体检测两类）和血清Hp抗体检测等。
（二）各种检测方法的特点
1.RUT：检测结果受试剂pH值、取材部位、组织大小、细菌量、观察时间、环境温度等因素影响。同时取2块组织进行检测（胃窦和胃体各1块），可以提高检测敏感性。本方法检测快速、方便；应用良好试剂检测，准确性高。患者接受胃镜检查时，建议常规行RUT。
2.组织学检测：检测Hp的同时，可对胃黏膜病变进行诊断（HE染色）。不同染色方法的检测结果存在一定差异。免疫组化染色特异性高，但费用亦较高；HE染色可同时作病理诊断；荧光原位杂交（FISH）检测Hp感染具有较高
敏感性，也被用于Hp对克拉霉素耐药的检测。
3.细菌培养：复杂、耗时，需一定实验室条件，标本转送培养需专门的转送液并保持低温。培养检测特异性高，可进行药敏试验和细菌学研究。
4.UBT：检测准确性高，易于操作；可反映全胃Hp感染状况，克服因细菌呈“灶性”分布而造成的RUT假阴性。但UBT检测值处于临界值附近时，结果不可靠，可间隔一段时间后再次检测或用其他方法检测。
5.粪便抗原检测：经过验证的单克隆抗体法检测具有较好的敏感性和特异性；可用于Hp治疗前诊断和治疗后复查；操作安全、简便；不需要口服任何试剂，适用于所有年龄和类型的患者。国际共识认为该方法的准确性可与呼气试验媲美，但国内目前尚缺乏相应的试剂。
6.血清抗体检测：检测的抗体是IgG，反映一段时间内Hp感染情况，部分试剂盒可同时检测CagA和VacA抗体。不同试剂盒检测的准确性差异较大；与其他细菌抗原有一定交叉反应。Hp根除后血清抗体，尤其是CagA抗体可以维持很久（数月至数年），因此不能用于治疗后复
查。本方法主要适用于流行病学调查，在消化性溃疡出血或胃MALT淋巴瘤等可作为现症感染的诊断手段。
7.分子生物学检测：可用于检测粪便或胃黏膜组织等标本。适用于标本中Hp含量过少或因含大量其他细菌干扰Hp检测的情况，还可用于Hp分型和耐药基因突变的检测。目前国际上已有用于检测Hp对克拉霉素和喹诺酮类耐药基因突变的商品化试剂盒，国内研究和开发了可检测耐药基因突变的基因芯片，已开始在临床试用。
（三）Hp耐药性检测的主要方法
1.通过细菌培养进行检测：包括耐药纸片法、琼脂稀释法和E-test法等。
2.分子生物学检测：对耐药基因突变进行分析，包括商品化的试剂盒和基因芯片检测等。
二、Hp感染的检测
1.Hp感染的诊断：符合下述三项之一者可判断为Hp现症感染：（1）胃黏膜组织RUT、组织切片染色或培养三项中任一项阳性；（2）13C 或14C UBT阳性；（3）HpSA检测（经过临床验证的单克隆抗体法）阳性。血浦Hp抗体检测（经临床验证、准确性高的试剂）阳性提示曾经
感染，从未治疗者可视为现症感染。
2.Hp感染根除治疗后的判断：应在根除治疗结束至少4周后进行，首选UBT。符合下述三
（1）13C或14C UBT 项之一者可判断为Hp根除：
阴性；（2）HpSA检测阴性；（3）基于胃窦、胃体两个部位取材的RUT均阴性。
三、实施中需注意的问题
1.不同检测试剂的准确性存在差异，应用的试剂和方法需经过验证。
2.检测结果的准确性受到操作人员和操作方法差异的影响。
3.避免某些药物对检测的影响。应用抗菌药物、铋剂和某些有抗菌作用中药者，应在至少停药4周后进行检测；应用抑酸剂者应在至少停药2周后进行检测。
4.不同疾病状态对检测结果会产生影响，消化性溃疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可能会导致尿素酶依赖的试验呈假阴性。不同时间、采用多种方法或采用非尿素酶依赖试验的方法检测可取得更可靠结果。
5.残胃者用UBT检测Hp结果不可靠，推荐用RUT、组织切片方法或HpSA方法。
6.胃黏膜肠化生组织中Hp检出率低。存在活动性炎症时高度提示有Hp感染；活动性消化性溃疡患者排除NSAIDs及阿司匹林因素后，Hp感染的可能性>95%，因此，在上述情况下，如Hp检测阴性，要高度怀疑假阴性。不同时间或采用多种方法检测可取得更可靠结果。
第三部分：幽门螺杆菌根除治疗
一、背景
1.流行病学和耐药率调查：流行病学调查表明，我国Hp感染率总体上仍然很高，成人中感染率达到40% - 60%。推荐的用于根除治疗的6种抗菌药物中，甲硝唑耐药率达到60% - 70% ，克拉霉素达到20% - 38%，左氧氟沙星达到30% -38%，耐药显著影响根除率；阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率仍很低（1% -5%）。
2.标准三联疗法的根除率：随着Hp耐药率上升，报道的标准三联疗法（PPI+克拉霉素+阿莫西林或PPI+克拉霉素+甲硝唑）根除率已低于或远低于80%。标准三联疗法的疗程从7d延长至10 d或14 d，根除率仅能提高约5%。
3.国际上新推荐的根除方案以及在我国的
根除率：为了提高Hp根除率，近些年来国际上又推荐了一些根除方案，包括序贯疗法（sequential therapy）（前5天PPI+阿莫西林，后5天PPI+克拉霉素+甲硝唑，共10 d）、伴同疗法（concomitant therapy]（同时服用PPI+克拉霉素+阿莫西林+甲硝唑）和左氧氟沙星三联疗法
（PPI+左氧氟沙星+阿莫西林）。序贯疗法与标准三联疗法相比在我国多中心随机对照研究中并未显示优势。伴同疗法缺乏我国的资料，铋剂四联疗法的疗效可以与伴同疗法媲美，而后者需同时服用3种抗菌药物，不仅有可能增加抗菌药物不良反应，还使治疗失败后抗菌药物选择余地减小。因此，除非有铋剂使用禁忌，否则不推荐伴同疗法。左氧氟沙星三联疗法在我国多中心随机对照研究中也未显示优势，这与我国氟喹诺酮类药物耐药率高有关。
4.在Hp高耐药率背景下，铋剂四联方案又受重视：经典的铋剂四联方案（铋剂+ PPI+四环素+甲硝唑）的疗效再次得到确认。在最新的Maastricht4共识中，一线方案在克拉霉素高耐药率（> 15% ~20%）地区，首先推荐铋剂四联方案，如无铋剂，推荐序贯疗法或伴同疗法；在克拉霉素低耐药率地区除推荐标准三联疗法外，也推荐铋剂四联疗法作为一线方案。总之，面对抗菌药物耐药率上升的挑战，铋剂四联疗法再次受到重视。我国仍可普遍获得铋剂，要充分利用这一优势。
5.铋剂的安全性：目前世界上不少国家和她
区已不能获得单独的铋剂（因剂型、剂量、疗程等原因，早年有较高不良反应率而退出市场），但新的含铋混合制剂（枸橼酸铋钾、四环素和甲硝唑置于同一胶囊中，商品名为Pylera）又在试验和推广中。铋剂安全性的荟萃分析表明，在根除Hp治疗中，含铋剂方案与不含铋剂方案的不良反应相比，仅粪便黑色（铋剂颜色）有差异，提示短期（1-2周）服用铋剂有相对高的安全性。临床应用时仍需注意铋剂剂量、疗程和禁忌证。
6.根除Hp抗菌药物的选择：在根除Hp治疗的6种抗菌药物中，阿莫西林、呋喃唑酮和四环素的耐药率仍很低，治疗失败后不容易产生耐药（可重复应用）；而克拉霉素、甲硝唑和氟喹诺酮类药物的耐药率高，治疗失败后易产生耐药（原则上不可重复应用）。在选择抗菌药物时应充分考虑药物的耐药特性。铋剂、PPI与抗菌药物联合应用可在较大程度上克服Hp对甲硝唑、克拉霉素耐药，但是否可克服氟喹诺酮类药物耐药尚不清楚。
7.经典铋剂四联方案的拓展：除上述经典铋剂四联方案外，还可将铋剂加入（1）PPI+阿莫西林+克拉霉素，或（2）PPI+阿莫西林+呋喃唑
酮，或（3）PPI+阿莫西林+氟喹诺酮类药物，组成四联方案。（l）、（2）方案有不加铋剂的直接对照研究，加入铋剂后可使根除率提高约8% ~ 14%，铋剂+PPI+克拉霉素+阿莫西林2周疗程的方案可在较大程度上克服克拉霉素耐药。PPI+阿莫西林+氟喹诺酮类药物的方案缺乏加与不加铋剂的直接对照研究，但PPI+阿莫西林+氟喹诺酮类药物+铋剂四联方案作为补救治疗，已在多项研究中显示安全、有效。
二、根除方案推荐
（一）根除方案组成
推荐铋剂+ PPI+2种抗菌药物组成的四联疗法（剂量及用法见表2）。抗菌药物组成方案有4种：（1）阿莫西林+克拉霉素；（2）呵莫西林+左氧氟沙星；（3）阿莫西林+呋喃唑酮；（4）四环素+甲硝唑或呋喃唑酮。
这4种抗菌药物组成的方案中，3种治疗失败后易产生耐药的抗菌药物（甲硝唑、克拉霉素和左氧氟沙星）分在不同方案中，仅不易耐药的阿莫西林、呋喃唑酮有重复。这些方案的优点是：均有相对较高的根除率；任何一种方案治疗失败后，不行药敏试验也可再选择其他一种方案治
疗。方案（3）和（4）疗效稳定，廉价，潜在的不良反应率可能稍高；方案（1）不良反应率低，费用取决于选择的克拉霉素；方案（2）费用和不良反应率取决于选择的左氧氟沙星。
青霉素过敏者推荐的抗菌药物组成方案为：（1）克拉霉素+左氧氟沙星；（2）克拉霉素+呋喃唑酮；（3）四环素+甲硝唑或呋喃唑酮；（4）克拉霉素+甲硝唑。方案中抗菌药物的剂量和用法同含有阿莫西林的方案（表2）。需注意的是，青霉素过敏者初次治疗失败后，抗菌药物选择余地小，应尽可能提高初次治疗根除率。
对铋剂有禁忌者或证实Hp耐药率仍较低的地区，也可选用非铋剂方案，包括标准三联方案、序贯疗法或伴同疗法。
（二）一线和二线疗法问题
上述4种为非青霉素过敏者推荐的方案均有较高根除率，其他方面各有优缺点，难以划分一线、二线万案。具体操作可根据药品的可获得性、费用、潜在不良反应等因素综合考虑，选择其中的1种方案作为初次治疗（initial therapy）。如初次治疗失败，可在剩余的方案中再选择1种方案进行补救治疗（rescue therapy）。
（三）根除治疗的疗程
鉴于铋剂四联疗法延长疗程可在一定程度
上提高疗效，故推荐的疗程为10 d或14 d，放弃7d方案。
（四）两次治疗失败后的再治疗
如果经过上述四联方案中2种方案治疗，疗程均为10 d或14 d，失败后再次治疗时，失败可能性很大。在这种情况下，需要再次评估根除治疗的风险-获益比。胃MALT淋巴瘤、有并发症史的消化性溃疡、有胃癌危险的胃炎（严重全胃炎、胃体为主胃炎或严重萎缩性胃炎等）或有胃癌家族史者，根除Hp获益较大。方案的选择需有经验的医生在全面评估已用药物、分析可能失败原因的基础上，精心设计。如有条件，可进行药敏试验，但作用可能有限。
三、实施中需注意的问题
1.强调个体化治疗：方案、疗程和药物的选择需考虑既往抗菌药物应用史（克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑易产生耐药）、吸烟（降低疗效）、药物（阿莫西林等）过敏史和潜在不良反应、根除适应证（消化性溃疬根除率高于非溃疡性消化不良；不同适应证获益大小有差异）、伴随疾病
（影响药物代谢、排泄，增加不良反应）和年龄（高龄患者药物不良反应发生率增加，而某些根除适应证的获益降低）等。
2.根除治疗前停服PPI不少于2周，停服抗菌药物、铋剂等不少于4周。如是补救治疗，建议间隔2-3个月。
3.告知根除方案潜在不良反应和服药依从
性的重要性。
4.抑酸剂在根除方案中起重要作用：PPI抑酸作用受药物作用强度、宿主参与PPI代谢的CYP2C19基因多态性等影响。选择作用稳定、疗效高、受CYP2C19基因多态性影响较小的PPI，如埃索美拉唑、雷贝拉唑，可提高根除率。
四、尚在探索中的其他措施
1.联合应用微生态制剂：某些微生态制剂可以减轻或消除根除Hp治疗导致的肠道微生态失衡，是否可提高根除率有待进一步研究。
2.中药：一些研究结果提示，某些巾成药有提高Hp根除率的作用，但确切疗效和如何组合根除方案，尚有待更多研究验证。
3.胃黏膜保护剂：个别胃黏膜保护剂被证实有抗Hp作用，替代铋剂用于四联疗法可获得相
同疗效。
4.口腔Hp在胃Hp根除和复发中的作用：目前还颇有争议，尚待更多研究结果证实。
幽门螺杆菌及根治方案 在二十世纪八十年代中期及以前的一段时间里，民间流传着用“痢特灵”治疗“顽固性、难治性”胃痛的“偏方”。该方确实有效，但人们却不知道它为何有效。胡医生也曾经治疗过一位慢性浅表性胃炎的患者，中西药服了不少，但效果不理想。后来他在胃痛时自己服用“土霉素”，胃痛却神奇般地消失了。他问我为什么，我无法回答他。 1983年，澳大利亚两位科学家，从慢性胃炎的胃粘膜中取样，在微需氧的条件下，培养出幽门螺杆菌（Hp），并指出这种菌与慢性胃炎的直接关系以来，引起了全世界医学界人们的广泛研究和证实，并在活动性慢性胃炎及消化性溃疡病灶中，查出幽门螺杆菌，检出率为98%和100%。此菌被公认为慢性胃炎及消化性溃疡的致病菌。此后的研究表明，痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，至此，它们治疗“顽固性、难治性”胃痛的神秘面纱才被揭了下来。（虽然痢特灵和土霉素均有抗幽门螺杆菌的作用，但由于其副作用和幽门螺杆菌的抗药性，不提倡使用。）幽门螺杆菌的致病机理： 幽门螺杆菌的致病机理目前还不十分清楚。受幽门螺杆菌感染的人有的发病，有的不发病，发病也各不同；有的人发生慢性胃炎，而有的人发生消化性溃疡。有关研究还在进行之中。幽门螺杆菌的传播途径： 一般认为幽门螺杆菌仅寄居于人类，人是唯一的传染源。幽门螺杆菌多系口－口传染，因为在牙菌斑中可以培养出幽门螺杆菌。而粪－口传染途径尚未得到证实。知道了幽门螺杆菌是怎样相互传染的，大家就应该预防为主，讲究个人卫生，常洗手，勤刷牙，勿食被污染的食品，实行分餐制等等。幽门螺杆菌相关性胃病： 下面介绍几种与幽门螺杆菌感染最为密切的几种疾病； 1. 慢性胃炎 慢性胃炎发病率很高。有上腹不适患者的检出率可达80％以上，但过去对其病因却一直不清楚。自从澳大利亚两位科学家发现幽门螺杆菌以后，对幽门螺杆菌的研究成为全世界医学研究的热点。研究证实幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要病因。我国也于1985年首次分离出幽门螺杆菌，并对幽门螺杆菌进行了大量的基础和临床研究，发现慢性活动性胃炎病人中幽门螺杆菌感染率为95％，幽门螺杆菌阳性的胃炎多为活动性胃炎，杀灭幽门螺杆菌后则变为非活动性胃炎。慢性活动性浅表性胃炎逐渐发展可以转变为慢性萎缩性胃炎，继而加重萎缩性胃炎并发生肠上皮化生及异型增生，成为癌前病变。萎缩性胃炎被认为是胃的癌前疾病，因此萎缩性胃炎患者每1－2年需胃镜复查一次，以便及时发现早期癌变。 2. 消化性溃疡 消化性溃疡比较常见，其胃镜检出率为16.5％－28.9％。过去认为“无酸（pH)则无溃疡”，抑酸可愈合溃疡。虽然抑酸愈合溃疡不难，但一年内复发率高达60％－90％。幽门螺杆菌的发现和相关研究显示，消化性溃疡与幽门螺杆菌的感染密切相关。我国胃溃疡的幽门螺杆菌检出率约为70％，十二指肠溃疡的幽门螺杆菌检出率约为90％，而根除幽门螺杆菌之后经过长期随访观察，溃疡复发率明显下降至10％以下。因此有人提出了“无Hp（幽门螺杆菌）则无溃疡”的说法。 3. 胃癌 根据流行病学资料，幽门螺杆菌与胃癌的发生有十分密切的关系，幽门螺杆菌被认为是胃癌的一个高危致病因素。实验研究显示幽门螺杆菌可引起细胞过度增殖，使DNA易受损伤；幽门螺杆菌还可引起原癌基因激活，抑癌基因失活，癌基因过度表达及基因突变等因此认为幽门螺杆菌是胃癌的一个启动因子。幽门螺杆菌的治疗： 幽门螺杆菌感染，是导致消化性溃疡和慢性胃炎发生和反复发作的重要因素。幽门螺杆菌感染的途径目前是：口－口、胃－口（还有人认为粪－口也是一个传染途径），我国的感染率达60%。幽门螺杆菌常常寄生于胃黏膜，它通过引起胃黏膜自我保护的屏障作用下
幽门螺杆菌（HP）根除方案及注意事项（最新版 幽门螺杆菌（Hp）与各种胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病关系密切。Hp胃炎实际上是一种传染病，不管有无症状和并发症，均可通过唾液在母亲至儿童、夫妻等家庭成员之间传播；目前我国Hp感染率高达56%。 一、哪些人需要根除Hp？ 1.长期服用NSAID者： 非甾体抗炎药（NSAID），增加Hp感染患者发生消化性溃疡的风险，计划长期使用NSAID者，包括小剂量阿司匹林，推荐根除Hp。 2.长期服用PPI者： 长期服用PPI者，胃酸分泌减少，Hp定植从胃窦向胃体位移，发生胃体胃炎。根除Hp可降低或消除长期服用PPI者胃体胃炎的发生风险。 3.维生素B12缺乏者： Hp感染可能与维生素B12吸收不良相关，但维生素B12缺乏者多与自身免疫相关，根除Hp可起辅助作用。 4.胃病及相关疾病：详见下表↓ 二、Hp根除方案有哪些？ 1、Hp根除的方案 ?第1种，三联方案：PPI+阿莫西林+克拉霉素； ?第2种，非铋剂四联方案：PPI+阿莫西林+克拉霉素+甲硝唑。 ?第3种，铋剂四联方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物（指南推荐）； 10-14d。 ?推荐方案：国内Hp对克拉霉素和甲硝唑双重耐药率＞15%，目前已经放弃三联方案和非铋剂四联疗法，仅推荐“铋剂四联方案”。 2、铋剂四联方案
铋剂四联方案：PPI+铋剂+2种抗菌药物；疗程应延长至14d，除非10d治疗在当地被证明有效。 ?第一联，PPI（可任选一种）：埃索美拉唑20mg，雷贝拉唑10~20mg，奥美拉唑20mg，兰索拉唑30mg，泮托拉唑40mg，艾普拉唑5mg。2次/d，餐前半小时口服。 ?第二联，铋剂（可任选一种）：枸橼酸铋钾220mg，胶体果胶铋200mg。2次/d，饭前半小时口服。 ?第三、四联，2种抗菌药物（不能任选）：阿莫西林，四环素，呋喃唑酮，克拉霉素，甲硝唑，左氧氟沙星。餐后口服。餐后口服。 3、抗菌药联用方案 ?初次治疗：国内推荐的抗菌药物联用方案有7个（见下表），根除率85~94%。临床应根据药物禁忌症、抗菌药物应用史等，选择其中的1个方案。 ?抗菌药物应用史：无论因为何种疾病，既往使用过克拉霉素、喹诺酮类药物、甲硝唑的患者，对Hp有潜在的耐药可能。在选择初次治疗方案时需要考虑。 ?补救治疗：初次治疗失败后，补救治疗可选用其它方案中的一个，不要重复已用过的方案。补救治疗建议间隔2-3个月。 ?温馨提示：克拉霉素、甲硝唑和左氧氟沙星的耐药率高，治疗失败后易产生耐药，原则上不可重复应用。 三、深度解析四联方案 1、PPI的选择 ?PPI的作用：抗菌药物在酸性环境中难以充分发挥作用，因此所有根除Hp方案中均含有抑制胃酸分泌的PPI。 ?个体差异：肝药酶CYP2C19存在基因多态性（快代谢，中速代谢，慢代谢）。PPI的代谢产物无抑酸活性，快代谢者PPI抑酸作用弱，Hp 根除率较低。 ?代谢者：建议选择埃索美拉唑或雷贝拉唑，因为两种药物受CYP2C19酶基因多态性影响小，可提高快代谢者的Hp根除率。
幽门螺旋杆菌（Hp）感染治疗共识意见 ——来自2003年全国Hp共识会议（安徽桐城） （一）Hp感染治疗适应症 按三个等级处理： 1．必须治疗： ①消化性溃疡病（无论活动性或非活动性，无论有无并发症）； ②早期胃癌术后； ③胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤； ④明显异常的慢性胃炎（合并糜烂、中重度萎缩、中重度肠化生、轻中度不典型增生，重度不典型增生应考虑癌变）。 2．支持治疗： ①计划使用非固醇类抗炎药（NSAIDs）; ②部分功能性消化不良（FD）； ③胃食管反流病（GERD）； ④胃癌家族史。 3．不明确： ①个人强烈要求者； ②胃肠道外疾病。 （二）Hp感染治疗方案 一线方案 ①PPI/RBC（标准剂量）+A(1.0g)+C(0.5g) Bid×7天 ②PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+C(0.5g) Bid×7天 ③PPI/RBC（标准剂量）+ A(1.0g)+F(0.1g)/ M(0.4g) Bid×7天 ④PPI/RBC（标准剂量）+ F(0.1g)/ M(0.4g) +C(0.25g) Bid×7天 ⑤PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+T(0.75g或1.0g) Bid×14天 ⑥PPI/RBC（标准剂量）+M(0.4g)+A(0.5g) Bid×14天 也可以用H2RA替代PPI（如：西米替丁400mg、雷尼替丁150mg、法莫替丁20mg）。但根除率可能会有所降低。 二线方案 ①PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+M(0.4 Tid)+T(0.75或1.0) Bid×7～14天 ②PPI（标准剂量）+B（标准剂量）+F(0.1)+T(0.75或1.0) Bid×7～14天 ﹡注：PPI：质子泵抑制剂，目前有埃索米拉唑20mg、雷贝拉唑10mg、兰索拉唑30mg、奥美拉唑20mg；RBC:枸橼酸铋雷尼替丁350mg；A：阿莫西林；C：克拉霉素；M：甲硝唑；T：四环素；B：铋剂；F：呋喃唑酮；H2RA：H2受体阻滞剂。
幽门螺旋杆菌根治方案 今医学界公认幽门螺杆菌（HP）肯定是慢性胃炎的致病菌，故应首先进行抗菌治疗，对HP感染的治疗主要是应用具有杀菌作用的药物。 幽门螺旋杆菌根治方案 ⑴清除指药物治疗结束时HP消失，根除指药物治疗结束后至少 4周无HP复发。临床上要求达到HP根除，慢性胃炎及消化性溃疡的复发率可大大降低。体外药物敏感试验表明，在中性pH条件下，HP对青霉素最为敏感，对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红霉素、利福平等高度敏感；对大环内酯类、咲喃类、氯霉素等中度敏感；对万古霉素有高度抗药性。但HP对铋盐中度敏感。尿素呼吸试验与内镜加组织学检查幽门螺杆菌阳性者可用德诺（De-Nol） 0.24Bid ;羟氨苄西林0.5 ,gid 或1g Bid ;甲硝唑0.2gid 的三联疗法，青霉素试验阳性者可选用其他抗生素如四环素、红霉素、庆大霉素，克拉霉素等。 饮食方面 由于幽门螺旋杆菌要结合抑制胃酸治疗，理论上讲应该是不要吃任何东西来刺激胃酸分泌，但这是不可能的。所以只有尽量食用一些能减少胃酸分泌的食物。例如:不能喝酸奶或牛奶，低盐，少食多餐，尽量少吃水果，增加运动量，多休息。 治疗幽门螺杆菌感染的三联疗法”、四联疗法” 幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, HP )感染是引起慢性胃炎、胃
十二指肠溃疡最常见的原因，也是诱发胃癌的重要原因之一。一旦发现HP感染，原则上应服药将其根除。HP对抗菌药物有较大的抵抗力，单种药物治疗成功率不超过50%，只有几种抗菌药物合用才有 较高的成功率，所谓三联治疗方案”或三联疗法”是指选用1种质子 泵抑制剂或者枸橼酸铋加2种抗菌药(附表)连续服用10-14天，而四联疗法”则是使用1种质子泵抑制剂+枸橼酸铋+2种抗菌药。医生根据患者情况和各自用药习惯开出具体处方。HP感染被成功根除的标准是停药一个月以上复查阴转(不影响HP的药不必停)。将服用了三种药或四种药就称为三联疗法或四联疗法是错误的，一停药就复查是否治愈也是的错误的。 对于成人治疗失败者，本人较多采用四联10天+20天方案，效果不错，具体如下：第一阶段为四联药物10天，即奥美啦唑(20mg, bid )、阿莫西林(1g, bid )、咲喃唑酮(0.2g, bid )、枸椽酸铋(240mg ,bid );第二阶段单服枸椽酸铋(240mg ,bid )20 天。本方案的选择理由主要是这几种药很少发生耐药现象。需提醒的是：①咲喃唑酮会致尿色极黄、枸椽酸铋则致舌苔和大便发黑。此非副作用，不必恐慌；②枸椽酸铋的品名有多种如果胶铋、丽珠得乐等，说明书上介绍的用药次数一般是4次/日。但为了服药方便，请将 4 次药量分成早晚两次服用；③蚕豆病患者不能使用本方案，因咲喃唑酮有致溶血的风险。蚕豆病即葡萄糖6-磷酸脱氢酶缺乏症(G-6-PD 缺乏症)。
2019幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（实践版） 一、定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上，部分患 者还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 Hp感染是慢性胃炎最主要的病因，世界范围内Hp感染率超过50%[1]。《幽门螺杆菌胃炎京都全球共识》（以下简称京都共识）报告指出，Hp感染是一种感染性疾病，几乎所有的Hp感染患者 均有慢性活动性胃炎[2]。Hp感染者中，约15%~20%发生消化性 溃疡，5%~10%发生Hp相关消化不良，约1%发生胃癌和胃黏膜 相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤[3]。 二、病理生理过程 Hp感染后机体难以自发清除，如不治疗，往往造成终生感染，即 长期存在慢性活动性胃炎。慢性活动性胃炎可导致部分患者产生消 化不良症状；以胃窦胃炎为主者部分可发生十二指肠溃疡；在Hp 毒力因素、遗传因素和环境因素共同作用下，部分患者可发生胃黏 膜萎缩/肠化生，此基础上，少部分患者发生胃溃疡，极少部分
（<1%）患者发生胃癌[4]。此外，感染者中极少部分患者还会发生胃MALT淋巴瘤。 Hp胃炎的胃内分布部位（胃窦为主胃炎、胃体为主胃炎和全胃炎）在很大程度上决定了Hp感染后胃酸分泌的变化，胃酸分泌的高低则影响了Hp胃炎的结局。例如，胃窦感染为主者多数胃酸分泌增加，这些患者十二指肠溃疡发生的风险增加（十二指肠溃疡表型胃炎），而胃癌发生风险则降低。而胃体感染为主者多数胃酸分泌降低，这些患者发生胃癌的风险增加（胃癌表型胃炎），而发生十二指肠溃疡的风险则降低。多数轻度全胃炎患者胃酸分泌无明显改变（单纯慢性胃炎表型）。 三、诊断与鉴别诊断 （一）诊断1．临床表现：Hp感染是人类最常见的慢性感染，可导致不同结局，从无症状的慢性活动性胃炎、消化不良（约10%）、消化性溃疡（约10%~15%）直至胃恶性肿瘤（约1%）[3,5]，并产生相应临床表现。 Hp感染也与一些胃肠外的疾病发生有关，如不明原因缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜等[3,6,7]。 2．诊断方法[3,6,7]：（1）侵入性方法：包括组织学检测、快速尿素酶试验（RUT）、Hp培养和聚合酶链反应（PCR）检测。胃镜检查如需活检，若患者无活检禁忌，临床上推荐RUT检测Hp，
幽门螺旋杆菌如何治疗 幽门螺旋杆菌病是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的细菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。 幽门螺旋杆菌寄生在胃粘膜组织中，67%-80%的胃溃疡和95%的十二指肠溃疡是由幽门螺旋杆菌引起的。慢性胃炎和消化道溃疡患者的普遍症状为：食后上腹部饱胀、不适或疼痛，常伴有其它不良症状，如暖气、腹胀、反酸和食欲减退等。有些病人还可出现反复发作性剧烈腹痛、上消化道少量出血等。 一般认为幽门螺旋杆菌感染的临床过程是这样的：幽门综旋杆菌经口到达胃粘膜后定居感染，经数周或数月引发慢性、浅表性胃炎，数年或数十年后发展成为十二指肠溃疡、胃溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤、慢性萎缩性胃炎等，而后者是导致胃癌最危险的因素。专家们认为，幽门螺旋杆菌感染使患胃癌的危险增加了2.7-12倍，如果没有幽门螺旋杆菌感染，至少有35%-89%的胃癌不会发生。 幽门螺旋杆菌病病是后天传染的，这一点已是各国学者的共识。其传
播方式还不十分明确，但最可能的途径是口枣口、粪枣口传播，已有以下实验可以证明：1．利用PCR从病人唾液、牙斑和粪便中检出幽门螺旋杆菌的DNAA；2．从牙斑和粪便中分离出幽门螺旋杆菌；3．从同一家族多名成员的排泄物中分离出相同的幽门螺旋杆菌菌株。 幽门螺旋杆菌在世界不同种族、不同地区的人群中均有感染，可以说是成年人中最广泛的慢性细菌性感染。总的趋势是：幽门螺旋杆菌感染率随年龄增加而上升，发展中国家约为80%，发达国家约为40%，男性略高于女性。我国的感染年龄早于发达国家20年左右，20岁-40岁感染率为45.4%-63.6%,70岁以上高达78.9%。另外，我国北方地区的感染率高于南方地区。 同其它消化道传染病一样，幽门螺旋杆菌感染预防的关键是把好“病从口入”这一关。如要做到饭前便后洗手，饮食尤其是进食生冷食品要讲究卫生，集体用餐时采取分餐制是明智的选择，家里有幽门螺旋杆菌病患者时应该暂时采取分餐，直至完全治愈。 幽门螺旋杆菌感染诊断有许多方法，如活组织镜检、幽门螺旋杆菌的分离培养、快速尿素酶试验、尿素呼气试验、尿氨排出试验、血清学试验以及多聚酶链反应等。不同医院采用的方法不同，但大多数医院采用的方法都是特异、快速的，有些是无创伤的。专家们告诫患者，如感觉胃部不适，应到大医院去作幽门螺旋杆菌感染检查，以便及早
一、H、pylｏrｉ根除指征 【陈述1】不管有无症状与并发症，H、pylori胃炎就是一种感染性疾病。证据质量：高;推荐强度:强；共识水平：100%. 【陈述2】根除Ｈ、pyloｒi得获益在不同个体之间存在差异。 证据质量:中;推荐强度:强；共识水平:１00%. 【陈述３】H、pｙlｏｒi“检测与治疗(ｔest and ｔreaｔ)”策略对未经调查消化不良（uninvｅsｔigated dyｓpeｐsｉa)处理就是适当得.这一策略得实施应取决于当地上消化道肿瘤发病率、成本－效益比与患者意愿等因素.它不适用于年龄＞35岁、有报警症状、有胃癌家族史或胃癌高发区患者. 证据质量：中;推荐强度:条件;共识水平:1００%。 【陈述４】H、ｐylorｉ胃炎可在部分患者中引起消化不良症状. 证据质量：高;推荐强度：强；共识水平：10０%。 【陈述5】在做出可靠得功能性消化不良诊断前，必须排除Ｈ、ｐyｌｏri相关消化不良。 证据质量:高;推荐强度:强；共识水平：100%. 【陈述６】H、pyloｒｉ胃炎伴消化不良症状得患者,根除Ｈ、ｐylｏri后可使部分患者得症状获得长期缓解，就是优选选择。 证据质量：中;推荐强度：强;共识水平：１0０%。 【陈述7】H、pｙlori感染就是消化性溃疡主要病因,不管溃疡就是否活动与就是否有并发症史，均应该检测与根除H、pylori。 证据质量：高;推荐强度：强；共识水平:1０0%。 【陈述8】根除Ｈ、pylｏri就是局部阶段胃（MAＬＴ）淋巴瘤得一线治疗。
证据质量：中;推荐强度：强;共识水平:100％。 【陈述9】服用阿司匹林或NSＡID增加H、pylori感染患者发生消化性溃疡风险。 证据质量：高；推荐强度:强；共识水平:100％。 【陈述10】长期服用ＰＰI会使H、pylori胃炎分布发生改变,增加胃体胃炎发生风险，根除H、pylｏri可降低这种风险. 证据质量：中；推荐强度：强;共识水平:100%。 【陈述1１】有证据显示H、pｙlorｉ感染与不明原因得缺铁性贫血、特发性血小板减少性紫癜、维生素B１２缺乏症等疾病相关。在这些疾病中，应检测与根除H、ｐｙloｒｉ。 证据质量:低;推荐强度:条件；共识水平:１０0%。 【陈述１２】Ｈ、pylori胃炎可增加或减少胃酸分泌,根除治疗可逆转或部分逆转这些影响. 证据质量：高；推荐强度；强;共识水平：１00％。 【陈述13】H、pｙloｒi与若干胃十二指肠外疾病呈正相关或负相关，但这些相关得因果关系尚未证实。 证据质量：中;推荐强度：条件；共识水平：90、４%. 【陈述14】根除H、ｐｙlｏri可显著改善胃黏膜炎性反应，阻止或延缓胃黏膜萎缩、肠化生发生与发展,部分逆转萎缩，但难以逆转肠化生。 证据质量：中;推荐强度：强；共识水平:100%。
幽门螺旋杆菌治愈经验 治疗第一步 更换牙刷，对病人的杯洗具按时用巴氏消毒，早晚使用漱口水。漱口水要有杀菌功效，即其配方为化学药剂，如主要成份度米酚，麝香草酚或复方替硝唑液。中草药成份漱口水无效。 传染性 会传染且传染性很强，家中有人感染时，一定要分餐，并且使用家用消毒柜每日每餐后对餐具消毒。 治疗时间 大多数患者由于第一步没有做到位，即未使用医用漱口液，对个人洗漱用具未杀菌，只是盲目服用“三联”药物，这样的治疗只是会暂时好转，停药之后复发率高。一年两年甚至更长时间不会完全康复，最后发展为胃炎或者萎缩性胃炎。第一步做好的患者，不超过两周即可治愈的。 服药方式 1。睡前空腹服用抗酸药物效果最好。奥美拉唑，雷贝拉唑，兰索拉唑选一。 2。一定要使用抗菌药物。甲硝唑，替硝唑，奥硝唑选一。 3。服药期间吃酸的食品或者喝酸奶，这会让你的治疗前功尽弃。 幽门螺杆菌在全球自然人群的感染率超过50%, 世界上几乎没有一种慢性传染病会使全球超过半数的人口受到感染，且发展中国家高于发达国家。我国属发展中国家，幽门螺杆菌感染率高。由中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组所作的一个涉及全国20个省市、40个中心的自然人群的幽门螺杆菌感染流行病学调查显示：我国幽门螺杆菌感染率为40-90%，平均为59%; 现症感染率为42-64%, 平均55% 。 目前，已经确认幽门螺杆菌与上胃肠道疾病中的4种疾病密切相关：（1）慢性胃炎；（2）消化性溃疡病；（3）胃癌；（4）胃粘膜相关性淋巴样组织样（MALT）恶性淋巴瘤。根除幽门螺杆菌可治愈消化性溃疡，防止溃疡复发。世界卫生组织已经把幽门螺杆菌列为胃癌的头号致癌因子。 幽门螺杆菌感染是一个涉及多系统和多学科疾病的研究课题，幽门螺杆菌不仅与上胃肠道疾病相关，而且还涉及到许多胃肠道外疾病。现在研究证实幽门螺杆菌还与口腔、皮肤、血液、心血管及呼吸系统乃至与妊娠及儿科等疾病的发生相关。所以幽门螺杆菌的研究已受到人们的广泛关注，而幽门螺杆菌感染的诊断和治疗是幽门螺杆菌研究领域中的重点课题，也是临床医生最关注和最感兴趣的临床问题。其危害如下： 1、幽门螺杆菌通常寄居在人体胃的幽门部，是引起胃部疾病的罪魁祸首，而且幽门螺杆菌不仅在胃粘膜上寄生作祟，还会在口腔内寄生，特别是牙菌斑里含量最多，引起顽固性口臭。幽门螺杆菌重要毒性物质尿素酶可以分解口腔内的尿素等物质产生难闻的、严重的氨臭味，所以幽门螺杆菌的存在与口臭有着密切的关系。 2、幽门螺杆菌的危害不仅仅在于此，它还会导致胃炎患者久治不愈，甚至与上消化道疾病有密切的联系，尤其是慢性疾病，如：慢性胃炎、胃溃疡的诱发和复发与幽门螺杆菌有着必然的联系。在二十世纪九十年代幽门螺杆菌就被列为一类致癌因子。
幽门螺杆菌根除治疗及合理用药 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染被认为与多种疾病有关，故要求根除治疗Hp感染的患者日益增多，但根除率不高且有难治性感染病例不断增加的趋向。因此，在根除治疗Hp感染时除须在治疗上严格遵守杀菌指征外，还应在治疗药物的选择上依据相关指南和具体情况进行适当调整。本文就Hp根除治疗及合理用药作一综述。 1、Hp根治治疗 1.1 共识方案 中华医学会消化病学分会Hp学组2007年在庐山召开“第三次全国幽门螺杆菌感染共识会议”，提出并发表了《第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告》（以下简称为《庐山共识》），对Hp感染的诊断、治疗指征和治疗方案作出了具体说明。该共识中涉及的主要药物包括质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPI）、枸橼酸铋雷尼替丁（RBC）、甲硝唑（M）、铋剂（B）、阿莫西林（A）、克拉霉素（C）、呋喃唑酮（F）、左氧氟沙星（L）和四环素（T）等，推荐的一线治疗方案为PPI/RBC（标准剂量）＋A（1.0g）＋C（0.5g），一日2次、共7d ；PPI/RBC（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋A（1.0g）+C（0.5g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋C（0.5g），一日2次、共7d。 《庐山共识》推荐的补救方案有：PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋M（0.4g）＋T（0.75/1.0g），一日2次、共7d；PPI（标准剂量）＋B（标准剂量）＋F（0.1g）＋T（0.75/1.0g），一日2
幽门螺杆菌感染基层诊疗指南（2019年）完整版 一、概述 （一）定义 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是一种革兰染色阴性螺 旋状细菌，主要通过口-口途径在人与人之间传播。Hp从口腔进 入人体后特异地定植于胃型上皮（gastric type epithelium）， 定植后机体难以自发清除，从而造成持久或终生感染。Hp感染几 乎均可引起胃黏膜活动性炎症，在慢性炎症活动的基础上部分患者 还可发生消化性溃疡和胃癌等一系列疾病。 （二）流行病学 全球自然人群Hp感染率已超过50%，在发达国家感染率约为30%，在发展中国家则可高达80%[1]。在我国，多个中心的大规 模自然人群中Hp感染的流行病学调查结果显示，我国Hp感染率 为40%~90%，平均为59%[2]。不同国家、不同地区Hp再感染 率不同，有Meta分析显示，发达国家Hp再感染率每年<3%，而 发展中国家hp再感染率普遍>3%，差异颇大[3]。 人类是目前Hp感染唯一明确的传染源，现有研究中从感染患者的 胃肠道分泌物、唾液、牙龈和粪便中分离出Hp，表明胃-口、口-
口传播和粪-口传播是可能的重要传播途径。亲密接触，尤其是家庭内父母与孩子之间的亲密接触，可能是导致Hp感染非常重要的因素。 二、病因与发病机制 （一）危险因素[2] 1．年龄： Hp感染率与年龄有关，25岁人群的Hp感染率接近50%，35岁人群感染率>60%，70岁以上的老年人感染率达80%。儿童期是Hp感染的高危年龄段，我国Hp感染获得的年龄较小，感染率随年龄的增长而增加。 2．生活区域： 由于地理环境、生活环境及生活习惯等的不同，Hp在不同的生活区域呈现不同的感染率。按地区划分，感染率由高到低依次为华西地区、华东地区、华南地区、华北地区，其中以西藏地区感染率最高，达90%[2]。 3．生活习惯及条件： Hp感染率与不同的生活习惯及条件相关。多项研究报告显示经常食用腌制蔬菜、饮用不洁水源、习惯植物油烹饪、吸烟等与Hp感
幽门螺旋杆菌以及根除适应症
第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报 告 第一部分：幽门螺杆菌根除治疗适应证一、背景（一）根除Hp的益处 1.消化性溃疡：是根除Hp最重要的适应证，根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2.胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤：是一种少见的胃恶性肿瘤，约80%以上Hp阳性的早期（病变局限于黏膜和黏膜下层）、低级别胃MALT淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过黏膜下层者疗效降低。根除Hp 已成力Hp阳性低级别胃MALT淋巴瘤的一线治疗。 3.Hp阳性慢性胃炎伴消化不良：可等同于Hp阳性的非溃疡性消化不良（non-ulcer dyspepsia，NUD）或功能性消化不良（functional dyspepsia，FD），这是因为Hp感染者几乎均有慢性胃炎。NUD和FD在诊断标准上存在差异
（症状、病程），但在临床实践巾常将NUD作为广义FD，未严格区分。一些国际性共识多将NUD作为Hp根除指证。根除Hp可使1/12 ~ 1/5的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解，这一疗效优于其他任何治疗。此外，根除Hp还可预防消化性溃疡和胃癌。 4.慢性胃炎伴胃黏膜萎缩或糜烂 5.早期胃肿瘤已行内镜下忉除或手术胃次 全切除：早期胃癌手术或内镜下切除后5年乃至10年生存率均很高，因此仍存在再次发生胃癌的风险，根除Hp可显著降低这一风险。不仅胃癌，高级别上皮内瘤变（异型增生）内镜下切除者根除Hp预防胃癌也是有益的。 6.长期服用质子泵抑制剂（PPI）：Hp感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的 危险性显著升高。Hp感染的蒙古沙鼠模型研究显示，PPI可加速或增加胃癌发生率。7.胃癌家族史：除少数（约1% -3%）遗传性弥漫性胃癌
三联疗法具体用药方案 三联疗法由于使用较早，耐药较多，已经基本退出历史舞台。但这个经典是一切治疗HP感染的鼻祖和基础。由三联衍生出了四联疗法。就是多了能保护胃粘膜的铋剂，据说可以提高杀灭的概率8-14个百分点。 四联疗法的具体用药方案 关于这方面的临床研究层出不穷，鉴于四种药物要吃两周，国外又开发了序贯疗法，把不同的抗生素分为两个阶段，就像是接力棒，把杀菌的力量传递下去。续接起来，称为序贯疗法。据生物学研究，青霉素（阿莫西林）可以打开HP的细胞壁，利于后期的深入杀灭。一项国际的临床试验研究表明，这种方法用药14天和四联疗法14天同样有效，杀灭的概率都在90%以上。但是序贯疗法的用药比四联疗法的少，对胃的刺激就会减少，发生药物不良反应的概率降低，所以，一般在门诊，会使用序贯疗法。 中西医合作幽门螺旋杆菌感染之序贯疗法——标准治疗方法：共十四天
药名用量次数/一 天早晚餐前/ 后 雷贝拉唑钠肠溶片20mg（一 片） 两次六 点 六点餐前 阿莫西林1g（两片）两次八 点 八点餐后 后7天 雷贝拉唑钠肠溶片20mg（一 片） 两次六 点 六点餐前 克拉霉素分散 片0.5g（两 片） 两次八 点 八点餐后 替硝唑0.5g（一 片）两次八 点 八点餐后 青霉素过敏的四联疗法的具体用药方案 7-14天 药名用量次数/一 天早晚餐前/ 后 雷贝拉唑钠肠溶片20mg（一 片） 两次六 点 六点餐前 枸橼酸铋钾0.3g（一 粒）两次六 点 六点餐前 替硝唑0.4g（1 片）两次八 点 八点餐后 克拉霉素分散 片0.5g（两 片） 两次八 点 八点餐后 来代替这些常用的抗生素，换个生人，用不同的部队，不同的打法，或许可以杀灭。
治疗幽门螺旋杆菌的三联疗法是什么? 今天，要跟大家谈的是幽门螺旋杆菌与三联疗法，不知道大家对这两样了解多少?幽门螺旋杆菌是一种非常可怕的病菌，会导致人们感染胃炎、消化道溃疡等胃部疾病。而三联疗法正是治疗胃病的一种先进方法，能有效杀死幽门螺旋杆菌，让患者摆脱幽门螺旋杆菌的折磨。一起来关注一下。 一、什么是幽门螺旋杆菌? 幽门螺旋杆菌是一种螺旋形、微厌氧、对生长条件要求十分苛刻的革兰氏阴性杆菌。1983年首次从慢性活动性胃炎患者的胃粘膜活检组织中分离成功，是目前所知能够在人胃中生存的惟一微生物种类。幽门螺旋杆菌病包括由幽门螺旋杆菌感染引起的胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤等。幽门螺旋杆菌病的不良预后是胃癌。
二、什么是三联疗法? 三联疗法是国内最先进的治疗胃肠病的方法，胃肠疾病多数是由幽门螺旋杆菌感染所引发的病症;幽门螺旋杆菌是生活在胃最表面的黏液层与其下面的黏膜细胞层之间的一种细菌，它能产生毒素以及一些生物因子，引起黏膜炎症。三联疗法是杀灭幽门螺旋杆菌最有效的治疗方法，如根除感染，可使大部分病人胃黏膜炎症消退。 一般来说三联用药时间是一至二周。此外，还可根据病情适当使用胃黏膜保护剂，促进胃排空药物、抗胆碱类药物等。 抑制胃酸药物有：有质子泵抑制剂，如奥美拉唑和兰索拉唑等。组胺H2受体拮抗剂，如西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。这类药物主要可抑制胃酸分泌，促进溃疡病愈合。因此，服药期间宜在饭前半小时。组胺H2受体拮抗剂睡前服药可抑制夜间胃酸分泌高峰。这种抑制胃酸的药物一般维持用药三个月左右。 幽门螺杆菌会通过手、粪便、不洁餐具等传播，而且传染力
非常强，所以大家在平常中必须注意预防感染，保持干净卫生的生活习惯。而大家在使用三联疗法时，需注意坚持服药，饮食也要规律，而咖啡、酒精这些饮料必须严格禁止。
幽门螺旋杆菌的根治 方案 今医学界公认幽门螺杆菌（ＨP）肯定是慢性胃炎的致病菌，故应首先进行抗菌治疗，对HＰ感染的治疗主要 是应用具有杀菌作用的药物. 幽门螺旋杆菌根治方案 [1］清除指药物治疗结束时ＨP消失，根除 指药物治疗结束后至少4周无HP复发。临床上要 求达到HP根除，慢性胃炎及消化性溃疡的复发率 可大大降低。体外药物敏感试验表明,在中性pH 条件下,HP对青霉素最为敏感，对氨基糖甙类、四环素类、头孢菌素类、氧氟沙星、环西沙星、红 霉素、利福平等高度敏感;对大环内酯类、呋喃类、氯霉素等中度敏感；对万古霉素有高度抗药性。 但ＨP对铋盐中度敏感.尿素呼吸试验与内镜加组
织学检查幽门螺杆菌阳性者可用德诺(De-Nol）0.24Bｉd；羟氨苄西林0．５，gｉd或１g Bid;甲硝唑0.2ｇid的三联疗法,青霉素试验阳性者可选用其他抗生素如四环素、红霉素、庆大霉素，克拉霉素等。......感谢聆听 饮食方面 由于幽门螺旋杆菌要结合抑制胃酸治疗,理论上讲应该是不要吃任何东西来刺激胃酸分泌，但这是不可能的。所以只有尽量食用一些能减少胃酸分泌的食物。例如:不能喝酸奶或牛奶，低盐，少食多餐，尽量少吃水果，增加运动量,多休息。 治疗幽门螺杆菌感染的“三联疗法”、“四联疗 法” 幽门螺杆菌(Helicobaｃter pyｌor ｉ，HP）感染是引起慢性胃炎、胃十二指肠溃疡最常见的原因,也是诱发胃癌的重要原因之一。一旦发现ＨP感染，原则上应服药将其根除。HP 对抗菌药物有较大的抵抗力，单种药物治疗成功率不超过５0%,只有几种抗菌药物合用才有较高的成功率，所谓“三联治疗方案”或“三联疗法"是指选用1种质子泵抑制剂或者枸橼酸铋加2种抗菌药(附表）连续服用10-14天，而“四联疗法"
幽门螺杆菌2012中国专家共识 幽门螺杆菌(Hp) 2005年10月3日，诺贝尔生理学或医学奖授予澳大利亚科学家巴里马歇尔和罗宾 沃伦，以表彰他们发现了：幽门螺杆菌。 幽门螺杆菌 中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组） 1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》， 2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。 根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任 何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是H p感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
幽门螺杆菌患者治疗方法 有调查结果证实，在全球，近一半人口感染幽门螺旋杆菌，此病的传染能力极强，可以通过手、不干净的餐具、不干净的食物、粪便等传播。幽门螺杆菌症状的治疗一般要根据患者的病情还有因地区、人群的差异等来制订的，总的来说，目前不提倡单一的抗菌药物，因为它的治愈率比较低，而且容易产生耐药性等，有些人认识幽门螺杆菌症状的治疗是很容易的问题，实际上治疗的效果并不很理想，何况目前缺乏合适的幽门螺杆菌的动物模型。 幽门螺杆菌感染治疗前的注意事项？ 鉴于Hp感染的传染来源和传播途径尚不十分明了，因此给预防Hp感染带来了困难。从20世纪90年代以来，Hp疫苗的研究取得了较大进展，可以预期在不久的将来，通过疫苗防治Hp感染将变为现实，也可能是今后Hp相关性疾病防治的重要措施。 幽门螺杆菌的治疗！ 随着人们对Hp感染相关疾病认识的统一，根除(eradication)Hp的治疗在临床上应用已十分普遍。根除是指治疗结束1个月后胃内检测不到Hp。在体外药敏试验中，很多抗生素对Hp有良好的抗菌活性，但在体内低pH环境中，大多数抗生素活性降低和不能穿透黏液层在细菌局部达到有效的杀菌浓度，因此临床上Hp感染往往不易根除。迄今为止，尚无单一抗生素能够有效地根除Hp。因而发展了将抗生素、铋剂及抗分泌药物联合应用的多种治疗方案。目前一般采用三联或四联方案，以低剂量、短疗程为佳。 1.根除Hp治疗指征Hp阳性的下列疾病均根除Hp治疗。 (1)消化性溃疡，不论溃疡初发或复发、活动或静止、是否并发出血。 (2)胃MALT淋巴瘤。
(3)胃炎伴糜烂、肠化生、不典型增生等严重异常。 (4)早期胃癌切除术后。 2.根除Hp治疗方案目前根除Hp的治疗方案有二大类，即以质子泵抑制剂(PPI)为基础和以胶体铋(CBS)为基础加二种抗菌药物的三联疗法。PPI标准剂量为奥美拉唑(omeprazole，洛赛克)20mg或兰索拉唑(lansoprazole，达克普隆)30mg;铋剂标准剂量为枸橼酸铋钾(胃疡灵)240mg(胶囊2粒)。常用抗菌药物有阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑或替硝唑、呋喃唑酮及四环素。全国Hp专家推荐下列几种治疗方案，供临床选用 (1)以PPI为基础三联七天疗法： ①OMC250：奥美拉唑20mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。 ②OAC500：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+克拉霉素500mg，均服2次/d，疗程7天。 ③OAM：奥美拉唑20mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400.mg，均服2次/d，疗程7天。 (2)以CBS为基础三联十四天或七天疗法： ①BMA：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+阿莫西林500mg，均服2次/d，疗程14天。 ②BMT：胶体铋240mg+甲硝唑400mg+四环素500mg，均服2次/d，疗程14天。 ③BFC250：体铋240mg+呋喃唑酮100mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程14天。 ④BMC250：体铋240mg+甲硝唑400mg+克拉霉素250mg，均服2次/d，疗程7天。上述三联疗法为目前临床常用的一线治疗方案，Hp根除率可达到80%～90%。
幽门螺杆菌-尿素呼气试验临床应用专家共识（2020年） H.pylori感染是一种疾病状态，与众多消化系统疾病的发生密切相关。WHO将H.pylori列为人类胃癌的第Ⅰ类致癌因子，H.pylori感染是胃癌最重要且最可控的危险因素，根除H.pylori可作为预防胃癌的一级措施。 目前临床检测H.pylori的方法主要分为侵入性和非侵入性，其中尿素呼气试验（urea breath test，UBT）是最常用的检测方法。UBT是采用核素标记的尿素检测人体内 H.pylori感染的非侵入性方法，具有准确、特异、快捷的特点。UBT是经过严格考核建立的方法，其诊断准确率达95%以上。H.pylori胃炎京都全球共识、美国胃肠病学会 H.pylori处理指南、H.pylori感染处理的Maastricht Ⅴ共识和我国第五次全国H.pylori 感染处理共识报告等，均推荐UBT作为诊断H.pylori现症感染和根除后复查的首选方法。根据初步调查，目前国内有近两万家医疗机构开展了UBT项目。虽然医疗机构诊断 H.pylori感染应用UBT较多，但是对于UBT的适应证、13C尿素呼气试验（13C-urea breath test，13C-UBT）和14C尿素呼气试验（14C-urea breath test，14C-UBT）的差异、UBT结果的判读、UBT在早期胃癌筛查中的作用等尚不统一，亟需建立UBT检测H.pylori的临床应用专家共识，提高UBT的规范性，从而推广UBT在H.pylori检测中的应用，推动早期胃癌筛查和H.pylori感染的防控。 一、H.pylori检测的临床背景 H．pylori感染是慢性胃炎、消化性溃疡、MALT淋巴瘤和胃癌等疾病的主要致病因素。根除H.pylori可消除慢性胃炎的炎症反应，减缓胃部萎缩或肠化生的进展速度，预防和促进消化性溃疡愈合，降低消化性溃疡复发率和并发症发生率，降低胃癌发生的风险，是MALT淋巴瘤的一线治疗措施。 根据2017年《第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，我国人群 H.pylori感染率高达40%～60%。2019年国家癌症中心发布的全国癌症统计数据显示，2015年我国新发胃癌病例约40.3万例，因胃癌死亡约29.1万例，在恶性肿瘤发病和死亡例数中均排名前3位。目前，我国的胃癌发病率和病死率都很高，H.pylori是胃癌的Ⅰ类致癌因子，通过根除H.pylori进行胃癌预防切实可行。 二、UBT的适应证
近30年以来，全球无数患者在接受感染幽门螺旋杆菌根除治疗，全球幽门螺旋杆菌感染率在不同国家或地区之间产生了更大的差异。多数发达国家的幽门螺旋杆菌感染率已从30%-40%降至10%-20%，据此预计，不必再过30年，这些国家人群中的幽门螺旋杆菌感染就能接近消灭。而多数发展中国家的幽门螺旋杆菌感染率下降不多，感染率仍达50%-70%。 在我国，由于普遍的人民群众对根除幽门螺旋杆菌不同程度的漠视，或是夸大根除幽门螺杆菌可能会产生的负面影响，造成部分患者对幽门螺旋杆菌认识的不足，致使我国人群中幽门螺旋杆菌感染率居高不下。 那么，是不是每个人都要根除幽门螺旋杆菌呢？研究表明，并非所有幽门螺旋杆菌阳性患者都需要根除治疗。 根据最新专家共识意见，以下人群推荐进行治疗：
1、患有消化性溃疡的人群；慢性胃炎有胃癌家族史的人群； 胃癌术后的人群及其一级家属； 2、患有胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的患者。如个人强烈要 求治疗时亦可治疗。 除上述情况外，一些幽门螺旋杆菌感染无症状者不推荐治疗，否则可能会因滥用抗生素治疗，导致细菌耐药性大大增加，根除率越来越低。 幽门螺旋杆菌感染后不仅会对自身健康造成影响，成人感染后若不进行及时清除，则很有可能感染给孩子。因此，为了自己和家人的健康，一定要积极做好幽门螺旋杆菌的预防及清除工作。 因此预防大于治疗，在日常的生活中，病从口入这个道理大家都明白，幽门螺旋杆菌也不例外，幽门螺旋杆菌的最直接传播途径就是通过口腔，口到口传播，所以我们要做到每日清除幽门螺旋杆菌，通过使用洁灵优口净牙膏（针对口腔Hp易感人群）刷牙，从根本上杀死幽门螺旋杆菌，杜绝其传到胃里，保护了胃部健康，胃是人体中非常重要的器官，他的好坏决定身体的好坏，我们一定要保护好它喔！