分类号：R743.3 密级：
U D C：编号：
学位论文
听觉事件相关电位P300应用于脑梗死患者非痴呆型血管认知功能障碍评估的临床研究
Clinical Study of Auditory Event Related Potential P300 in Non Dementia Cerebral Infarction Patients with Cognition
Impairment
指导教师姓名袁良津主任医师安徽医科大学附属安庆医院
申请学位级别硕士专业名称神经病学
提交论文日期2013-5-12 论文答辩日期2013-5-19
学位授予单位和日期安徽医科大学2013-07
答辩委员会主席
评阅人
2013年05月
安徽医科大学ANHUI MEDICAL UNIVERSITY
硕士学位论文
听觉事件相关电位P300应用于脑梗死患者非痴呆型血管性认知功能障碍评估的临床研究
Clinical Study of Auditory Event Related Potential P300 in Cerebral Infarction Patients with Non Dementia Vascular
Cognition Impairment
作者姓名王雄
指导教师袁良津
学科专业神经病学
研究方向脑血管病
论文工作时间 2010年10月-2012年10月
2013年5月
目录
英文缩略词表 (1)
中文摘要 (2)
英文摘要 (4)
引言 (6)
材料与方法 (8)
结果 (13)
讨论 (20)
结论 (25)
参考文献 (26)
个人简历 (29)
致谢 (30)
综述 (31)
参考文献 (41)
英文缩略词对照表
缩略词英文名称中文名称
ERP Event related potential 事件相关电位
VCI Vascular cognitive impairment 血管性认知功能障碍
MCI Mild cognitive impairment 轻度认知功能障碍
MMSE Mini-mental state examination 简易精神状态评定量表MoCA Montreal cognitive assessment 蒙特利尔认知评估量表ADL Activities of daily living 日常生活活动能力
VD Vascular dementia 血管性痴呆
AD Alzheimer disease 老年痴呆（阿尔茨海默病）CP Cognitive potential 认知电位
SPSS Statistical Product & Service Solutions 统计产品与服务解决方案P Probability 概率
Fig Figure 图
D Day 天
h hour 小时
听觉事件相关电位P300应用于脑梗死患者非痴呆型血管性认知功能障碍评估的临床研究
中文摘要
目的：研究听觉事件相关电位（Event related potential,ERP）-P300对脑梗死患者非痴呆型血管性认知功能障碍（Vascular cognitive impairment，VCI）的临床诊断及对疗效评估的应用价值。
方法：选取我科收治的91例脑梗死后出现血管性认知功能障碍（VCI），但仍未达到痴呆诊断标准的患者，其中包括梗死位于大脑皮质的患者45例，梗死位于大脑皮质下层的患者46例，同时选取45例未发生脑梗死及认知功能障碍的正常人作为对照组。分别对脑梗死患者组住院治疗前后及正常对照组进行听觉事件相关电位P300检测和认知评估量表MMSE及MoCA评分，并对所有研究对象性别、年龄和受教育程度等相关因素进行分析评价。应用SPSS13.0统计学软件进行统计学分析，结果比较采用方差分析、Post Hoc LSD检验进行两两比较。
结果：入院治疗前，与正常对照组[潜伏期（282.43±23.83ms）和波幅（14.91±1.32μv）]相比，皮质脑梗死组患者[潜伏期（339.863±21.27ms）和波幅（10.02±1.21μv）]和皮质下脑梗死组患者[潜伏期（362.66±243.84ms）和波幅（10.19±0.93μv）]听觉事件相关电位P300潜伏期的差异均有统计学意义（F值=278.10，P<0.05），且波幅的差异也均具有统计学意义（F值=113.15，P<0.05）。皮质下梗死组患者P300潜伏期与皮质梗死组患者相比差异也具有统计学意义，但二者的波幅相比差异无统计学意义。简易精神状态检查(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分均较正常组偏低(P<0.05)，但有资料显示其在命名和言语方面与正常组比较，差异无统计学意义(P>0.05) [1]。脑梗死患者组治疗后P300潜伏期缩短、波幅增高(P<0．05)，且治疗组之间各项指标变化差异有统计学意义(P<0.05)；而认知量表
各项评分提高并不明显，且治疗组之间各项指标变化的差异无统计学意义（P>0.05）。
结论：在脑梗死早期，患者存在认知功能的损害，ERP-P300测试能客观地反映VCI患者早期认知功能障碍，且对疗效评估的灵敏度较传统MMSE及MoCA量表评估高，有利于脑梗死早期认知功能障碍的诊断，并且为干预治疗提供重要的指导意义。
关键词：脑梗死；事件相关电位；P300；血管性认知功能障碍；
Clinical Study of Auditory Event Related Potential P300 in Cerebral Infarction Patients with Non Dementia Vascular
Cognition Impairment
Abstract
Objective : T o evaluate the diagnostic and therapeutic application of auditory event related potential P300 in cerebral infarction patients with non-dementia vascular cognitive impairment
Method:91 cerebral infarction patients with vascular cognitive impairment but not dementia were recruited as study group, including 45 patients with cortical infarction, 46 patients with sub-cortical infarction, another 45 non-cerebral vascular cognitive impairment patients were also included as control group, P300, MMSE and MoCA were tested in all the study group subjects before and after receiving treatment, the same were done with the control group. Gender, age, and educational level were also evaluated. SPSS13.0 statistical software is applied for statistical analysis, using analysis of variance for compard analysis, Post Hoc LSD test for pairwise comparisons.
Results: Before receiving treatment: compare to control group [latency (282.43 ±23.83ms) and amplitude (14.91 ±1.32μv)], results of auditory event-related potentials P300 latency were statistically significant (F = 278.10, P<0.05) in patients with cortical cerebral infarction [latency(339.863 ± 21.27ms) and amplitude (10.02 ± 1.21μv)] as well as patients with subcortical cerebral infarction [latency (262.66 ± 243.84ms) and amplitude (10.62 ± 0.93μv)] . The differences of amplitude in 3 groups also reach statistically significant (F =113.15, P <0.05). patients with subcortical infarction and those with cortical infarction have significant different P300 latency while amplitude were not significantly different. Both groups have lower scores of Mini-Mental State
Examination (MMSE) and the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) (P <0.05), but in terms of naming and verbal test, the difference was not statistically significant (P > 0.05 ), Aater receiving treatment, patients with cerebral infarction have shortened P300 latency (P <0.05), and increased cognitive scale score (P <0.05) than those in the control group, and changes difference in the study groups was statistically significant (P<0.05) ; but scores of Mini-Mental State Examination (MMSE) and the Montreal Cognitive Assessment (MoCA) were not enhanced obviously, and changes difference in the study groups was not statistically significant (P >0.05)
Conclusion: patients with cerebral infarction have cognitive function impairment in early stage. ERP-P300 test can objectively reflect cognitive dysfunction in VCI patients, with sensitivity higher than traditional MMSE and MoCA measures.
Keywords: cerebral infarction; event-related potentials; P300; vascular cognitive dysfunction;
听觉事件相关电位P300应用于非痴呆型脑梗死患者早期认知功能障碍损害评估的临床研究
1 引言
脑梗死（cerebral infarction）又称为缺血性卒中，是指因脑部的血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的坏死或软化，是神经内科临床上十分常见的一种疾病。随着我国人口老龄化程度的加剧，缺血性脑卒中（脑梗死）的发生率在近年来已经明显呈现出上升趋势。对脑梗死患者进行常规治疗、康复等干预后，患者在恢复期出现认知方面的功能障碍是脑梗死常见的并发症。目前，对于罹患脑梗死后可能出现的血管性痴呆（vascular dementia，VD）已在临床上被人们广为认识，但对脑梗死早期尚不足以被诊断为血管性痴呆的血管性认知功能障碍（VCI）患者，由于其神经心理学表现的显著特异性及临床表现的隐匿性,在临床实际工作中经常容易被忽视。同时，随着当今世界医学诊疗技术的进步和诊治水平的提高，脑血管病本身的死亡率早已逐渐下降，但同时存活的病人数逐渐增多，脑血管病恢复期所伴发的认知障碍、情感障碍（抑郁、躁狂等）及痴呆等并发症与过往相比较亦显著增多。血管性认知功能障碍的出现不仅会影响到神经功能的恢复，同时也严重影响着患者的日常生活活动能力（ADL），若任其发展为痴呆，甚至会给患者的家庭、社会带来沉重的经济、精神负担。对于血管性认知功能障碍的评定，传统的方法是通过询问病史、进行相关的神经心理学测试（MMSE量表、MoCA量表等）对就诊者进行评估，往往不能作出客观、及时、确切的临床诊断。因而研究血管性认知功能障碍在神经心理学及神经生理学方面的特征，并在此基础上提出具有客观性、敏感性、特异性的临床诊断标准已成为当今该项领域的热门话题。
事件相关电位（event related potential，ERP）是一种特殊的脑诱发电位，通过有意地赋予外来“新奇刺激”一定的心理意义，利用多个或多样的刺激所引起的大脑的电位。它反映了人脑认知过程中的神经电生理学的变化，也就是指当人们
对某“外来刺激”进行认知加工时，从头颅表面记录到的脑部诱发电位。ERP究其性质属于近场电位，在临床应用中医师往往要求被试者必需处于清醒的状态；在进行检测的过程中，受试者必需至少接收到两种或以上的刺激序列，而绝非单一的刺激。分析ERP的构成发现其主要包括外源性成分和内源性成分两部分内容，即由N1波与P2波构成的外源性成分和由N2波与P3波所构成的内源性成分两部分。其中不会受到外界刺激的物理特性所影响的为ERP内源性成份，这也是ERP相对于其他检测方法的最独特最优越之处，而其外源性成份则容易受到外界刺激物理特性的影响。同时，和人脑认知功能密切相关的也是ERP中的内源性成份，它已被认为是“窥探”和“展示”人们心理活动的重要窗口和途径，是大脑对外来信息（刺激）进行加工处理过程中所特有的电位，通常被称为“认知电位”（cognitive potential,CP），而在ERP的内源性成分中，能反映人脑认知功能的最主要的成份为P3波，它是在受试者接受到外界刺激后约300ms时在头部记录到的一个阳性电位，通常被称为P300电位，它被认为能对人脑的记忆、理解、选择、感知、判断等复杂的神经心理活动过程做出反映，并且有可能敏感地判断人脑认知功能的变化
[1-2]。早在上个世纪Donchin就提出：当受试者在接受到外来信息或刺激时，人脑对刺激的辩认速度和选择过程，可以通过P300的潜伏期得到反映，而人脑对外来信息或刺激更新的量即大脑所投入的资源，则可以通过P300的波幅并得到反映，并且认为P300波愈明显、波幅愈大，其对于外来信息做出反应的可能性也愈大[3]。诱发出P300电位的方法通常是要求受试者通过视觉、听觉或体感这几种途径来辨认出接受到的两种或以上的外界刺激，即通过不同音调的声音，不同颜色的图形或不同部位的感觉刺激来对外界的刺激序列作出反应，受试者可以通过默计该刺激出现的次数，或通过即时按键来作出应答。近些年来,有相关研究认为事件相关电位内源性成分P300对MCI、VCI等检测的敏感度优于传统的神经心理学评定量表（MMSE、MoCA等）检查[4]。
本研究以我科收治的脑梗死（缺血性卒中）患者为研究对象，观察患者从入院到治疗后三个月内其听觉事件相关电位P300的潜伏期和波幅的变化，以及患者相应的神经心理学量表评分的变化，探讨听觉事件相关电位P300对于缺血性卒中
患者早期认知功能损害的的临床诊断以及干预治疗后疗效评定的临床应用价值。
2 材料与方法
2.1 研究对象的一般临床资料
2.1.1 临床资料来源
2.1.1.1 缺血性卒中患者组
选取来自安徽医科大学附属安庆医院神经内科病房（包括一、二两个病区）2010年10月至2012年10月期间收治的患者，共计91例，其中皮质脑梗死患者组45例：男性患者27例，女性患者18例，年龄53-84（68.86±15.15）岁，包括：颞叶梗死患者15例，额叶梗死患者12例，角回梗死患者10例，岛叶梗死患者8例；皮质下梗死患者46例：男性患者25例，女性患者21例，年龄54-77（65.93±11.41）岁，包括：丘脑梗死患者13例，基底节梗死患者22例，侧脑室旁分水岭梗死患者11例。
纳入标准：采用美国国立神经疾病和卒中研究所，血管性认知功能障碍（VCI）统一标准中所列出的神经心理测评指标:
(1)患者确实有获得性的认知功能障碍，根据其病史推断与患病之前的认知功能水平相比较确有下降并能够通过认知检查所证实：根据MMSE量表在定向力、注意力、记忆力和回忆能力、计算能力及听理解、言语能力（包括命名、复述、三级命令、阅读理解、书写、临摹）等方面总分<27分，MOCA神经心理学测验<26分；
(2) 未达到痴呆的诊断标准；
(3) 临床病史特点显示：患者有明确的血管源性病因，并至少能够满足下列几项中的两项：①急性起病，②病程呈阶梯式进展，③波动性的病情变化，④有一定的自动恢复期，⑤患者的起病或病情加重与脑部缺血或低灌注相关(如心律失常、手术中低血压等)，⑥具有局灶性神经系统缺损症状，⑦具有局灶性神经系统阳性体征；
（4）在影像学检查中，患者出现下列影像学改变中的一种或几种的组合：①皮质多发性卒中，②皮质下多发性卒中，③关键部位的单个卒中，④脑室旁白质病变，⑤未见病灶。其中④和⑤未列入本研究。
排除标准：
（1）既往已存在的认知缺损或可疑的认知障碍病史，如精神病史及情绪异常、大量饮酒或滥用药物史；
（2）存在严重视力和（或）听力障碍，不能完成P300检查者；
（3）其他脑部器质性疾病或严重的心、肺、肝、肾等功能损害；
（4）住院治疗前28d内曾服用过任何可能引起患者认知功能改变或导致其重要脏器损害药物的患者。
2.1.1.2 健康对照组
共45名，其中男性24名，女性21名，年龄57-77（67.73±10.06）岁。该组患者的年龄及受教育程度与缺血性卒中患者组相匹配，既往均未有神经性疾病及精神性疾病病史，简易精神状态评定量表（MMSE）评分≥27分，蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分≥26分。所有试验对象均为自愿参加该项研究，并签署了知情同意书。
2.2实验器材与设备
（1）P300检测：
使用美国丹迪公司https://www.doczj.com/doc/1e11836103.html,型肌电/诱发电位仪，采用传统的、国际统一的听觉事件相关电位Oddball模式，同时，按照国际脑电图学会规定的10／20系统，将仪器的记录电极置于受试者头部的Cz区(即中央中线点)，将两个参考电极放置于受试者的双侧耳垂处，在其前额的正中央安置接地电极。应注意的是：所有电极片与受试者皮肤间之间的电阻应小于 5 kΩ，设置电脑分析接收的时间为100 ms，电压的灵敏度5μV。在本项测试中，受试者所接收到的外来刺激为两种
不同声调但声音响度相同的声音，要求其对二者进行辨别，其中系统所给出的靶刺激的声音频率为2000 Hz，出现的概率为20％；而非靶刺激的声音频率为750 Hz，出现的概率为80％。要求这两种刺激的声音必须是无规律地交替出现，受试者接受到声音的间隔期为1.5 s，给出声音的总数为200次[7]。
(2)神经心理学评分量表测评：
采用采用简易精神状态评定量表(mini-mental state examination，MMSE)、中文版蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment，MoCA)及日常生活活动能力（Activities of daily living，ADL）评定量表对所有受试者进行评分，其中MMSE 的满分为30分，对于不同文化程度的受试者，给予不同的评分标准，包括：文盲(未受教育)评分≤20分视为有认知障碍，小学文化(教育年限≤6年)评分≤23分视为有认知障碍，初中及以上文化(教育年限>6年)评分≤27分视为有认知障碍[5]。对受试者进行MoCA检查的时间不得少于10 min，总分为30分，按照英文原版的测试结果，若受试者得分<26分视为有认知障碍；若受试者受教育年限≤12年则应加1分[6]。
2.3 研究方法
为受试者进行各项检测的人员均为我科临床经验丰富的专科医师，要求其对受试者进行系统的病史询问、体格检查，并详细记录受试者出现的各种神经系统缺损症状及存在的神经系统阳性体征，且详细登记受试者的一般个人资料，包括性别、年龄、左或右利手、文化程度、既往史等。
2.3.1 MoCA、MMSE量表测评
采用统一问卷对受试者进行测评，测试结果由经验丰富的神经专科医师准确记录。各种量表均由2位以上医师评定，MoCA和MMSE量表评定要求至少前后间歇1h。正常组只在入组时而治疗组和对照组分别于治疗前、治疗后3周、治疗后6周及治疗后3个月分别进行上述量表的评分。
2.3.2 听觉事件相关电位P300电位的检测
要求所有受试者听觉事件相关电位P300的检测均在我院神经内科肌电图室内完成。使用美国丹迪公司https://www.doczj.com/doc/1e11836103.html,型肌电/诱发电位仪，采用传统的、国际统一的听觉事件相关电位Oddball模式，同时，按照国际脑电图学会规定的10／20系统，将仪器的记录电极置于受试者头部的Cz区(即中央中线点)，将两个参考电极放置于受试者的双侧耳垂处，在其前额的正中央安置接地电极。应注意的是：所有电极片与受试者皮肤间之间的电阻应小于 5 kΩ，设置电脑分析接收时间为100 ms，电压的灵敏度5μV。在本项测试中，受试者所接收到的外来刺激为两种不同声调但声音响度相同的声音，要求其对二者进行辨别，其中系统所给出的靶刺激的声音频率为2000 Hz，出现的概率为20％；而非靶刺激的声音频率为750 Hz，出现的概率为80％。要求这两种刺激的声音必须是无规律地交替出现，受试者接受到声音的间隔期为1.5 s，给出声音的总数为200次。我科肌电图室为一屏蔽隔音的静室，在检测过程中受试者坐于软椅上，全身肌肉放松，双眼微闭但须保持头脑清醒及注意力集中。在进行P300检测之前，医师须向受试者说明检测的目的和要求，并让其充分理解，先提示受试者有两种不同音调的但声音响度相同的声音序列，告知其应当选听其中高频率的短音，并注意通过按键来对该高频率的短音做出反应。对于所有受试者在P300检测前都应粗测主观听阈，证实其在声响96分贝能够完成测试，并在正式检测前让受试者试听，确保其能分辨出靶刺激与非靶刺激声音。每位受试者需重复检测2次以上，数据结果取平均值。测量受试者在接受到靶刺激后出得到的P300潜伏期和波幅。对于P300的潜伏期的测量应注意：在单峰时，测峰点值；在出现波峰分叉时，应测量前后两个峰的上升与下降支延长线的交点值；对于P300波幅：应测量N200波峰到P300波峰之间的与基线垂直的距离[7]。
2.3.3 实验设计
（1）在入院治疗前对三组受试对象分别进行ERP-P300检测及MMSE、MoCA评定。（2）采用随机数字表法，分别将皮质脑梗死组和皮质下脑梗死组的患者各自随机分成两组：记为皮质脑梗死患者1组（A1组）：23名、皮质脑梗死患者2组（A2组）：
22名、皮质下脑梗死患者1组（B1组）：23名、皮质下脑梗死患者2组（B2组）：23名。
各患者组入院后均根据《国际脑血管病指南2010年版》予以针对脑梗死的常规治疗，但对于A1组患者以及B1组患者，均在入院后3-5日内即予以服用甲磺酸双氢麦角碱片2mg，2次/d，14天一个疗程，如患者P300检测仍表现出异常，则需一直服用甲磺酸双氢麦角碱片直至3个月或P300恢复正常；同时对A1、B1组患者针对其出现的不同认知障碍的类型而设计康复训练题[8]，其中包括：①注意力训练：a. 将“0～9”这10个数字随机地写在事先在准备好的白色硬纸板上，要求患者在限定的时间内找出数字“5”，随着患者病情的恢复，可以逐渐增加难度；b. 给患者几张画有相似的图形的卡片，要求患者在这些卡片中找到与医师持有的相同图形的卡片，等等；②记忆训练：为了协助患者能够完成日常生活活动中的某些记忆任务，医师应教授并指导患者使用一些记忆辅助工具，如记事板、记事簿等，完成包括对数字、日期、人名、地名、吃药、赴约、及电话号码等的记忆；③定向力训练：包括时间、地点、人物的辨别能力，a. 让患者清楚什么时间服药、吃饭、午睡及做康复训练；b. 教授患者识别自己所在病室、病床及生活用具摆放地点的方法；c. 教授患者对其不同家属、朋友的照片进行反复辨认，并要求其逐步缩短辨认所需的时间；④计算力训练：包括数字识认、数字游戏或作业等；⑤视觉空间结构能力训练：要求患者在规定时间内临摹医师所给的不同的图形，难度可先从临摹简单平面图形直至增加到复杂的立体图形；在卒中单元中应逐步增加患者所处环境空间关系的复杂性；⑥执行命令与解决问题能力训练：要求患者在限定时间内从医师所给的一段话或报纸、杂志中找出目标信息，还可以进行数字排列训练（升序或降序等），物品分类摆放训练等，并要求患者将这方面的训练应用到日常生活活动之中；⑦语言与交流训练：按照失语症患者的言语训练方法，对语言与交流障碍的不同类型的患者进行针对性分类训练。这些认知功能训练都应要求每次训练至少60 min，每天1-2次，每周应不少于3个训练日。心理治疗也应贯穿整个过程，以增强患者早日康复的信心。
对A1、A2、B1、B2四组患者在治疗3周、6周及三个月后，分别进行听觉事件相关电位P300、认知评估量表MMSE及MoCA的检测与评定。
2.4 质量控制
为确保本次实验结果的可信度，实验过程中必须做到：
（1）分组时采用随机数字表法，做到随机化原则；
（2）各患者组均未使用其他影响患者认知功能的药物及治疗措施；
（3）为各组患者进行各项检测及量表评定的医师，均为我科经验丰富的神经专科医师，并且必须做到单盲，不允许知道患者的分组情况。
2.5 统计学分析
所有数据结果输入计算机，应用SPSS13.0软件进行统计学分析，计量资料结果以x±s表示，两组数据之间的比较采用方差分析t检验，多组数据的分析采用Post Hoc LSD检验进行两两比较，P<0.05视为差异具有统计学意义。
3 结果
3.1神经心理学背景测试
三组受试者的受教育程度、年龄测试差异无统计学意义（P>0.05），而MMSE、及MoCA评分的差异有统计学意义（P﹤0.05）见表1。
表1 皮质梗死组、皮质下梗死组和正常对照组基本资料比较（分，x±s）
Tab1 The comparison between the group of cortical infarction, subcortical
infarction and control group
组别n 年龄(岁) 教育程度(年) MMSE MoCA
皮质梗死组45 68.86±15.15 8.89±1.62 24.33±1.31* 17.66±3.82*
皮质下梗死组46 65.93±11.41 8.81±1.44 24.41±1.35* 17.99±3.78*
正常对照组45 67.73±10.06 8.77±1.50 28.11±1.54* 25.99±2.76* F值 2.52 1.17 179.82 83.73
注：F值为皮质梗死组、皮质下梗死组和正常对照组两两比较；
皮质梗死组、皮质下梗死组分别与正常对照组相比*P<0.05；皮质与皮质下梗死组相比*P＞0.05. 3.2 入组时三组ERP-P300潜伏期与波幅的比较
将入组时正常对照组与皮质梗死组和皮质下梗死组患者的ERP-P300潜伏期(F=278.10，P<0.05)和波幅(F=113.15，P<0.05)进行两两比较，其差异均具有统计学意义。其中，皮质梗死组和皮质下梗死组患者的ERP-P300潜伏期均较正常对照组明显延长；皮质梗死组和皮质下梗死组患者的ERP-P300波幅均较正常对照组明显降低。其中皮质下梗死组患者的ERP-P300潜伏期与皮质梗死组患者相比，其差异也具有统计学意义（P<0.05）：皮质下梗死组ERP-P300潜伏期较皮质梗死组显著延长；而皮质下梗死组与皮质梗死组患者的ERP-P300波幅的差异无统计学意义（P>0.05），见表2。
表2 三组ERP-P300检测结果比较（x±s）
Tab2 Comparison of three groups of ERP-P300 test results 组别例数P300潜伏期（ms）P300波幅（μv）皮质梗死组45 339.86±21.27* 10.02±1.21
皮质下梗死组46 362.66±24.84* 10.19±0.93
正常对照组45 282.43±23.83* 14.91±1.32* F值278.10 113.15 注：F值为皮质梗死组、皮质下梗死组和正常对照组两两相比；
三组P300潜伏期比较其*P<0.01；P300波幅：皮质、皮质下梗死组分别与正常组相
比其*P<0.01，皮质与皮质下梗死组相比其*P＞0.01.
3.3 患者组治疗前后ERP-P300潜伏期与波幅的比较
皮质脑梗死组1、2（A1组、A2组）及皮质下脑梗死组1、2（B1组、B2组）患者在入院治疗前后P300潜伏期和波幅检测的变化见：表3--表6。
在入院治疗前：皮质脑梗死组内A1组与A2组P300潜伏期（t=0.588，P>0.05）和波幅（t=0.314，P>0.05）的差异，以及皮质下脑梗死组内B1组与B2组P300潜伏期（t=0.361，P>0.05）和波幅（t=0.520，P>0.05）的差异均无统计学意义。
从表3中将皮质梗死患者组中的A1和A2组分离出，对其P300潜伏期及波幅进行治疗前后的比较得到表4；将皮质下梗死患者组中的B1和B2组分离出，对其P300潜伏期及波幅进行治疗前后的比较得到表5
在入院治疗后：皮质脑梗死组内A1组与A2组在3周时P300潜伏期（t=3.293，
P<0.05）和波幅（t=2.294，P<0.05）、6周时P300潜伏期（t=2.903，P<0.05）和波幅（t=3.275，P<0.05）、3个月时P300潜伏期（t=4.128，P<0.05）和波幅（t=3.543，P<0.05）的差异均具有统计学意义；同样皮质下脑梗死组内B1组与B2组在3周时P300潜伏期（t=3.039，P<0.05）和波幅（t=2.343，P<0.05）、6周时P300潜伏期（t=3.174，P<0.05）和波幅（t=5.131，P<0.05）、3个月时P300潜伏期（t=3.041，P<0.05）和波幅（T=4.603，P<0.05）的差异亦均具有统计学意义。
再将表3中患者组P300潜伏期和波幅的变化，分别作出各患者组治疗前后P300潜伏期和波幅的变化趋势图：图1和图2。观察发现：4组患者的P300潜伏期在入院治疗6周内缩短的变化较大，而6周至3个月潜伏期的变化明显减小；同样4组患者P300波幅的变化在治疗6周内的增大幅度明显高于6周至3个月的波幅变化。
表3 患者组治疗前后ERP-P300潜伏期与波幅检测值Tab3 Before and after treatment in patients with ERP-the P300 incubation
period and amplitude detection value
组别例
数
P300潜伏期（ms）P300波幅（μv）入院时三周后6周后3个月后入院时三周后6周后3个月后
皮质梗死
组1(A1)
23 339.16±21.56 323.78±21.53 314.62±22.10 308.92±22.04 10.02±1.21 10.86±1.29 11.42±0.97 11.69±0.95 皮质梗死
组2(A2)
22 340.61±19.98 331.43±21.76 321.27±21.59 318.54±22.38 9.97±1.13 10.53±1.14 10.97±1.08 11.21±0.96 皮质下梗死
组1(B1)
23 362.23±22.35 349.33±23.27 341.92±22.53 339.92±22.87 10.14±0.91 10.91±1.01 11.72±0.89 11.86±1.04 皮质下梗死
组2(B2)
23 363.09±21.95 356.73±22.91 349.58±23.14 347.26±22.86 10.19±0.87 10.63±1.07 11.18±0.93 11.37±1.09
表4 皮质脑梗死患者组治疗前后ERP-P300潜伏期与波幅检测值
Tab4 before and after the treatment with ERP-the P300 incubation period and
amplitude detection value of Cortex in patients with cerebral infarction
注：F 值为各组治疗前后不同时间的两两相比，*P <0.01
表5 皮质下脑梗死患者组治疗前后ERP-P300潜伏期与波幅检测值
Tab5 before and after the treatment with ERP-the P300 incubation period and
amplitude detection value of Subcortical cerebral infarction patients
注：F 值为各组治疗前后不同时间的两两相比, *P <0.01
组
别
例数 P300潜伏期（ms ） P300波幅（μv ） 入院时 三周后 6周后 3个月后 F 值 入院时 三周后 6周后 3个月后 F 值 皮质梗死
组1（A1）
23 339.16±21.56* 323.78±21.53* 314.62±22.10* 308.92±22.04* 12.375 10.02±1.21* 10.86±1.29* 11.42±0.97* 11.69±0.95* 4.259 皮质梗死
组2（A2）
22 340.61±19.98* 331.43±21.76* 321.27±21.59* 318.54±22.38* 15.881 9.97±1.13* 10.53±1.14* 10.97±1.08* 11.21±0.96* 20.413 t 值 -
0.588 3.293 2.903 4.128 - 0.314 2.294 3.275 3.543 - P 值
- 0.559 0.002 0.005 <0.001 - 0.755 0.025 0.002 0.001 - 组
别
例数 P300潜伏期（ms ） P300波幅（μv ） 入院时 三周后 6周后 3个月后 F 值 入院时 三周后 6周后 3个月后 F 值 皮质下梗死
组1（B1）
23 362.23±22.35 349.33±23.27* 341.92±22.53* 339.92±22.87* 42.522 10.14±0.91 10.91±1.01* 11.72±0.89* 11.86±1.04* 27.721 皮质下梗死
组2（B2）
23 363.09±21.95 356.73±22.91* 349.58±23.14* 347.26±22.86* 34.810 10.19±0.87 10.63±1.07* 11.18±0.93* 11.37±1.09* 20.726 t 值 -
0.361 3.039 3.174 3.041 - 0.520 2.343 5.131 4.603 - P 值
- 0.719 0.003 0.002 0.004 - 0.605 0.022 <0.001 <0.001 -
Fig1 before and after the treatment of patients with P300 latency changes in trends
图2 患者组治疗前后P300波幅期变化趋势图
Fig 2 before and after the treatment of patients with P300 amplitude changes in
trends.
事件相关电位（ERPs）简介 对大脑高级心理活动如认知过程作出客观评价，我们很难将意识或思维单纯归于大脑某一部位组织、细胞或神经递质的改变，因为仅采用具体、微观的自然科学手段如神经分子生物学、神经生化学难以解决具体的心理活动。二十世纪六十年代，Sutton提出了事件相关电位的概念，通过平均叠加技术从头颅表面记 录大脑诱发电位来反映认知过程中大脑的神经电生理改变，因为事件相关电位与认知过程有密切关系，故被认为是“窥视”心理活动的“窗口”。神经电生理技术的发展，为研究大脑认知活动过程提供了新的方法和途径。 诱发电位(EvokedPotentials，EPs)，也称诱发反应(EvokedResponse)，是指给予神经系统(从感受器到大脑皮层)特定的刺激，或使大脑对刺激(正性或负性)的信息进行加工，在该系统和脑的相应部位产生的可以检出的、与刺激有相对固定时间间隔(锁时关系)和特定位相的生物电反应。诱发电位应具备如下特征：1.必须在特定的部位才能检测出来；2.都有其特定的波形和电位分布；3.诱发电位的潜伏期与刺激之间有较严格的锁时关系，在给予刺激时几乎立即或在一定时
间内瞬时出现。 诱发电位的分类方法有多种，依据刺激通道分为听觉诱发电位、视觉诱发电位、体感诱发电位等；根据潜伏期长短分为早潜伏期诱发电位、中潜伏期诱发电位、晚(长)潜伏期诱发电位和慢波。临床上实用起见，将诱发电位分为两大类：与感觉或运动功能有关的外源性刺激相关电位和与认知功能有关的内源性事件相关电位(Event-RelatedPotentialS，ERPs) 内源性事件相关电位与外源性刺激相关电位有着明显的不同。ERPs是在注意的基础上，与识别、比较、判断、记忆、决断等心理活动有关，反映了认知过程的不同方面，是了解大脑认知功能活动的“窗口”。经典的ERPs成分包括P1、Nl、P2、N2、P3(P300)，其中P1、N1、P2为ERPs的外源性(生理性)成分，受刺激物理特性影响；N2、P3为ERPs的内源性(心理性)成分，不受刺激物理特性的影响，与被试的精神状态和注意力有关。现在ERPs的概念范围有扩大趋势，广义上讲，ERPs尚包括N4(N400)、失匹配阴性波(MismatchNegatiVity，MMN)、伴随负反应(ContigentNegatiVeVariaeion，CNV)等。但长期以来有人通常以P3 作为事件相关电位的代称，虽有失偏颇，但临床应用甚广。
脑卒中后的认知功能障碍 北京协和医院神经科高晶郭玉璞 一、概述： 脑卒中因为其高发病率和致残率以及其可预防性受到了极大的关注。一方面的兴趣在于积极的预防，另一方面的兴趣在于积极的治疗。功能的恢复、认知的恢复、情绪的恢复以及生活质量共同成为评价治疗效果，影响病人生活回归和社会回归的重要指标。人们已经越来越多的重视认知功能对病人转归的影响，研究渐多。这是可喜的变化。 对于脑高级神经功能暨认知功能的认识早在19世纪就开始了，当时的代表理论是功能定位学说：代表性的例子是Broca的语言定位报告。二十世纪的重要学说是功能系统学说，代表性的例子是鲁利亚的“基本功能联合区的学说”：调解觉醒状态的联合区——脑干的网状系统为主；接受加工和保存信息的联合区——颞顶枕以及其联合区；产生意图、制定规划程序、控制调节执行的联合区——前额叶为主。二十一世纪随着研究手段的提高，人们对认知功能在脑内的结构分布有了新的认识，同时验证了鲁利亚的思想之一：高级心理活动的脑皮质定位并不是固定不变的。结合日益增多的影像以及功能影像的手段，在脑卒中的认知功能评价中得到了更多的有关认知功能与脑结构关系的新认识。比如过去一直认为执行功能密切相关于额叶的功能，脑卒中后的研究显示执行功能相关于一个广泛联系的网络，涉及顶叶，扣带回，运动前区，枕叶以及颞叶，皮层下结构（基底节和丘脑）以及幕下机构如小脑和桥脑。另一个重要的认知功能，视空间与结构功能，也是通过卒中后的大量研究证实了认知功能相关脑结构的系统性以及非固定性。比如，40%的幕下脑卒中病人有时空间以及结构功能的障碍，一系列的研究显示视空间的功能有双侧半球的额、顶、颞、枕叶以及基底节，丘脑，小脑共同参与。不仅幕下病变可以引起视空间与结构功能的障碍，而且左右半球的病变都影响视空间功能的改变。 二、认知功能及认知功能障碍
血管性认知功能障碍病因病机分析 发表时间：2015-07-24T09:53:38.680Z 来源：《世界复合医学》2015年第6期供稿作者：金世娟秦静静[导读] 中医虽无血管性认知障碍这一病名，但是有关的病因病机及临床症状记载并不少见。 金世娟秦静静 青州市人民医院山东潍坊 262500 【摘要】血管性痴呆是指由各种脑血管病所导致的痴呆综合征，是老年性痴呆的重要原因，有研究指出血管性痴呆是全世界老年性痴呆的第三大病因，仅次于阿尔兹海默征和路易体痴呆，而在亚洲国家则居首位。文章基于此，对血管性认知功能障碍病因病机，从中医与西医两个角度进行总结分析。 【关键词】血管性；认知功能障碍；病因病机 【中图分类号】R857.14+2【文献标识码】A【文章编号】1276-7808（2015）-06-437-01 1 血管性认知功能障碍概念 随着研究深入，发现除明显的脑血管病（如脑出血、脑梗死等）外，不明显的脑血管病，以及脑血管病危险因素也会引发认知功能损害，而且当患者的认知功能损害达到血管性痴呆的诊断标准时，常已经错过最佳干预治疗时机，成为不可逆性认知损害。因此为满足临床需要，在患者出现轻度认知功能损害时及时干预、延缓痴呆的出现时间和减少痴呆的发生率，在深入研究该病的基础上最早在1993 年由Hachinshi 和Bowler 提出了血管性认知功能障碍的概念：由脑血管性危险因素、明显或不明显脑血管病引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类认知损害综合征，即由血管因素引起的的不同程度的认知障碍。从Hachinsh 等对血管性认知功能障碍的定义来看，它是一个包含血管性痴呆在内的范围更广泛的认知功能受损的综合征，并且成为当今医学界研究的重要领域和热门课题，这一概念的提出重在对血管性痴呆的早期预防和治疗。 2 中医对血管性认知功能障碍病因病机的认识 中医虽无血管性认知障碍这一病名，但是有关的病因病机及临床症状记载并不少见，大多散见于中医“呆病”、“痴呆”、“文痴”、“健忘”、“善忘”等病证的论述中。根据其认知损害程度的轻重，现代中医也普遍认同血管性认知障碍属于中医“痴呆”、“健忘”等疾病范畴。现代研究发现中风病是血管性认知功能障碍的主要病因，而出现中风病的人群多属于中老年人。“年四十而阴气自半，起居衰矣”，人至老年，肾衰精少，脑海失充；脾胃虚弱，气血乏源；加之年老体病，所欲不能，行动受限，情志失调，气郁血瘀；脾虚失运，痰浊内生，蒙蔽清窍而致病。 综上所述，中医普遍认为健忘、痴呆病位在脑，与肝脾心肾等脏腑功能有关，尤其是脾肾；多以年老体衰、情志内伤、久病损耗等原因导致气血不足，肾虚精亏，髓海空虚，脑髓失养，或气滞、血瘀、痰浊、热毒等邪气扰于脑窍，元神蒙塞而成，属于本虚标实，虚中夹实。 中医认为精、气、血三者为人体的物质基础，精生气，气生血，精血同源；肾为五脏之根，先天之本，肾藏精，主骨，生髓，髓能充脑；脾胃为气血生化之源，后天之本；脑为“诸阳之会”、“清窍之府”、“精神之府”、“元神之府”等。曹晓岚教授根据中医传统理论，以及治疗中风和认知障碍的多年临床经验，认为中风后血管性认知功能障碍的病因病机虽复杂，但归纳起来其病机不外虚、瘀、痰三端，以肾虚、血瘀、痰浊为主，肾精亏虚是血管性认知障碍的发病基础，痰浊、瘀血是致病的重要病理因素。肾精亏虚为本，痰浊瘀血气滞为标，病位在脑，其发病、演变与肝脾肾关系密切。中医治疗当以补肾填精、健脑益髓为基本方法。不仅虚证以补肾为主，即使是以痰浊、瘀血等实邪偏重的虚实夹杂证候中，也常在以川芎、红花、桃仁、泽兰、清半夏、胆南星、陈皮、天麻、郁金、石菖蒲等活血通络、化痰理气的主方中配伍制何首乌、枸杞子、山茱萸、熟地兼以益肾填精。 借鉴田金洲教授等制定的血管性痴呆中医辩证量表，发现6 种证型，主要以瘀血阻络证、痰浊阻窍证、肾精亏虚证为主，其余证型较少或未出现。并进一步发现患者以两证或三证相兼出现为主，单一证型较少，多表现为虚实夹杂，并且轻度痴呆组以虚证多见、轻度认知障碍组实证多见。本研究能说明中风恢复期血管性认知障碍患者病机虚实夹杂，以肾精亏虚、气血不足为本，痰瘀内阻为标，以血瘀、痰阻、肾虚为主要病因，为临床辨证治疗中风后血管性认知功能障碍主要以活血通络、祛痰开窍、补肾填精等方法寓通于补，通补结合，以补为主等治则治法提供依据。 3 现代医学对血管性认知功能障碍病因病机的认识 血管性认知功能障碍随着社会老龄化发展逐步被重视，虽然至今对其发病机制和危险因素的研究尚不甚明确，但随着研究的深入和扩展，对血管性认知障碍的各项认知均在逐步完善中。目前一般认为脑血管病及其危险因素是血管性认知功能障碍发生的主要病因，年龄、受教育程度、性别、烟酒嗜好、性格、遗传因素、营养状态等对其认知功能有一定的影响。 关于年龄对血管性认知障碍的影响，目前的研究大多数发现随年龄增加，患病率增高。本文研究对象平均年龄为62.22±10.32 岁，无认知障碍者、轻度认知障碍者、轻度血管性痴呆者的平均年龄（岁）依次为58.77±9.16、63.56±10.16、70.37±8.67，在年龄组段研究中同样发现随年龄增长，患者的认知状况下滑。年龄对认知功能的影响也可能与老年人的血管性疾病患病率较高有关。 关于性别对血管性认知功能障碍的影响的研究较少，且结论不一致。本文在男女比例基本均等的条件下经统计学分析发现，轻度血管性痴呆的患者女性比占优势，性别对认知功能有影响，但是这也可能与本次调查对象女性患者受教育程度较男性低有关。 关于文化程度对血管性认知功能障碍的影响的研究，许多研究者认为文化程度高低对认知功能有影响，文化程度低是该病的危险因素，学习有利于神经细胞的生长发育，故目前普遍认为提高人类的受教育程度有利于降低认知功能损伤。笔者非常认同这一观点，出现认知功能障碍的患者中文化程度普遍较认知功能正常者低，并且轻度痴呆患者主要以文盲和小学学历为主，低文化率更明显。关于婚况对血管性认知功能障碍的影响，既往研究较少，笔者发现单身（主要为老年丧偶）较已婚且配偶健在者患病率高，这可能与单身（主要为老年丧偶）者易出现孤独、抑郁等不良情绪有关，不过这需要进一步的实证研究。 另外笔者对患者的日常运动情况和职业做了统计分析，发现经常锻炼比好静懒动者的认知功能保存较完整，可见经常锻炼不仅有有利于人们的身体健康，也对患者的认知功能有一定的保护作用，这可能是因为经常锻炼者有比较好的心理素质，生活比较有规律，在锻炼身体的同时活跃了大脑，促进了周身的血液循环。同时未发现职业对患者认知功能的影响。
关于“事件相关电位”名词中英对照表（欢迎修改和补充） 自发电位electroencephalogram(EEG) 自然状态下发生的脑电 事件相关电位event-related potentials(ERP) 诱发电位evoked potentials(EP) 垂直眼电vertical electrooculogram(VEOG) 水平眼电horizontal electrooculogram(HEOG) 输入阻抗input impendance 输出阻抗output impendance 共模抑制比common mode rejection ratio(CMRR) 高通high-pass 低通low-pass 模数转换analog to digital converter(A/D) 波幅分辨率amplitude resolution（AR） 陷波notch-filter 主成分分析法principal component analysis ( PCA) 独立成分分析法independent component analysis (ICA) 源成分分析法source component analysis 分析时间epoch 参考电极转换reference electrode conversion 总平均grand average 数字滤波digital filter 平滑化smooth 听觉诱发电位auditory evoked potential (AEP) 视觉诱发电位visual evoked potential (VEP) 体觉诱发电位somatosensory evoked potential (SEP) 脑干听觉诱发电位brain-stem auditory evoked potential (BAEP) 正慢波positive slow wave (PSW) 负慢波negative slow wave (NSW) 失匹配负波mismatch negativity (MMN) 加工负波processing negativity (PN) 预备电位readiness potential (RP) 外源性成分exogenous component 内源性成分endogenous component 中源性成分mesogenous compenent 伴随性负波contingent negative variation (CNV) 朝向波orientation wave 期待波expectance wave 解脱波extrication of mental load (EML) 运动相关电位movement-related potential 运动预备电位bereitschafts potential (BSP) Cz 点上记录的电位 运动电位moto potential (MP) 即N2 运动后电位post-movement wave 即P2 内侧前额叶mesial prefrontal cortex 辅助运动区supplementary motor area (SMA) 初级运动区primary motor cortex 偏侧预备电位lateralized readiness potential (LRP) 晚正复合体late positive complex
第25卷第1期 中南民族大学学报(自然科学版) V o l.25N o.1 2006年3月 Journal of South2Central U niversity fo r N ati onalities(N at.Sci.Editi on) M ar.2006 α事件相关电位技术在注意研究几大问题中的应用 谢 莺 (中南民族大学认知科学实验室,武汉430074) 摘 要 指出了事件相关电位(ER P)是从人类被试头皮无损记录的认知相关电位,其高的时间分辨率使得它在人类认知功能的研究中发挥了重要作用.介绍了注意研究中长期存在争论的4大基本问题,分析了ER P在解决这些问题中发挥的关键作用,并展望了今后的应用前景. 关键词 事件相关电位;注意;电生理 中图分类号 B841 文献标识码 A 文章编号 167224321(2006)0120043204 Appl ica tion of Even t-Rela ted Poten ti a l Technology i n A tten tion Stud ies X ie Y ing Abstract Event2related po tentials(ER P s)are reco rded non2invasively from hum an scalp,w ho se h igh tempo ral reso luti on has enable them to p lay mo re and mo re i m po rtant ro le in our understanding of hum an cogniti on.In th is paper w e introduced four basic issues about attenti on w h ich is long controversial and the critical ro le ER P p layed in so lving these p roblem s,and p ropo sed future study directi on to study hum an cogniti on. Keywords event2related po tential;attenti on;electrophysi o logy X ie Y i ng L ect,Cognitive Science L ab,B i om edical Engineering Institute,SCU FN,W uhan430074,Ch ina 在当今认知科学研究中,各种认知成像技术正发挥越来越重要的作用.其中尤其值得关注的是ER P技术.ER P技术是一种从人类被试头皮上无损记录脑电位来提取人类认知相关信号的功能性认知成像技术.相对于其他的脑代谢 脑血流信号,ER P 信号具有很高的时间分辨率,因而使ER P技术在众多认知研究获得广泛的应用[1]. ER P在注意研究领域的应用最为引人注目.自上世纪50年代以来,注意一直是认知研究的热点.在过去的几十年中,众多学者采用各种手段设计多种实验范式,对注意的各个方面进行了广泛的探索,取得了令人瞩目的成果,但围绕某些基本问题长期存在激烈争论.ER P中的许多成分与特定的认知加工阶段相联系,并能够随着注意状态变化而变化,因而在阐明这些问题中发挥了关键作用.本文将介绍注意研究中面临的4个基本而又重大的问题,以及是如何应用ER P来解决这些问题的. 1 选择部位:早期还是晚期 注意在信息加工的哪一阶段发挥作用,即注意选择早晚的问题是注意研究面临的一个最为基本的问题,也是认知心理学中一个长期存在争论的问题.早期选择观点认为,人的知觉加工能力是有限的,而人类面临的信息往往是大量的,因此注意的作用在于选择一部分刺激进入知觉加工;相反,晚期选择观点认为,人的知觉加工能力是无限的,因而无论注意刺激还是非注意刺激都得到了充分的知觉加工,注意的作用仅仅在于选择相关的反应.两种观点都得到大量实验结果的支持,自提出之日起即始终存在激烈争论. 限于方法学上的缺陷,传统行为学实验始终未能就这一问题做出明确回答.ER P的高时间分辨率 α收稿日期 2005212202 作者简介 谢 莺(19722),女,讲师,研究方向:认知脑研究,E2m ail:yingxie@https://www.doczj.com/doc/1e11836103.html, 基金项目 国家自然科学基金资助项目(39670213)
脑事件相关电位与知觉过程 欣克(R．F．Hink，1977)首先报道脑事件相关电位(ERPs)中N1波，即潜伏期约100毫秒左右的负波，是知觉形成中注意参与水平的客观指标。全神贯注注意知觉刺激、分散注意和不注意条件下，N1波波幅依次下降。当知觉刺激长时呈现，注意力下降时，N1波幅也随之下降；当这一持续性刺激突然捎失或停止，则N1波幅值却迅速回跃。 80年代以来，更多的研究报道认为，潜伏期约200毫秒的负渡N2和潜伏期为250-500毫秒的P3波间的关系，对知觉过程是更灵敏的生理指征。当N2波幅值增大不伴有P3波改变时，将N2波称为不匹配负波(Mismatch negativity，MMN)，这时外部刺激的物理特性制约着MMN幅值，刺激的物理强度大，MMN的幅值则高。因此，把这种制约于外部刺激物理属性的ERPs成分，称为外源性ERPs成分，反映着知觉形成的自动加工过程。当N2波幅值伴随着P3波幅值的同时变化时，此时N2波称为加工负波(Processing negativiry)，是知觉在主体脑内形成的生理指标，这时人们才理解知觉刺激的含义。 因此，将与N2波同时变化的P3渡称为意义波或理解波，是制约于知觉主体对刺激产生知觉和理解的内源性ERPs成分。由此可见，根据N2渡和P3波变化的关系，可以了解知觉形成的阶段性和机制。里特(W. Ritter1983)明确提出，P3渡之前的N2波与人类对外部刺激的模式识别有关，P3波与刺激的理解和分类有关。奴特阿年(R．Naatanen)等(1983)对事件相关电位内源性成分的概念进一步发展，认为它应包括N2波与P3波，根据其在人类认知过程中信息处理的意义，又将N2波分为两个成分，较早出现的N2波被称为不匹配负波，与人类认知活动开始时，脑对外部事件的差异匹配有关，可能是脑的次级感觉皮层活动的结果。稍后出现的N2z成分称为N2b，它与P3波的前部分P3a形成一个两相综合波N2b-P3a。这种综台波才是真正的事件相关电位的内源成分，与人类对外部刺激的朝向反射有关。雷诺(B. Renault)也提出事件相关电位中的3种内源性成分；顶一枕区皮层N2波在知觉信息处理的时相内出现}中央区皮质的双相N2b-P3a综合波，与人类受试对外部刺激的主动性信息处理有关，代表脑内沿着N2波所指出的方向对外部刺激的认知决策过程；顶叶P3b波，代表认知过程的终结，往往在被试对刺激给出运动反应时出现此波。简言之，3种内源性事件相关电位反映了人脑对外部事件信息处理的完整过程，顶-枕区N2波代表信息处理开始时相;中央区N2b-P3a综合波代表信息处理的决策时相；顶
·专题· 缺血性脑卒中与认知功能障碍 张卫1，恽晓平1,2 [摘要]本文从缺血性脑卒中后认知障碍的流行病学、发病机制以及影像学指导下病灶与认知障碍之间的相关分析等方面进行综述。 [关键词]缺血性脑卒中；认知功能障碍；认知康复；综述 Ischemic Stroke and Cognitive Impairment(review)ZHANG Wei,YUN Xiao-ping.Capital Medical University School of Rehabilitation Medicine,the Department of Rehabilitation Evaluation,Beijing Charity Hospital,China Rehabilitation Research Center,Beijing100068, China Abstract:This paper reviewed the epidemiology,pathogenesis of post-ischemic-stroke cognitive impairment and the correlation analy-sis between the lesion and cognitive impairment under imaging guidance. Key words:ischemic stroke;cognitive impairment;cognitive rehabilitation;review [中图分类号]R743.3[文献标识码]A[文章编号]1006-9771(2011)06-0540-03 [本文著录格式]张卫，恽晓平.缺血性脑卒中与认知功能障碍[J].中国康复理论与实践,2011,17(6):540—542. 随着康复医学在我国的深入发展，脑卒中后康复的理念被神经内科医生认同并越来越受到重视。但是无论是科研还是临床，关注点一直比较集中在促进偏瘫躯体运动功能的恢复和改善语言障碍能力等方面。而脑卒中后出现的认知功能障碍，诸如注意障碍、记忆障碍、执行功能障碍以及各种知觉障碍等则长期未受到重视，一些仅仅影响认知功能的脑卒中患者甚至根本得不到任何治疗。实际上，这种治疗观念上的偏颇极大地影响脑卒中患者的康复和生活质量。 研究显示，脑卒中后认知功能障碍常常干扰患者对外界环境的感知和适应，出现生活和社会适应性障碍，还可造成焦虑、抑郁、激惹等情感障碍，影响脑卒中患者运动功能的恢复，严重影响其日常生活活动能力的提高。认知损害对生活质量的影响甚至远远超过躯体功能障碍的影响[1-2]。此外，由此而致的住院时间延长，医疗资源消耗增加，不仅加重患者家属的经济、生活及心理负担，也加重社会负担。 脑卒中后认知功能障碍的发病率较高。Hachinski等(2007)研究显示，高达64%的脑卒中患者存在某种程度的认知障碍，约1/3会明确发展为痴呆[3]。脑卒中患者发生认知障碍的风险至少是未患脑卒中患者的6~9倍，尤以脑卒中后12个月内发生认知障碍的风险更高，而且可能持续数年之久[4]。由于缺血性脑卒中占所有类型脑卒中的比例较高，西方发达国家高达85%[5]，我国为60%~80%[6]，因此对于脑卒中后认知功能障碍的研究，多以缺血性脑卒中患者为主要研究对象。Jaillard及同事研究发现，缺血性脑卒中后2周非痴呆的患者中，高达91.5%至少存在一个认知领域的障碍，而有73.4%存在多个认知领域的障碍[7]。因此，及早发现并有效治疗缺血性脑卒中后的认知功能障碍对脑卒中康复十分重要。 1认知与认知功能的结构基础 1.1认知功能及认知功能障碍认知功能指人类在觉醒状态下始终存在的各种有意识的精神活动，是大脑执行高级活动的功能。包括从简单对自己和环境的确定、感知、理解、判断到完成复杂的数学计算等[8]。它既是知识的获得、组织和应用过程，也是一个体现机能和行为的智力过程，更是人们适应周围环境赖以生存的必要条件。认知功能由多个认知域组成，包括记忆、注意、计算、时空间定向、结构能力、执行能力(计划、起始、顺序、运行、反馈、抽象、决策和判断等)、语言理解和表达及应用等方面[9]。如果其中某一个认知域发生障碍，就称为该认知域的障碍，如记忆障碍、计算障碍、定向障碍等；如为多个认知域发生障碍，则称为认知功能障碍[10]。 1.2脑结构与认知功能研究显示，大脑额叶、颞叶、丘脑、基底核及顶叶与认知关系密切。其中额叶，特别是前额叶区与认知功能关系最为密切，参与注意、记忆、执行、推理和抽象思维等高级认知活动[11-13]。基底核与前额叶在解剖位置上很接近，且参与前额叶相关的皮质-纹状体-苍白球-黑质-丘脑-皮质环路系统，因而基底节与额叶共同执行决策、注意选择、行为变换和语言记忆等活动[14]。顶叶参与物体的空间位置识别和加工[15]，并与额叶共同参与空间记忆、注意、计算、推理判断[16]。颞叶参与记忆、执行和语言(复述及流畅性)认知活动[17]。丘脑参与注意、语言、记忆等认知活动[18-19]。 尹义臣等的研究表明，大脑皮质和皮质下结构(皮质下白质、边缘系统、间脑神经核团、脑干核团及小脑等)共同组成神经网络或环路，参与认知活动。复杂的认知活动不是由某一脑区或神经结构单独完成，而是多个脑功能区和神经结构共同参与；不同的脑功能区或神经结构承担认知活动中不同环节的信息处理，不同的认知活动需要不同的脑功能区参与；而各种认知活动也不能截然分开，某一脑区或神经结构可能与多种认知活动有关[20]。 大脑皮层及皮质下结构有着不同来源的血液供应，其主要来自颈内动脉系统中的脉络膜前动脉、大脑前动脉及大脑中动脉3支动脉和椎-基底动脉系统中的大脑后动脉。某一皮层或皮质下结构也不完全由同一支动脉供血，例如基底核区就由大脑前、中、后动脉的中央分支及脉络膜前动脉发出相应分支提供血液；而某一支动脉也可能供应多个大脑皮层或皮质下结构，例如大脑中动脉就供应大脑半球背外侧面的额叶、颞叶、顶叶 作者单位：1.首都医科大学康复医学院，北京市100068；2.中国康复研究中心北京博爱医院康复评定科，北京市100068。作者简介：张卫(1975-)，男，河北邯郸市人，硕士研究生，主要研究方向：康复评定和认知康复。通讯作者：恽晓平。
事件相关电位与在面部表情强度的认知 摘要：大家可以从日常生活经验得知，情感的面部表情的强度差异很大，如轻微的愤怒、愤怒，或不安和轻度恐惧、焦虑和恐慌。然而，不同强度的情感面部表情事件相关电位尚未得到研究。因此，我们请了16名健康的参与者参与了性别决定任务，通过男性和女性的面 孔来显示愤怒，厌恶和恐惧表情及强度变化（50％，100％，150％）。ERP数据的分析显示强度在N170的振幅显著增加，但不是由情感类型决定。在电极P9和P10中200到600毫秒之间消极变化所致的力度最为显着。对于这个时间段，强度和负偏斜度之间有着明确的线性关系。对下颞枕叶中的两个对称位置放置电极并利用差分波形（150％减去50％的强度）偶极子源定位解释强度影响。进一步发现在颞极位置（FT 7和FT8）对于厌恶情绪的具体影响约为350-400毫秒。结果总结为情绪识别的两阶段模型，表明对进入的显着的面部信息编码存在初始监测过程。在第二步骤中，对脸的特定情绪内容进行解码是在情感特异性识别系统中。?2006爱思唯尔有限公司保留所有权利。 关键词：ERP;面部表情;基本情绪;恐惧;厌恶;愤怒;强度; N170;镜像神经元 1.简介： 人脸是社会信号的一个重要来源。它揭示了个人的身份和表情，以及不加以人为控制的我们另一方面的内心感受。面部信号在引导人际行为方面的重要性体现在心理过程的复杂功能架构中，它基于一个广泛分布的神经网络，专门用于解码这些信息 一个表情处理最有影响力的模型（布鲁斯＆杨，1986）显示的初始结构的编码处理，是 用于随后处理身份和情绪的表情可分离通路。同时，这种模式中，身份处理被高度阐述并分馏成不同的子过程，表情的情感识别只是作为一个单一的和未分化的过程。 在过去十年的神经心理学研究中，已经大体上增进了对心理过程及潜在面部情感识别神经机制的理解。 道夫斯，Tranel，达马西奥和达马西奥等人（1994）首次阐述在杏仁核被损坏后会缺乏对恐惧面部表情的认识的研究。这些初步的研究结果，如今已重复应用在了无数的神经心理学研究中以调查人们病变或功能缺陷的杏仁核（Broks等，1998;考尔德等人，1996; Meletti 等人，2003; Sato等，2002;Sprengelmeyer等人，1999）。功能成像研究可以进一步表明，该识别恐惧的面孔是基于在空间上分布的神经网络，包括上丘，丘脑中继核，具条纹和纹外的区域，以及杏仁核（例如布莱特等人，1996; Fischer等人，2003; Morris等人，1996）。 在这个网络机构中，一条指向杏仁核和慢丘脑—皮质加工路径的快速分皮质处理线路被提出。快速处理路线形成一个进化旧系统的一部分，该系统能够快速地响应，自动地，和无意识地知觉到威胁，危险的信号。人体的快速路线也可以从个案和功能成像研究中得到验证证据（德盖尔德，VROOMEN，Pourtois，与Weiskrantz，1999）（Morris等人，1998;莫里斯，德盖尔德，Weiskrantz，与刀郎，2001年）。 在亨廷顿氏病人的面部表情识别的临床研究中可以得到一个不同的模型（杨，巴克，柯蒂斯＆吉布森，1997; Hennenlotter等人，2004; Sprengelmeyer等人，1996; Sprengelmeyer，施罗德，年轻和Epplen，2006; Sprengelmeyer等人，1997;王Hoosain，杨萌，与王，2003）。患有这种疾病的参加者在对厌恶表情的识别方面受损。其他如帕金森氏病（Sprengelmeyer 等人，2003），抽动秽语综合征，强迫性障碍（Sprengelmeyer等人，1997年），和威尔森 氏病（Wang等人，2003）等疾病也与面部厌恶识别缺陷相关联。此外，功能成像研究（Hennenlotter等人，2004; Phillips等人，1997; Sprengelmeyer，劳施，Eysel，与Przuntek，1998）表明基底节和脑岛与认识厌恶表情有关。但对于恐惧，没有证据表明快速处理的路 线与厌恶有关。 在杏仁核和岛屿- 纹状体区域和恐惧、厌恶认知之间的关联的众多研究中，只有一项研
事件相关电位 事件相关电位，是指对大脑高级心理活动如认知过程作出客观评价，我们很难将意识或思维单纯归于大脑某一部位组织、细胞或神经递质的改变，因为仅采用具体、微观的自然科学手段如神经分子生物学、神经生化学难以解决具体的心理活动。 目录 ?1事件相关电位的基本概念 ?2诱发电位的特征 ?3事件相关电位的测试方法 ?4影响事件相关电位的因素 事件相关电位 - 事件相关电位的基本概念 对大脑高级心理活动如认知过程作出客观评价，我们很难将意识或思维单纯归于大脑某一部位组织、细胞或神经递质的改变，因为仅采用具体、微观的自然科学手段如神经分子生物学、神经生化学难以解决具体的心理活动。二十世纪六十年代，Sutton提出了事件相关电位的概念，通过平均叠加技术从头颅表面记录大脑诱发电位来反映认知过程中大脑的神经电生理改变，因为事件相关电位与认知过程有密切关系，故被认为是“窥视”心理活动的“窗口”。神经电生理技术的发展，为研究大脑认知活动过程提供了新的方法和途径。 事件相关电位（ERP）是一种特殊的脑诱发电位，通过有意地赋予刺激仪特殊的心理意义，利用多个或多样的刺激所引起的脑的电位。它反映了认知过程中大脑的神经点生理的变化，也被称为认知电位，也就是指当人们对某课题进行认知加工时，从头颅表面记录到的脑点位。经典的ERP主要成分包括P1、N1、P2、N2、P3，其中前三种称为外源性称为，而后两种称为内源性成分。这几种成分的主要特点是：首先不仅仅是大脑单纯生理活动的体现，而且反映了心理活动的某些方面；其次，它们的引出必须要有特殊的刺激安排，而且是两个以上的刺激或者是刺激的变化。其中P3是ERP中最受关注和研究的一种内源性成分，也是用于测谎的最主要指标。因此，在某种程度上，P3就成了ERP的代名词。
（一）事件相关电位的基本概念 对大脑高级心理活动如认知过程作出客观评价，我们很难将意识或思维单纯归于大脑某一部位组织、细胞或神经递质的改变，因为仅采用具体、微观的自然科学手段如神经分子生物学、神经生化学难以解决具体的心理活动。二十世纪六十年代，Sutton提出了事件相关电位的概念，通过平均叠加技术从头颅表面记录大脑诱发电位来反映认知过程中大脑的神经电生理改变，因为事件相关电位与认知过程有密切关系，故被认为是“窥视”心理活动的“窗口”。神经电生理技术的发展，为研究大脑认知活动过程提供了新的方法和途径。 事件相关电位（ERP）是一种特殊的脑诱发电位，通过有意地赋予刺激仪特殊的心理意义，利用多个或多样的刺激所引起的脑的电位。它反映了认知过程中大脑的神经点生理的变化，也被称为认知电位，也就是指当人们对某课题进行认知加工时，从头颅表面记录到的脑点位。 ERPs不像普通诱发电位记录神经系统对刺激本身产生的反应，而是大脑对刺激带来的信息引起的反应。是在注意的基础上，与识别、比较、判断、记忆、决断等心理活动有关，反映了认知过程中大脑的神经电生理改变，是了解大脑认知功能活动的“窗口”。ERPs成分除受刺激物理特性影响的“外源性(生理性)成分”，还包括不受刺激物理特性的影响“内源性(心理性)成分”，与被试的精神状态和注意力有关。 经典的ERP主要成分包括： 外源性（生理性）成分：P1、N1、P2受刺激物理特性影响 内源性成分（心理性）：N2、P3不受刺激物理特性影响，与被试的精神状态和注意力有关。 这几种成分的主要特点是：首先不仅仅是大脑单纯生理活动的体现，而且反映了心理活动的某些方面；其次，它们的引出必须要有特殊的刺激安排，而且是两个以上的刺激或者是刺激的变化。其中P3是ERP中最受关注和研究的一种内源性成分，也是用于测谎的最主要指标。因此，在某种程度上，P3就成了ERP 的代名词。 注：事件相关电位基本原理 1.EEG对ERPs的淹没 一次刺激诱发的ERP的波幅约2～10mV，比自发电位（EEG）小得多，淹没在EEG中，两者构成小信号与大噪音的关系，因此无法测量，无法研究。
脑电图（EEG）和事件相关电位（ERP）有什么区别？ （一）脑电图（EEG）检查：是在头部按一定部位放置8-16个电极，经脑电图机将脑细胞固有的生物电活动放大并连续描记在纸上的图形。正常情况下，脑电图有一定的规律性，当脑部尤其是皮层有病变时，规律性受到破坏，波形即发生变化，对其波形进行分析，可辅助临床对及脑部疾病进行诊断。 脑波按其频率分为：δ波（1-3c/s）θ波（4-7c/s）、α波（8-13c/s）、β波（14-25c/s）γ波（25c/s以上），δ和θ波称为慢波，β和γ波称为快波。依年龄不同其基本波的频率也不同，如3岁以下小儿以δ波为主，3-6岁以θ波为主，随年龄增长，α波逐渐增多，到成年人时以α波为主，但年龄之间无明确的严格界限，如有的儿童4、5岁枕部α波已很明显。正常成年人在清醒、安静、闭眼时，脑波的基本节律是枕部α波为主，其他部位则是以α波间有少量慢波为主。判断脑波是否正常，主要是根据其年龄，对脑波的频率、波幅、两侧的对称性以及慢波的数量、部位、出现方式及有无病理波等进行分析。许多脑部病变可引起脑波的异常。如颅内占位性病变（尤其是皮层部位者）可有限局性慢波；散发性脑炎，绝大部分脑电图呈现弥漫性高波幅慢波；此外如脑血管病、炎症、外伤、代谢性脑病等都有各种不同程度的异常，但脑深部和线部位的病变阳性率很低。须加指出的是，脑电图表现没有特异性，必须结合临床进行综合判断，然而对于癫痫则有决定性的诊断价值，在阗痫发作间歇期，脑电图可有阵发性高幅慢波、棘波、尖波、棘一慢波综合等所谓“痛性放电”表现。为了提高脑电图的阳性率，可依据不同的病变部位采用不同的电极放置方法。如鼻咽电极、鼓膜电极和蝶骨电极，在开颅时也可将电极置于皮层（皮层电极）或埋入脑深部结构（深部电极）；此外，还可使用各种诱发试验，如睁闭眼、过度换气、闪光刺激、睡眠诱发、剥夺睡眠诱发以及静脉注射美解眠等。但蝶骨电极和美解眠诱发试验等方法，可给病人带来痛苦和损害，须在有经验者指导下进行。随着科技的日益发展，近年来又有了遥控脑电图和24小时监测脑电图。 （二）脑电地形图（BEAM） 是在EEG的基础上，将脑电信号输入电脑内进行再处理，通过模数转换和付立叶转换，将脑电信号转换为数字信号，处理成为脑电功率谱，按照不同频带进行分类，依功率的多少分级，最终使脑电信号转换成一种能够定量的二维脑波图像，此种图像能客观地反映各部电位变化的空间分布状态，其定量标志可以用数字或颜色表示，再用打印机打印在颅脑模式图上，或贮存在软盘上。它的优越性在于能发现EEG中较难判别的细微异常，提高了阳性率，且病变部位图像直观醒目，定位比较准确，从而客观对大脑机能进行评价。主要应用于缺血性脑血管病的早期诊断及疗效予后的评价，小儿脑发育与脑波变化的研究，视觉功能的研究，大浮肿瘤的定位以及精神药物的研究等。 （三）脑磁图 电流在导体内流动进，导体周围可以产生磁场。同理，脑细胞的电活动也有极微弱的磁场，可用高灵敏度的磁场传感器予以检测，并记录其随时间变化的关系曲线，是即脑磁图，其图形与EEG图形相似。与EEG相比，优点是：可发现有临床意义而又不能被EEG记录到的波形，或检测到皮质局限性的异常电磁活动；此外，磁检器不与头皮接触，也减少了干扰造成的伪差。若与EEG同时描记，还可对不同物理方位的皮质群进行分析。但由于屏蔽、电磁装置以及其他设备复杂、昂贵，目前国内尚无此项设备。 （四）诱发电位 给人体感官、感觉神经或运动皮质、运动神经以刺激，兴奋沿相应的神经通路向中枢或外周传导，在传导过程中，产生的不断组合传递的电位变化，即为诱发电位，对其加以分析，即或反映出不同部位的神经功能状态。由于诱发电位非常微小，须借助电脑对重复刺激的信号进行叠加处理，将其放大，并从淹没于肌电、脑电的背景中提取出来，才能加以描记。主
一、事件相关电位系统 一、同步控制主机接口单元： 1、电位均衡器接口（均压器）：系统包含电位均衡缆线的连接器，可以在测试房间连接到电位均衡器，有助于降低50/60Hz伪迹。 2、电源接口：包含医学标准电源（90-264VAC） 3、分离触发接口：包含分离的触发A和B共两个接口 4、模拟输出接口:包含16通道模拟输出（通过软件配置） 5、SPI接口：包含SPI（串行外设接口）连接 6、Ethernet接口:包含与PC连接的以太网接口 7、COM口:包含为插入连接提供的不少于三个串口 8、非分离触发接口I/O（输入/输出）:包含非分离式8-bit触发输入（8-bit输入） 9、Headbox电源:包含不少于四个与Headbox连接的电源 10、Headbox数据传递光纤接口:包含不少于四个与Headbox连接的光纤口 二、同步控制主机单元技术参数： 1）导联数:160导，其中单级导联128导，并且可以采集32导其他生物电指标， ★2）采样率:≥20，000～80,000 Hz/导， 且512导同步采集情况下不低于20,000 Hz/导， 40导同步采集情况下不低于40,000 Hz/导 3）带宽: ≥DC ～3000 Hz ★4）脑电放大器兼容fMRI核磁环境、TMS环境,并可与眼动系统同步采集 ★5）最大支持1200高导联脑电，支持最多30人团体实验， ★6）支持同步采集视频脑电。 7）放大器与同步控制主机之间通过光纤传输数据 8）操作系统：WIN8 9）系统通过ISO9000、ISO13485认证 10）投标公司出具制造厂家或中国总代理针对项目的授权。 三、放大器接口单元： 1、电源接口（连接同步控制主机单元） 2、光纤接口（连接同步控制主机单元） 3、电极帽接口（37 针D-连接口） 4、双极/电生理同步模块接口（25针D-连接口） 四、放大器技术参数 1）导联数:40导，其中单级导联32导，并且可以采集8导其他生物电指标，系统可以通过增加放大器升级到512-1200导。 ★2）采样率:≥38,000 Hz/导 ★3）带宽: ≥DC ～3000 Hz ★4）脑电放大器兼容fMRI核磁环境、TMS环境,并可与眼动系统同步采集 ★5）A/D 转换分辨率: ≥23 Bit ★6）输入阻抗:≥1 GOhms 7）共模抑制比:≥105dB 8）输入噪声:<0.8 μV RMS (0-200 Hz)，<2.0 μV RMS (DC-3500 Hz)
卒中后认知功能障碍的评价 ——神经心理的评价，影像学的评价 北京协和医院高晶 脑卒中后的认知功能变化受到了广泛关注。大量的研究见诸各类杂志。对可贵的病人资源进行研究时注意系统的可靠的评价方法，会让我们的研究增值。 一、概述 脑卒中后认知障碍的评价的基本内容包括：执行功能，语言，视空间，以及记忆。另外还要评价情绪以及病前状态。检查项目的确定分为初级快速筛查（五分钟），临床筛查（三十分钟）以及研究应用（六十分钟）三类。 测验的基本原则仍然是环境安静，病人没有抑制性的心理，意识清楚是最基本的前提。测查用的量表要有不同年龄不同文化背景的常模，那种将国外量表翻译过来使用的方法是不恰当的。应该注意的是每个相关功能的检查应该进行2-3个不同的检测。许多神经心理检查汇同时涉及多项认知功能，常常只是侧重点不同。 二、初步筛查： 一般5-10分钟完成。MMSE有我国的常模并已经广泛应用。但是它只是一个初级筛查测验，用这项测查作研究是不合适。而且MMSE对于文化背景不同，敏感性差别很大。如：高文化的假阴性多，地文化的假阳性多。另一个，目前应用较多，更敏感的测查是MoCa测验，此项检查涉及认知功能项目多，敏感性远远超出了MMSE。但是目前在中国只是处于无本地常模状态，其中的有些项目需要根据中国的文化背景替换，如命名中的犀牛，记忆测查中的教堂，天鹅绒在我国的使用频率远不如礼堂，宾馆，丝绸等。但是此项测查可能会替代MMSE成为主要的筛查测验。这些量表可以作为门诊医生的初步诊断是筛查选择。接龙测验
也可以作为一项筛查补充测验。如果要对病人同时进行MMSE和MoCa测验，那么应该注意时间间隔，间隔最好一天，至少要一小时以上。对于血管性的认知功能障碍因为其突出的执行功能障碍，Benton视保持也可以作为一项筛查的补充测验。 三、临床检查： 一般要30分钟完场，是要得到更多更确实的认知功能问题。基本的背景要有MMSE的分数，另外顾及执行功能、视空间、语言、学习记忆，精神情绪，以及病前状态等。基本的内容应包括词语流畅性，数字符号测验（韦氏智力测查的子项目），修订的霍普金斯词语学习测验（R-Hopkins Verbal Learning Test）。在我国可以选用中科院心理所许淑莲教授的临床记忆量表中的联想学习测验。另外，抑郁的客观评价可选用CES-D。另外要通过病人的身旁人调查病人的病前状态，可以选用16项情况问卷（16-item informant questionnaire for cognitive decline in the elderly）得到信息。接龙测验A和B可以作为补充测验。CAMCOG（Cambridge Examinationg for Mental Disorder of the Elderly）也是一个比较好的临床检查项目：10个子项目涉及了认知功能的定向，语言表达，语言理解，记忆（长时的，短时的），注意，计算，运用，概念推理，以及抽象知觉等。 四、研究检查：一般要60分钟，仔细地分项测查认知功能得到尽可能详细的资料，尽可能准确的评价血管病相关的认知功能。 （一）执行功能的检查：语义性词语流畅性和字母的流畅性是最常用的检查：如60秒内或30秒内叙述动物的名字；2组不相关的三个字的复述，所选单字的应用频率应该与英文字母CFL 和PRW 相同。另外用于执行功能检查的项目是韦氏智力测验中的数字符号测验。接龙测验A接龙测验B也是重要的选择。STROOP测验，画钟测验。向前或向后的数字广度。 （二）视空间检查：Rey osterreith comples figure copy 用36点计分法。线段方向判定测验(Judgment of line orientation) 以及面孔再认都是可用的检查。视觉忽视也是视空间检查中的重要现象的检查常用线段等分测验，自由画图：华中菊花房子等，临摹，以及行为注意测验中的划消测验（Bhavioural Inattention Test）。视觉记忆的测查可供