临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。
一、定义
血清钾>5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC>50×109/L 或PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾
二、临床表现
症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。
ECG 表现：
1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。
2. 血清钾>7-8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。
3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。
4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。
三、治疗
轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K 利尿剂和ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。
重症患者需紧急采取下列措施
抗毒药物－钙剂
作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续30-60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾>7 mmol/L 或出现P 波渐消失、高尖的T 波、QRS 延长等）
用法：10% 葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使
促进钾向细胞内转移药物
1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。
用法：50%GS 50 ml 或5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素6--18u（按每 4 g GS 给予1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续4-6 h，适用于血糖<14 mmol/l 患者。
2. β2 受体激动剂：激活Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。
用法：沙丁胺醇10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续90-120 min（心动过速患者慎用）
3. 碱剂：造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。
用法：5% 碳酸氢钠100-200 ml 静点，如同时有代谢性酸中毒和容量不足时，可用5% 葡萄糖将5% 碳酸氢钠稀释成1.25% 溶液静点，也可应用乳酸钠代替（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。
需要注意的是上诉措施仅能使细胞外钾浓度降低，而体内总钾含量未降低，故需促进钾排泄，并严格限制钾的摄入，减少内源性钾产生。
促进钾排泄药物
1. 利尿剂：主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl 的主动重吸收，管腔液 Na＋、、Cl－浓度升高，而髓质间液 Na＋、、Cl－浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收减少，远端小管 Na＋浓度升高，促进 Na＋-K＋和 Na＋-H＋交换增加，K＋和 H＋排出增多。首选袢利尿剂（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。
用法：5% 葡萄糖20 ml-100 ml+ 呋塞米40-240 mg 静脉推注，1-5 min 起效，持续0.5-2 h。用于每日尿量﹥700 ml 者，对尿毒症少尿患者无效。
2. 钠型交换树脂：
作用机制：口服后，其分子中的阳离子被氢离子置换。当进入空肠、回肠、结肠时，血液中浓度较高的钾、铵离子透过肠壁又与之发生交换。这些离子被树脂吸收后随粪便排出体外。在肠胃道中各种离于与树脂的结合次序和程度取决于它们的浓度及对树脂的亲和力，钾离子与树脂的亲和力较强，故较易被树脂所吸收。肠道排钾，起效缓慢，需1-2 h，持续4-6 h。
使用方法：15-30 g/ 次，每日 3 次，20% 山梨醇同时服用可避免便秘；或50 g+20% 山梨醇灌肠（需注意肠穿孔，近期腹部手术者禁用）。
3. 透析治疗：当严重高钾血症伴有明显功能损害对上诉治疗反应不佳时，可进行透析治疗。血液透析为最快最有效的方法，腹膜透析疗效相对较差，且效果较慢。应用低 K＋或无 K＋透析液进行血透，1-2 小时后即可使高K＋血症恢复到正常。
总结：严重高钾血症可出现危及生命的紧急情况，应紧急处理。临床中如遇到严重高钾血症，应谨记首推钙剂（未使用洋地黄）；胰岛素+ 葡萄糖、β2 受体激动剂和碱剂；严重心律失常甚至心脏停搏时可紧急安装心脏起搏器或电除颤；呼吸机麻痹可进行呼吸机辅助呼吸；以及紧急透析。
高尿酸血症的健康教育指导 【摘要】随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,疗养员高尿酸血症的发生率不断上升,该文作者通过对疗养员进行有效的健康教育指导,明显降低了高尿酸血症和痛风症状的发生率,极大地提高了疗养员的生活质量。 【关键词】高尿酸血症;疗养员;健康教育指导 高尿酸血症是一组由于嘌呤代谢酶的活性降低或缺乏引起的血液尿酸生成增加或尿酸排泄减少所致的疾病。主要临床特点为血尿酸升高,由于高尿酸血症可引发痛风和尿酸性肾病,与高脂血症、糖尿病、冠心病等心血管疾病相关联[1]。据调查显示,中国一些地区尤其是沿海地区高尿酸血症的发生率在上升。我院疗养员在常规体检中也发现了不少高尿酸血症患者。我们认为,科学合理的饮食和良好的生活习惯能够有效预防高尿酸血症的发生。 1生活指导 1.1合理的饮食习惯可明显降低高尿酸血症的发生我们在查房时为疗养员做好饮食方面的健康教育指导:①高蛋白膳食可能通过增加血尿酸的肾脏排泄降低血尿酸水平。通过观察,老年疗养员很少有饮用牛奶的习惯。一些健康研究项目中显示:摄取一定的牛乳蛋白有降低血清尿素的作用。乳制品摄入水平与尿素水平之间存在着负相关[2]。护理人员在查房过程中为疗养员科学地讲述利害关系,告知疗养员每天饮用2杯或者2杯以上的牛奶可以降低痛风发生的危险率。②为疗养员讲解需严格限制的高嘌呤饮食,如:鲜肉、海鲜、禽类及动物内脏;另外豌豆、坚果等食物亦含有一定量的嘌呤,尽量少吃;多食用嘌呤含量很少或不含嘌呤的食物,如:谷类、乳类、蛋类及部分水果。同时日常饮食注意多采用蒸、煮、卤、凉拌的烹调方式,以减少油脂用量。通过健康教育,使疗养员认识到饮食调节的重要性并养成良好的饮食习惯。绝大部分疗养员改变了不良的饮食习惯,在复查时尿酸指标明显降低,提高了生活质量。 1.2科学减重利于防止高尿酸血症的发生肥胖者易发生高尿酸血症。疗养员查体后,检查结果表明,在尿酸偏高的疗养员中有大约30%的疗养员出现体重指数超标:肥胖或超重。在查房时加强对这部分疗养员的运动指导,指导疗养员适当运动,宜选择太极拳、散步、慢跑等有氧运动。同时告知疗养员科学减重不应操之过急,应循序渐进缓慢减重,快速减重会引发组织分解,造成大量尿酸的产生,引起急性痛风发作。 1.3足够的水分可使尿酸顺利排泄对于尿酸指标偏高的疗养员,护理人员在日常查房过程中发现其饮水相对不足时,为疗养员讲解饮水的重要性,告知疗养员要注意饮水时间,不要在饭前半小时内和饱食后立即饮大量的水,这样会冲淡消化液和胃酸,影响食欲和妨碍消化功能。特别是已因尿酸偏高引起痛风的疗养员,通过有效的健康教育使其养成定时饮水的习惯,保证每天的饮水量在2 500～3 000 mL。
高钾血症的诊断 1.血清钾﹥5.5mmol/L。 2.有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。 3.临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。 4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。 5.必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。 （2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC 内的K释出，或血标本溶血均可致“假性高K血症” （3）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。 高钾血症的ECG表现 ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。 1.血清钾﹥6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。 2.血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。 3.血清钾﹥7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。 4.进而心室颤动。 5.由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 高钾血症常见病因 1.少尿型急性RF，为临床上高K血症最常见原因。 2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。 3.长期使用保K利尿剂，ACEI（ARB） 4.摄K过多，在少尿基础上PO或静脉摄入K过多或输大量库存血。 5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。 6.浓缩性高K血症。 7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。 附：高血钾型RTA，多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR﹥20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与RF程度不成比例。 高钾血症的处理 高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾﹥6--6.5mmol/L、ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。 紧急处理 ⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20--40ml缓慢○v。10分钟见效果，作用可持续1小时。 ⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙，后纠酸，NaHCO3与Ca2+不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。 ⑶、然后50%GS 50ml+10%GS100ml +RI8--10u（按每4gGS给予1u RI静滴）。半小时见效，持续4小时。 ⑷、排钾措施： A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g，冲服；20%甘露醇100ml，口服；或大黄粉3.0g,冲
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019) 作者：中华医学会分泌学分会 正文 近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。为此，中华医学会分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法，采用临床循证指南制订流程，由方法学家在的多学科专家参与制订了本指南。本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理；首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。 高尿酸血症是嘌呤代紊乱引起的代异常综合征。无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L，称之为高尿酸血症。血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[1]。高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。 高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3]。因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。 高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%～36%[4,5,6]，痛风为0.03%～15.3%[7]，近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%[10]，已成为继糖尿病之后又一常见代性疾病。目前，我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况[11,12]。 近10年来，临床循证指南为临床医生提供了合理、安全、规的诊疗准则，已成为发达国家临床决策的主要依据[13]。目前具有全球影响力的痛风诊疗指南主要为2012年美国风湿病学会(ACR)和2015年ACR/欧洲抗风湿联盟(EULAR)制订的指南，但均未涉及无症状高尿酸血症[14,15,16,17]。此外，以GRADE系统为代表的证据分级系统已成为国外指南常用分级方法。自2009年以来，我国多个学科专家共识或指南从本专业角度对高尿酸血症与痛风诊疗进行了一定的规，
临床工作中，无论哪一科都会遇到高钾血症的情况，高钾严重时可导致心跳骤停，所以快速有效的降钾刻不容缓，下面就为大家总结一下高血钾的小知识及临床常用的降钾药物。 一、定义 血清钾>5.5 mmol/l 称为高钾血症。但是需要注意的是要排除假性高血钾的情况，最常见的为溶血，当WBC>50×109/L 或PLT>1000×109/L 时，如血液标本放置时间过长可导致溶血，造成假性高血钾，此时需复查血清钾 二、临床表现 症状：不典型，常有心悸、乏力、恶心、肌肉刺痛、感觉异常、严重可至肌无力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有时可以心跳骤停首发。 ECG 表现： 1. 血清钾﹥5.5-6.5 mmol/L 时出现基底窄而高尖的T 波。 2. 血清钾>7-8 mmol/L 时P-R 间期延长，P 波渐消失，QRS 渐变宽（R 波渐低，S 波渐深），ST 段与T 波融合，Q-T 间期缩短。 3. 血清钾﹥9-10 mmol/L 时，以上改变综合后可使ECG 呈正弦波形、心室颤动、心脏停搏。 4. 由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG 改变有影响，因此有时必须仔细加以分析，始能确诊。 三、治疗 轻症患者治疗原发病，去除能引起血钾继续升高的因素：停（减）经口、静脉的含K 饮食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和药物（保K 利尿剂和ACEI 类药物）；控制感染，减少细胞分解；供高糖高脂饮食，或采用静脉营养，以确保足够热量，减少体内分解代谢释放的钾。 重症患者需紧急采取下列措施 抗毒药物－钙剂 作用机制：钾离子多是从细胞内转移至细胞外（多见于酸中毒），钙离子具有细胞膜稳定性，稳定细胞膜降低通透性，减少钾离子流出；钾离子和钙离子均为阳离子，注射钙离子会竞争心肌上的阳离子通道，从而减轻钾离子对心脏的毒害作用；提高钙离子浓度可以强化心肌的肌张力，克服钾离子对心脏的抑制作用。用）可预防心脏事件，1-3 min 起效，持续30-60 min，应作为起始治疗（特别是血清钾>7 mmol/L 或出现P 波渐消失、高尖的T 波、QRS 延长等） 用法：10% 葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10 ml+5%GS 20-40 ml 缓慢静脉推注10 min，5-10 min 内无效可再次应用（此处需注意血钙迅速升高可加重洋地黄的心脏毒性，故如患者应用洋地黄类制剂，钙剂应用需慎重，推注速度要慢，或避免使 促进钾向细胞内转移药物 1. 短效胰岛素（RI）+ 葡萄糖：胰岛素促进葡萄糖转化成糖原的过程中，把钾离子带入细胞内，可以暂时降低血液中的钾离子的浓度。 用法：50%GS 50 ml 或5%-10%GS 500 ml + 短效胰岛素6--18u（按每 4 g GS 给予1u 短效胰岛素静滴），10-20 min 起效，持续4-6 h，适用于血糖<14 mmol/l 患者。 2. β2 受体激动剂：激活Na+-K+-ATP 酶系统促进钾离子转运进细胞内。 用法：沙丁胺醇10-20 mg 雾化吸入，20 min 起效，持续90-120 min（心动过速患者慎用） 3. 碱剂：造成药物性碱血症，促使K+进入细胞内；Na+对抗K+对心脏的的抑制作用；可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；Na+升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；Na+有抗迷走神经作用，有利于提高心率。
慢性呼衰治疗原则 治疗原发病，保持气道通畅，恰当的氧疗。1氧疗：低浓度 2机械通气3抗感染 4呼吸兴奋剂 5纠正酸碱失衡 重症哮喘治疗原则尽快解决气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防恶化和再次发作，防止并发症 CAP诊断标准 1新近出现咳嗽，咳痰或原有呼吸道症状加重，脓性痰，伴或不伴胸 痛 2发热 3肺实变征，湿罗音 4 WBC〉10x10*9/L,或小于4，核左移 5 X线：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，胸腔积液 1-4任一，除外其他诊断 支气管哮喘本质？最有效药物，舒张药的种类和机制 气道炎症，β-2受体激动剂 1β-2受体激动剂：激动β-2受体，激活腺苷酸环化酶，cAMP增多—游离钙离子减少--松弛支气管平滑肌 沙丁胺醇 2抗胆碱药：M2受体拮抗剂—降低迷走兴奋性—舒张支气管—减少痰液分泌 3茶碱类：⑴抑制磷酸二酯酶，cAMP增多⑵拮抗腺苷受体⑶刺激分泌肾上腺素⑷增强纤毛清除及抗炎作用 PPD临床意义 阳性性：感染过，有部分处于结核活动期 阴性：儿童—未受感染；成人—营养不良，HIV，麻疹，水痘，肿瘤等免疫力下降疾病 吸入性肺脓肿，抗生素治疗疗程及停药指征
8-12周，直至X线脓腔和炎症消失或仅存少量残留纤维化 慢性肺心病正性肌力药物用药指征，原则 1感染已控制，呼吸功能已改善，用利尿药后有反复水肿的心衰患 2以右心衰为主要表现而无明显感染 3合并急性左心衰 冠心病二级预防 A抗血小板聚集，抗心绞痛治疗 B预防心律失常，减轻心脏负荷，控制好血压 C控制血脂，戒烟 D控制饮食，治疗糖尿病 E普及教育，适当运动锻炼 Af体征与ECGT特点 心率大于150/分，心绞痛，心衰或无症状，听诊：P1变化不定，心律极不规则 ECG⑴P波消失，变为f波，心律极不规则⑵心室率极不规则⑶QRS波群形态正常，差异性传导时变宽 心衰诱因 1感染 2心律失常 3血容量增加 4过度劳累，情绪波动 5治疗不当 6原有心脏病加重或并发其他疾病 AMI的ECG动态变化 1数小时内无异常或高大，两肢不对称T波 2数小时后ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接—单相曲线 3早期如不干预，ST段抬高持续数日至2周后，渐回到基线，T波变平坦
痛风、高尿酸血症饮食指导 姓名：，性别：，年龄：岁，身高：cm，体重kg，BMI:。 标准体重：kg，每日热能1800-2000kcal，蛋白质65-75g/d。 饮食原则： 1. 体重要控制：肥胖者容易患痛风，因此应使体重保持在正常的范围之内，要使自己每天摄入的食物既满足营养的需要又不会使体重过高，适当的运动以增强体质。 2.油脂要少食：高脂肪可影响尿酸排出体外，进食过多的油脂易使热量过高，导致肥胖，因此应避免食用肥肉、猪牛羊油、肥禽，烹调时应少用油。 3.肉禽要适量：各种肉类、鱼虾、禽类和豆类是富含蛋白质的为人体所必需的营养食品，但由于肉、禽等食物中的核蛋白含量较高，而尿酸是核蛋白的代谢产物，所以痛风病人不宜进食过多的肉禽及豆类食品，每日饮食中蛋白质的总量也不宜太高。 4.水份要多饮：水份能帮助尿酸排出体外，日常饮食中可多选含水份多而又有利尿作用的食物及增加饮水量，使之能保持每日摄入2000-3000毫升的液体。 5.嘌呤要限量：每日食物中嘌呤的摄入量应低于150毫克，食物中的嘌呤含量可分为四大类(见表)，急性痛风发作时只能选用第一类食物，第二类食物慢性痛风患者每周可选用四次，每次100克，第三类食物每周可选用一次，每次100克。第一类食物不必限量可随意食用。
6. 烟酒要免除：吸烟有害健康，饮酒可引起体内乳酸累积而抑制尿酸的排出，增加体内尿酸盐的沉积，酗酒常常会诱发痛风的急性发作，因此痛风患者应禁烟免酒。 食物中嘌呤含量分类 第一类:含量很少或不含嘌呤，可随意选用的 谷类:精白米，精白面粉，各种淀粉，精白面包，饼干，馒头，面条蛋类:各种蛋及蛋制品 乳类:各种鲜奶，炼乳，奶酪，酸奶及其它奶制品 蔬菜类:卷心菜，胡萝卜，青菜，黄瓜，茄子，莴笋，甘蓝，南瓜，西葫芦，冬瓜，番茄，萝卜，土豆，黄芽菜，雪里红，各种薯类，洋粉冻 水果类:各种鲜果及干果，果酱，果汁饮料:淡茶 第二类:嘌呤含量较少，每周可共选用4次，每次不超过100克。 芦笋，花菜，四季豆，青豆，菜豆，鲜蚕豆，鲜黄豆，菠菜，蘑菇，麦片，蟹，牡蛎，鸡肉，羊肉，火腿，麸皮面包 第三类:嘌呤含量较高，每周可共选用1次，每次不超过100克 扁豆，鲤鱼，鲈鱼，贝壳类水产，猪肉，牛肉，牛舌，小牛肉，鸡汤，鸭，鹅，鸽子，鹌鹑，兔，肉汤，鳝鱼，鳗鱼 第四类:嘌呤含量最高，应避免食用 胰脏，凤尾鱼，肝，肾，脑，肉汁，沙丁鱼 健康食谱：
高钾病人的处理 概述高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状 态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因（一）肾排钾减少 1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。 2．肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。 3．保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺内酯（安体舒通）,氨氯毗咪（阿米洛利）。 （二）细胞内的钾移出 1．溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。 2．酸中毒。 3．高血钾周期性麻痹。 4．注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。 （三）含钾药物输入过多青霉素钾盐（每 100万单位合K1.5mmol）大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 （四）输入库存血过多。 （五）洋地黄中毒洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在
1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室);血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L 时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清 3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症 治疗 高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。 1、急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。 2.轻-中度高钾血症的治疗 (1)低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol(50～60mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。1mEq 的钠可交换1mEq的钾。如乙烯磺酸钠树脂(kayexelate)或多乙烯苯钠(sodium polystyrene)可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。灌肠时可将40g 树脂置于200ml 20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h 后解出大便。 (4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3、透析为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h 后血钾几乎均可恢复到正常.腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L 情况下，大约可交换出5mmol 钾，连续透析36～48h 可以去除180～240mmol 钾。及时治疗原发疾病(如清创、排出胃肠道积血)及避免摄入含钾过多饮食(如水果、咖啡等)。如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系
高钾血症急诊治疗 发表时间：2011-05-31T09:26:32.013Z 来源：《中外健康文摘》2011年第6期供稿作者：胡伟[导读] 高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。 胡伟 (黑龙江省林口县刁翎镇中心卫生院 157606) 【中图分类号】R540.41 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)6-0230-02 【关键词】血清钾高钾血症急诊 【高钾对机体的影响】 (一)对骨骼肌的影响 轻度高钾血症(血清钾5.5～7 mmol/L)时，骨骼肌的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、刺痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾血症(血清钾7～9 mmol/L)时骨骼肌细胞的静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱甚至弛缓性麻痹等症状。肌肉症状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及呼吸肌。高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的心律紊乱或心搏骤停而死亡。 (二)对心脏的影响 1.对兴奋性的影响轻度高钾血症时，心肌兴奋性增高；但当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 2.对自律性的影响在高钾血症时，心房传导组织、房室束.浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 3.对传导性的影响如前文所述，高钾血症时动作电位O期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房一室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。 4.对收缩性的影响如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞内Ca2+浓度降低，兴奋一收缩偶联减弱，收缩性降低。 【临床表现】 取决于原发疾病，血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨骼肌的毒性作用。 1.抑制心肌收缩，出现心率缓慢、心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低 Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。高血钾心电图的特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，P-R间期延长。 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7 mmol／L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干肌、后为四肢肌，最后影响到呼吸肌，发生窒息。 3.高血钾时，可致代谢性酸中毒。初期无特殊症状，常与肾功能衰竭的表现同时存在，严重时出现心跳缓慢、心律不齐、低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。 【诊断】 遇有引起高钾血症原因的病人要提高警惕，应经常进行心电图检查，如发现心电图的高钾血症改变，即可确诊。血清钾测定常显示血钾增高。 依据如下：①严重挤压伤、大面积烧伤、严重感染、酸中毒、溶血反应、急性肾功能衰竭等病因；②四肢乏力、手足和口周麻木、感觉异常、皮肤苍白、心跳缓慢、心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血征；③血清钾高于5.5 mmol／L；④心电图显示T波高而尖， Q-T间期延长。 【急诊处理】 原则为立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常和窒息，迅速降低血清钾，及时处理原发病和恢复肾功能。 1.防治原发病去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。 2.降低血钾如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5 mmol／L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。 3.注射钙剂和钠盐Ca2+能使阈电位上移(负值减小)，使静息电位与阈电位间的距离稍微拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高；心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，可改善心肌的传导性。 4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应的处理。参考文献 [1] 陈灏珠.实用内科学 (上册)[M]. 第十版.北京:人民卫生出版社,1997:803-804. [2] 王德炳,张树基.危重急症的诊断与治疗[M]. 第2版.北京:中国科学技术出版社,2002 .7 594-595. [3] 罗仁,钟洪.内科病症诊治指南[M].北京:人民军医出版社,1997,698-707. [4] 刘仁树,黄建群,史明珏.现代急症内科学[M]. 北京:人民军医出版社, 2003,391. [5] 贝政平.内科现代治疗方案[M].上海:百家出版社1995,325-326.
高血压药物治疗原则 高血压药物治疗原则是什么随着生活水平的提高，高血压也随之而来，大家都知道高血压是要靠长期药物治疗的，然而高血压药物治疗原则是什么呢用药过程中需要注意什么呢 （1）将血压控制到一个适当的水平，消除高血压带来的种种不适感，保证患者的生活质量。 （2）尽量减少高血压对心、脑、肾等重要器官的损害，争取逐渐逆转已经形成的损害。 （3）在降压治疗的同时，要防治心、脑血管并发症的其他危险因素，如左心室肥厚、高脂血症、糖尿病、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和肥胖等。 （4）方案应尽量简便，能够长期坚持。 （5）坚持个体化，针对每个病人的具体情况作出方案。 （6）提倡有病早治，无病早防，强调病人与医院、家庭要密切配合。 （7）低剂量开始，如血压未能达到控制目标，应根据服药情况增加该药的剂量。 （8）如第一种药物无效，应进行合理的联合用药，通常是加用小剂量的第二种降压药物，而不是加大第一种药物的剂量。有效的五类联合用药组合是：利尿剂+β－受体阻滞剂；利尿剂+ACE抑制剂（或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）；钙拮抗剂+β—受体阻滞剂；钙拮抗剂+ACE 抑制剂；α—受体阻滞剂+β—受体阻滞剂。 （9）如果第一种药物疗效很差或不能耐受，可换另一类降压药物，而不是加大第一种药物的剂量或加用第二个药物。 高血压药分类 现在的高血压一般都是通过选择降压药物来治疗，高血压药分类目前有五大类，即利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂(CCB），血管紧张素抑制剂(ACEI）和血管紧张素二受体阻滞剂(ARB）。
（1）利尿剂：有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。各种利尿剂的降压疗效相仿，降压作用主要通过排纳，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。降压起效角平缓，持续时间相对较长，作用持久，服药2-3周后作用达到高峰。适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压，合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效果。利尿剂的主要不利作用是低血钾征和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此现在推荐使用小剂量，不良反应主要是乏力、尿量增多。痛风患者禁用，肾功能不全者禁用。 （2）β受体阻滞剂：常用的有美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维洛尔、拉贝洛尔。降压作用可能通过抑制中枢和周围的RAAS。降压起效较迅速、强力。适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心律较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。β阻滞剂治疗的主要障碍时心动过缓和一些影响生活质量的不良反应，较高剂量被他5阻滞剂治疗时突然停药可导致撤药综合症。虽然糖尿病不是使用β1阻滞剂的禁忌证，但它增加胰岛素抵抗，还可能掩盖和延长降糖治疗过程中的低血糖证，使用时要注意。不良反应主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。β受体阻滞剂对心肌收缩力、方式传导及窦性心律均有抑制作用，并可增加气道阻力。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合症、房室传导阻滞和外周血管病患者禁用。 （3）钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂，主要有硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓、根据药物作用持续时间，钙通道阻滞剂又可分为短效和长效。除心力衰竭外钙拮抗剂较少有禁忌证。相对于其它降压药的优势是老年患者有较好的降压疗效，高钠摄入不影响降压疗效；在嗜酒的患者也有显着的降压作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗还有抗动脉粥样应还作用。主要缺点是开始治疗阶段有反射性交感活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿，不宜在心力衰竭、窦房结功能底下或心脏传导阻滞者患者中应用。 （4）血管紧张素转换酶抑制剂：常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利、西拉普利。降压起效缓慢、逐渐增强。ACE抑制剂具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用，在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有相对较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。不良反应时刺激性干咳和血管性水肿。高钾血症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。 （5）血管紧张素二受体抑制剂：常用的有氯沙坦，降压作用起效缓慢，但持久而稳定。最大的特点是直接与药物有关的不良反应少，不引起刺激性干咳，持续治疗的依从性高。虽然在治疗对象与禁忌证与ACEI相同，但ARB有自身治疗特点，与ACEI并列为目前推荐的常用五大类降压药中的一类。
高钾血症 钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，>7.0mmol/L则为严重高钾血症。高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。 病因 1.肾排钾减少 ①急性肾衰竭：少尿期或慢性肾衰竭晚期。②肾上腺皮质激素不足。③保钾利尿剂。 2.细胞内的钾移出 ①溶血、组织损伤、肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧、休克、烧伤、肌肉过度挛缩等。②酸中毒。③高血钾周期性麻痹。④注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。 3.含钾药物输入过多: 青霉素钾盐大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。 4.输入库存血过多 5.洋地黄中毒: 洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。 临床表现 心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。 1.心血管症状 高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T 间期缩短。T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低，P-R间期延长以至P波消失。 2.神经肌肉症状 早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸疼，肢体苍白湿冷。血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫，先为躯干后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。 3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒。后者可加重高钾血症。
高钾血症的治疗 促进钾进入细胞内 （1）高渗碳酸氢钠或乳酸钠的应用其作用机理主要有：①造成碱血症，促进K+向细胞内转移，有酸中毒时效果更显著。②高渗作用，使细胞外液容量迅速增加，可使血钾浓度相对下降。③血浆和细胞内液Na浓度升高，激活钠泵，使K+向细胞内转移。④Na+直接对抗K+的毒性作用。 一般首先选择5%的碳酸氢钠溶液或11.2%乳酸钠的溶液60～100 ml 静脉推注，大约数分钟起效，然后继续用上述溶液100～200 ml缓慢静脉滴注。治疗过程中应密切注意心电图和呼吸的变化。由于短时间内进入大量的钠盐，有诱发肺水肿的危险，对有高危因素者应特别注意。 （2）极化液疗法常用10～25%葡萄糖溶液200～250 ml加入胰岛素静脉滴注，一般葡萄糖和胰岛素的比例为3～4：1。葡萄糖在细胞内合成糖原时需K+参与，结果K+向细胞内转移；胰岛素激活钠泵，进一步促进K+向细胞内转移，结果血钾浓度下降。短时间起效，一般维持2～4 h。 （3）其它措施如应用必须氨基酸、生长激素等促进合成代谢，也有利于降低血钾。
3、促进钾排除体外促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。肾脏是排出钾的主要器官，应尽可能加强肾脏的排钾功能。一般情况下，由于脱水、休克、严重缺钠导致的肾功能不全，在采取适当的措施，如输液、输血等后，肾功能可逐渐恢复，尿量增加，高钾血症逐渐缓解。肾功能损害本身导致的高钾血症，应适当使用利尿剂、或口服钾离子交换树脂，严重损害者应给予透析治疗。 4、控制钾离子的摄入一般钾的摄入量应控制在30 mmol以下。但事实上控制K+的摄入比较困难，因为食物中大都含有丰富的K+，只要患者开放饮食，就难以控制，因此应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。 此外，高钾血症患者往往进食不多，热量和蛋白质的供应皆缺乏，分解代谢旺盛，因此必须给予足够的热量和必需氨基酸，保持正氮平衡。总之，高钾血症患者应静脉给予足够的葡萄糖、脂肪乳剂和氨基酸，必要时给予生长激素等促进蛋白质合成的药物。 5、治疗原发病和避免诱发因素这是治疗高钾血症的最根本措施。 编辑本段慢性高钾血症(chronic hyperkalemia)广义上是指短时间内血钾浓度逐渐升高而超过正常值上限。狭义上是指血钾浓度逐渐升高、而细胞内浓度不降低的的高钾血症，其原因主要有钾摄入或输入过多、肾脏排泄钾减少(机体钾含量增多)和组织破坏(机体钾含量正常)，其中后者是最常见的因素。因血钾浓度逐渐升高，机体有一定的代偿和适应，细胞内外的离子梯度逐渐趋向正常，故临床表现
值班急诊处理
【转】值班医生临时处理宝典 转载自：张海军转载于：2010-10-31 09:17 | 分类：知识库阅读：(3) 评论：(0) 值班处理常规 一发热： 瑞普乐（尼美舒利）0.025(1/4) po 萘普生 0.125(1片) p.o 安痛定 2ml im (成人) ; 1.5ml im (儿童) 复方氨林巴比妥针 2ml im 超过38.5度时需抽血作血培养及药敏，同时注意物理降温（冰袋、酒精擦浴等）。 二腹泻： 易蒙停 2片； 黄连素 4片； 氟哌酸 2粒 p.o; 思密达6g q6h （思密达6g q6h, 易蒙停 2片 q2h×2, 黄连素 5片 q4h×2） 整肠生 2片 tid；肠泰口服液 10ml tid; 三腹痛：
颠茄合剂 10ml p.o ； 颅痛定 60mg im (p.o) ; 654-2 10mg im 诺仕帕 40mg 1-2# tid或40—80mg h 或im 三便秘: 石蜡油 20ml～30ml p.o ； 开塞露 20ml每支～40ml 纳肛（20ml/支） 福松麻仁丸（胶囊） 四肠胀气： 清洁灌肠； 五呕吐： 吗丁啉 10mg p.o; 瑞琪(莫沙比利) 5mg p.o ； 胃复安 10mg im ; 氯丙嗪 12.5mg～25mg im ； 欧贝 8mg iv 枢丹注射液 2ml im 六降血压： 硝酸甘油 20mg﹢NS 40ml 微泵入 5ml/h～11ml/h （避光）
硝普钠 50mg﹢NS 50ml 微泵入 5ml/h～11ml/h （避光），注意硝普钠有增加心功能，提高心率的特点，所以在心外病人，尤其主动脉夹层不易心率过快者，应逐步用ACEI或者钙离子拮抗剂（如利喜定）代替。 立其丁(酚妥拉明) 30mg﹢NS 40ml 微泵入 3ml/h开始 七升血压： 参附 20ml﹢NS 20ml ivgtt 参附 60ml﹢NS 100ml ivdrip ② 5% GNS 50ml﹢多巴胺 40mg﹢阿拉明 20mg 微泵入 ,据血压调速（8ml/h）测血压q1h×4 次，改q2h。 ③多巴胺 100mg﹢NS 50ml 微泵入 4ml/h , 据血压调速（8ml/h）测血压q15min×4 次—血压平稳。 八止血（消化道出血）： 洛赛克 40mg iv； 雷尼替丁 0.3﹢10%G.S 100ml ivdrip; 立止血 1ku im；立止血 1ku﹢NS10ml iv; 立止血 1ku﹢ NS 100ml ivdrip; 止血芳酸 0.4﹢10%G.S 250ml ivdrip；止血芳酸 0.1﹢ NS 20 ml iv q2h×2; 止血敏 0.25～1.0﹢NS 500ml ivdrip . bid～tid;
1、一定要吃嘌呤含量少的食物比如说：精白米、玉米、馒头、面条、打饼干、卷心菜、茄子、甘蓝、南瓜、西红柿等等。 不能吃的：动物脏和马丁鱼等鱼类，有些蔬菜也不可吃如：芹菜、菠菜等； 特别注解：因为菠菜等植物富含草酸，容易导致高草酸尿成倍增长，使得尿酸急增，加重肾脏负担。 2、海鲜、贝壳类水产等： 特别注解：龙虾、牡蛎等海鲜、贝壳类水产，绿藻类不能吃的原因：因为这些食物富含多糖，高蛋白质等，这些会加重肾脏分解的负担，尿酸增高，所以不宜多吃。有很好的医疗设备。 3、适量食盐避免辛辣 避免食用辛辣味浓烈的食物。其他高尿酸血症者应多选择新鲜蔬菜、水果等碱性食物，既有利尿作用，又能促进尿酸盐溶解和排泄。 4、血尿酸偏高病人应多饮水， 以利于尿酸排出，防止结石形成。 病情分析： 食疗的原则是低能量,低嘌呤,低脂肪,低蛋白质,多水分.避免超重和肥胖.合理地选择脂肪,蛋白质,碳水化合物食品,严格进行适宜的膳食搭配.每日摄入一定量的各种微量元素,纤维素及维生素 3豆类的嘌呤都很高,如果实在是很像吃豆制品可以选用精制的豆制品,这样豆类中的嘌呤很多都可以溶到水中在加工中被丢弃. 4.不要喝醋,相反可以多喝些打水一类的碱性水.加速尿酸的排泄. 5.平时还是要注意多加强锻炼,改掉不良的生活习惯(比如熬夜和过度操劳等),均衡合理的饮食,劳逸结合.另外真有问题还是应该去医院看医生. 指导意见： 一,多吃碱性食物,如海带,白菜,芹菜,黄瓜,苹果,蕃茄,包心菜,萝卜,胡萝卜,等蔬果.尿酸在碱性的环境里溶解度较大,较不容易沉淀,也较容易排出体外. 二,节制高嘌呤食物：各种动物脏,鱼子,蟹黄,贝类,沙丁鱼,比目鱼,鲔鱼,鲍鱼,肉类,虾子,豌豆,黄豆类,扁豆及其他豆类,香菇,洋菇,
高钾血症的急救措施 血钾高于5.5mmol/L 称为高钾血症，>7.0mmol/L 则为严重高钾血症。 首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。 急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U 正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。 d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。 e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。 f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d 可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。 平衡液又称为乳酸钠林格液，其不仅渗透压是等渗的，其离子含量相对于或接近于血液中的含量。1000ml其含钠离子浓度约为130mmoll,氯离子109mmoll,乳酸根28mmoll,钾离子5mmoll,ph7.4。（按含量折算成100%计算）乳酸钠3.1g、氯化钠6.0g、氯化钾0.3g、氯化钙0.2g，由于血液中钠离子的浓度与氯离子不同，而我们平时使用的0.9%氯化钠溶液其所含钠氯离子数目相同。所以在大量输注氯化钠溶液后会造成高氯性酸中毒。 故有时在抗休克需大量补液时我们更喜欢用平衡盐，因为它的钠氯离子更接近正常人体。 该注射液具有扩充血容量、补充细胞外液的电解质、维持血浆渗透压及血液酸碱平衡的作用。 钠钾镁钙葡萄糖注射液：电解质(钠、钾、镁、钙离子)补充剂。用于补充水分与维持体内电解质平衡。本品为复方制剂，其主要组分为每1000ml中含：氯化钠6.372g,氯化钾0.30g，氯化镁0.204g,醋酸钠2.052g，枸橼酸钠0.588g，葡萄糖酸钙0.672g，葡萄糖10g 【注意事项】1.本品不以补充能量为目的，如患者循环达稳态，应停止输注本品。 2.下列情况慎用：⑴.肾功能不全者，因水、电解质调节机能低下，慎用本品。 ⑵.心功能不全患者，输注本品可引起循环血容量增多，心脏负担加重，可能会使症状加重。 ⑶.高渗性脱水患者，由于本品含多种电解质，用后可能使症状加重。 ⑷.阻塞性尿路疾患、尿量减少患者，因水、电解质负荷过量，可能会使症状加重。 ⑸.糖尿病患者。⑹高龄患者因心、肾机能和糖代谢等生理功能降低，输液时注意速 安定药中毒：中毒常因误服，用量过大所致。较大剂量可有头晕、嗜睡、共济失调、精神错乱，或恶心、呕吐、支气管分泌物增多、震颤、复视等，过大剂量可有血压下降、心动过缓、呼吸抑制等，还可引起粒细胞减少及肝、肾损害，严重中毒可致休克、昏迷、抽搐以致死亡。抢救措施包括减少吸收如洗胃、导泻，促进排泄，呼吸兴奋剂的使用等。 安定药中毒-处理 1、应立即催吐、洗胃、硫酸钠导泻，以排除药物。 2、血压下降时，选用升压药 3、输液，保持体液平衡并促进药物从肾排除 4、呼吸抑制时给氧，必要时做人工呼吸，可用呼吸中枢兴奋药如尼可刹米等
高尿酸血症饮食食谱 一可吃的低嘌呤食物（每100g食物含嘌呤<25mg） （1）主食类：米（大米、玉米、小米、糯米等）、麦（大麦、小麦、燕麦、荠麦、麦片等）、面类制品（精白粉、富强粉、面条、玉米面、馒头、面包、饼干、蛋糕）、苏打饼干、黄油小点心、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯（土豆）、甘薯、山芋、冬粉、荸荠等。 （2）奶类：鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、麦乳精、奶粉、冰淇淋等。 （3）肉类与蛋类：鸡、鸭蛋、皮蛋、猪血、鸭血、鸡血、鹅血等。 （4）蔬菜类：白菜、卷心菜、莴苣菜（莴笋）、苋菜、雪里红、茼蒿菜、芹菜、芥菜叶、水瓮菜、韭菜、韭黄、蕃茄、茄子、瓜类（黄瓜、冬瓜、丝瓜、南瓜、胡瓜、苦瓜等）、萝卜（包括胡萝卜、萝卜干等）、甘蓝、甘蓝菜、葫芦、青椒、洋葱、葱、蒜、蒜头、姜、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、咸菜等。 （5）水果类：苹果、香蕉、红枣、黑枣、梨、芒果、橘子、橙、柠檬、莲、葡萄、石榴、桃、枇杷、菠萝、桃子、李子、金柑、西瓜、宝瓜、木瓜、乳香瓜、葡萄干、龙眼干。 （6）饮料：苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、咖啡、麦乳精、巧克力、可可、果冻 （7）其它：黄油小点心、西红柿酱、花生酱、果酱、酱油、冬瓜糖、蜂蜜。油脂类（瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子）、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品。 二宜限量的中等嘌呤食物（每100g食物含嘌呤25～150mg） （1）豆类及其制品：豆制品（豆腐、豆腐干、乳豆腐、豆奶、豆浆）、干豆类（绿豆、红豆、黑豆、蚕豆）、豆苗、黄豆芽。 （2）肉类：鸡肉、野鸡、火鸡、斑鸡、石鸡、鸭肉、鹅肉、鸽肉、鹌鹑、猪肉、猪皮、牛肉、羊肉、狗肉、鹿肉、兔肉。 （3）水产类：草鱼、鲤鱼、鳕鱼、比目鱼、鲈鱼、梭鱼、刀鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、红鲙、红魽、鲍鱼、鱼丸、鱼翅。 （4）蔬菜类：菠菜、笋（冬笋、芦笋、笋干）、豆类（四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆）、海带、金针、银耳、蘑菇、九层塔、菜花、龙须菜。 （5）油脂类及其它：花生、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁 三禁忌的高嘌呤食物（每100g食物含嘌呤150～1000mg） （1）豆类及蔬菜类：黄豆、扁豆。紫菜、香菇。 （2）肉类：肝（猪肝、牛肝、鸡肝、鸭肝、鹅肝）、肠（猪肠、牛肠、鸡肠、鸭肠、鹅肠）、心（猪心、牛心、鸡心、鸭心、鹅心）、肚与胃（猪肝、牛肝、鸡胃、鸭胃、鹅胃）、肾（猪肾、牛肾）、肺、脑、胰、肉脯、浓肉汁、肉馅等。（3）水产类：鱼类（鱼皮、鱼卵、鱼干、沙丁鱼、风尾鱼、鲭鱼、鲢鱼、乌鱼、鲨鱼、带鱼、吻仔鱼、海鳗、扁鱼干、鲳鱼）、贝壳类（蛤蜊、牡蛎、蛤子、蚝、淡菜、干贝）、虾类（草虾、金勾虾、小虾、虾米）、海参。 （4）其它：酵母粉、各种酒类（尤其是啤酒）。